Меню Рубрики

22 октября 2004 г протокол ведения больных железодефицитная анемия

22 октября 2004 г.
ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
Железодефицитная анемия

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» разработан под руководством Директора Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Р.А. Хальфина и заведующего кафедрой гематологии и гериатрии Московской медицинской академией им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации профессора П.А. Воробьева сотрудниками Московской медицинской академией им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (д. м. н. С.Г. Горохова, д. м. н. М.В. Авксентьева, к. м. н. Д.В. Лукъянцева, к. м. н. Н.И. Некрасова, к. м. н. А.В. Власова, А.В. Федорук), Гематологическим научным центром Российской академии медицинских наук (академик РАН и РАМН, профессор А.И. Воробьев), Алтайским государственным медицинским университетом (член-корреспондент РАМН, профессор З.С. Баркаган), городской клинической больницей № 60 г. Москвы (к. м. н. Л.Д. Гриншпун), Научным центром акушерства, гинекологии и перинатологии Российской академии медицинских наук (академик РАМН, профессор В.И. Кулаков, академик РАМН, профессор В.Н. Серов, профессор, д. м. н. А.И. Гус), Российской медицинской академией последипломного образования (профессор, д. м. н. Н.А. Коровина).

В настоящем протоколе используются следующие обозначения и сокращения:

МКБ — Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» разработан для решения следующих задач:

  • Определение спектра диагностических и лечебных процедур, оказываемых больным железодефицитной анемией.
  • Определение алгоритмов диагностики и лечения железодефицитной анемии.
  • Установление единых требований к порядку профилактики, диагностики и лечения больных железодефицитной анемией.
  • Унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработка базовых программ обязательного медицинского страхования и тарифов на медицинские услуги и оптимизация системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным железодефицитной анемией медицинскую помощь.
  • Формирование лицензионных требований и условий осуществления медицинской деятельности.
  • Определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения железодефицитной анемии.
  • Осуществление контроля объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

Область распространения настоящего протокола – лечебно-профилактические организации всех уровней, включая специализированные гематологические отделения.

В настоящем протоколе используется шкала убедительности доказательств данных:

А) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению.

B) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение.

C) Достаточных доказательств нет: имеющихся доказательств недостаточно для вынесения рекомендации, но рекомендации могут быть даны с учетом иных обстоятельств.

D) Достаточно отрицательных доказательств: имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства в определенной ситуации.

E) Веские отрицательные доказательства: имеются достаточно убедительные доказательства того, чтобы исключить лекарственное средство или методику из рекомендаций.

источник

I.Область применения
II.нормативные ссылки
III.Обозначения и сокращения
IV.Общие положения
А) Доказательства убедительны
C) Достаточных доказательств нет
D) Достаточно отрицательных доказательств
E) Веские отрицательные доказательства
V.ведение протокола ведения больных
VI.Общие вопросы
Клиническая картина железодефицитной анемии
Классификация железодефицитной анемии.
Общие подходы к диагностике железодефицитной анемии.
Выявление анемического синдрома –
Установлением железодефицитного характера анемии
Некоторые показатели обмена железа в зависимости от степени его дефицита
Снижение эритропоэза
Особенности диагностики у больных железодефицитной анемией в некоторых возрастных группах и при различных состояниях.
Железодефицитная анемия у детей.
Железодефицитная анемия у беременных.
.
Полное содержание

Подобный материал:

  • В. И. Стародубов 18 апреля 2005 г. Протокол ведения больных рассеянный склероз протокол, 2298.89kb.
  • В. И. Стародубов 23 мая 2005 г. Протокол ведения больных судебно-психиатрическая экспертиза, 1478.29kb.
  • Реабилитационной программы Приложение Примерный план-схема одного дня реабилитационной, 3124.8kb.
  • Протокол ведения больных медикаментозный аборт (I триместр), 574.77kb.
  • Особенности патологии пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой и хронической, 1170.78kb.
  • Приказ 17 апреля 1998 г. N 125 о стандартах (протоколах) диагностики и лечения больных, 716.63kb.
  • Постановление Правительства Российской Федерации от 05. 11. 97 г. №1387 «О мерах, 2910.38kb.
  • Постановление Правительства Российской Федерации от 05. 11. 97 №1387 «О мерах по стабилизации, 706.04kb.
  • Правительство Санкт-Петербурга Комитет по здравоохранению стандарт административно-территориальный, 573.89kb.
  • Пациент имел возможность задать любые интересующие его вопросы относительно плана ухода, 123.16kb.

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» разработан под руководством Директора Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Р.А. Хальфина и заведующего кафедрой гематологии и гериатрии Московской медицинской академией им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации профессора П.А. Воробьева сотрудниками Московской медицинской академией им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (д. м. н. С.Г. Горохова, д. м. н. М.В. Авксентьева, к. м. н. Д.В. Лукъянцева, к. м. н. Н.И. Некрасова, к. м. н. А.В. Власова, А.В. Федорук), Гематологическим научным центром Российской академии медицинских наук (академик РАН и РАМН, профессор А.И. Воробьев), Алтайским государственным медицинским университетом (член-корреспондент РАМН, профессор З.С. Баркаган), городской клинической больницей № 60 г. Москвы (к. м. н. Л.Д. Гриншпун), Научным центром акушерства, гинекологии и перинатологии Российской академии медицинских наук (академик РАМН, профессор В.И. Кулаков, академик РАМН, профессор В.Н. Серов, профессор, д. м. н. А.И. Гус), Российской медицинской академией последипломного образования (профессор, д. м. н. Н.А. Коровина).
^

В настоящем протоколе используются следующие обозначения и сокращения:

МКБ — Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.
^

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» разработан для решения следующих задач:

  • Определение спектра диагностических и лечебных процедур, оказываемых больным железодефицитной анемией.
  • Определение алгоритмов диагностики и лечения железодефицитной анемии.
  • Установление единых требований к порядку профилактики, диагностики и лечения больных железодефицитной анемией.
  • Унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработка базовых программ обязательного медицинского страхования и тарифов на медицинские услуги и оптимизация системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным железодефицитной анемией медицинскую помощь.
  • Формирование лицензионных требований и условий осуществления медицинской деятельности.
  • Определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения железодефицитной анемии.
  • Осуществление контроля объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

Область распространения настоящего протокола – лечебно-профилактические организации всех уровней, включая специализированные гематологические отделения.

В настоящем протоколе используется шкала убедительности доказательств данных:

^ А) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению.

B) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение.

^ C) Достаточных доказательств нет: имеющихся доказательств недостаточно для вынесения рекомендации, но рекомендации могут быть даны с учетом иных обстоятельств.

^ D) Достаточно отрицательных доказательств: имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства в определенной ситуации.

^ E) Веские отрицательные доказательства: имеются достаточно убедительные доказательства того, чтобы исключить лекарственное средство или методику из рекомендаций.

Анемией с клинической позиции является снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, нередко сопровождающееся снижением числа (концентрации) эритроцитов в единице объема крови. Синдром железодефицитной анемии характеризуется ослаблением эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците.

В соответствии с МКБ Х пересмотра учитывают следующие формы анемий, связанных с дефицитом железа:

D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная).

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия).

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли — Паттерсона и Пламмера — Винсона).

D50.8 Другие железодефицитные анемии.

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

Эпидемиология. По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она является самой распространенной: до 70-80% всех диагностируемых анемий. В мире железодефицитной анемией страдают около 700 млн человек. В России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

  • новорожденные;
  • дети пубертатного возраста;
  • менструирующие женщины;
  • женщины в период беременности и лактации;
  • пациенты старших возрастных групп.

Высокий риск анемии возникает при низком социально-экономическом положении семьи, донорстве, питании с ограничением поступления железа, у детей – при низком весе ребенка при рождении (менее 2500 г), его вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни.

Этиология. Причиной железодефицитной анемии является несоответствие между потребностью организма в железе и его поступлением: при различных заболеваниях и состояниях, сопровождающихся кровопотерями от минимальных до значительных, в том числе при частых заборах крови, длительном донорстве. Другими причинами железодефицитной анемии являются:

  • повышенная потребность в железе (в период роста организма, беременности, лактации);
  • нарушение всасывания железа;
  • недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, голод).

Редкой причиной железодефицитной анемии является врожденный дефицит железа.

Основные заболевания и состояния, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией:

  • Беременность.
  • Болезнь Крона.
  • Вегетарианство.
  • Гельминтозы.
  • Геморрой.
  • Геморрагический эзофагит, гастрит.
  • Дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа.
  • Дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника.
  • Дисфункциональные маточные кровотечения.
  • Меноррагии.
  • Миома матки.
  • Неспецифический язвенный колит.
  • Операции и травмы с большой кровопотерей.
  • Опухоли желудка и кишечника.
  • Ранняя перевязка пуповины и нарушение плацентарной аутотрансфузии.
  • Эндометриоз.
  • Энтериты.
  • Язва двенадцатиперстной кишки или желудка.
  • Ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования).

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития железодефицитной анемии.

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что в частности необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

^ Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром(гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

  • кожные покровы, придатки кожи и слизистые;
  • желудочно-кишечный тракт;
  • нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);
  • сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция).

Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

  • сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;
  • ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;
  • поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);
  • расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;
  • извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия);
  • необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще – ацетона, бензина (патоосмия); у лиц старших возрастных групп часто не бывает извращения аппетита и обоняния;
  • редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5-10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком и гиповитаминоза В2);
  • лишь некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;
  • крайне редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера — Винсона);
  • симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;
  • дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.

Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического — 89 (контроль 100). Отмечается обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией.

^ Классификация железодефицитной анемии. Общепринятой классификации железодефицитной анемии не существует. По выраженности клинических проявлений условно выделяют следующие стадии развития железодефицитного состояния:

1-я стадия Потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается
2-я стадия Истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 50 мкг%, насыщение трансферрина — ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать
3-я стадия Развитие анемии легкой степени (100-120 г\л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином
4-я стадия Выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином
5-я стадия Тяжелая анемия (60-80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией

^ Общие подходы к диагностике железодефицитной анемии. Процесс диагностического обследования условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

  • выявление собственно анемического синдрома;
  • определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
  • поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

^ Выявление анемического синдрома – определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови – проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Нормальные показатели гемоглобина крови: нижний порог у взрослого человека — 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

^ Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее:

  • Определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений.
  • Определение содержания запасов железа.

Цветовой показатель (ЦП) рассчитывается по формуле:

Hb — содержание гемоглобина в г/л,

В — число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа он, как правило, становится ниже 0,85 (норма 1,0). Ошибки в подсчете цветового показателя связаны, в первую очередь, с неправильным определением гемоглобина и числа эритроцитов. Нередко приходится наблюдать в результатах анализа крови, что цветовой показатель нормален, а эритроциты содержат мало гемоглобина – т. е. имеет место неадекватное определение этого важного показателя.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (среднее корпускулярное содержание гемоглобина — MCH) можно высчитать по формуле:

источник

Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия (утв. Министерством здравоохранения и социального развития РФ 22 октября 2004 г.)

Протокол ведения больных.
Железодефицитная анемия
(утв. Министерством здравоохранения и социального развития РФ 22 октября 2004 г.)

О протоколах ведения больных см. справку

См. также Стандарт медицинской помощи больным железодефицитной анемией, утвержденный приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 28 февраля 2005 г. N 169

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации.

В настоящем протоколе использованы ссылки на следующие документы:

— Постановление Правительства Российской Федерации от 05.11.97 N 1387 «О мерах по стабилизации и развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 1997, N 46, ст. 5312).

III. Обозначения и сокращения

В настоящем протоколе используются следующие обозначения и сокращения:

— МКБ — Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия» разработан для решения следующих задач:

— Определение спектра диагностических и лечебных процедур, оказываемых больным железодефицитной анемией.

— Определение алгоритмов диагностики и лечения железодефицитной анемии.

— Установление единых требований к порядку профилактики, диагностики и лечения больных железодефицитной анемией.

— Унификация расчетов стоимости медицинской помощи, разработка базовых программ обязательного медицинского страхования и тарифов на медицинские услуги и оптимизация системы взаиморасчетов между территориями за оказанную больным железодефицитной анемией медицинскую помощь.

— Формирование лицензионных требований и условий осуществления медицинской деятельности.

— Определение формулярных статей лекарственных средств, применяемых для лечения железодефицитной анемии.

— Осуществление контроля объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

Область распространения настоящего протокола — лечебно-профилактические организации всех уровней, включая специализированные гематологические отделения.

В настоящем протоколе используется шкала убедительности доказательств данных:

A) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению.

B) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение.

C) Достаточных доказательств нет: имеющихся доказательств недостаточно для вынесения рекомендации, но рекомендации могут быть даны с учетом иных обстоятельств.

D) Достаточно отрицательных доказательств:

имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства в определенной ситуации.

E) Веские отрицательные доказательства: имеются достаточно убедительные доказательства того, чтобы исключить лекарственное средство или методику из рекомендаций .

V. Ведение протокола ведения больных

Ведение протокола ведения больных «Железодефицитная анемия» осуществляется Московской медицинской академией им. И.М. Сеченова. Система ведения предусматривает взаимодействие Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова со всеми заинтересованными организациями.

Анемией с клинической позиции является снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, нередко сопровождающееся снижением числа (концентрации) эритроцитов в единице объема крови. Синдром железодефицитной анемии характеризуется ослаблением эритроноэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците.

Читайте также:  Как избавиться беременной от анемии

В соответствии с МКБ X пересмотра учитывают следующие формы анемий, связанных с дефицитом железа:

D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная).

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия).

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли-Паттерсона и Пламмера-Винсона).

D50.8 Другие железодефицитные анемии.

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

Эпидемиология. По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она является самой распространенной: до 70 — 80% всех диагностируемых анемий. В мире железодефицитной анемией страдают около 700 млн человек. В России железодефицитная анемия выявляется у 6 — 30% населения.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

— дети пубертатного возраста;

— женщины в период беременности и лактации;

— пациенты старших возрастных групп.

Высокий риск анемии возникает при низком социально-экономическом положении семьи, донорстве, питании с ограничением поступления железа, у детей — при низком весе ребенка при рождении (менее 2500 г), его вскармливании только коровьим молоком в течение первого года жизни.

Этиология. Причиной железодефицитной анемии является несоответствие между потребностью организма в железе и его поступлением: при различных заболеваниях и состояниях, сопровождающихся кровопотерями от минимальных до значительных, в том числе при частых заборах крови, длительном донорстве. Другими причинами железодефицитной анемии являются:

— повышенная потребность в железе (в период роста организма, беременности, лактации);

— нарушение всасывания железа;

— недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, голод).

Редкой причиной железодефицитной анемии является врожденный дефицит железа.

Основные заболевания и состояния, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией:

— Геморрагический эзофагит, гастрит.

— Дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа.

— Дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника.

— Дисфункциональные маточные кровотечения.

— Неспецифический язвенный колит.

— Операции и травмы с большой кровопотерей.

— Опухоли желудка и кишечника.

— Ранняя перевязка пуповины и нарушение плацентарной аутотрансфузии.

— Язва двенадцатиперстной кишки или желудка.

— Ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования).

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития железодефицитной анемии.

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что в частности необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

— кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

— нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);

— сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция).

Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

— сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;

— ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;

— поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);

— расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;

— извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т.д. (патофагия);

— необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще — ацетона, бензина (патоосмия); у лиц старших возрастных групп часто не бывает извращения аппетита и обоняния;

— редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5 — 10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком и гиповитаминоза В_2);

— лишь некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;

— крайне редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера-Винсона);

— симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;

— дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.

Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического — 89 (контроль 100). Отмечается обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией.

Классификация железодефицитной анемии . Общепринятой классификации железодефицитной анемии не существует. По выраженности клинических проявлений условно выделяют следующие стадии развития железодефицитного состояния:

1-я стадия Потеря железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание в кишечнике компенсаторно увеличивается;

2-я стадия Истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 50 мкг%, насыщение трансферрина — ниже 16%) препятствует нормальному эритропоэзу, эритропоэз начинает падать;

3-я стадия Развитие анемии легкой степени (100 — 120 г/л гемоглобина, компенсированной), с незначительным снижением цветового показателя и других индексов насыщения эритроцитов гемоглобином;

4-я стадия Выраженная (менее 100 г/л гемоглобина, субкомпенсированная) анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином;

5-я стадия Тяжелая анемия (60 — 80 г/л гемоглобина) с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Общие подходы к диагностике железодефицитной анемии. Процесс диагностического обследования условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

— выявление собственно анемического синдрома;

— определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

— поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление анемического синдрома — определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови — проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Нормальные показатели гемоглобина крови: нижний порог у взрослого человека — 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее:

— Определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений.

— Определение содержания запасов железа. Цветовой показатель (ЦП) рассчитывается по формуле:

При дефиците железа он, как правило, становится ниже 0,85 (норма 1,0). Ошибки в подсчете цветового показателя связаны, в первую очередь, с неправильным определением гемоглобина и числа эритроцитов. Нередко приходится наблюдать в результатах анализа крови, что цветовой показатель нормален, а эритроциты содержат мало гемоглобина — т.е. имеет место неадекватное определение этого важного показателя.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (среднее корпускулярное содержание гемоглобина — МСН) можно высчитать по формуле:

При дефиците железа МСН ниже 24 г.

Средняя концентрацию гемоглобина в эритроцитах (МСНС) рассчитывается по формуле:

Нормальное значение МСНС — 30 — 38 г/дл.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии — как 2 — 3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1 — 1% от общего числа клеток.

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Морфологическое исследование костного мозга для диагностики железодефицитной анемии может иметь значение лишь при специальной окраске на железо для подсчета сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), количество которых у больных с этой анемией значительно снижено.

В той или иной степени запасы железа в организме можно определить с использованием следующих методов:

— исследование сывороточного железа;

— исследование общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

— исследование уровня ферритина в крови;

— исследование насыщения трансферрина;

Нормальные показатели железа сыворотки крови у мужчин составляет 13 — 30 мкмоль/л, у женщин — 12 — 25 мкмоль/л; при железодефиците этот показатель снижен, часто значительно. При анализе результатов следует учитывать подверженность концентрации железа в сыворотке суточным колебаниям (в утренние часы уровень железа выше), а также иным влияниям (менструальный цикл, беременность, контрацептивы, рацион питания, переливание крови, прием железосодержащих препаратов и т.д.).

При проведении этих исследований требуется четкое соблюдение методики. При подготовке стеклянных пробирок к исследованию уровня сывороточного железа их необходимо обрабатывать соляной кислотой и отмывать бидистиллированной водой, так как использование для мытья обычной дистиллированной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы: с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа. Стразу после взятия крови пробирку обязательно закрывают пробкой или крышечкой из алюминиевой фольги или специальной вощеной мембраной, т.к. при центрифугировании в нее попадает мелкая металлическая пыль. Можно использовать и пластиковые пробирки, но требования к получению и обработке крови сохраняют свою значимость и в этом случае. Исключение составляют вакутайнеры — одноразовые пробирки, специально приспособленные для взятия таких проб крови.

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферрина. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки 30 — 85 мкмоль/л, при дефиците железа значение показателя увеличивается.

Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки и сывороточного железа характеризует латентную железосвязывающую способность сыворотки. Два последних теста редко используются для диагностики железодефицитной анемии. Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки, выраженное в процентах, отражает степень насыщения трансферрина железом (норма — 16 — 50%). Для железодефицитной анемии характерны повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и снижение процента насыщения трансферрина.

Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа; в норме содержание ферритина составляет 15 — 20 мкг/л.

Десфераловый тест — в норме после внутривенного введения 500 мг десферала с мочой выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных при наличии его дефицита количество выделяемого с мочой данного микроэлемента составляет 0,2 мг и ниже. В то же время при избыточном содержании в запасах железа его выделение с мочой после введения десферала превышает норму. Тест этот используется редко, чаще для диагностики гемосидероза, а не сидеропении.

Определение уровня трансферрина сыворотки позволяет исключить анемии, обусловленные нарушением транспорта железа (атрансферринемии).

Гликопротеид трансферрин — белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Одна молекула трансферрина способна связать максимально два атома железа. При недостатке абсорбции железа насыщение трансферрина становится неполным, т.е. уменьшается процент насыщения, что указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. Однако такая модель действительна лишь в идеальном случае. В реальности необходимо учитывать, что трансферрину свойственны качества «отрицательного» белка острой фазы, т.е. острое воспаление способствует понижению уровня трансферрина. Кроме того, образование трансферрина в большой мере зависит от состояния печени. С другой стороны, недостаток железа воздействует на уровень трансферрина путем «индукции», т.е. в конечном итоге вызывает повышение его продукции. Все эти факторы могут настолько повлиять на уровень трансферрина, что его первоначальное диагностическое значение в конечном итоге может быть неоднозначным. В норме уровень трансферрина колеблется от 2,0 до 3,8 г/л.

Транспорт железа в клетку происходит при взаимодействии комплекса железо-трансферрин со специфичным для трансферрина рецептором плазматической мембраны. Молекула трансферрина, несущая до двух атомов железа, «причаливает» на внешний (экстрацеллюлярный) конец рецептора, после чего поглощается клеткой путем эндоцитоза. В сформированной везикуле происходит изменение рН, железо меняет степень окисления (с Fe(+++) на Fe(++)) и в дальнейшем используется для синтеза гемоглобина или сохраняется в форме депонированного железа. Белковая часть трансферрина, освободившись от железа, вместе с рецептором выходит на поверхность клетки, где апотрансферрин отделяется, и весь цикл повторяется. В норме уровень рецепторов трансферрина колеблется от 8,8 до 28,1 нмоль/л.

В табл. 1 схематично показано изменение показателей обмена железа в зависимости от степени его дефицита.

Некоторые показатели обмена железа в зависимости от степени его дефицита

Показатель Истощение
запасов
Снижение
эритропоэза
Железодефицитная
анемия

Для предупреждения ошибок врач при определении патогенетического варианта анемии должен руководствоваться следующим положением:

— Не назначать лечение препаратами железа до определения уровня сывороточного железа и количества ретикулоцитов; если больной недолго получает препараты железа, их отменяют на 5 — 7 дней, после чего определяют содержание железа в сыворотке.

— Для поиска заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного, используют дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования (рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек, малого таза и др.). В процессе диагностики заболевания оценивается кровопотеря из желудочно-кишечного тракта, наиболее достоверно — с использованием собственных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом. Поиск источника кровотечения в тонкой кишке может потребовать лапаротомии, альтернативой ей может быть специальная автоматизированная видеокамера в видеокапсуле, заглатываемой пациентом.

Определение причины дефицита железа проводится согласно протоколам ведения больных с соответствующими заболеваниями.

Особенности диагностики у больных железодефицитной анемией в некоторых возрастных группах и при различных состояниях. Больным с впервые выявленными признаками железодефицитной анемии без явного источника кровопотери проводится тщательное лабораторно-инcтрументальное обследование: рентгенологические и эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта и др., направленное на определение причины железодефицитной анемии в соответствии с требованиями диагностических разделов других протоколов ведения больных.

Железодефицитная анемия у детей. Анемия у новорожденных и грудных детей является следствием дефицита железа у матери не столько во время беременности, но особенно во время лактации. У детей с высоким уровнем риска железодефицитной анемии (высокий риск подразумевается при низком социально-экономическом положении семьи ребенка, малом весе при рождении ( Железодефицитная анемия у беременных.

При дифференциальной диагностике исключается «ложная анемия», которая у беременных может быть следствием гидремии (разведения крови). В этом случае для уточнения диагноза необходимо исследовать:

— объем циркулирующей крови;

— соотношение объема циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов;

— гипохромию эритроцитов (важный признак);

— содержание сывороточного железа (важный признак);

— содержание ферритина в крови;

— содержание растворимых рецепторов к трансферрину.

Анемия у беременных также наблюдается при нефропатии беременных (преэклампсии), при хронических инфекциях мочевыводящих путей, но в этих случаях относится к анемии хронических заболеваний.

Железодефицитная анемия у пожилых людей. Диагностические исследования направлены на исключение (выявление): микрокровотечений из желудочно-кишечного тракта (эрозии и язвы желудка, полиноз, геморрой и др.), онкологической патологии в кишечнике, дисбактериоза, дивертикулеза (конкурентное потребление железа бактериями), алиментарного недостатка железа, нарушения всасывания (например, при хронических панкреатитах), кровопотери из ротовой полости из-за проблем с зубными протезами. При дифференциальной диагностике исключается В_12 — дефицитная анемия, анемия хронических заболеваний.

Железодефицитная анемия, длительно не поддающаяся коррекции при адекватном лечении. В случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью, необходимо исключить наличие туберкулеза.

Ошибки диагностического этапа:

— Не полностью проведен сбор анамнеза, физикальное исследование.

— Не определена причина железодефицитной анемии.

— Не проведено исходное исследование сывороточного железа и ферритина.

— Не проведено исходное определение ретикулоцитов периферической крови.

— Исследование сывороточного железа проводилось после приема препаратов железа.

Общие подходы к лечению железодефицитной анемии

Принципы лечения железодефицитной анемии:

— Диетой нельзя вылечить железодефицитную анемию.

— Применение лекарственных средств, строго соответствующих определенному патогенетическому варианту анемии, то есть используются только препараты железа.

— Используются преимущественно препараты орального применения.

— Лечение адекватно высокими суточными дозами одного препарата с хорошей переносимостью.

— Назначение трансфузии эритроцитов только по жизненным показаниям, в том числе больным старших возрастных групп с прогрессирующей стенокардией, декомпенсацией кровообращения и общемозговыми гипоксическими расстройствами.

Читайте также:  Что нельзя принимать при анемии

— Оценка эффекта лечения по клинико-лабораторным признакам, в том числе по ретикулоцитарному кризу.

— Использование препаратов с оптимальным соотношением «затраты/эффективность» позволяет минимизировать затраты на лечение.

Рациональная терапевтическая тактика подразумевает:

— Начало лечения с момента выявления железодефицитной анемии до достижения полной клинико-гематологической ремиссии; при необходимости — проведение поддерживающей (профилактической) терапии.

— Устранение причин (заболеваний) железодефицитной анемии.

Основой заместительной терапии дефицита железа при лечении железодефицитной анемии являются препараты железа. В настоящее время используются две группы препаратов железа — содержащие двухвалентное и трехвалентное железо. В связи с тем что железо из большинства современных железосодержащих препаратов хорошо всасывается в кишечнике, в подавляющем большинстве случаев возможно применение лекарственных препаратов железа внутрь. Парентерально препараты железа назначаются только по специальным показаниям, к которым относятся:

— наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);

— абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота) даже при приеме препаратов разных групп, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;

— необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда больным с железодефицитной анемией планируются оперативные вмешательства;

— лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего железа.

Из лекарственной формы всасывается не более 10 — 12% содержащегося в ней железа. При тяжелой степени дефицита железа показатель всасываемости железа может возрастать до трех раз. Повышению биодоступности железа способствует присутствие аскорбиновой и янтарной кислот, фруктозы, цистеина и других акселераторов, а также использование в ряде препаратов специальных матриц, замедляющих высвобождение железа в кишечнике (уровень убедительности доказательства В). Всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые препараты, альмагель, фосфалюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и др.). Эти вещества не влияют на всасывание железа из полимальтозного комплекса гидроокиси железа. Для снижения вероятности побочных эффектов препараты солей железа принимают до еды.

Расчет суточного количества препарата (СКП) для пероральных препаратов железа выполняют по следующей формуле:

Расчет ориентировочной курсовой дозы препарата железа, назначаемого парентерально, может быть произведен по формуле с учетом массы тела больного и уровня гемоглобина, отражающего степень дефицита железа:

Оптимальная суточная доза для препаратов железа при лечении железодефицитной анемии должна соответствовать необходимой суточной дозе и рассчитывается:

— железа в составе препаратов солей железа, составляет для детей до 3-х лет — 5 — 8 мг двухвалентного железа на кг массы тела в сутки, старше 3-х лет — 100 — 120 мг двухвалентного железа в сутки, взрослых — 200 мг двухвалентного железа в сутки;

— железа в препаратах полимальтозатного комплекса гидроксида железа (трехвалентного железа) для недоношенных детей 2,5 — 5 мг на кг массы тела, детей до года — 25 — 50 мг, 1 — 12 лет 50 — 100 мг, старше 12 лет 100 — 300 мг, взрослых — 200 — 300 мг.

Применение меньших доз препаратов не дает адекватного клинического эффекта. При латентном дефиците железа или для насыщения депо после окончания курса терапии применяются половинные относительно лечебных дозы препаратов.

У взрослых больных парентерально вводится не более 200 мг железа в сутки, по особым показаниям, капельно, до 500 мг в сутки. У детей суточная доза 25 — 50 мг в зависимости от возраста, препарат вводят струйно, медленно — не менее 10 минут. Максимально допустимая разовая доза — 7 мг железа на кг массы тела вводится 1 раз в неделю.

Контроль эффективности терапии является обязательным компонентом рационального применения железосодержащих препаратов. В первые дни лечения проводится оценка субъективных ощущений, на 5 — 8-й день обязательно определение ретикулоцитарного криза (2 — 10-кратное увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным значением). На 3-й неделе оценивают прирост гемоглобина и числа эритроцитов. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует либо об ошибочном назначении препарата, либо о назначении неадекватно малой дозы.

Нормализация уровня гемоглобина, исчезновение гипохромии происходит обычно к концу первого месяца лечения (при адекватных дозах препаратов). Однако с целью насыщения депо рекомендуется применение половинной дозы железосодержащих препаратов на протяжении еще 4 — 8 недель. Насыщение депо определяется с помощью комплексного биохимического исследования. При отсутствии этих методов лечение проводится эмпирически.

Среди побочных эффектов на фоне перорального применения препаратов железа наиболее часто возникают диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в эпигастрии, тошнота, рвота), запоры, иногда — диарея. Развитие запоров связано с образованием в кишечнике сернистого железа, являющегося активным ингибитором функции толстого кишечника. У некоторых больных, особенно у детей, при применении препаратов солей железа происходит коричневатое окрашивание эмали зубов. Не имеет клинического значения часто появляющееся темное окрашивание стула.

При парентеральном введении препаратов железа могут возникать реакции: местные — флебиты, венозный спазм, потемнение кожи в месте инъекции, постинъекционные абсцессы и общие — гипотония, загрудинные боли, парестезии, боли в мышцах, артралгии, лихорадка. При передозировке возможно перенасыщение железом с развитием гемосидероза. В месте инъекций возможна малигнизация.

Двухвалентное железо очень часто входит в состав комплексных витаминных препаратов. Однако доза железа в этом случае незначительна, и в связи с этим они не могут быть использованы для лечения железодефицитных состояний (уровень убедительности доказательства А).

— Не проведено адекватное обучение пациента и его семьи (родственников) правилам лекарственной терапии.

— Препараты железа назначены в неадекватных (малых) дозах.

— Лечение кратковременно, не достигнута адекватная приверженность больного к терапии.

— Необоснованно назначены витамины, биологические активные добавки или лекарства с малым содержанием железа.

Лечение железодефицитной анемии в некоторых возрастных группах и при различных состояниях

Железодефицитная анемия у детей пубертатного возраста (ювенильный хлороз). Дефицит железа в период быстрого роста является следствием некомпенсированного в первые годы жизни сниженного запаса железа. Скачкообразное увеличение расходов железа быстрорастущим организмом, появление менструальных кровопотерь усугубляют относительный дефицит. Поэтому в пубертатный период желательно использовать диетопрофилактику дефицита железа, а при появлении признаков гипосидероза — назначать препараты железа.

Железодефицитная анемия у менструирующих женщин. Простой подсчет приблизительного количества теряемой с менструальной кровью железа может помочь в определении источника кровопотери. В среднем женщина во время менструации теряет около 50 мл крови (25 мг железа), что определяет двукратные по сравнению с мужчинами потери железа (если распределить на все дни месяца — то дополнительно около 1 мг в сутки). В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями, количество теряемой крови достигает 200 мл и выше (100 мг железа и более), а, следовательно, дополнительные среднесуточные потери железа составляют 4 мг и более. В подобных ситуациях потеря железа за 1 месяц превышает его возможное поступление с пищей на 30 мг, а за один год дефицит достигает 360 мг.

На скорость прогрессирования анемии при маточных кровопотерях, кроме выраженности меноррагий, влияет исходная величина запасов железа, особенности питания, предшествующие беременности и лактация и т.д. Для оценки объема теряемой в менструацию крови необходимо уточнить количество ежедневно меняемых женщиной прокладок и их характеристики (в последнее время используются прокладки с различными впитывающими свойствами, женщина выбирает себе прокладки в зависимости от объема кровопотери), наличие большого числа крупных сгустков. Относительно небольшой, «нормальной» кровопотерей считается использование 2-х прокладок в день, наличие небольших (1 — 2 мм в поперечнике) и малого числа сгустков.

В случае, когда причиной дефицита железа являются менструальные кровопотери, однократный курс заместительной терапии недостаточен, так как через несколько месяцев будет рецидив. Поэтому проводят поддерживающую профилактическую терапию, обычно индивидуально подбирая с помощью титрования дозу препарата. Рекомендуется прием железосодержащих препаратов с высоким содержание железа с первого дня менструации в течение 7 — 10 дней. Некоторым женщинам достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода. Обязательно должен быть достигнут консенсус между врачом и пациенткой о сущности анемии, методах терапии, важности профилактики. Все это значительно повышает комплайнс лечения.

Железодефицитная анемия у женщин в период беременности и лактации. С целью профилактики анемии в этой группе пациентов часто используются комбинированные препараты с относительно невысоким содержанием железа (30 — 50 мг), включающие витамины, в том числе фолиевую кислоту и витамин В_12. Доказано отсутствие эффекта от такой профилактики (уровень убедительности доказательств А). Беременным при выявленной железодефицитной анемии назначают на весь оставшийся период беременности препараты, содержащие большое количество железа (100 мг, 2 раза в сутки), в период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (50 — 100 мг в сутки). В случае отсутствия эффекта от проводимой терапии в первую очередь анализируют адекватность назначаемых доз (возможно — их следует увеличить), правильность выполнения женщиной предписанных назначений (комплайнс). Кроме того, может быть «ложная анемия» как следствие гидремии (разведения крови), нередко наблюдаемой у беременных (для подтверждения необходимо исследовать объем циркулирующей крови, оценить соотношение объем циркулирующей плазмы к объему циркулирующих эритроцитов, гипохромию эритроцитов и содержание сывороточного железа). Анемия наблюдается и при нефропатии (гестозе), при хронических инфекциях (чаще мочевыводящих путей); в случае упорной анемии, особенно в сочетании с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, беспричинной потливостью необходимо исключить наличие туберкулеза. В этих случаях речь идет об анемии хронических заболеваний. Прямых противопоказаний для применения парентеральных препаратов железа у беременных нет, однако широкомасштабных исследований в этой группе не выполнялось.

Железодефицитная анемия в пожилом возрасте. Основные анемии в этой группе больных — железодефицитная и В_12-дефицитная. Специфических схем лечения анемии не требуется, и обычно больные быстро отвечают на назначенную терапию. Неэффективность терапии железодефицитной анемии нередко связана с запорами, обусловленными дисбактериозом, нарушениями перистальтики. В подобных случаях к терапии можно добавить лактулозу в адекватной дозе до 50 — 100 мл, после получения стойкого эффекта дозу лактулозы уменьшают вдвое.

VII. Характеристика требований

Нозологическая форма: железодефицитная анемия

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
D 50 Железодефицитная анемия
D 50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D 50.8 Другие железодефицитные анемии
D 50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Дата разработки протокола: 2013г.

Сокращения, используемые в протоколе:
ДЖ – дефицит железа
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖДА – железодефицитная анемия
ЖДС – железодефицитное состояние
ЦП – цветовой показатель

Категория пациентов*: взрослые

Пользователи протокола: врач-гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог

Общепринятой классификации железодефицитной анемии на данный момент не существует.

Клиническая классификация железодефицитной анемии (для Казахстана).
В диагнозе железодефицитной анемии необходимо выделить 3 момента:

Этиологическую форму (будет уточнена после дообследования)
— Вследствие хронических кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия)
— Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
— Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
— Алиментарная (нутритивная)
— Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
— Вследствие нарушения транспорта железа

Стадии
А. Латентная: снижено Fe в сыворотке крови, дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)
Б. Клинически развернутая картина гипохромной анемии.

Степень тяжести
Легкая (содержание Hb 90-120 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-89 г/л)
Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л)

Пример: Железодефицитная анемия, постгастрорезекционная, стадия Б, тяжелой степени тяжести.

Перечень основных диагностических мероприятий:

  1. Общий анализ крови (12 параметров)
  2. Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин и фракции)
  3. Сывороточное железо, ферритин, ОЖСС, ретикулоциты крови
  4. Общий анализ мочи

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

  1. Флюорография
  2. Эзофагогастродуоденоскопия,
  3. УЗИ брюшной полости, почек,
  4. Рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
  5. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
  6. Фиброколоноскопия,
  7. Ректороманоскопия,
  8. УЗИ щитовидной железы.
  9. Стернальная пункция для дифференциальной диагностики, после консультации гематолога, по показаниям

Диагностические критерии*** (описание достоверных признаков заболевания в зависимости от степени тяжести процесса).

1) Жалобы и анамнез:

Сведения из анамнеза:
Хронические постгеморрагические ЖДА

1. Маточные кровотечения. Меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.

2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. При выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта «сверху донизу» с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистная инвазия анкилостомой. У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицита являются кровотечения из ЖКТ, которые могут спровоцировать: язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином). Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из ЖКТ.

3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом, у женщин-доноров с многолетним стажем (более 10 лет) — провоцирует развитие ЖДА.

4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятро-генные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.

5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз.

ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе:
Беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В12 у больных с В12 дефицитной анемией.
Одним из наиболее важных патогенетических механизмов развития анемии беременных является неадекватно низкая продукция эритропоэтина. Помимо состояний гиперпродукции провоспалительных цитокинов, вызванных собственно беременностью, возможна их гиперпродукция при сопутствующих хронических заболеваниях (хронические инфекции, ревматоидный артрит и др.).

ЖДА, связанные с нарушением поступления железа
Неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов. При сборе анамнеза необходимо учитывать особенности питания (вегетарианство, соблюдение постов, диеты). У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Недостаточность железа часто возникает после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа. В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.

ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа
Эти ЖДА связаны с врожденной антрансферринемией, наличием антител к трансферрину, снижением трансферрина за счет общего дефицита белка.

a. Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

b. Сидеропенический синдром:

— изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
— Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
— Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
— Мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия
Пристрастие к необычным запахам.
Извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
— Сидеропеническая миокардиодистрофия — склонность к тахикардии, гипотонии.
— Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).

2) физикальное обследование:
• бледность кожных покровов и слизистых;
• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
• койлонихии;
• хейлит (заеды);
• неотчётливая симптоматика гастрита;
• непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.

3) лабораторные исследования

Лабораторные показатели при ЖДА

Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА
1 Морфологические изменения эритроцитов нормоциты – 68%
микроциты – 15,2%
макроциты – 16,8%
Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
2 Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
3 Содержание гемоглобина Женщины – не менее 120 г/л
Мужчины – не менее 130 г/л
Уменьшено
4 МСН 27-31 пг Менее 27 пг
5 МСНС 33-37% Менее 33 %
6 МСV 80-100 фл Снижен
7 RDW 11,5 – 14,5% Увеличен
8 Средний диаметр эритроцитов 7,55±0,099 мкм Уменьшен
9 Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
10 Коэффициент эффективного эритропоэза 0,06-0,08х10 12 л/сутки Не изменен или уменьшен
11 Железо сыворотки Женщины – 12-25 мкмль/л
Мужчины –13-30 мкмоль/л
Снижено
12 Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
13 Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
14 Насыщение трансферрина железом 16-15% Уменьшено
15 Десфераловый тест 0,8-1,2 мг Уменьшение
16 Содержание протопорфиринов в эритроцитах 18-89 мкмоль/л Повышено
17 Окраска на железо В костном мозге присутствуют сидеробласты Исчезновение сидеробластов в пунктате
18 Уровень ферритина 15-150 мкг/л Уменьшение

4) инструментальные исследования (рентгенологические признаки, ЭГДС — картина).
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем:
— рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям,
— рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям,
— фиброколоноскопия,
— ректороманоскопия,
— УЗИ щитовидной железы.
— Стернальная пункция для дифференциальной диагностики

Читайте также:  С чем связано то что у ребенка железодефицитная анемия

5) показания для консультации специалистов:
гастроэнтеролога – кровотечение из органов желудочно-кишечного тракта;
стоматолога – кровотечение из десен,
лор – носовые кровотечения,
онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения,
нефролога – исключение заболеваний почек,
фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза,
пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхолегочной системы, гинеколога- кровотечение из половых путей,
эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии,
гематолога – для исключения заболеваний системы крови, неэффективности проводимой ферротерапии
проктолога – ректальные кровотечения,
инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.

Критерии ЖДА МДС (РА) В12-дефицитная Гемолитические анемии
Наслед-ственные АИГА
Возраст Чаще молодой, до 60 лет Старше 60 лет Старше 60 лет После 30 лет
Форма эритроцитов Анизоцитоз, пойкилоцитоз Мегалоциты Мегалоциты Сферо-, овалоцитоз Норма
Цветовой показатель Снижен Норма или повышен Повышен Норма Норма
Кривая Прайс-Джонса Норма Сдвиг вправо или норма Сдвиг вправо Норма или сдвиг вправо Сдвиг влево
Длительность жизни Эритр. Норма Норма или укорочена Укорочена Укорочена Укорочена
Проба Кумбса Отриц. Отриц. иногда положительная Отриц. Отриц. Положит.
Осмотическая стойкость Эр. Норма Норма Норма Повышена Норма
Ретикулоциты периферической крови Относит.
увеличение, абсолют. уменьшение
Уменьшено или повышено Понижены,
на 5-7 день лечения ретикулоцитарный криз
Увеличены Увеличение
Лейкоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Тромбоциты периферической крови Норма Снижены Возможно понижение Норма Норма
Сывороточное железо Снижено Повышено или норма Повышено Повышено или в норме Повышено или норма
Костный мозг Увеличение полихромато-филов Гиперплазия всех ростков кроветворения, признаки дисплазии клеток Мегалобласты Повышение эритропоэза с увеличением зрелых форм
Билирубин крови Норма Норма Возможно повышение Повышение непрямой фракции билирубина
Уробилин мочи Норма Норма Возможно появление Стойкое повышение уробилина мочи

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
— Коррекция дефицита железа.
— Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
— Ликвидация гипоксических состояний.
— Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.

Тактика лечения***:

немедикаментозное лечение
При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи в желудочно-кишечном тракте, — 2 г в сутки. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов. Лучше всего всасывается двухвалентное железо, входящее в состав гема. Железо мяса всасывается лучше, а железо печени — хуже, поскольку железо в печени содержится преимущественно в виде ферритина, гемосидерина, а также в виде гема. В малом количестве железо всасывается из яиц, фруктов. Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, чернослив, сельдь, гематоген. Целесообразен прием кумыса в суточной дозе 0.75-1 л, при хорошей переносимости — до 1.5 л. В первые два дня больному на каждый прием дают не более 100 мл кумыса, с 3-го дня больной принимает по 250 мл 3-4 раза в день. Лучше принимать кумыс за 1 ч до и через 1 ч после завтрака, за 2 ч до и через 1 ч после обеда и ужина.
При отсутствии противопоказаний (сахарный диабет, ожирение, аллергия, диарея) больному следует рекомендовать мед. В меде имеется до 40% фруктозы, которая способствует повышению всасывания железа в кишечнике. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы — 1%.

медикаментозное лечение
Отдельно перечислить
— перечень основных лекарственных средств
— перечень дополнительных лекарственных средств
***в данных разделах необходимо приведение ссылки на источник, имеющий хорошую доказательную базу, с указанием уровня достоверности. Ссылки указывать в виде квадратных скобок с нумерацией по мере встречаемости. Данный источник должен быть указан в списке литературы под соответствующим номером.

Лечение ЖДА должно включать следующие этапы:

  1. Купирование анемии.
    Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
    B. Поддерживающая терапия.

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата).
Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, примерно в 1,5 раза по отношению к последним, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только-то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Необходимо отметить, что железо лучше всасывается при «пустом» желудке, поэтому рекомендовано принимать препарат за 30-60 мин до приема пищи. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.

Все препараты железа разделяют на две группы:
1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.).
2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид-полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)

Таблица. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество железа, мг
Монокомпонентные препараты
Аристоферон сульфат железа сироп — 200 мл,
5 мл — 200 мг
Ферронал глюконат железа табл., 300 мг 12%
Ферроглюконат глюконат железа табл., 300 мг 12%
Гемофер пролонгатум сульфат железа табл., 325 мг 105 мг
Железное вино сахарат железа раствор, 200 мл
10 мл — 40 мг
Хеферол фумарат железа капсулы, 350 мг 100 мг
Комбинированные препараты
Актиферин сульфат железа, D,L -серин
сульфат железа, D,L -серин,
глюкоза, фруктоза
сульфат железа, D,L -серин,
глюкоза, фруктоза, калия сорбат
капс., 0,11385 г
сироп, 5 мл-0,171 г
капли, 1 мл —
0,0472 г
0,0345 г
0,034 г
0,0098 г
Сорбифер — дурулес сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 320 мг 100 мг
Феррстаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 154 мг 33%
Фолфетаб фумарат железа, фолиевая кислота табл., 200 мг 33%
Ферроплект сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 50 мг 10 мг
Ферроплекс сульфат железа, аскорбиновая
кислота
табл., 50 мг 20%
Фефол сульфат железа, фолиевая кислота табл., 150 мг 47 мг
Ферро- фольгамма сульфат железа, фолиевая кислота,
цианокобаламин
капс., 100 мг 20%
Тардиферон — ретард сульфат железа, аскорбиновая драже, 256,3 мг 80 мг
кислота, мукопротеоза
Гино-тардиферон сульфат железа, аскорбиновая
кислота, мукопротеоза, фолиевая
кислота
драже, 256,3 мг 80 мг
2Макрофер глюконат железа, фолиевая кислота шипучие табл.,
625 мг
12%
Фенюльс сульфат железа, аскорбиновая
кислота, никотинамид, витамины
группы В
капс., 45 мг
Ировит сульфат железа, аскорбиновая
кислота, фолиевая кислота,
цианокобаламин, лизин моногидро-
хлорид
капс., 300 мг 100 мг
Ранферон-12 Фумарат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Капс., 300 мг 100 мг
Тотема Глюконат железа, марганца глюконат, меди глюконат Ампулы с раствором для питья 50 мг
Глобирон Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин, докузат натрия Капс., 300 мг 100 мг
Гемсинерал-ТД Фумарат железа, фолиевая кислота, цианокобаламин Капс., 200 мг 67 мг
Феррамин-Вита Аспарагинат железа, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, сульфат цинка Табл., 60 мг
Мальтофер полимальтозный гидроксильный комплекс железа Капли, сироп, 10 мг Feв 1 мл;
Табл. жевательные 100 мг
Мальтофер Фол полимальтозный гидроксильний комплекс железа, фолиевая кислота Табл. жевательные 100 мг
Феррум Лек полимальтозный гидроксильный комплекс железа Табл. жевательные 100 мг

Для купирования легкой степени ЖДА:
Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 недели, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2–3 недели, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 недели, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 недели;
Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;
Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.
Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

Торговое наименование МНН Лекарственная форма Количество железа, мг
Венофер в/в Железо III гидроксид сахарозный комплекс Ампулы 5,0 100 мг
Феркайл в/м Железа III декстран Ампулы 2,0 100 мг
Космофер в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг
Новофер-Д в/м, в/в Железа III гидроксид-декстрановый комплекс Ампулы 2,0 100 мг/2мл

Показания к парентеральному введению препаратов железа:
• Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
• Нарушение всасывания железа;
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
• Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа, например подготовка к оперативному вмешательству (отказ от гемокомпонентной терапии)
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
Курсовую дозу препаратов железа для парентерального введения рассчитывают по формуле:
А = 0,066 М (100 — 6 Нb),
где А — курсовая доза, мг;
М— масса тела больного, кг;
Нb — содержание Нb в крови, г/л.

Схема лечения ЖДА:
1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

— Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

— Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

— аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.
Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении, в случае исключения острой гинекологической или хирургической патологии. Обязательный предварительный осмотр гинеколога и хирурга.

— При выраженном анемическом и циркуляторно-гипоксическом синдромах лейкофильтрованная эритроцитарная взвесь, дальнейшие трансфузии строго по абсолютным показаниям, согласно Приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 26 июля 2012 года № 501. О внесении изменений в приказ и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года № 666 «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»

— В предоперационном периоде в целях скорейшей нормализации гематологических показателей трансфузия лейкофильтрованной эритроцитарной взвеси, согласно приказа № 501;

— Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день согласно расчетов по инструкции и под контролем гематологических показателей.

Например, схема расчета количества вводимого препарата относительно Космофера:
Общая доза (Fe мг) = масса тела (кг) х (необходимый Нb — действительный Нb) (г/л) х 0.24 + 1000 мг (запас Fe). Фактор 0.24 = 0.0034 (содержание железа в Hb составляет 0.34%) х 0.07 (объем крови 7% массы тела) х 1000 (переход от г к мг). Курсовая доза в мл (при железодефицитной анемии) в пересчете на массу тела (кг) и в зависимости от показателей Hb (г/л), который соответствует:
60, 75, 90, 105 г/л:
60 кг — 36, 32, 27, 23 мл соответственно;
65 кг — 38, 33, 29, 24 мл соответственно;
70 кг — 40, 35, 30, 25 мл соответственно;
75 кг — 42, 37, 32, 26 мл соответственно;
80 кг — 45, 39, 33, 27 мл соответственно;
85 кг — 47, 41, 34, 28 мл соответственно;
90 кг — 49, 42, 36, 29 мл соответственно.

При необходимости лечение расписывается по этапам: неотложная помощь, амбулаторный, стационарный.

Другие виды лечения — нет

Хирургическое вмешательство

Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Первичная профилактика проводится в группах лиц, у которых нет в данный момент анемии, но имеются предрасполагающие к развитию анемии обстоятельства:
• беременные и кормящие грудью;
• девочки-подростки, особенно с обильными менструациями;
• доноры;
• женщины с обильными и длительными менструациями.

Профилактика железодефицитной анемии у женщин с обильными и длительными менструациями.
Назначаются 2 курса профилактической терапии длительностью б недель (ежедневная доза железа составляет 30-40 мг) или после менструации в течение 7-10 дней ежемесячно в течение года.
Профилактика железодефицитной анемии у доноров, детей спортивных школ.
Назначаются 1-2 курса профилактического лечения в течение 6 недель в сочетании с антиоксидантным комплексом.
В период интенсивного роста мальчиков может развиться железодефицитная анемия. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

Вторичная профилактика проводится лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, фибромиома матки и др.).

Этим группам больных после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Все больные железодефицитной анемией, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта в поликлинике по месту жительства с обязательным проведением не менее 2 раз в год общего анализа крови и исследованием содержания сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшего железодефицитную анемию.

Дальнейшее ведение
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно. При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углубленное гематологическое и общеклиническое обследование.

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002. 2. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers — Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Дворецкий Л.И. ЖДА. Ньюдиамид-АО. М.: 1998. 4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. British Jornal of Nutrition. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem. 2002; 5: 2: 243-259. 7. Шеффер Р.М., Гаше К., Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиологияю 2004; 49 (4): 40-48. 8. Долгов В.В., Луговская С.А., Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. М.: 2001; 84. 9. Новик А.А., Богданов А.Н. Анемии (от А до Я). Руководство для врачей/под ред. Акад. Ю.Л. Шевченко. – СПб.: «Нева», 2004. – 62-74 с. 10. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: рук. Для врачей. – СПб.: Питер, 2001. – 89-127 с. 11. Алексеев Н.А. Анемии. – СПб.: Гиппократ. – 2004. – 512 с. 12. Льюис С.М., Бэйн Б., Бэйтс И. Практическая и лабораторная гематология / пер. с англ. под ред. А.Г. Румянцева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 672 с.

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных

А.М. Раисова — зав. отд. терапии, к.м.н.
О.Р. Хан — ассистент кафедры терапии постдипломного образования, врач-гематолог

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Указание условий пересмотра протокола: каждые 2 года.

источник