Меню Рубрики

Анемия до и после фото

Анемия (малокровие) у взрослых женщин и мужчин: причины возникновения, каковы симптомы и в чем заключается лечение

Кровь человека состоит из жидкой основы (плазмы) и твердых фракций – лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Каждая группа кровяных телец выполняет в нашем организме определенную функцию.

Так, лейкоциты являются неотъемлемой частью иммунной системы, тромбоциты отвечают за гемостаз, а эритроциты, с содержащимся в них гемоглобином, являются неким транспортом, переносчиком кислорода в организме.

Но бывает так, что содержание эритроцитов и гемоглобина в крови понижено. В результате этого может возникнуть кислородное голодание различных органов и систем. Название этой патологии – анемия.

Естественно, ни о каком нормальном функционировании организма в данных условиях не может быть и речи. Поэтому анемия, которая протекает даже в легкой бессимптомной форме, способна быть причиной и фактором риска для развития различных тяжелых недугов.

Анемия – по сути, это общее название синдрома, сопровождающегося снижением уровня гемоглобина в крови.

В то же время причины подобного заболевания могут быть самыми различными.

От них зависит клиника заболевания, тактика и методы лечения.

В медицине все эти причины объединены в 3 группы.

Главной причиной возникновения анемии является недостаточность поступления и усвоения организмом железа, отвечающего за синтез гемоглобина.

В случае неполучения этого микроэлемента показатели гемоглобина в крови падают, уменьшается количество кровяных телец и, как следствие, возникает анемия.

Для поддержания уровня гемоглобина в пределах нормы организму важно получать регулярно железо, содержащееся в пище.

Больше всего этого микроэлемента содержится в продуктах животного происхождения (красное мясо, печень, рыба, яйца). Растительная пища также содержит в себе железо (особенно яблоки, сухофрукты, орехи), однако процент его усвоения заметно ниже.

  • неправильное питание является ведущей причиной малокровия;
  • беременность и кормление грудью – также фактор развития анемии. Организм женщины в вышеуказанные периоды тратит значительные ресурсы на ребенка, «отдавая» ему необходимые витамины и микроэлементы, что, вкупе с недостаточным питанием, приводит к снижению уровня гемоглобина в крови.
  • химическое или пищевое отравление;
  • заболевания внутренних органов;
  • соблюдение строгих диет;
  • изнурительные физические нагрузки.

Главной причиной такой анемии служит острая или регулярная кровопотеря и связанное с ним нарушение гемодинамики, когда красных кровяных телец недостаточно для выполнения их непосредственной функции.

Спровоцировать такое состояние могут:

  • кровопотери, связанные с кровотечениями (раневые, желудочные, носовые и пр.);
  • регулярная потеря крови из-за донорства;
  • обильные менструации у женщин.

Многие болезни могут вызвать анемию. Это связано либо с непосредственным повреждением эритроцитов, либо с утратой способности организма усваивать железо и иные микроэлементы и витамины.

Основные провоцирующие факторы:

Кроме того, важным фактором является и наследственная предрасположенность к анемии.

В ряде случаев анемию вызывают различные генетические заболевания. Такие формы малокровия считаются неизлечимыми.

Вне зависимости от причин, по которым возникла анемия, болезнь характеризуется тем, что на первой ее стадии видимые симптомы отсутствуют.

Пациент может чувствовать себя прекрасно, однако при этом уровень эритроцитов и гемоглобина у него понижен.

Поставить диагноз на данном этапе можно лишь на основании лабораторных анализов крови, для которых при анемии характерен пониженный уровень гемоглобина и выраженная эритроцитопения.

По мере развития заболевания клинические признаки анемии становятся заметны для самого пациента и его окружения. К ним относят:

  • бледность кожных покровов, которая часто сопровождается сухостью;
  • головокружение;
  • депрессия;
  • обмороки;
  • ощущения шума в ушах и «мушек» перед глазами;
  • тахикардия сердца;
  • одышка;
  • нарушения аппетита;
  • быстрая утомляемость, усталость;
  • снижение уровня внимания, концентрации, когнитивных способностей.

Анемия определяется по отклонению содержания уровня гемоглобина в крови в меньшую от нормы сторону. Содержание гемоглобина в крови у взрослых мужчин 120-140 г/л.

У детей и женщин оно может быть немного ниже. Показатель этого вещества в крови менее 120 г/л свидетельствует о наличии анемии. Существует 3 степени тяжести по уровню гемоглобина:

  1. 1 степень характеризуется легким течением и отсутствием клинически выраженных симптомов. Уровень гемоглобина крови 100-120 г/л. Малокровие на этой стадии легко поддается коррекции всего лишь одним изменением рациона питания;
  2. 2 степень анемии возникает при показателях гемоглобина в пределах 70-100 г/л. Больной испытывает большинство вышеописанных симптомов. Одним лишь изменением питания не обойтись – больному необходимо регулярно принимать железосодержащие препараты;
  3. 3 степень анемии возникает, когда уровень гемоглобина падает менее 70 г/л. Это угрожающее жизни состояние возникает, как правило, при острых кровопотерях или гемолитическом шоке и требует незамедлительной медицинской помощи.

Несмотря на схожесть клинических симптомов, вызывают анемию причины совершенно разные. Поэтому видов малокровия довольно много.

Наиболее распространенный тип недуга. Болезнь связана, как правило, с недостатком железа в пище, кровопотерями. По статистике более 90% всех случаев анемий связаны именно с дефицитом этого важного микроэлемента.

Этот вид малокровия является тяжелой генетической патологией, выраженной в нарушении синтеза гемоглобина в эритроцитах, в результате чего происходит повреждение и гибель красных кровяных телец.

Тяжелая форма серповидноклеточной анемии в сочетании с сопутствующими факторами (разреженный воздух, нахождение в душном, непроветриваемом помещении) может привести к гемолитическому кризу, что является прямой угрозой жизни больного.

Этот тип малокровия является следствием другой патологии, связанной с недостаточностью витамина В12. Этот витамин участвует в синтезе гемоглобина крови.

Нарушение усвоения его в желудочно-кишечном тракте либо недостаточность поступления с пищей приводит к дефициту этого вещества и, как следствие, анемии.

Лечение подобного типа малокровия связано непосредственно с устранением дефицита витамина B12.

Недостаток фолиевой кислоты, играющей такую же значительную роль в организме, как и витамин B12, может привести к анемии.

Эта форма связана с нарушением производства костным мозгом кровяных клеток. Как правило, обусловлена генетической патологией.

Наиболее тяжелая форма анемии. Вследствие генетических нарушений изменяется скорость синтеза гемоглобина, что приводит к значительным ухудшениям функции эритроцитов. К сожалению, талассемия является неизлечимым заболеванием, поэтому лечение недуга направлено лишь на облегчения состояния больного.

Диагностические мероприятия, проводимые при подозрении на анемию, включают в себя следующие этапы:

Наличие анемии определяется по количеству гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Нормой считается содержание гемоглобина в пределах 120-140 г/л . Однако этот показатель может сильно варьироваться в зависимости от пола и возраста пациента.

В любом случае при подозрении на анемию, следует провести общий анализ крови(из пальца) для определения уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные анализы крови, определяющие содержание гемоглобина в кровяной клетке, количество ретикулоцитов. Биохимический анализ крови позволяет узнать уровень содержания железа и билирубина.

Для определения причины заболевания и определения того, как же лечить этот тип анемии, могут применяться различные диагностические методы, направленные на изучение состояния желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, фиброколоноскопия и пр.).

Так как симптомы и лечение у взрослых женщин могут напоминать аналогичные при гинекологических патологиях, важно провести необходимые «женские» анализы.

В целом причин вызывающих анемию довольно много, поэтому выбор того или иного метода диагностики определяется врачом в зависимости от собранного анамнеза.

Лечение анемии непосредственно зависит от ее типа и от того, какие причины ее вызвали. Так, лечение малокровия, которое связанно с обильными кровопотерями, заключается в остановке кровотечения, восстановлении гемодинамики.

При железодефицитной анемии тактика лечения направлена на устранение дефицита микроэлементов путем коррекции питания и приема лекарственных препаратов.

При некоторых типах анемии показано паллиативное лечение, направленное на устранение симптомов заболевания.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной, однако она же наиболее успешно поддается терапии.

Для коррекции уровня содержания гемоглобина в крови врачи назначают препараты железа.

Наиболее распространенными из них являются:

  • Ферретаб;
  • Сорбифер Дурулес;
  • Ферро-Фольгамма

Тип препарата, его дозировку и длительность курса должен определять лечащий врач.

При терапии анемии, вызванной недостатком витамина B 12 или фолиевой кислоты, принимается решение о приеме витаминных препаратов.

При анемиях, связанных с генетическими нарушениями, показан прием витаминов и железосодержащих препаратов. Однако кроме этого необходимо регулярное проведение гемотрансфузий.

При талассемии и во время гемолитических кризов широко используются глюкокортикоиды.

Изменение режима и характера питания – один из основных методов лечения малокровия.

При лечении анемии широко используются народные методы, применение которых возможно лишь по согласованию с врачом.

Важную роль в лечении железодефицитной анемии играет питание больного. В рационе должна преобладать богатая белками пища, преимущественно животного происхождения (мясо, рыба, яйца, печень и т. п.).

При анемии весьма важна и периодичность питания. Лучше всего принимать пищу дробно, небольшими порциями 5-6 раз в день.

Для лечения анемии широко применяется шиповник, плоды которого содержат большое количество железа и витамина С. Для приготовления лекарства 5 столовых ложек измельченных плодов шиповника заливают литром воды и варят в течение 10 минут.

Затем препарат должен настояться. Шиповник при анемии пьют практически без ограничений, используя его вместо чая.

При малокровии хорошо употреблять мед. 3 столовые ложки меда следует принимать до еды с периодичностью 4 раза в день. Это поможет на начальной стадии малокровия.

Профилактикой железодефицитной анемии является употребление белковой, богатой железом пищи. Важно следить за тем, чтобы рацион питания был как можно более разнообразным и сбалансированным.

Кроме того, в профилактике малокровия немалую роль играет и устранение имеющихся кровотечений.

В случае своевременного лечения железодефицитной анемии прогноз благоприятный, достаточно лишь устранить основные ее причины.

В случаях, когда малокровие обусловлено кровотечением, (постгеморрагическая анемия) прогноз также благоприятный, но лишь при своевременном выявлении проблемы и адекватном лечении.

Прогноз же по остальным формам анемии плохой, так как в большинстве случаев победить болезнь, вызванную генетическими нарушениями невозможно, а лечение заключается лишь в оказании паллиативной помощи больному.

источник

В отличие от большинства других заболеваний крови анемия встречается очень часто: по статистике от анемии страдает до четверти населения земли. К счастью, в подавляющем большинстве случаев речь идёт о мягких формах заболевания, хотя даже они могут порой угрожать вашему здоровью и настроению.

Развитие анемии связано именно с нехваткой одних таких клеток — эритроцитов. Впрочем, порой число эритроцитов может оставаться прежним, но снижается количество их главного компонента — белка гемоглобина, который и переносит кислород. В результате эритроциты становятся «неполноценными», и их функция страдает, даже если количество эритроцитов не меняется. Таким образом, мы знаем, что такое анемия — это состояние, которое возникает при уменьшении числа эритроцитов крови или содержащегося в них гемоглобина. Эти клетки отвечают за перенос кислорода, который мы вдыхаем, ко всем тканям и клеткам в организме, поэтому при анемии он начинает медленно «задыхаться».

По счастью, наш организм обладает превосходными приспосабливающимися возможностями и в течение долгого времени может компенсировать нехватку эритроцитов или гемоглобина. (Достаточно вспомнить, как к разреженному воздуху с пониженным давлением кислорода привыкают жители гор). Однако рано или поздно организм теряет силы противостоять анемии и скрывать её последствия. В таком случае начинают проявляться признаки анемии.

Среди прочих признаков анемии — одышка, снижение работоспособности и концентрации внимания, раздражительность. Человек начинает чувствовать себя «не в своей тарелке»: и это не удивительно, ведь его ткани недополучают жизненно важный для них кислород! По мере нарастания анемии кожа обычно бледнеет, а руки и ноги становятся холодными и постоянно мёрзнут. Это последствия перераспределения крови, когда отдалённые области тела (к которым как раз относятся кожа и конечности) первыми начинают испытывать недостаток кровоснабжения. Ещё один показательный симптом — увеличение частоты пульса: так сердце пытается доставить к тканям хотя бы чуть больше крови и восполнить нехватку кислорода не качеством, так количеством. На фоне этого могут возникать головокружения и головные боли.

Как нетрудно заметить, все признаки анемии хотя бы однажды испытывал каждый из нас. Они удивительно неспецифичны — частый пульс, одышка, усталость и даже лёгкое головокружение могут возникнуть после банальной пробежки. Наличие этих симптомов может лишь помочь заподозрить анемию, но поставить диагноз с одной лишь их помощью невозможно.

Как диагностировать анемию

Обычно диагноз анемии ставится на основании анализа крови. Центральными показателями при этом являются количество эритроцитов и гемоглобина. Для уточнения характера анемии у нас традиционно используют цветовой показатель крови, показывающий не просто количество гемоглобина, а то, насколько насыщены им эритроциты. За рубежом для этого принято использовать другой показатель — гематокрит. Кроме того, врач может назначить вам ещё несколько анализов — определение свободного железа в крови, а также белков трансферрина и ферритина. Все они позволяют распознать самый распространённый вид анемии — железодефицитную.

Много железа содержится в мясе, печени, несколько меньше — в листовых овощах, сухофруктах, бобовых и даже цельнозерновом хлебе. Некоторые продукты, которые мы видим на магазинных полках, специально обогащены железом. Однако способность усваивать железо с пищей у человека очень сильно ограничена: не более нескольких миллиграммов в день. Именно поэтому восполнять потери железа с помощью лекарств или еды — занятие не из быстрых. Для должного эффекты нужны недели и месяцы.

Анемией чаще страдают женщины. Быть может, вы уже поняли, почему: ведь женский организм ежемесячно теряет небольшое количество крови. А вместе с ней — немного ценного железа, содержащегося в гемоглобине эритроцитов. Его количество невелико, но вы уже знаете, что потери железа трудно восполняются с пищей, и особенно — если они носят регулярный характер. Впрочем, точно так же к анемии приводит любое кровотечение: будь то травма или хроническая потеря крови в результате язвы желудка или опухоли в кишечнике. Именно поэтому хроническая анемия вызывает беспокойство у пожилых больных, у которых риск опухолей особенно высок.

Другая категория риска по анемии — дети. На определённых этапах развития она наблюдается практически у каждого ребёнка: это происходит во время так называемых «скачков роста», когда ребёнок быстро растёт и испытывает повышенную потребность в железе. По схожим причинам больше железа нужно и беременным женщинам.

Впрочем, риск развития анемии из-за неправильного питания тоже не стоит сбрасывать со счетов. Правда, нередко он связан не только с нехваткой железа, сколько с недостатком в пище витамина B12. В таком случае анемия называется B12-дефицитной и возникает из-за нарушения образования эритроцитов (этот витамин участвует в таком процессе). Витамином B12 богата животная пища: мясо, молоко, рыба и яйца. В связи с этим веганам обычно советуют пить специальные биодобавки, чтобы избежать его дефицита.

Кроме причин, перечисленных выше, анемия может быть следствием хронической болезни почек (именно в почках образуется эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование эритроцитов), любых хронических инфекций и воспалений, наследственных причин и побочных эффектов ряда лекарств. Однако главный фактор, приводящий к анемии — всё-таки дефицит железа.

источник

В слайдшоу наглядно и кратко описан синдром анемии – состояние, чреватое серьезными проблемами для здоровья при отсутствии лечения. Даются сведения о симптомах, профилактике и лечении анемии. В конце слайдшоу – видеоролик.

Синдром анемии (анемия, малокровие) – клинико-гематологическое нарушение состояния организма, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Это состояние развивается тогда, когда у вас в крови не хватает крепких, здоровых красных кровяных телец (эритроцитов), переносящих кислород по всему телу. При этом имеющиеся клетки крови могут содержать пониженное количество гемоглобина – белка, придающего крови красный цвет. Анемия встречается у одной из 10 девочек-подростков и женщин, а также у мужчин и мальчиков в связи с некоторыми заболеваниями.

Если вы часто устаете, хотя ночью спите хорошо, или вам не хватает энергии для нормальной деятельности, то это может оказаться синдромом анемии. С нею же могут быть связаны проблемы памяти или плохого настроения. Симптомы варьируются от полного их отсутствия до угрожающих жизни состояний и могут включать:

• Онемение или холод в руках и ногах

У людей с синдромом анемии мало кислорода в крови, а это означает, что сердцу тяжелее выполнять свою работу по доставке кислорода (с кровью) к различным органам тела. Связанные с этим сердечные симптомы включают аритмию (нарушение сердечного ритма), одышку при нагрузке и боль в груди.

Примерно у одного из семи детей развивается анемия к 2 годам его жизни, чаще всего потому, что дети не получают достаточного количества железа в своем рационе. Дети (да и взрослые, особенно беременные) с железодефицитной анемией могут ощущать желание поесть такие несъедобные вещества, как грязь, глина, штукатурка, лед, крахмал – поведение, которое называется геофагией. Педиатры проводят проверку всех детей на анемию в возрасте 12 месяцев. Без лечения тяжелая форма анемии может повлиять на развитие мозга.

Читайте также:  Какое мясо лучше от анемии

Женщины и люди с хроническими заболеваниями имеют наибольший риск анемии. Когда женщины теряют кровь в тяжелые менструальные периоды, у них может появиться синдром анемии. Беременность также вызывает изменение объема крови у женщины, что может привести к анемии. Хронические заболевания, например, заболевания почек, могут повлиять на способность организма производить эритроциты – красные кровяные тельца. Питание с низким содержанием железа, фолиевой кислоты или витамина В12 также увеличивает риск развития анемии. Кроме того, некоторые виды анемии являются наследственными.

Если подросток часто испытывает упадок сил, то причиной этого может быть анемия. Подростки подвергаются риску железодефицитной анемии из-за внезапного ускорения роста тела. Девочки-подростки более склонны к анемии из-за менструальных периодов.

Питание с низким содержанием железа может привести к анемии. Железо, содержащееся в растениях и красном мясе, а также в пищевых добавках, плохо усваивается. Пищеварительные проблемы, такие как болезнь Крона, целиакия или даже шунтирование желудка могут помешать усваиванию железа. А некоторые продукты и лекарства, перечисленные ниже, препятствуют усваиванию железа при потреблении богатых железом продуктов:

• Другие богатые кальцием продукты

Чтобы производить красные кровяные тельца, нашему организму требуются в достаточном количестве витамины В12 и фолиевая кислота. Питание, бедное этими витаминами, может привести к анемии. Аутоиммунные расстройства или проблемы пищеварительной системы могут также препятствовать усваиванию достаточного количества витамина B12. Хорошими источниками этого витамина являются продукты питания животного происхождения и сухие готовые завтраки. Фолиевая кислота содержится в зеленых листовых овощах, фруктах, фасоли и горохе, поэтому эти продукты добавляют в различные блюда для получения в питании достаточного количества фолиевой кислоты.

Хроническое течение заболевания или инфекция могут привести к снижению производства красных кровяных телец в организме и соответствующему падению гемоглобина в крови. Если у вас возникла значительная потеря крови, то это может вызвать железодефицитную анемию. Помните, что некоторые лекарственные препараты и медицинские процедуры повышают риск развития анемии. Обратитесь к врачу, чтобы узнать, нужно ли вам принимать пищевые добавки железа или других микроэлементов.

Апластическая анемия – редкое заболевание, при котором костный мозг не производит кровяные клетки в количестве, достаточном для обеспечения нормального функционирования организма. Это заболевание поражает лишь трех человек на миллион населения. Оно может быть вызвано высокими дозами радиации, определенными химическими веществами, вирусами или аутоиммунным расстройством, при котором ваш организм атакует собственный костный мозг. Примерно один из пяти случаев такого заболевания передается по наследству. В тяжелых случаях люди нуждаются в переливании крови или даже пересадке костного мозга.

Потеря слишком большого количества красных кровяных телец является распространенной причиной анемии. Обильные менструации, язвы, травмы или операции могут привести к потере крови, достаточной для возникновения железодефицитной анемии. Женщины, которые имеют тяжелые менструальные периоды, должны проверяться на анемию каждый год.

К уменьшению производства красных кровяных телец могут привести как наследственные нарушения, так и заболевания, например, талассемия, которую можно лечить переливанием крови. При гемолитической анемии происходит слишком быстрое разрушение и удаление красных кровяных телец, что приводит к падению уровня гемоглобина.

Этот вид анемии является наследственным заболеванием, при котором организм вырабатывает аномальную форму гемоглобина, и красные кровяные клетки, круглые в здоровом организме, приобретают серповидную форму и сцепляются друг с другом, застревая в кровеносных сосудах, вызывая боль и повреждение тканей. Такие красные кровяные клетки умирают быстрее, чем нормальные эритроциты. В США серповидно-клеточная анемия чаще встречается среди афро-американцев и выходцев из Латинской Америки.

Полный анализ крови устанавливает уровни эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина, а также определяет средний размер, объем и концентрацию гемоглобина в эритроцитах. Если у вас железодефицитная анемия, то ваши красные кровяные тельца могут быть меньше по размеру, чем нормальные. Ваш лечащий врач может также задавать вопросы о симптомах, лекарствах, которые вы принимаете, и истории заболеваний вашей семьи.

Если анализ крови показывает, что у вас анемия, то вам могут предложить провести дополнительные анализы крови. Ваши клетки крови могут быть проверены на ненормальный внешний вид. Электрофорез гемоглобина определяет тип гемоглобина в крови. Тест на количество ретикулоцитов (недоразвитых эритроцитов) показывает, насколько хорошо ваш костный мозг производит новые эритроциты. Тест на железо показывает запасы железа в организме в целом и в крови.

Если ваше тело производит слишком мало или слишком много кровяных клеток или их структура является ненормальной, вам может понадобиться анализ костного мозга. Костный мозг (губчатая ткань внутри костей) содержит стволовые клетки, которые превращаются в клетки крови. С помощью иглы врач отбирает небольшой образец костного мозга. Процедура занимает около 30 минут и вызывает довольно ощутимую боль.

Пищевые добавки с железом часто необходимы при анемии, вызванной дефицитом этого микроэлемента. Двухвалентное железо легче усваивается, чем трехвалентное. Лучше всего добавку принимать во время еды, особенно с апельсиновым соком и другими продуктами, богатыми витамином С. Но не смешивайте ваши «железные» таблетки с кальцием, кофе или чаем, которые могут блокировать усваивание железа организмом. Никогда не принимайте препараты железа без санкции врача и не позволяйте маленьким детям находиться рядом с таблетками. Передозировка железа может быть опасной. Некоторым людям, возможно, потребуются также добавки фолиевой кислоты или витамина В12.

Около половины беременных женщин страдает от железо-дефицитной анемии. Беременные женщины должны получать с питанием примерно 27 мг железа каждый день. Принимаемые перед родами витамины могут включать также железо. Беременная женщина должна быть проверена на анемию при первом визите к врачу и после родов.

При лечении анемии часто применяют лекарственные препараты, которые лечат заболевание, вызвавшее анемию. Так, в некоторых случаях, когда анемия вызвана хроническим заболеванием почек, необходимы инъекции гормона эритропоэтина (ЭПО). При аутоиммунном заболевании, когда ваша иммунная система атакует собственных эритроцитов, применяют кортикостероидные препараты, например, преднизон, которые могут замедлить атаку и помочь уменьшить анемию. При серповидно-клеточной анемии противораковый препарат под названием hydroxyruea может снизить количество болевых приступов.

Если у вас тяжелая анемия, может потребоваться переливание крови, соответствующей вашей группе крови. Когда производство организмом эритроцитов функционирует неправильно, анемию можно вылечить с помощью пересадки костного мозга, который берется у здорового донора. После пересадки начинается производство здоровых клеток крови. Если же клетки крови разрушаются слишком быстро, может потребоваться оздоровление плазмы крови или даже удаление селезенки.

Вы можете предотвратить некоторые виды анемии с помощью здорового питания. Пищевые продукты, содержащие железо, включают постное красное мясо, печень, рыбу, соевый сыр тофу, чечевицу, фасоль, темно-зеленые листовые овощи и сухофрукты. Также нужно потреблять продукты, богатые витамином В12 и фолиевой кислотой, такие как яйца и молочные продукты, шпинат, бананы. Многие виды хлеба, крупы и другие продукты имеют высокое содержание всех трех основных питательных веществ, предотвращающих анемию – железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Витамин С, присутствующий в цитрусовых, других фруктах и овощах, поможет вашему организму усваивать железо.

Слишком большое потребление железа может вызвать серьезные проблемы. Избыток этого микроэлемента может образоваться в результате повторных переливаний крови или при некоторых наследственных заболеваниях, а также при избыточном потреблении богатых железом продуктов и пищевых добавок. Многие симптомы перегрузки железом, связанные с избыточным накоплением железа в различных органах тела, выражаются как проблемы с печенью, сердцем и поджелудочной железой. Уровень железа в организме можно уменьшить с помощью кровопускания (удаления крови) или применением лекарственных препаратов.

Лечение синдрома анемии и хорошо сбалансированное питание даст вам больше энергии и повысит качество жизни. Большинство людей могут справляться с анемией с помощью здорового питания и правильно подобранных (по совету врача) пищевых добавок, компенсирующих дефицит железа и других ключевых питательных веществ. Если у вас есть хронические заболевания, то хорошее их лечение поможет вам предотвратить или вылечить анемию.

А теперь можно посмотреть небольшой видеоролик об анемии.

источник

Налегаем на мясо, гречку, орехи и. весенние травки

17.05.2018 в 18:29, просмотров: 42119

Анемия, малокровие, низкий гемоглобин. Пожалуй, мало найдется взрослых людей, кто не слышал этих медицинских терминов и даже не понимал, о чем речь. Но, убеждена, немногие знают, насколько серьезны последствия этой патологии для организма. И какая взаимосвязь, например, между малокровием и эритроцитами. Хотя она самая прямая. Если в анализах крови обнаружен низкий уровень эритроцитов — это сигнал того, что в организме не все в порядке. И стоит задуматься, что именно. Чем это грозит в будущем? А главное, что в данном случае делать?

Кстати, зачастую анемия диагностируется в весеннее время, когда организм за долгую зиму «поистощился» — в нем не хватает витаминов и микроэлементов. И мы чувствуем усталость, слабость, нервничаем по мелочам, у кого-то раскалывается голова, а у кого-то шалит сердце. В тонкостях вопроса нам помогут разобраться специалисты.

«Низкий уровень эритроцитов — индикатор многих заболеваний»

— Анемия, а попросту малокровие, — заболевание не столь безобидное, как может показаться на первый взгляд, — считает врач-геронтолог Сергей ЯКОВЛЕВ. — И если врач поставил вам такой диагноз, это означает, что в вашем организме снижено количество гемоглобина в крови. А анализ крови покажет снижение количества эритроцитов. Этот показатель принято считать индикатором многих заболеваний. Эритроциты — красные кровяные тельца, которые образуются в костном мозге. Их задача — обеспечить органы и все клетки нашего организма кислородом. Другая их функция — транспортная: удалять из тканей углекислый газ. Если эритроциты в норме — человек чувствует себя вполне здоровым, а когда эта норма нарушается, диагностируется анемия и другие патологии.

Кровь плохо насыщается кислородом, что и приводит к болезненному состоянию: человек быстро устает, бледнеет кожа лица, становятся более хрупкими волосы, слоятся и ломаются ногти. И сердце по-своему реагирует на непорядок внутри: учащается сердцебиение, человек может слышать звон в ушах, у него мелькают мушки перед глазами, кружится голова. Такое состояние называется анемическим синдромом, который встречается практически у каждого третьего россиянина, а особенно у людей в возрасте. После 65 лет вероятность анемии возрастает. Но наш человек терпелив: списывает такое «странное» состояние на плохую погоду. И в большинстве случаев анемия у пожилых людей выявляется при госпитализации по поводу других заболеваний.

Примерно у 30% россиян периодически диагностируется дефицит железа, что приводит к серьезным биохимическим и иммунным нарушениям. Длительный дефицит железа и других необходимых веществ приводит к анемии (малокровию). Наиболее часто анемия встречается у беременных, детей и стариков. Также эта патология говорит о том, что в организме есть заболевания желудочно-кишечного тракта или уже развиваются опухолевые процессы.

Классификация случаев анемии с учетом причин и механизмов развития заболевания сложна, поясняет наш эксперт Яковлев. Специалисты выделяют три основные группы анемии: первая — в результате кровопотери (при автоавариях, других травмах); вторая — в организме нарушено физиологическое образование эритроцитов; третья — по каким-то причинам идет разрушение эритроцитов. Проще говоря, среди наиболее вероятных причин низкого содержания эритроцитов в крови — либо произошла большая кровопотеря, либо в организме идет воспалительный процесс, либо образовался дефицит железа. Также возможно, у человека образовались злокачественные опухоли, миелома, лейкоз.

Продукты, помогающие и мешающие усвоению железа

— Если ничего «страшного» у больного не выявлено, но анализ крови подтвердил недостаток железа, то следует принимать готовые лекарственные формы, минимум 1–2 раза в сутки во время еды, но не более 1–2 месяцев, — особо подчеркивает эксперт Яковлев.

Чтобы избавиться от железодефицитной анемии, прежде всего надо лечить основное заболевание, которое привело к анемическому синдрому, советуют другие эксперты, пытаясь уберечь пациентов от самолечения. В частности, рекомендуют принимать двухвалентное железо, которое способно всасываться кишечником и снимать симптомы. Суточная доза такого железа должна составлять 150–300 мг.

Надо обратить внимание и на свое питание: возможно, в нем не хватает продуктов с железосодержащим белком гемоглобином. Или, напротив, в меню много продуктов, угнетающих всасывание железа. Но при анемии любого происхождения очень эффективно натуральное универсальное средство — правильное питание. В таких случаях мы говорим об алиментарной недостаточности. Основные поставщики железа, входящего в молекулу гемоглобина, — говядина, свиная печень, пивные дрожжи, какао, яйца, помидоры, яблоки, изюм, курага, чернослив, белые грибы.

А витамин С усиливает усвоение железа. Очень полезны овощи и фрукты красного, оранжевого, желтого, фиолетового цвета — в них содержатся красящие вещества антоцианы, повышающие уровень гемоглобина в крови. Поэтому и в соках, особенно свекольном и морковном, железо легко всасывается и усваивается. Для лучшего усвоения и всасывания природных биологически активных веществ и микроэлементов, в том числе и двухвалентного железа, можно использовать также морковный сок в сочетании с теплым молоком или топленым маслом.

А еще при анемии хорошо помогает чеснок, обычный наш чеснок. Но если человек по каким-то причинам, например из-за резкого запаха, не желает есть чеснок, он может принимать чесночную настойку. Кроме чеснока в этом смысле подойдет и настойка полыни майского сбора, которая тоже отличается большой силой.

Даже в случаях безуспешного лечения медикаментозными средствами при использовании этих продуктов уже через 2–3 дня начинает улучшаться формула крови и стабилизируется общее состояние организма.

Но есть продукты и лекарства, препятствующие усвоению железа.

— Даже хлеб из высококачественной муки и молочные продукты, содержащие большое количество фосфатов, угнетают всасывание железа, — считает Сергей Яковлев. — Существенно снижают усвоение железа также фосфорная кислота, соли кальция, фитин, танин, лекарства тетрациклин и альмагель. Уменьшается количество эритроцитов в крови и при дефиците витамина В12. Хотя в этом случае снижение гемоглобина менее выражено, надо обратить внимание на появившиеся специфические симптомы: шаткость походки, мурашки по телу, жжение в языке, понос и др.

Кстати, к анемии может привести и резкое снижение физических нагрузок на организм. Поэтому при лечении железодефицитных состояний врачи особое внимание обращают на физические упражнения, ходьбу, плавание — все это обеспечивает интенсивный обмен веществ в организме.

Лекарства — под ногами

— В нашей стране среди случаев анемии наибольшее распространение получили железодефицитные состояния, — добавляет другой эксперт, фитотерапевт, д.м.н., профессор Сергей ТУРИЩЕВ. — А причины низкой концентрации железа в сыворотке крови не только кровопотери, врожденный дефицит железа, патологии желудочно-кишечного тракта, но еще и беременность, роды у женщин, кормление детей грудью. Такие больные нуждаются прежде всего в заместительной терапии препаратами железа. Хотя дефицит железа можно восполнить, как уже было сказано, за счет продуктов питания с его высоким содержанием (мясо и мясные изделия, печень, яйца (желтки) и др.

Железо содержат также абрикосы, авокадо, ананасы, бобовые, виноград, гранат, гречка, земляника, инжир, картофель, крыжовник, лук, орехи (особенно фисташки), персики, петрушка, тыква, укроп, черника, чеснок, шиповник, яблоки. Полезны продукты, содержащие аскорбиновую кислоту (способствует усвоению железа), витамины группы В — апельсин, черноплодная рябина, баклажаны, белокочанная капуста, боярышник, дыня, кабачки, калина, клюква, лимон, облепиха и др.

А еще дефицит железа в организме можно восполнить за счет трав. Уже сейчас на загородных участках, на полях появились некоторые полезные в этом смысле растения. Впереди лето, их будет еще больше. Главное — не полениться наклониться, чтобы их сорвать. Фитотерапию надо проводить преимущественно фитосборами. Сборы составлять таким образом, чтобы воздействовать на желудочно-кишечный тракт (с целью улучшения его функционального состояния и повышения утилизации железа); влиять и на клеточный обмен (для усиления синтеза гемоглобина под действием витаминов и биологических стимуляторов), и на осложнения железодефицитной анемии, прежде всего обусловленные гипоксией тканей.

При отсутствии артериальной гипертензии можно использовать растения-иммуномодуляторы и адаптогены: женьшень, заманиху, аралию, родиолу розовую (золотой корень), солодку и др.

Эксклюзивные лекарственные сборы для лечения анемии от профессора Турищева

1. Трава зверобоя, листья земляники, корневище солодки, побеги черники, трава тысячелистника — поровну. Рецепт: 7 г смеси на 250 мл кипятка нагревать на водяной бане 10 мин, настаивать 2 часа в термосе. Процедить. Принимать в теплом виде по 1/3 стакана 3 раза в день за 20 мин до еды.

2. Листья ежевики, листья смородины черной, трава череды, плоды шиповника, трава полыни, цветки калины — поровну. Рецепт: как в предыдущем сборе. Настаивать в термосе 3 часа. Принимать в теплом виде по 1/3 стакана после еды 3 раза в день.

Читайте также:  Продукты богатые железом при беременности при анемии

3. Трава зверобоя, плоды шиповника, трава череды, корневище аира, цветки гречихи, цветки калины, побеги облепихи, трава первоцвета и яснотки — поровну. Рецепт: 8 г измельченной смеси на 400 мл кипятка нагревать на водяной бане 15 мин, настаивать в тепле 2 часа. Процедить. Принимать в теплом виде по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.

А ТЕПЕРЬ — ВНИМАНИЕ! ЗАПОМНИТЕ ЭТИ ЦИФРЫ

Показатели эритроцитов в норме:

у детей первого месяца жизни: 3,8–5,6;

у детей в возрасте от 1 года до 12 лет: 3,5–5,2.

Норма гемоглобина в крови (г/л):

у детей норма гемоглобина — величина непостоянная, зависит от возраста ребенка. Первый-третий день жизни: 145–225; тридцать дней от рождения: 115–180; три–шесть месяцев: 110–135 г/л.

После первого года жизни показатели гемоглобина таковы (г/л):

до 2 лет: 110–135; до 6 лет: 110–140; до 12 лет: 110–145; до 15 лет: 115–150.

Анемия может быть легкой, средней и тяжелой (г/л):

легкая — содержание гемоглобина 90–120;

тяжелая — гемоглобин ниже 60 г/л.

СИМПТОМЫ АНЕМИИ: хроническая усталость; сонливость; вялость; слабость; пониженное артериальное давление; иногда холодная и влажная кожа; учащенный пульс; бледный оттенок кожи и слизистых. Если ничего не предпринимать, могут быть обмороки, заторможенность, замедленность действий.

Если в анализах вашей крови обнаружены пониженный уровень эритроцитов или гемоглобина (без видимых на то причин) — это серьезный сигнал к тому, чтобы обратиться к врачу за дополнительным обследованием. Анализы крови, в том числе биохимический, помогают обнаружить заболевание в самом его начале, а значит, не допустить развития в более сложную форму.

Заголовок в газете: От анемии можно избавиться за два-три дня
Опубликован в газете «Московский комсомолец» №27683 от 18 мая 2018 Тэги: Погода, Дети , Лекарства

источник

Железодефицитная анемия (малокровие) обычно рассматривают скорее в качестве симптома другого заболевания или в виде состояния, возникающего при недостаточной концентрации в организме железа.

Причины и факторы, способствующие развитию анемического синдрома:

  • Развивается болезнь у маленьких детей и взрослых, соблюдающих строгую диету, если они не получают необходимого количества железа с едой.
  • На фоне нарушений в пищеварительной системе. Известно, что всасывание микроэлементов происходит в тонкой кишке (верхние отделы) и в желудке. А тем более, после удаления части желудка, способность пищеварительной системы к абсорбции нарушается.
  • Анемический синдром может развиться из-за больших потерь крови. Это является основной причиной железодефицитных состояний. Часто синдром возникает у женщин из-за больших потерь крови во время обильной менструации и у тех, кто страдает от язвы пищеварительного тракта, рака желудка, геморроя, новообразований в толстой кишке.
  • Сокращение времени жизни эритроцитов в крови или быстрое их разрушение. В норме срок жизни эритроцита – 4 месяца. В некоторых случаях причиной гемолиза является патология селезенки. Развивается гемолитическая или серповидно-клеточная анемия. При таком заболевании организмом вырабатывается аномальный гемоглобин.

При подозрении на анемию, важно оперативно обратится за помощью к специалисту. Врач поможет выявить причины и способы лечения болезни. Синдром приводит к снижению иммунитета, к упадку сил, ограничению работоспособности. Также анемия может стать важным сигналом о развитии других патологий и серьезных проблем в работе отдельных органов и их систем.

Диагноз ставят по анализу крови, а лечение, как правило, заключается в восстановлении количества железа с помощью лек. препаратов. Лекарства используют внутрь или вводят с помощью инъекций.

Пол, возраст Порог Нb (Г/Л) Порог Нb (Г/%)
Дети от 3 месяцев до 5 лет 110 11,0
Дети от 5 до 12 лет 115 11,5
Дети от 12 до 15 лет 120 12,0
Мужчины от 15 лет 130 — 160 13,0 — 16,0
Женщины от 15 лет 120 — 140 12,0 — 14,0
Беременные женщины 110 11,0

Можно выделить 3 основных механизма развития анемии:

  • Вследствие нарушения процесса образования эритроцитов и образования гемоглобина. Такого рода механизм можно проследить при недостаточном поступлении железа, фолиевой кислоты и витамина В12, при заболеваниях костного мозга. Иногда дефицитное состояние может возникнуть из-за приема сверхбольших доз витамина С. При приеме сверх доз аскорбиновой к-ты происходит блокировка витамина В12 и нарушение процессов кроветворения.
  • Острая потеря эритроцитов. Обычно – это последствия острых кровотечений, операций и травм. При хронических кровотечениях в небольших объемах причиной анемии выступает не просто потеря эритроцитов, но и недостаток железа на фоне хронической утраты крови.
  • Анемический синдром — последствия от ускоренного разрушения эритроцитов крови. При нормальной работе костного мозга и иных органов кроветворения эритроциты живут порядка 4 месяцев, а затем разрушаются. При гемолитической анемии, гемоглобинопатии и так далее скорость разрушения эритроцитов выше, чем их производства. Иногда процесс протекает под влиянием внешних стимулов, химических веществ (уксус).

Рассмотрим различные виды у взрослых. Анемия является симптомом, а не отдельным заболеванием и может возникать при ряде болезней. Они, как правило, связаны с первичным поражением кроветворной системы или не зависят от нее. Невозможно провести четкую нозологическую классификацию анемий. Для этого используют принцип практической целесообразности. И в результате заболевание делят по единому классификационному признаку – по цветовому показателю.

Падение уровня гемоглобина в крови чаще всего наблюдают при одновременном снижении количества и качества эритроцитов. Любой вид анемии непременно приводит к снижению эффективности дыхательной функции крови, возникновению кислородного голодания тканей. Обычно это видно по бледности кожных покровов, слабости, высокой утомляемости, головным болям, головокружении, одышке, учащенному ритму сердца и т.д.

Врач назначает рутинное исследование мазка крови, в процессе анализа морфолог обязан указать на отклонения размера эритроцитов. Уменьшение может быть, как в меньшую (микроцитарная анемия), так и большую сторону (макроцитарная). Однако, если необходимую оценку производят без специальных микрометров, то она является весьма субъективной.

Анемии, которые могут развиться при болезнях почек, гипопластические, АХЗ и острую постгеморрагическую относят к нормоцитарным. Макроцитарные анемии бывают нормо- и гиперхромными, а микроцитарные – гипохромными.

Намного информативнее автоматический анализ крови, при котором соблюдается четкая стандартизация важных показателей. Учитывают средний корпускулярный объем (СКО), который можно измерить в фемтолитрах (fl, фл). Нормальное значение СКО составляет 80-90 фл и называется нормоцитозом. Если показатель повышен до 95 и более – то фиксируют развитие макроцитоза. При снижении менее 80 фл ставят диагноз микроцитоз. Есть у автоматического метода и свои недостатки: достаточно дорогое и чуткое оборудование, которому необходимо соответствующее обслуживание.

При замене цветового показателя на СКО не нарушается привычная классификация анемий по цветовому показателю. Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификацию, как правило, основывают на удобстве и практической значимости для постановки диагноза.

Цветовой показатель покажет степень насыщения эритроцита гемоглобином. У здорового человека ЦП колеблется 0,86 до 1,1. В зависимости от него различают такие анемии:

  • Гипохромная анемия, если ЦП меньше 0,86 (по некоторым классификациям ниже 0,8). При таких анализах ставят диагноз талассемия или железодефицитная анемия.
  • При нормохромной анемии ЦП колеблется в пределах 0,86 — 1,1. В таком случае у пациента наблюдается постгеморрагическая анемии, гемолитические анемии, апластические анемии, неопластические заболевания костного мозга, внекостномозговые опухоли, анемия из-за снижения темпов выработки и количества эритропоэтина.
  • Гиперхромная анемия – при ЦП более 1,1. Такие показатели характерны для фолиеводефицитной анемии, а также витамин B12-дефицитной анемии, для миелодиспластического синдрома.

Проводится в зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина в крови. Классификация по степени тяжести предполагает:

  • легкую степень (когда уровень гемоглобина ниже нормы, но остается на уровне более 90 грамм на литр);
  • среднюю степень тяжести (когда гемоглобин 70-90 г/л);
  • тяжелую степень (когда уровень гемоглобина остается меньше 70 грамм на литр).

Разделение степени анемии по уровню гемоглобина достаточно распространено. Чаще всего именно по гемоглобину подтверждают диагноз, а потом уже проводят более детальную диагностику.

Характеризуется незначительным падением количества гемоглобина в крови. Обычно проявляются следующие симптомы:

  • усталость;
  • апатия;
  • общее недомогание;
  • часто развивается у беременных.

Как уже упоминалось выше, анемия 1 степени фиксируется, если уровень микроэлементов в крови ниже нормы, но выше 90 г на л.

Также первая степень заболевания часто поражает маленьких детей, появившихся на свет при многоплодной беременности или недоношенными. У детей постарше – это паразитические заболевания или погрешности в питании. Анемия легкой степени тяжести проще поддается лечению. Обычно рекомендуют соблюдать диету и усиленно питаться. При легкой степени анемии в рацион необходимо включать различные микроэлементы и витамины, в первую очередь – железо и витамин В12.

Анемия 2 степени или средней степени тяжести возникает не только при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л. Возникает головокружение и головные боли, одышка, частое сердцебиение, трудности с дыханием. Дети часто болеют, у них наблюдается бледность губ и кожи. При 2 степени анемии может возникнуть кислородное голодание плода, снижается сократительная способность миокарда. Лечение медикаментозное + диета, следует больше находится и гулять по свежему воздуху.

На этой стадии острая анемия несет опасность для жизни человека. При 3 степени наблюдается ломкость ногтей и волос, острое снижение защитных сил организма, онемение конечностей, проблемы с сердцем и сосудами. Ребенок начинает часто болеть.

Особенно тяжелыми будут последствия такого симптома у беременных женщин. Это может негативно отразится на плоде, у матери развиться дистрофические изменения матки и плаценты. Анемия 3 степени лечится в стационаре, с переливанием эритроцитарной массы и другими видами медикаментозного лечения.

Основным признаком такого разделения принято считать количество молодых эритроцитов (ретикулоциты) в периферической картине крови. В норме показатель колеблется от 0,5 до 2%.

  • Арегенераторную анемию (например, апластическая анемия) — ретикулоциты отсутствуют.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия или железодефицитная анемия) – ретикулоциты ниже 0,5%.
  • Регенераторная или норморегенераторная (постгеморрагическая) — ретикулоциты 0,5 — 2%.
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов больше 2%.

Такая классификация основывается на различных механизмах развития анемии, как патологического процесса.

  • Ассоциированные с дефицитом Fe — железодефицитные анемии.
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов.
  • Гис-гемолитические анемии — при нарушении кровообразования, протекающего в красном костном мозге.
  • Постгеморрагические анемии — при острой или хронической кровопотере.
  • В12- и фолиеводефицитные анемии.

Мегалобластные анемии: миокардит гемолитический и пернициозная анемия.

Гипохромия — это общее название для разных форм анемии, при которых цветовой показатель крови, вследствие недостатка гемоглобина, меньше 0,8. Не включена в список нозологических единиц. В анализе крови средний показатель для гемоглобина при таком состоянии меньше 30 пикограмм, а средняя концентрация гемоглобина в эритроците составляет менее 330 г на литр. Меняется не только цвет, но и диаметр (макро- или микроцитоз) и форма. Чаще всего при такого рода патологии красной крови кровяные тельца приобретают вид колец с бледно-красной серединой и темно-красными краями (обесцвечиваются).

Патологические формы эритроцитов могут возникать вследствие:

  • Железодефицитной анемии при кровопотерях (геморрагическая), нарушении усвоения железа, при невынашивании плода и т.д.
  • Хронического отравления свинцом.
  • Талассемии – нарушения нормального процесса синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина.
  • Нарушения синтеза и утилизации порфиринов.
  • Гиповитаминоза В6.
  • При нарушении обмена вещества, хронических воспалительных процессах неинфекционного и инфекционного генезиса.

Дизэритропоэтическая анемия – целая группа достаточно редко встречающихся заболеваний крови, которые возникают из-за нарушения процессов эритропоэза. При этом, большая часть молодых эритроцитов погибает сразу после образования в костном мозге, а количество нормоцитов значительно снижается. Такого рода расстройство предполагает качественный, количественный, кинетический или совмещенный характер нарушения эритропоэза.

Следует упомянуть такую разновидность заболевания — гиперхромная макроцитарная анемия или малокровие. При котором также наблюдают снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единичном объеме крови. Как правило, при такого рода нарушениях параллельно дают сбой сердце и сосуды.

По коду МКБ-10 — D62 острая постгеморрагическая анемия. Такой симптом возникает после кровопотери. Подразделяют на острую постгеморрагическую анемию и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая анемия развивается после острых и обильных кровотечений, хронические анемии возникают после длительных несильных кровотечений.

Во время быстрой кровопотери значительно снижается объем циркулирующей крови. В ответ на такое событие происходит компенсаторная реакция, которая заключается в возбуждении симпатического отдела нервной системы и рефлекторного спазма сосудов. Пульс ускоряется и ослабевает. Сосуды кожи и мышц максимально сужаются, кровь приливает к сосудам мозга, коронарным сосудам, что поддерживает снабжение кровью жизненно важных органов. При прогрессировании процесса начинает развиваться постгеморрагический шок.

Характерным клиническим симптомом постгеморрагической анемии является острая сосудистая недостаточность из-за гиповолемии (опустошение сосудистого русла). Внешне это проявляется ортостатическим коллапсом, одышкой, учащенным сердцебиением. В первые минуты кровопотери уровень гемоглобина может даже быть высоким, но после поступления тканевой жидкости в русло сосудов данный показатель снижается, даже если кровотечение уже прекратилось. Цветовой показатель остается в норме, одновременно происходит утрата эритроцитов и железа, нормохромная анемия. Ко вторым суткам увеличивается число ретикулоцитов, максимальных показателей достигает на 4-7 день (гиперрегенераторная анемия).

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных показателей, повышения уровня остаточного азота, если кровотечение происходила в верхних отделах ЖКТ. Самое важное при такой нормохромной анемии – это устранить саму кровопотерю, восполнить устраненный объем крови эритроцитарной массой и гепарином (до 60% утраченной крови), кровезаменителями (5% р-р Альбумина, Раствор Рингера, Реополиглюкин).

При постановке диагноза постгеморрагическая анемия необходимо учитывать сведения о произошедшей острой кровопотере при наличии внешнего кровотечения. После массивного внутреннего диагноз основывают на клинических признаках и, в обязательном порядке, лабораторных пробах (Вебера, Грегерсена). Основанием для постановки диагноза также послужит рост уровня остаточного азота при кровотечении из верхнего отдела пищеварительного тракта.

После того, как кризис и острый период миновали, пациенту назначают препараты железа, витамины группы В, Е и С. Такая терапия производится в течение 6 месяцев. При утрате более 50% от объема циркулирующей крови — прогноз неблагоприятный.

Состояние может развиться в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения процессов ее всасывания в пищеварительном тракте. Лечение заключается в дополнительном приеме недостающего вещества.

В отличии от патологии, ассоциированной с недостатком В12, фолиеводефицитная анемия диагностируется значительно реже.

Одной из основных причин фолиеводефицитной анемии является недостаточное содержание фолиевой к-ты в рационе. Следует помнить, что нужно включать в свое ежедневное меню больше зелени и печени. Также на здоровье значительно влияет алкогольная интоксикация, беременность, злокачественные новообразования, некоторые дерматиты, гемолиз.

Такого вида заболевания возникает при нарушении всасывания (например, при целиакии), под действием лекарственных средств, Метотрексата, Триамтерена, противосудорожных средств, барбитуратов, Метформина и др. Значительно повышается нужна организма в фолиевой кислоте после гемодиализа и при болезнях печени.

Также на здоровье оказывает влияние дефицит цианокобаламина и его кофермента – метилкобаламина. В таких условиях не происходит трансформации фолиевой кислоты в коферментную форму. В результате нарушается процесс нормального клеточного деления, начинают страдать клетки кроветворной ткани, которые ранее активно размножались. Тормозятся процессы созревания и размножения эритроцитов, сокращается их продолжительность жизни. Изменения касаются и лейкоцитов, возникает лейкопения и тромбоцитопения.

Далее в результате неправильного митоза появляются гигантские клетки эпителия пищевого канала и развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке, стоматиты, гастриты, эзофагиты, энтерит. Еще больше усугубляется первичное нарушения секреции и процесс всасывания внутреннего фактора, усиливается дефицит витаминов. Возникает порочный круг.

Из-за возникшего недостатка цианокобаламина, в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые токсичны для нервных клеток. В волокнах тем временам начинают синтезироваться жирные кислоты уже с искаженной структурой. Наблюдается плавное изменение качества клеток спинного мозга и поражаются периферические и черепные нервные сплетения, развивается неврологическая симптоматика.

При таком виде анемии, как правило симптомы у пациента наблюдаются стандартные: высокая утомляемость, учащенное сердцебиение, бледность ногтей и губ, ярко-красный язык. На начальных стадиях отследить признаки поражения НС и ЖКТ практически невозможно. По результатам обследования выявляется гиперхромная макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. А лечение с помощью витамина В12 не вызывает улучшений лабораторных показателей. Диагноз можно подтвердить с помощью определения уровня сывороточной фолиевой к-ты и в эритроцитах. В норме ее содержание составляет от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах значительно снижается.

Если проводят анализ периферической картины крови, то отмечают гиперхромную (макроцитарную) анемию при общем снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Непрямой билирубин меняется редко.

В качестве профилактики и для лечения фолиеводефицитной анемии должны назначить фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут, внутрь. Если есть необходимость врач может увеличить дозу. Улучшения должны наступать через в течение 3-4 суток, в том числе проходить должны и неврологические симптомы. В противном случае приходится говорить о недостатке именно витамина В12, а не фолиевой к-ты.

Читайте также:  Дефицит железа в крови анемия

Обязательно проводить профилактику недостатка фолиевой к-ты у беременных женщин и пациентов, принимающих некоторые группы лек. препаратов. Для профилактики назначают 5 мг вещества в сутки.

Относится к виду витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, которые возникают при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина). В результате В12-дефицитной анемии поражается кроветворная функция, нервная и пищеварительная система. В отличие от фолиеводефицитной В12-анемии, она развивается в преклонном или старческом возрасте, чаще всего у мужской половины. Проявляется заболевание постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, будет испытывать общие симптомы: слабость, пониженная работоспособность, одышка, головокружение, жжение за грудиной, боли в ногах и языке, парестезии, шаткость походки. Такие симптомы будут сочетаться с желтушным цветом кожи, глосситом, незначительным увеличением печени и селезенки, негромким систолическим шумом, глухостью тонов сердца. Нередко поражается и нервная система, развивается комбинированный склероз или фуникулярный миелоз, нарушается чувствительность, полиневрит, атрофия мышц, паралич нижних конечностей.

Развивается анемия из-за недостатка витамина В12, из-за несбалансированности питания, голодания, алкоголизма и отсутствия аппетита. Также синдром может наблюдаться на фоне мальабсорбции, целиакии, изменений в слизистой оболочке кишечника, спру, лимфомы кишечника, болезни Крона, регионарного илеита, из-за длительного приема противосудорожных препаратов.

Вероятность развития В12-дефицитной анемии будет выше при беременности, гемолитической анемии, псориазе, эксфолиативном дерматите. При приеме алкоголя, препаратов–антагонистов фолатов, врождённых нарушениях метаболизма и атрофическом гастрите также может наблюдаться это заболевание.

Как правило, поставить диагноз В12-дефицитная анемия можно без особых проблем. Это может сделать гематолог, невролог, нефролог или гастроэнтеролог по результатам общего и биохимического анализа крови, наличию метилмалоновой кислоты. Также проводят УЗИ брюшной полости и исследование всасывания витамина В12 с помощью радиоизотопов. По показаниям можно провести аспирационную биопсию костного мозга.

Лечение проводят витамином В12 внутримышечно. В течение 1-1,5 месяцев используют поддерживающую дозу. Если уровень гемоглобина упал менее 60 г на л, при нарушении гемодинамики и угрозе анемической комы проводят трансфузии эритроцитов.

В качестве профилактики при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови применять профилактические и лечебные курсы витаминотерапии.

Что это такое простыми словами? Это процесс ускоренного разрушения красных кровяных телец, он сопровождается значительным ростом уровня прямого билирубина в крови. Заболевание встречается достаточно редко.

Общим признаком можно считать ускоренное разрушение эритроцитов, сопровождающееся с одной стороны анемией и повышенным образованием продуктов распада эритроцитов, а с другой – реактивно усиленным эритропоэзом.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило вызвана генетическими дефектами мембран эритроцитов, что вызывает их повышенное разрушение. Аутоиммунное заболевание и гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под действием внутренних факторов или каких-либо факторов окружающей среды.

На развитие иммунных гемолитических анемий влияют посттрансфузионные реакции, вакцинации, прием некоторых препаратов (сульфаниламидов, анальгетиков, противомалярийных лекарств, производных нитрофуранового ряда). Также такой симптом может проявляться при гемобластозах, аутоиммунных патологиях (НЯК, СКВ), инфекционных болезнях (мононуклеоз, вирусная пневмония, сифилис, токсоплазмоз).

Гемолитические анемии можно поделить на два обширные группы заболеваний: приобретенные и врожденные.

Формы наследственных заболеваний:

  • Эритроцитарные мембранопатии, такие как анемия Минковского-Шоффара или болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз), акантоцитоз, овалоцитоз, вызванные аномалиями в структуре мембран эритроцитов. Отметим, что сфероцитоз – самый распространенный вид среди патологий (микросфероцитоз).
  • Энзимопении, вызванные дефицитом некоторых ферментов (пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа).
  • Гемоглобинопатии, возникшие из-за качественных нарушений структуры гемоглобина или изменения соотношения его нормальных форм.

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

  • Приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, болезнь Маркиафавы-Микели).
  • Изо- и аутоиммунные, вызванные действием антител.
  • Токсические, возникшие вследствие воздействия ядов, токсинов или других хим. агентов.
  • Анемии, ассоциированные с механическими повреждениями в структуре эритроцитов.

Рост концентрации остаточных следов после распада эритроцитов в организме внешне будет проявляться желтухой лимонного оттенка. Также будет наблюдаться повышение концентрации в крови непрямого билирубина и железа. Отмечается уробилинурия и плейохромия кала и желчи. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно развивается гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия. Об усилении эритропоэза говорит ретикулоцитоз и полихроматофилия в составе периферической крови, либо эритронормобластоз костного мозга.

Если у пациента не микросфероцитарная анемия, обусловленная наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом, то необходимо, прежде всего проводить адекватную терапию заболевания, вызвавшего причину гемолитической анемии.

Для лечения обычно применяют:

  • медикаменты (например, Десферал);
  • спленэктомию;
  • трансфузию эритроцитов при кризе;
  • ГСК при аутоимунных заболеваниях в средней дозировке.

Апластическая анемия — заболевание, которое относят к категории миелодисплазий. При таком заболевании происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания клеток в костном мозге, еще называемое панмиелофтизом.

Типичными симптомами болезни являются: лейкопения, анемия, лимфопения и тромбоцитопения. Сам термин впервые появился в начале 20 века. Такое заболевание имеет достаточно тяжелое течение и без лечения (в том числе медикаментозного препаратом Атгам) имеет неблагоприятный прогноз.

Очень долго эту болезнь рассматривали в качестве синдрома, объединяющего различные патологические состояния в костном мозгу. В настоящее время термин «апластическая анемия» выделяется в качестве самостоятельной нозологической единицы. Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе.

Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами:

  • химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее;
  • ионизирующим излучением;
  • приемом некоторых лекарств, цитостатиков, НПВС, Анальгина, Мерказолила, Левомицетина;
  • вирусами;
  • наличием других аутоиммунных заболеваний.

Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони. Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга.

При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином. Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.

Тип наследования серповидноклеточной анемии – аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при гипоксии или тяжелом обезвоживании.

У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода.

Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости малярией. У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки.

Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху. У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса. У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка.

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная, пернициозная) — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств (антиметаболитов, противосудорожных).

При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией. Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших гепатит больных, при энтерите и раке кишечника. Подробнее о такого рода анемиях описано выше.

Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин. В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, боли в сердце, «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению.

Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия (САА), железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего – железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни:

  • пиридоксин-зависимую, возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата;
  • пиридоксин-резистентную, развивающуюся из-за ферментного дефекта (дефицита гемсинтетазы).

Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при алкоголизме, миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии. Встречаются и идиопатические формы САА.

Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки.

Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии.

Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы (косоглазие или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость), аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет.

У диагноза неуточненная анемия код по МКБ-10 D64.9. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома:

  • D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная;
  • D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами;
  • D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов;
  • D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией;
  • D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная;
  • D46.7 Другие миелодиспластические синдромы;
  • D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный.

Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома. Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки острого лейкоза. Примерно у 40% пациентов с миелодиспластическим синдромом проявляется рефрактерная анемия. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза.

Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа-, бета-талассемию и дельта-талассемию. Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю.

Альфа-талассемия ассоциирована мутациями в генах HBA2 и HBA1. Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных – различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии.

Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая (minor) и CD8(-AA) – большая (наиболее тяжелая форма заболевания). Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.

Согласно Википедии, анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови.

Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии.

Повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови называют гемоглобинемией. Заболевание возникает вследствие приобретенных и врожденных заболеваний эритроцитов, при повышенном их разрушении. Симптом может проявиться после неправильно проведенного переливания крови, из-за воздействия паразитарных и инфекционных факторов (сепсиса, вирусной инфекции, малярии), после сильного переохлаждения, отравления ядами, бензином, уксусной кислотой, грибами. Проявляется внешне это гиперемией кожных покровов и слизистой, повышением концентрации гемоглобина и билирубина в крови.

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений.

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики, когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

У мужской половины данный диагноз ставится, если уровень гемоглобина снизился менее 130 г на л. По статистике заболевание возникает реже. Чаще всего из-за каких-то хронических заболеваний, нарушений работы органов и их систем (язвенная болезнь, геморрой, эрозии в кишечнике, доброкачественные и злокачественные новообразования, паразиты, апластическая анемия). Существуют и генетические причины (анемия Фанкони) заболевания, которые не связаны с полом.

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

  • значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
  • раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
  • шум в ушах и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
  • дизурия;
  • непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
  • постоянная одышка;
  • тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
  • стенокардия, низкое артериальное давление;
  • шум в ушах и частые обмороки;
  • изменение цвета стула, желтуха, бледность;
  • ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

  • Железодефицитная анемия. Для данного диагноза характерная парорексия, у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию, трещинки в уголках рта, заеды, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
  • Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать галлюцинации. В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или шизофрения.
  • Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
  • При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
  • Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Поставить точный диагноз гемолитическая, мегалобластная или апластическая анемия можно после проведения дифференциальной диагностики. Диф. диагностика проводится по соответствующим таблицам и результатам лабораторных исследований.

источник