Меню Рубрики

Анемия после антибиотиков у ребенка

После лечения антибиотиками организму необходимо восстановление. Антибиотики – это отдельная группа препаратов, предназначенных для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Эти лекарства применяют при тяжелых заболеваниях вроде отита, ангины, пневмонии и гнойных инфекциях.

Антибиотики способны застраховать от осложнений после лечения. Их назначение – это помощь организму, а точнее, его иммунной системе в процессе нейтрализации возбудителя. Однако специфическая природа этих препаратов подразумевает довольно тяжелые последствия их приема. Поэтому важно знать как их лучше принимать и проводить восстановление после антибиотиков, нормализацию деятельности организма.
Приглашаю Вас в группу на Subscribe.ru: Народная Мудрость, Медицина и Опыт

лечение антибиотиками, последствия

Побочные реакции выражаются сбоями деятельности человеческих органов и систем, что зачастую бывает спровоцировано лекарственной терапией. Негативное влияние антибиотиков заканчивается вместе с окончанием лечения, правда, восстановление организму тоже может потребоваться.

Среди всех групп антибиотиков можно выделить самые малотоксичные, такие как пенициллины, и сильнодействующие. Однако степень их влияния все же будет определяться индивидуальными особенностями организма.

Вред от антибактериальной терапии можно свести к минимуму, если четко следовать приложенной инструкции и соблюдать рекомендации доктора. Врач после обследования пациента определит для него оптимальную дозу лекарства, кратность и способ приема. Минимизировать побочное действие можно, если следовать правилам приема антибиотиков:

• принимать препарат строго в определенное время, чтобы не нарушить определенную концентрацию действующего вещества и не вызвать привыкания патогенов к нему;

• таблетки нужно запивать простой водой, минеральной или кипяченой;

• следует ограничить поступление жареной и жирной пищи, дабы не нагружать органы пищеварения, отказаться на время лечения от алкоголя, чтобы не осложнять работу печени, придерживаться в целом легкого рациона питания.

Полезный совет: по возможности принимайте природные антибиотики.

Лечение антибиотиками нередко вызывает осложнения и затруднения в деятельности органов пищеварительной системы: диарея, запор, метеоризм, тошнота, спазмы и пр. Данные побочные реакции нередко сопровождают лечение препаратами широкого спектра действия.

Объясняется это раздражающим воздействием активных веществ на слизистую органов ЖКТ, причем чаще всего оно проявляется у лекарств в форме капсул и таблеток. Инъекции таким побочным эффектом не обладают, а еще в таких случаях препараты принимают после еды, тогда дискомфорта можно избежать.

Когда курс лечения пройден, исчезают и проблемы с пищеварением. В противном случае есть повод говорить о нарушении микрофлоры кишечника, иными словами, о дисбактериозе. Это происходит из-за самого назначения антибиотиков: они уничтожают все микроорганизмы, в том числе и благоприятные, те, которые обитают в кишечнике и занимаются нормализацией его работы.

Через некоторое время дисбактериоз самоликвидируется, иными словами, микрофлора восстанавливается без каких-либо сторонних вмешательств. Но можно этот процесс ускорить, если пропить курс пробиотиков – препаратов, обогащенных живыми бактериями. Нередко терапевт прописывает их в качестве сопровождающего средства к антибиотикам.

Кроме нарушений деятельности органов ЖКТ, дисбактериоз может проявиться и в других, более важных областях. Сбои функций кишечника блокируют выработку серотонина, биотина, фолиевой кислоты, витаминов B и K. В связи с этим дисбактериоз нередко сопровождается авитаминозом, способным негативно отразиться на работоспособности многих органов и целых систем. Поэтому целесообразно после терапии некоторое время принимать поливитаминные комплексы.

Многие лекарства могут спровоцировать аллергические реакции, человек даже может не знать о них. Наиболее часто такие проявления вызывают пенициллины и цефалоспорины. Симптомы становятся видны через два дня, но срок может затянуться и до двух недель. Среди них самыми явными можно считать зуд, сыпь, жжение, гиперемию, прыщи.

Самыми опасными являются аллергические проявления, способные довести человека до летального исхода, среди них:

• анафилактический шок – приступ удушья;

• гемолитическая анемия – эритроциты, красные кровяные тельца, участвующие в кислородном обмене, разрушаются;

• синдром Стивенса-Джонсона – обильные высыпания пузырьковые высыпания на коже и слизистых.

В таких случаях, когда проявляются какие-либо аллергические реакции, назначенный антибиотик заменяют препаратом из другой подгруппы.

Полезные бактерии живут не только в нашем кишечнике, они обитают еще во рту и во влагалище. Грибки Кандида – постоянные обитатели данных мест, но обычно их немного. А когда их количество возрастает, то возникают дискомфортные ощущения, развивается молочница, то есть кандидоз. Это происходит из-за гибели полезных бактерий, населяющих те же слизистые оболочки.

Симптоматика кандидоза такова:

• творожистые выделения белого цвета;

• болезненные ощущения при половом акте;

• дискомфорт при мочеиспускании;

• белый налет на щеках, деснах и языке.

Чтобы избавится от молочницы, нужно пропить курс препаратов антигрибкового действия и витаминов для восстановления иммунитета.

Негативное влияние антибиотиков ощущается на целых системах, это объясняется токсическими свойствами препаратов данной группы: частицы клеток разрушенных бактерий отравляют организм. Наибольший вред наносится почкам и печени, этому свидетельствуют следующие признаки:

• изменение продолжительности мочеиспускания;

• потемнение мочи или обесцвечивание кала.

Кроме того, антибиотики могут отрицательно отразиться на ЦНС:

• сбои в работе вестибулярного аппарата;

По окончании терапии требуется восстановление кишечной микрофлоры. Так не только исчезнут неприятные признаки, но и иммунитет заметно окрепнет, витамины станут лучше усваиваться и распределяться по организму.

Из рекомендуемых пробиотических добавок можно назвать Бифиформ, Хилак-Форте, Аципол, Линекс. В их составе присутствуют лактобактерии и бифидобактерии. Коррекция рациона поспособствует быстрому усвоению пробиотиков, для этого необходима клетчатка, растительная пища, кисломолочка.

А лучше пользоваться, по возможности, народными средствами: польза малины — природного антибиотика.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Несмотря на высокую эффективность в лечении многих инфекционных болезней, сфера применения антибиотиков значительно ограничивается побочными реакциями, возникающими на фоне лечения с использованием этих препаратов. Побочные реакции на антибиотики могут быть самые разнообразные: от простой тошноты до необратимых изменений красного костного мозга. Основной причиной развития побочных реакций на антибиотики является нарушение принципов их использования, часто по невнимательности как лечащего врача так и пациента.

Побочными реакциями в медицине и фармакологии называют некоторые эффекты или феномены патологического характера, возникающие на фоне применения того или иного лекарственного препарата. Побочные реакции на антибиотики всегда связаны с их приемом и, как правило, проходят после прекращения лечения или после смены препарата.

Возникновение побочных реакций на антибиотики – это сложный патофизиологический процесс в развитии, которого принимает участие множество факторов. С одной стороны риск возникновения побочных реакций определяется свойствами самого антибиотика, а с другой стороны реакцией на него организма больного.

Например, известен тот факт, что пенициллины относятся к малотоксичным антибиотикам (это характерная особенность пенициллина), однако в сенсибилизированном организме пенициллин может вызвать появление аллергической реакции, развитие которой зависит от индивидуальных особенностей организма.

Также возникновение побочных реакций зависит от дозы используемого антибиотика и от длительности лечения, В большинстве случаев частота и тяжесть побочных эффектов на антибиотики возрастает одновременно с увеличением дозы или длительности лечения.

Возникновение некоторых побочных реакций зависит от лекарственной формы используемого антибиотика (таблетки или инъекции). Например, тошнота как побочный феномен, наиболее характерна для антибиотиков, принимаемых внутрь.

Расстройства со стороны пищеварительной системы в виде тошноты, рвоты, поноса, запоров возникают при использовании многих препаратов и связаны, главным образом, с раздражением слизистой оболочки пищеварительного тракта антибиотиками. Как правило, тошнота, рвота или дискомфорт в животе возникают сразу после приема лекарства (антибиотика) и проходят по мере всасывания лекарства в кишечнике. Устранение тошноты или рвоты может быть достигнуто за счет перехода с таблеток на инъекции антибиотиков или (если это возможно) прием антибиотиков после еды (пища защищает слизистую пищеварительного тракта от прямого контакта с антибиотиками).

Если пищеварительные расстройства связаны с раздражающим действием антибиотика, то они проходят после окончаний курса лечения. Однако причина расстройства пищеварения может быть и совершенно иной: нарушение состава микрофлоры кишечника (кишечный дисбактериоз).

Кишечные дисбактериоз – это специфический побочный эффект, возникающий на фоне лечения антибиотиками. Нарушение состава микрофлоры кишечника связано с гибелью полезных штаммов бактерий, населяющих кишечник под действием антибиотиков. Виной этому является широкий спектр действия некоторых антибиотиков, который включает и представителей нормальной микрофлоры кишечника. Это значит, что антибиотики уничтожают не только вредных микробов, но и полезных, чувствительных к данному препарату. Симптомы дисбактериоза кишечника (понос, запоры, вздутие живота) появляются спустя некоторое время после начала лечения и часто не проходят после его окончания.

Тяжелым проявление дисбактериоза кишечника является недостаток витамина К, который проявляется в виде кровотечений из носа, десен, появлением подкожных гематом. Наибольшая опасность возникновения дисбактериоза кишечника связана с использованием сильных антибиотиков (тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды) и в особенности их форм для приема внутрь (таблетки, капсулы).

Ввиду риска установления дисбактериоза кишечника лечение антибиотиками должно сопровождаться лечением по восстановлению микрофлоры кишечника. Для этого используются лекарства (Линекс, Хилак), содержащие штаммы полезных бактерий, невосприимчивых к действию большинства антибиотиков. Другим способом избежания дисбактериоза кишечника является использование антибиотиков узкого спектра действия, которые уничтожают только микробов, возбудителей болезни и не нарушают состава микрофлоры кишечника.

Аллергические реакции могут возникнуть на все известные антибиотики, так как все они являются веществами чужеродными для нашего организма. Аллергия на антибиотики является одним из видов лекарственной аллергии.

Проявляться аллергия может самым разнообразным образом: появление высыпаний на коже, зуд кожи, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.

Чаще всего аллергия наблюдается на фоне лечения антибиотиками из группы пенициллинов или цефалоспоринов. При этом интенсивность аллергической реакции может быть настолько высокой, что возможность использования этих препаратов полностью исключается. Ввиду общности структуры пенициллинов и цефалоспоринов может возникнуть перекрестная аллергия, то есть организм больного чувствительного к пенициллинам отвечает аллергией на введение цефалоспоринов.

Преодоление лекарственной аллергии на антибиотики достигается за счет смены препарата. Например, при наличии аллергии на пенициллины их заменяют макролидами.

В некоторых случаях лекарственная аллергия на антибиотики может принимать тяжелый характер и ставить под угрозу жизнь пациента. Такими формами аллергии являются анафилактический шок (генерализированная аллергическая реакция), синдром Стивена-Джонса (омертвение верхних слоев кожи), гемолитическая анемия.

Кандидоз полости рта и влагалища – это еще одна распространенная побочная реакция на прием антибиотиков. Как известно, кандидоз (молочница) это также инфекционное заболевание, но вызывается оно не бактериями, а грибками, нечувствительными к действию обычных антибиотиков. В нашем организме рост грибков сдерживается популяциями бактерий, однако при назначении антибиотиков состав нормальной микрофлоры нашего организма (полости рта, влагалища, кишечника) нарушается, полезные бактерии гибнут, а грибки безразличные по отношению к используемым антибиотикам получают возможность активно размножаться. Таким образом, молочница является одним из проявления дисбактериоза.

Для профилактики и лечения молочницы одновременно с антибиотиками рекомендуется принимать противогрибковые препараты. Также возможно локальное лечение и использованием локальных антисептиков и противогрибковых препаратов.

Нефротоксичный и гепатотоксичный эффекты заключаются в поражении тканей печени и почек из-за токсического действия антибиотиков. Нефротоксичекий и гепатотоксический эффекты, в основном, зависят от используемой дозы антибиотика и состояния организма больного.

Наибольший риск поражения печени и почек наблюдается при использовании больших доз антибиотиков у больных с уже существующими болезнями этих органов (пиелонефрит, гломерулонефрит, гепатит).

Нефротоксичность проявляется нарушением функции почек: сильная жажда, увеличение или уменьшение количества выделяемой мочи, боли в области поясницы, повышение уровня креатинина и мочевины в крови.

Поражение печени проявляется появлением желтухи, повышением температуры тела, обесцвечивание кала и потемнением мочи (типичные проявления гепатита).

Наибольшим гепато- и нефротоксичным эффектом обладают антибиотики из группы аминогликозидов, противотуберкулезные препараты, антибиотики из группы тетрациклина.

Нейротоксический эффект характеризуется поражением нервной системы. Наибольшим нейротоксическим потенциалом обладают антибиотики из группы аминогликозидов, тетрациклина. Легкие формы нейротоксичности проявляются головной болью, головокружениями. Тяжелые случаи нейротоксичности проявляются необратимым повреждением слухового нерва и вестибулярного аппарата (использование аминогликозидов у детей), глазных нервов.

Важно заметить, что нейротоксический потенциал антибиотиков обратно пропорционален возрасту больного: наибольшая опасность повреждения нервной системы под действием антибиотиков наблюдается у детей раннего возраста.

Гематологические нарушения – относятся к наиболее тяжелым побочным реакциям на антибиотики. Гематологические нарушения могут проявляться в форме гемолитической анемии, когда клетки крови разрушаются из-за оседания на них молекул антибиотиков или из-за токсического воздействия антибиотиков на клетки красного костного мозга (апластическая анемия, агранулоцитоз). Такое тяжелое поражение костного мозга может наблюдаться, например, при использовании Левомицетина (хлорамфеникол).

Местные реакции на месте введения антибиотиков зависят от метода введения антибиотика. Многие антибиотики при введении в организм, способны раздражать ткани, вызывая местные воспалительные реакции, образование абсцессов, аллергию.

При внутримышечном введении антибиотиков часто наблюдается образование болезненного инфильтрата (уплотнения) на месте инъекции. В некоторых случаях (при несоблюдении стерильности) на месте инъекции может образоваться нагноение (абсцесс).

При внутривенном введении антибиотиков возможно развитие воспаления стенок вен: флебит, проявляющийся появлением уплотненных болезненных тяжей по ходу вен.

Использование мазей или аэрозолей с антибиотиками может вызвать дерматит или конъюнктивит.

Как известно, наибольшее действие антибиотики оказывают на ткани и клетки находящиеся в активном делении и развитии. Именно по этой причине использование любых антибиотиков во время беременности и кормления грудью крайне нежелательно. Большая часть существующих на данный момент антибиотиков не прошли соответствующих проверок на использование во время беременности и потому их использование во время беременности или кормления грудью должно проводиться с большой осторожностью и только в случаях, когда риск отказа от антибиотиков превышает риск причинения вреда ребенку.

Во время беременности и кормления грудью категорически запрещается использование антибиотиков из группы тетрациклинов и аминогликозидов.

Для получения более полной информации о побочных реакция антибиотиков рекомендуем внимательно изучить вкладыш приобретенного лекарства. Также желательно расспросить врача о возможности развития побочных явлений и тактике ваших действий в таком случае.

Библиография:

  1. И.М.Абдуллин Антибиотики в клинической практике, Саламат, 1997
  2. Катцунга Б.Г Базисная и клиническая фармакология, Бином;СПб.:Нев.Диалект, 2000.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Анемия вообще – это недостаточное количество эритроцитов (красных кровяных телец) в крови. Дефицит железа – это обычное явление, которое сопутствует анемии. Симптомы анемии включают бледность, утомляемость и одышку.

Лечение анемии обычно заключается в назначении препаратов железа и витаминов (В9, В12 и другие). Иногда причиной анемии является кровотечение или другое первоначальное заболевание, которое нужно своевременно обнаружить и лечить.

Анемия характеризуется пониженным содержанием эритроцитов в крови, а также низким уровнем пигмента гемоглобина. Если человек страдает анемией, его сердце должно сильнее работать, чтобы доставить ко всем тканям больше крови и дать им адекватное количество кислорода. Во время тяжелых нагрузок клетки тела не получают достаточно кислорода, поэтому больные быстро утомляются, у них возникает одышка.

Читайте также:  Анализ крови при анемии у женщин после 50 лет

Анемия обычно не является заболеванием сама по себе, она является результатом какого-то другого заболевания или нарушения в организме. Анемия очень распространенное состояние, а чаще всего она встречается среди женщин. По некоторым оценкам, около 20% менструирующих и около 50% беременных женщин в той или иной степени страдают анемией.

Эритроциты вырабатывается клетками нашего костного мозга. Для выработки нормальных эритроцитов нам нужно употреблять достаточное количество различных нутриентов, включая железо.

Каждая клетка нашего тела нуждается в кислороде, чтобы жить и функционировать без сбоев. Красные кровяные тельца доставляют кислород из легких по всему организму, используя для этого специальный протеин, называемый гемоглобином.

Гемоглобин является важнейшим компонентом здоровых эритроцитов. Он связывает кислород и доставляет его клеткам. Именно этот протеин придает эритроцитам характерный красный цвет.

В структуру нормального гемоглобина входит железо – вот почему дефицит железа приводит к анемии. Также при синтезе гемоглобина костному мозгу необходимы некоторые витамины. Если мы не получаем достаточно железа с пищей, то организм начинает использовать небольшой резерв железа, запасенный в печени. Как только резерв истощается, а пища не становится полноценной, в костном мозге начинаются проблемы.

Анемия может быть вызвана десятками медицинских причин, включая:

• Погрешности в диете: недостаток железа, витамина В12, фолиевой кислоты.
• Мальабсорбция: состояние, при котором организм не способен усваивать нутриенты. Мальабсорбция может быть вызвана глютеновой болезнью и некоторыми другими заболеваниями.
• Наследственные заболевания: талассемия, серповидно-клеточная анемия и многое другое.
• Аутоиммунные заболевания: аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой иммунная система атакует эритроциты хозяина, приводя к их быстрой гибели. Также существуют аутоиммунные болезни, которые поражают сам костный мозг.
• Гормональные нарушения: например, гипотиреоидизм – пониженная функция щитовидной железы. Может наблюдаться в результате заболеваний, интоксикаций.
• Болезни костного мозга: некоторые типы рака или инфекция.
• Другие хронические заболевания: ревматоидный артрит, туберкулез и др.
• Кровопотеря: уменьшение количества крови, вызванное операциями, травмами, частой сдачей крови, тяжелыми менструациями, раком кишечника, язвенной болезнью желудка, легочными кровотечениями при туберкулезе или раке и др.
• Лекарства, наркотики и алкоголь: некоторые антибиотики, противовоспалительные препараты, антикоагулянты и «уличные» наркотики могут вызывать анемию. Последние обычно производят с использованием токсичных химикатов, которые и вызывают проблемы.
• Инфекции: такие серьезные заболевания, как малярия или сепсис вызывают гемолиз эритроцитов, что иногда приводит к тяжелой анемии.
• Быстрый рост: в период интенсивного роста организм нуждается в большом количестве нутриентов, которое он не всегда получает. Это происходит во время полового созревания или беременности.

В зависимости от тяжести болезни, симптомы анемии могут быть следующими:

• Бледность кожи и слизистых оболочек.
• Повышенная утомляемость.
• Постоянная слабость.
• Одышка, иногда в покое.
• Учащенное сердцебиение.
• Ортостатическая гипотензия.
• Частые головные боли.
• Повышенная раздражительность.
• Трудности с концентрацией.
• Потрескавшийся и ярко-красный язык.
• Потеря аппетита.
• Вкусовые извращения.

Некоторые люди статистически подвержены более высокому риску анемии:

• Менструирующие женщины.
• Беременные и кормящие женщины.
• Младенцы, особенно недоношенные.
• Подростки в период полового созревания.
• Люди на строгой вегетарианской диете.
• Больные некоторыми типами рака.
• Люди с язвенной болезнью желудка.
• Люди, страдающие тяжелыми хроническими заболеваниями.
• Реконвалесценты после инфекционных болезней.
• Люди, следующие причудливым, неполноценным диетам.
• Спортсмены, изнуряющие себя тренировками.

В зависимости от причины, анемию можно диагностировать с помощью следующих анализов и процедур:

• Сбор анамнеза: особое внимание уделяют любым хроническим заболеваниям и регулярному приему лекарств и (или) наркотиков.
• Детальный физический осмотр больного, который позволяет зафиксировать бледность, одышку, тахикардию и другие признаки болезни.
• Анализы крови: включают общий анализ, а также определение содержания железа, цианокобаламина (В12), фолата (В9), а также тесты для определения функций почек.
• Анализы мочи: направлены на выявление эритроцитов (следов крови) в моче.
• Гастроскопия и колоноскопия: направлены на поиск источника кровотечения в желудочно-кишечном тракте.
• Биопсия костного мозга: необходима для выявления рака и других заболеваний, поражающих кроветворные клетки костного мозга.
• Анализы кала на следы крови.

Лечение анемии зависит от ее типа, причина, тяжести заболевания и состояния здоровья пациента.

Методы и средства лечения включают:

• Витаминные и минеральные добавки.
• Препараты железа перорально и в виде инъекций.
• Витамин В12 в виде инъекций при пернициозной анемии.
• Антибиотики в случае инфекции, если она стала причиной анемии.
• Изменение доз и схем приема лекарств, которые могли вызвать анемию.
• Спленэктомия (удаление селезенки) в случае гемолитической анемии.
• Хирургическое устранение внутреннего кровотечения.
• Переливания крови по необходимости.
• Кислородная терапия по необходимости.

Внимание! Нужно помнить, что препараты железа должны назначаться только врачом. Организм человека не способен очень быстро выводить железо. Если у вас не было дефицита железа, но вы начнете прием таких препаратов, это может привести к избытку железа в организме. Кроме того, самостоятельное лечение анемии может скрыть истинную причину болезни (например, кровотечение при раке или язве).

Прогноз зависит от причины анемии. К примеру, если анемия вызвана банальным дефицитом железа или витаминов, она легко устраняется при правильном лечении в течение нескольких недель. Могут возникать рецидивы, поэтому больным настоятельно рекомендуют откорректировать рацион питания. Иногда требуется регулярный прием витаминов и железа.

В других же случаях анемия является перманентной и требует пожизненного лечения. Независимо от причины, такое состояние требует регулярного посещения врача, сдачи анализов крови, приема назначенных препаратов. Регулярные обследования очень важны, потому что только так врач будет узнавать об изменениях вашего состояния, и сможет вовремя откорректировать лечение.

источник

Железодефицитная анемия – это патология, которая спровоцирована нехваткой в организме ребенка железа. Причем этот дефицит может быть как относительным, так и абсолютным. В общей структуре анемий, на железодефицитную анемию приходится около 80% всех случаев. Причем в детском возрасте она встречается достаточно часто – в 40-50% случаев. Не обходит заболевание стороной подростков. Так, анемия с нехваткой железа диагностируется у 20-30% детей, находящихся в пубертатном периоде.

О том, лечится ли анемия у ребенка, начинает задумываться каждый родитель, который сталкивается с таким диагнозом. Безусловно, анемия в детском возрасте лечится, но заниматься этим вопросом нужно очень серьезно.

Железо является одним из важнейших микроэлементов в детском организме. Без него невозможен синтез ферментов и белков, которые участвуют в метаболических процессах.

Железо входит в состав такого белка, как гемоглобин. Именно этот протеин отвечает за перенос кислорода органам и тканям. Если железа не хватает, то в крови снизится содержание гемоглобина. Это спровоцирует гипоксию (кислородное голодание) всех систем человеческого организма. Особенно остро на нехватку кислорода реагируют ткани головного мозга.

Железо встречается в составе миоглобина, каталазы, пероксидазы цитохрома, а также ряда других ферментов и протеинов. Также в организме существует депо этого микроэлемента. Хранится в нем железо в виде ферритина и гемосидерина.

Когда малыш еще находится в утробе матери, он получает железо через плаценту. Больше всего железа малышу требуется в период с 28 по 32 неделю. Именно в это время формируется депо этого микроэлемента.

Когда ребенок появится на свет, в его организме должно быть 300-400 мг железа, которое хранится в запасе. Если малыш рождается раньше положенного срока, то эти цифры гораздо меньше и составляют 100-200 мг.

Организм ребенка будет расходовать это железо на выработку гемоглобина и ферментов, оно принимает участие в процессах восстановления тканей, в целом, тратится на то, чтобы обеспечить нужды организма.

Малыш очень быстро растет, что обуславливает высокую потребность его организма в железе. Поэтому запасы, которые были у него при рождении, закончатся очень быстро. Если ребенок родился в положенные сроки, то эти запасы будут исчерпаны к 6 или даже к 5 месяцам. Если малыш появился на свет слишком рано, то железа ему хватит лишь до 3 месяцев самостоятельной жизни.

Железо, которое поступает извне, всасывается в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Однако от всего того количества, которое человек получает из пищи, усваивается не более 5% железа. На этот процесс оказывает влияние работа органов пищеварения. Основным источником железа является красное мясо.

Признаки дефицита железа у ребенка самые разнообразные. Есть разница между тем, как проявляется анемия у детей 5 лет, по сравнению с тем, как проявляется анемия у детей 10 лет. Поэтому родители должны обладать полной информацией по этому вопросу, что позволит своевременно обнаружить первые симптомы анемии и обратиться за врачебной помощью.

Выделяют несколько синдромов, которые характеризуют детскую железодефицитную анемию: эпителиальный, астеновегетативный, диспепсический, иммунодефицитный, сердечно-сосудистый. На них следует остановиться подробнее.

Симптомы эпителиального синдрома. Кожные покровы очень сухие, на них появляются трещины. Кожа сильно шелушится, становится грубой на ощупь.

Страдают волосы и ногти. Они становятся ломкими, на ногтевых пластинах появляются полосы. Волосы сильно выпадают.

Слизистая ротовой полости является своеобразным маркером того, что с кишечником не все в порядке. У ребенка могут воспаляться губы и язык. Также у него часто возникает стоматит, проявлениями которого становятся язвы на деснах и внутренней стороне щек.

Сама кожа выглядит неестественно бледной. Причем чем тяжелее стадия болезни, тем бледнее будет ребенок.

Симптомы астеновегетативного синдрома. Астеновегетативный синдром развивается на фоне кислородного голодания тканей головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли. Мышечный каркас малыша слабый. Имеются проблемы со сном. Ночной отдых становится беспокойным, сон поверхностным. Это негативным образом отражается на эмоциональной сфере ребенка. Он становится плаксивым, капризным, апатичным, либо чрезмерно возбудимым. У него часто меняется настроение.

Возможны перепады артериального давления. Если ребенок резко поднимается с места, у него даже может случиться обморок.

Зрение ухудшается. Если сравнивать ребенка со сверстниками, то он заметно отстает от них как в физическом, так и в умственном развитии.

Малыш грудного возраста, у которого развивается анемия, может утратить те моторные навыки, которые он уже приобрел. Дети младшего возраста, в норме, очень активны. Однако развивающаяся анемия эту активность заметно снижает.

Ребенок длительное время будет страдать от недержания мочи, так как его сфинктер слишком слаб, чтобы сохранять ее в мочевом пузыре.

Симптомы диспепсического синдрома. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, иногда дети подросткового возраста даже страдают от анорексии. Малыши часто срыгивают, у них могут появиться проблемы с проглатыванием пищи, часто наблюдается метеоризм.

Некоторые дети страдают от запоров, а другие дети от диареи.

Родители часто отмечают, что у ребенка искажается вкус, малыш может проявлять тягу к несъедобным продуктам. Например, у него появляется желание грызть мел или есть песок. Также ребенку могут нравиться запахи, которые в норме, вызывают отвращение. Это запах бензина, краски, лака и пр.

Селезенка и печень увеличиваются в размерах, что может обнаружить врач во время стандартного осмотра. Повышается вероятность развития кишечного кровотечения. В целом, органы пищеварительной системы работают с нарушениями.

Симптомы иммунодефицитного синдрома. На снижение иммунитета может указывать длительное повышение температуры тела до отметки в 37,5 градусов. Ребенок чаще болеет. Инфекции имеют затяжное течение и плохо поддаются коррекции.

Симптомы сердечно-сосудистого синдрома Сердечно-сосудистый синдром развивается лишь при тяжелой стадии анемии. У ребенка учащается пульс и дыхание, артериальное давление снижается. Сердечная мышца подвергается дистрофическим изменениям, в сердце выслушиваются шумы.

Чтобы малыш сразу после рождения не испытывал дефицита железа, он должен получать его с пищей. В сутки объемы железа, поступающего извне, должны приравниваться к 1,5 мг. По достижении ребенком возраста 1-3 года, эта потребность возрастает до 10 мг. В день детский организм теряет 0,1-0,3 мг железа (для детей раннего возраста). А расходы подростков составляют 0,5-10 мг.

Если малыш тратит железа больше, чем получает извне, то со временем у него развивается дефицит железа. Это состояние носит название железодефицитной анемии.

Причины возникновения железодефицитной анемии у ребенка:

Система кроветворения малыша недостаточно развита.

Он не получает полноценного питания.

Ребенок заражен инфекцией.

Ребенок находится в пубертатном периоде. В это время к дефициту железа могут приводить гормональные сбои.

Также большое количество железа в организме расходуется при кровотечениях. Они могут случаться во время оперативных вмешательств, после получения травмы. Это наиболее очевидные причины кровопотерь.

Также существуют внутренние факторы, которые могут вызвать кровотечение:

У девочек в подростковом возрасте возможны обильные менструальные кровотечения.

Также спровоцировать дефицит железа в организме могут некоторые лекарственные препараты, которые получает ребенок. Среди них: салицилаты, НПВС, глюкокортикостероиды.

Вредные привычки, которым часто подвержены подростки, способны стать пусковым фактором для развития анемии. Сюда относится прием спиртных напитков и наркотиков, а также курение. Иными факторами риска являются: недостаточное время для отдыха, нарушение микрофлоры кишечника, нехватка витаминов, употребление в пищу продуктов, которые препятствуют нормальному усвоению железа.

У детей первого года жизни анемия может развиваться по причине воздействия на их организм негативных факторов как во время внутриутробной жизни, так и после появления крохи на свет. Те причины, которые воздействовали на организм ребенка во время его внутриутробного существования, называются антенатальными факторами. Они не дают возможности железу накопиться в организме плода в достаточных количествах. В результате, анемия развивается у крохи в тот период, когда он еще находится на грудном вскармливании.

Наличие анемии у беременной женщины.

Перенесенные будущей мамой инфекции.

Одновременное вынашивание сразу нескольких детей.

Слишком ранняя или слишком поздняя перевязка пуповины.

Если ребенок появился на свет с большим весом, либо, напротив, недоношенным, то анемия у него разовьется с большей степенью вероятности, чем у здорового малыша. Это же справедливо в отношении близнецов и детей с аномалиями развития.

В период до года анемия может манифестировать из-за ряда постнатальных факторов, среди которых:

Кормление ребенка молочными смесями, которые не адаптированы возрасту крохи.

Кормление ребенка цельным коровьим или козьим молоком.

Введение прикорма позже положенного времени.

Погрешности в питании ребенка.

Нарушения в процессе всасываемости железа в кишечнике крохи.

Ребенок должен питаться правильно. Самым лучшим продуктом для него является молоко матери. Железа в нем не очень много, но усваивается оно в организме ребенка быстро, так как имеет особую форму (лактоферрин). Это позволяет проявлять иммуноглобулину А свои антибактериальные свойства.

Классификация анемии у детей в зависимости от механизма развития болезни и ее причины:

Читайте также:  Анемия с чего начать лечение

Постгеморрагические анемии, которые спровоцированы кровопотерями (хроническими и острыми).

Анемии, связанные с нарушением процесса кроветворения:

Наследственные и приобретенные железонасыщенные анемии.

Мегалобластные анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12.

Дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные)

Апластические и гипопластические анемии на фоне угнетения кроветворения.

Наследственные и приобретенные гемолитические анемии (аутоиммунные анемии, мембранопатии, гемоглобинопатии и пр.).

Сперва у ребенка развивается предлатентная анемия, когда уровень железа начинает снижаться, но его еще хватает для обеспечения потребностей организма. Однако это отрицательным образом сказывается на активности ферментов в кишечнике. В результате, железо из пищи всасываться будет плохо. Это легкая стадия анемии.

Следующим этапом развития анемии является скрытый дефицит железа. При этом депо организма истощается, что сказывается на содержании железа в сывороточной части крови. Состояние ребенка со средней степенью анемии может быть удовлетворительным, но патологические процессы в организме уже будут запущены.

Следующей стадией развития анемии является стадия клинических проявлений. В этот период можно обнаружить анемию по показателям крови. В ней падает содержание не только гемоглобина, но и красных кровяных телец.

Все клетки организма начинают страдать от кислородного голодания. Это негативным образом отражается на работе внутренних органов. Иммунитет ребенка начинает снижаться, он чаще болеет, становится восприимчивым к кишечным инфекциям. Каждый такой эпизод ухудшает функционирование кишечника и приводит к тому, что дефицит железа все больше усиливается.

От нехватки микроэлемента страдает головной мозг ребенка. Он начинает отставать в умственном развитии от своих сверстников. Параллельно снижается слух и зрение.

Чтобы заподозрить анемию у ребенка врачу достаточно его визуального осмотра и опроса родителей. Чтобы диагноз подтвердить, он даст направление на сдачу крови.

На анемию сопровождающуюся дефицитом железа, будут указывать следующие результаты:

Гемоглобин в крови снижается ниже отметки 110 г/л.

Цветовой показатель крови находится на отметке ниже 0,86.

Содержание сывороточного железа падает менее 14 мкмоль/л.

Показатель ОЖСС растет и превышает отметку 63.

Ферритин в сыворотке крови снижается до отметки 12 мкг/л и ниже.

Размеры эритроцитов уменьшаются, их форма деформируется.

В зависимости от уровня гемоглобина в крови, врач может определить стадию развития анемии:

Если гемоглобин находится на отметке 91-110 г/л, то говорят о легком течении анемии.

Если уровень гемоглобина падает до отметки 71-10 г/л, то это указывает на среднетяжелое течение болезни.

Если гемоглобин находится на отметке ниже 70 г/л, то у ребенка тяжелая анемия.

Когда гемоглобин не превышает значение в 50 г/л, то анемия сверхтяжелая.

Чтобы уточнить причину развития анемии, врач может назначить ряд дополнительных лабораторных исследований, среди которых:

Забор пункции костного мозга с его дальнейшим исследованием. При железодефицитной анемии наблюдается снижение уровня сидеробластов.

Сдача кала на определение в нем скрытой крови.

Сдача калана на определение в нем яиц паразитов.

Сдача анализа кала на дисбактериоз.

Кроме того, ребенку может потребоваться прохождение ультразвукового обследования внутренних органов, ФГДС, ирригоскопия и колоноскопия.

Детская анемия хорошо поддается лечению тогда, когда установлена причина ее возникновения. В противном случае борьба с заболеванием будет продолжительной и бессмысленной. Если анемия развивается на фоне массивной кровопотери, то принятие решения о том, как лечить ее, должно быть экстренным. Ребенку требуется переливание эритроцитарной массы или он погибнет.

Когда у ребенка обнаруживают хронические кровопотери, например, при язвенном колите, нужно направить усилия на устранение основного заболевания.

При обильных менструальных выделениях девочку нужно сводить на прием к гинекологу. Возможно ей потребуется коррекция гормонального фона. Также может понадобиться помощь эндокринолога.

Если в каловых массах обнаружены яйца паразитов, то следует провести дегельминтизацию всех членов семьи.

Комплексные мероприятия, направленные на лечение железодефицитной анемии:

Нужно откорректировать меню ребенка.

Обязательно должны соблюдаться режимные мероприятия, согласно возрасту ребенка. Он должен достаточно времени проводить на свежем воздухе, заниматься физической активностью, вовремя ложится спать.

По рекомендации доктора, ребенок должен получать препараты железа.

В зависимости от симптомов болезни, нужно направить усилия на их устранение.

Диета – это обязательное условие, которое позволяет избавиться от анемии. Питаться ребенок должен полноценно. Лучшим продуктом для младенца является молоко матери. В нем содержится железо, которое максимально полно усваивается кишечником крохи.

В течение первого года жизни обменные процессы у младенца очень активны, поэтому тот запас железа, который он получил от матери, очень быстро истощается. В связи с этим поставки микроэлемента должны осуществляться во время введения прикорма, с продуктами питания.

Если у грудного ребенка диагностирована анемия, то прикорм ему начинают вводить на месяц раньше. Таким детям не рекомендуется предлагать рисовую кашу, манку и толокнянку. Упор необходимо сделать на ячку, гречку и просо. Мясо малышам с анемией предлагают уже начиная с полугода. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то он должен получать смеси, которые дополнительно обогащены железом.

Если ребенок страдает от нарушений в работе органов пищеварительной системы, то ему можно предлагать травы. Полезно давать малышу отвары шиповника, крапивы, укропа, мяты, девясила, красного клевера и пр. Однако перед началом лечения нужно посоветоваться с доктором. Также необходимо внимательно следить за реакцией организма крохи на такие напитки и не пропустить развитие аллергической реакции.

Если анемия диагностируется у ребенка старше года, то его рацион нужно обогатить продуктами, которые являются источниками железа, среди них:

источник

Анемия (в просторечии называют малокровием) – патологическое состояние, о котором мы говорим, когда происходит уменьшение количества эритроцитов (красных кровяных телец), уровня гемоглобина, отвечающего за транспорт кислорода в крови и показателя, называемого гематокритом (отношение объема эритроцитов в крови к общему объему).

Болезнь диагностируют, если эти показатели падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения.

Существуют различные классификации анемии. Одна из них основывается на степени тяжести заболевания:

  1. Легкая анемия – уровень гемоглобина составляет от 10 до 12 г/дл;
  2. Средняя анемия – уровень гемоглобина составляет от 8 до 9,9 г/дл;
  3. Тяжелая анемия – уровень гемоглобина составляет от 6,5 до 7,9 г/дл;
  4. Анемия с риском для жизни – уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Другим элементом, по которому классифицируют виды анемии – ее причины. Принимая во внимание факторы, вызывающие заболевания выделяет следующие типы анемии:

Как следует из названия, этот вид анемии является последствием острой или хронической потери крови. Острая потеря крови происходит чаще всего в результате посттравматического кровоизлияния или массивного кровотечение желудочно-кишечного тракта или половых путей.

Предполагается, что потеря примерно 20% объема циркулирующей крови может вызвать симптомы анемии. Хроническая потеря крови, как правило, связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Анемия из-за дефицита железа является следствием слишком малого содержания железа в организме. Основные причины дефицита железа в организме человека – это его потеря вместе с кровью. Поэтому, чаще всего, анемия из-за дефицита железа имеет место у женщин, у которых железо теряется вместе с менструальной кровью, особенно при слишком частом или обильном кровотечении.

В некоторых случаях можно наблюдать увеличение спроса на железо – это период полового созревания, в период беременности и кормления грудью, а также у преждевременно родившихся детей и новорожденных некормленых молоком матери.

Причиной дефицита железа, а также может быть плохое всасывание этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается пациентов после удаления желудка или участка кишечника, людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

Многие хронические заболевания также могут привести к возникновению анемии. Это связано с процессом воспалений и нарушениями производства факторов, определяющих правильную функцию костного мозга.

Поэтому особо часто к анемии приходят при таких заболеваниях, как: рак, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные воспаления, грибковые или вирусные инфекции, а также заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Название мегалобластная анемия связано с увеличением красных клеток. В первую очередь, из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин В12 необходим для нормального синтеза ДНК.

Следовательно, его недостаток приводит к нарушению этого процесса, что быстро отражается на быстроделящихся клетках и приводит к их неправильному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и также ее недостаток приводит к нарушению деления – эритроциты получаются неестественно большими.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина В12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла (фактор производится клетками желудка), который отвечает за усвоение кобаламина или витамина В12;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламинам.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса, – беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (например, метотрексат), противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия – это очень сложная группа заболеваний, характеризующаяся неправильным, преждевременным распадом эритроцитов.

Гемолиз, то есть процесс разложения могут происходить внутри сосудов и вне сосудов (селезенка, печень). Этот тип анемии может давать симптомы в виде желтухи, потому что при чрезмерно активном разрушении красных кровяных клеток выделяется значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени, будет преобразована в билирубин, которая, при высоком уровне, придает коже и глазам характерный желтый оттенок.

Гемолитическая анемия делится на:

  • врожденную, вызванную дефектом устройства кровяных клеток, например, врожденный эритроцитоз (кровяные клетки имеют не правильную клеточную мембрану), талассемия, серповидно-клеточная анемия;
  • приобретенная, при которой нормальные красные кровяные тельца разрушаются под действием иммунной системы или токсинов (например, тяжелые металлы), лекарств (серосодержащие, производные платины), «механические повреждения», например, искусственный затвор сердца или инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз).

Апластическая анемия – это заболевание, которое включает в себя расстройства функции костного мозга и уменьшение количества элементов крови (в данном случае не только эритроцитов).

Апластическая анемия может коснуться человека в любом возрасте, у некоторых она врожденная, у других – приобретенная. Анемия иногда появляется внезапно или развивается постепенно, в течение длительного времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может иметь тяжелую форму и привести к смерти.

Причины возникновения этой тяжелой болезни не до конца известны, но есть основательные подозрения, что большое значение имеют следующие факторы:

  • лучевая терапия и химиотерапия – в списке их побочных эффектов значится апластическая анемия;
  • контакт с инсектицидами и гербицидами;
  • аутоиммунные расстройства;
  • условия труда;
  • вирусные инфекции;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
  • гемолитическая анемия;
  • заболевания соединительной ткани;
  • ночная гемоглобинурия.

Кроме дефицита железа и потери крови можно указать и другие причины анемии:

  • недостаток витамина В12. Этот тип анемии появляется при нарушении всасывания витамина В12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом плохого питания, вегетарианства или алкоголизма;
  • трещины красных кровяных телец, вызванные атакой антител;
  • инфицирование нематодой;
  • заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) – костный мозг не вырабатывает достаточного количества красных кровяных клеток, что является причиной анемии;
  • некоторые лекарства;
  • вирус ВИЧ и СПИД .

Клинические проявления зависят, в первую очередь, от типа анемии.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Однако существуют некоторые общие черты, такие как:

  • бледность кожи и конъюнктивы глаз;
  • одышка после нагрузки;
  • апатия;
  • сонливость;
  • скотома;
  • шум в ушах;
  • проблемы с памятью и концентрацией;
  • поверхностное дыхание;
  • обмороки;
  • депрессия;
  • повышенная температуру тела;
  • ощущение холода;
  • болезненные симптомы в области сердца.

В случае постгеморрагической анемии симптомы зависят от количества потерянной крови. Если происходит быстрая потеря крови (острое кровотечение), в объеме от 1,5 до 2 литров, это может привести к снижению температуры тела, холодному поту, беспокойству, расстройства мочеиспускания и развитию так называемого гиповолемического шока – падает артериальное давление, что приводит к нарушению сознания, и даже потере сознания. Если потеря крови хроническая, то чаще всего мы наблюдаем признаки железодефицитной анемии.

Анемия из-за дефицита железа связано с появлением общих симптомов анемии, а также других специфических, в виде: расстройства аппетита, выпячивание и сглаживания поверхности языка, болезненные трещины в углах рта (так называемый заеды), сухая и слишком бледная кожа, хрупкие ногти. Характерным симптомом может быть чрезмерное выпадение волос.

Хроническая анемия сопровождается, как правило, расстройствами, связанными с основным заболеванием. Как правило, анемия проявляется только через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина B12, могут появляться расстройства со стороны нервной системы, такие как: расстройства личности, а также парестезия (покалывание) рук и ног, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемения рук и ног.

В случае тяжелой анемии могут появиться: расстройства чувствительности, нарушения походки (нарушение равновесия), нарушения мочеиспускания и ослабление зрения. Другие симптомы – потеря вкусовых ощущений, жжение языка, потеря массы тела, а также симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота или диарея.

Дефицит фолиевой кислоты не вызывает расстройств со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть окраска кожи. Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как это может привести к врожденным дефектам у детей.

Гемолитическая анемия может быть связана с появлением желтухи и увеличением печени и селезенки.

Апластическая анемия может вызывать симптомы, связанные с поражением костного мозга и, следовательно, не только производства красных кровяных телец, а также тромбоцитов и лейкоцитов в крови. Как правило, появляется одышка и слабость.

Нарушение производства крови приводит к увеличенной склонности к кровоподтекам и – в более серьезных случаях – спонтанным кровотечениям различных органов и систем.

Одним из параметров диагностики анемии является гемоглобин (Hb). Это белок, встречающийся в эритроцитах, отвечает за «прием» кислорода в легких и транспортировку его в клетки тела, а затем прием углекислого газа и доставку его в легкие.

Допустимые значения при лабораторном исследовании довольно широкие, но колеблются в пределах: у женщины 12-16 г/дл у мужчин 14-18 г/дл, а также у новорожденных 14,5-19,5 г/дл. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема элементов крови (в основном красных кровяных клеток (эритроцитов)) к объема цельной крови.

Hct принимает следующие значения:

  • для женщин 35-47%;
  • для мужчин 42-52%;
  • а для новорожденных 44-80% (в первые дни жизни).

В результатах исследований, мы также принимается во внимание количество эритроцитов:

  • для женщин 4,2-5,4 млн/мм 3 ;
  • для мужчин 4,7-6,2 млн/мм 3 ;
  • а для новорожденных 6,5-7,5 млн/мм 3 .

Когда значение этих показателей снижены, можно говорить об анемии.

Основой диагноза анемии ставится на исследовании морфологии периферической крови, при котором наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.

Читайте также:  Степени анемии по гемоглобину у новорожденных

Важным параметром, который может указывать на анемию – объем эритроцитов (MCV), которая должна составлять (в зависимости от нормы лаборатории) от 80 до 92 fl. Если он ниже нормы, анемия называется микроцитарная, если находится в норме – нормоцитарная, а если выше нормы – макроцитарная.

В случае постгеморрагической анемии, имеющей место в чрезвычайных ситуациях, MCV в норме. В случае хронической постгеморрагической анемии наблюдаются симптомы дефицита железа.

Анемия из-за дефицита железа связано со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов в крови может быть правильным или уменьшенным.

Дополнительным исследованием, подтверждающим анемию из-за дефицита железа является, конечно, исследование уровня железа в крови. Происходит также снижение концентрации ферритина в крови и повышения TIBC. В диагностике причин дефицита железа важна консультация у гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

При анемии хронических заболеваний, MCV, как правило, в норме. Кроме того, можно наблюдать рост параметров воспаления. Поэтому требуются другие исследования, позволяющие распознать основную болезнь.

Анемия из-за дефицита витамина В12 диагностируется на основании увеличения объема эритроцитов (MCV), а также исследования уровня витамина В12 в крови. В диагностике значение имеет оценка состояния желудочно-кишечного тракта, как основной причины нарушения всасывания этого витамина. В случае анемии с дефицитом фолиевой кислоты, MCV также увеличивается.

Для диагностики апластической анемии врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга. Подозрение на апластическую анемию возникает также на основе определенных изменений в крови, кроме недостатка гемоглобина, происходит снижения уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов в крови.

В случае гемолитической анемия, MCV, как правило, находится в пределах нормы, но иногда может быть увеличен. В мазке крови можно наблюдать неправильные эритроциты. Эритроциты живут 100-120 дней. Во время своей жизни, проходят 250 км пути, постоянно перемещаются, доставляют клеткам кислород и принимают от них углекислый газ.

Иногда, однако, путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и длится около 50 дней. Тогда говорят о преждевременном распаде эритроцитов в их гемолизе, а болезнь называется гемолитической анемией. К такому положению вещей может привести гиперспленический синдром, то есть повышенная активность селезенки.

Селезенка несет ответственность за разрушение старых эритроцитов. В случае гиперспленического синдрома селезенка «утилизирует» также и молодые клетки. Широко известной причиной гемолитической анемии является малярия, а также другие инфекции, например, токсоплазмоз, цитомегаловирус. Разрушение клеток может произойти также после переливания крови. В данном случае причиной гемолиза это несоответствие в системе антигеннов крови.

Для лечения анемии следует, конечно, учитывать ее причину. Острая постгеморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери примерно 20% от общего объема крови. Лечение заключается, прежде всего, в задержке и остановке кровотечения, переливании концентрата эритроцитов, а также введения кровезаменительных препаратов и инфузионных растворов.

В случае анемии с дефицитом железа лечение заключается в восполнении его уровня в организме. Перед началом лечения следует определить причину потери железа. В случае тяжелой анемии применяется, как правило, железо в виде инъекций, при мягких формах, можно назначать лечение в виде пищевых добавок.

Конечно, необходимо также обогащение диеты продуктами, содержащими большое количество железа, такими как: красное мясо, овощи, продукты из цельного зерна, бобовые и чернослив, инжир.

В случае анемии с дефицитом витамина В12 необходимо подача его извне в виде инъекций (в препаратах для приема внутрь он плохо всасывается), которые во многих случаях применяются в соответствующей схеме до конца жизни. Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе были продукты животного происхождения.

Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12 можно применять внутрь. Анемия, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов. Женщины, которые беременны должны помнить о ежедневном приеме препарата, содержащего кислоту.

К основным методам лечения апластической анемии относятся: пересадка костного мозга и лечение иммуносупрессантами (в случае, когда апластическая анемия появилась на фоне аутоиммунных расстройств). Кроме того, лечение включает в себя симптоматические меры, то есть переливание тромбоцитов и концентрата эритроцитов.

Больным, также назначаются антибиотики и противогрибковые препараты. С учетом нарушений иммунитета у лиц с апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в местах больших скоплений людей, где можно легко заразиться инфекцией, а также соблюдение особой личной гигиены (мытье рук).

Лечение гемолитической анемии и состоит, если это, конечно, возможно, в лечении основной болезни, вызывающей это заболевание крови. В случае анемии на фоне аутоиммунных расстройств применяются глюкокортикоиды и иммуносупрессивные препараты.

Если есть подозрения, что причиной заболевания являются различные препараты, то, если это только возможно, необходимо приостановить их прием. Бывает, однако, что единственным выходом являются периодические переливания концентратов красных кровяных телец.

Прогноз зависит от причины анемии. Раннее выявление и быстрое развертывание программы лечения постгемморагической анемии связано с хорошим прогнозом.

В случае анемии с дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12, необходимо дополнение и изменение диеты, а также объяснение причин потери этих важных компонентов. Более плохой прогноз касается других видов анемии, при которых не всегда удается получить исцеление.

Анемия или малокровие – это опасное заболевание. Если вы подозреваете, что имеете анемию, обратитесь к врачу, чтобы начать лечение как можно скорее. Отсутствие лечения анемии может привести к истощению организма и многим осложнениям.

Для профилактики анемии особое значение имеет правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или родовыми путями у женщин. Важно, чтобы каждый, по крайней мере, один раз в год, проходил исследование мазка крови.

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

источник