Меню Рубрики

Анемия после резекции тонкой кишки

Железо – важный элемент человеческого метаболизма, что принимает участие в кроветворении. Несмотря на то, что его всасывание происходит именно в кишках, кишечник и гемоглобин редко связывают, отчего часто возникают трудности с диагностикой причины анемий.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» желудочно-кишечный тракт можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию.

Низкий гемоглобин, как следствие нарушения всасывания железа в кишечнике – достаточно распространенная проблема. Чтоб разобраться с ее этиологией, необходимо знать, как именно происходит всасывание этого элемента, и какая взаимосвязь кишечника и уровня гемоглобина.

Количество всасываемого в кровь ферума значительно превышает запросы организма. Железо доставляют в кровь энтероциты, поэтому скорость процесса зависит от выработки апоферритина этими клетками. Это вещество захватывает молекулу ферума, связывая ее, не давая возможности высвободиться в кровь.

Если уровень гемоглобина в норме или выше нормы, апофферитин вырабатывается энтероцитами в больших количествах. Со временем эти клетки «отпадают» со стенок кишечника, выводя железо с организма естественным путем. Если же уровень гемоглобина понижается, в энтероцитах практически не вырабатывается «ловушка» для железа и кровь насыщается необходимым элементом.

Если в силу каких-то причин эти процессы дают сбой, у человека развивается железодефицитная анемия. Нарушение всасывания может стать следствием многих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Проблема нарушенного всасывания в кишечнике может возникать вследствие следующих заболеваний:

  • дисбактериоз;
  • энтерит;
  • нарушения перистальтики;
  • болезнь Крона;
  • онкология;
  • непроходимость кишечника и т. д.

Причиной плохого всасывания железа в кишечнике может быть недавно перенесенное оперативное вмешательство.

Дисбактериоз – состояние кишечника, когда его непатологическая микрофлора поддается качественным или количественным изменениям, и сопровождается различными расстройствами работы желудочно-кишечного тракта.

Флора кишечника постоянно поддерживает нормальное течение обменных процессов в организме, бактерии участвуют в биохимических и метаболических процессах. Они являются важной частью защитных механизмов иммунитета. Микрофлора формируется естественными физиологическими потребностями организма, поэтому изменение количества и видов микроорганизмов сигнализирует о нарушениях работы.

ЭТО действительно ВАЖНО! Желудочно-кишечный тракт нельзя запускать — это грозит раком. Копеечный продукт №1 против болей в желудке. УЗНАТЬ >>

Спровоцировать дисбактериоз могут системные патологии, ВИЧ-инфекция и другие заболевания, что вызывают стойкое ухудшение иммунитета человека, когда организм не способен поддерживать стабильность флоры. Дисбактериоз может возникать после курса лечения антибиотиками. Обычно кишечник сам восстанавливается после терапии, но иногда нужно пропить фармацевтические препараты, что помогут ускорить этот процесс.

Проблемы с перевариванием определенных продуктов из-за ферментной недостаточности также частая причина патологии, например, при лактозной недостаточности, непереносимости злаков и т. д.

Воспаление тонкого кишечника (энтерит) характеризуется нарушениями функциональности органа, что вызвана изменениями структуры слизистых. Внекишечным симптомом энтерита является синдром мальабсорбции – состояния, при котором многие элементы, что попадают в кишечник, неспособны в нем всасываться.

Если патология существует длительное время, развивается гиповитаминоз или недостаток каких-то микроэлементов, например, возникает железодефицитная анемия.

Болезнь Крона – это воспалительные процессы в глубоких тканях всего желудочно-кишечного тракта, что начинается с подвздошной кишки, распространяясь на весь кишечник. Дифференциальный диагноз часто не определяет отличий в начальной стадии болезни Крона и аппендиците, отчего болезнь диагностируют при хирургическом вмешательстве на аппендиксе.

Болезнь Крона подразумевает нарушения всасывания витаминов, минералов, что при длительном развитии болезни вызывает анемию, что проявляется низким гемоглобином.

Пища транспортируется кишечником благодаря мышечным и гормональным взаимодействиям. Пища разделяется на всасываемые вещества и продукты отхода, что улучшает приток полезных веществ в кровь. Когда моторика органа нарушается, возникает дискомфорт и разные осложнения. Усиленная перистальтика вызывает чрезмерное каловыведение, отчего полезные вещества, в том числе железо, не успевают всасываться, что вызывает водно-электролитный дисбаланс, гиповитаминоз и анемию.

Каждый 10-15 пациент, что страдает на железодефицитную анемию после 40 лет, подвержен онкологии органов пищеварения. Очень часто низкий гемоглобин является единственным проявлением при раке толстой кишки. Кроме того, могут быть увеличены лимфоузлы. Поэтому при подозрении на онкологические образования в первую очередь врачи делают общий анализ крови, чтоб выявить анемию, в случае диагностирования которой необходима срочная консультация гастроэнтеролога. У мужчин ближе к 50 годам низкий уровень гемоглобина может свидетельствовать о новообразовании злокачественного характера в прямой кишке.

Часто уровень гемоглобина падает при явных или скрытых кровотечениях, например, при геморрое, травмах, операциях. Стать причиной проблемы могут аутоиммунные заболевания, инфекционные поражения. Уровень гемоглобина может быть ниже нормы при язвенной болезни или гастрите.

Кроме патологических причин пониженного уровня гемоглобина, существуют другие, что связаны с плохим несбалансированным питанием.

Непроходимость кишечника характеризуется сужением прохода кишки, вследствие чего нарушается транспортировка пищи. Чаще всего не происходит полная закупорка просвета, что может быть вылечено фармацевтическими средствами. Иногда необходимо хирургическое лечение, например, если в кишечнике опухоли или лимфоузлы увеличены и лечение не помогает.

При кишечной непроходимости возникает нарушение кровообращения, что может спровоцировать острую сосудистую недостаточность. Анализ крови показывает эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина, изменение уровня лейкоцитов и т. д.

Диагностические процедуры начинаются с общего анализа крови, который покажет уровень эритроцитов, гемоглобина в крови и показатели железа. Врачи определяют характер анемии, после чего проводятся другие диагностические процедуры на выявления источника проблемы. Специалист может проводить УЗИ, ретроманоскопию, рентгенографию и другие исследования кишечника, если есть подозрения, что источником анемии является этот орган.

Лечение анемии включает в себя прием фармацевтических препаратов, направленных на поднятие уровня железа в крови, диетическое питание и терапию основного заболевания.

После оперативного вмешательства на кишечнике врачи рекомендуют

  • пропить курс железосодержащих витаминов (например, «Тотема»), иногда необходимы инъекции;
  • много времени проводить на свежем воздухе;
  • ввести в рацион продукты, в которых много железа (яблоки, гранаты, гречка, печень).

Вернуться к оглавлению

Повысить гемоглобин можно питанием. Существует множество железосодержащих продуктов, они богаты на другие полезные вещества, поэтому должно присутствовать в меню ежедневно. Наиболее полезным мясом в плане повышения гемоглобина является говядина, особенно печень. Тем не менее, печень курицы также богата на железо.

Чтоб повысить гемоглобин, рекомендуется есть свеклу в вареном виде или в форме фреша. Полезными будут гречка, яблоки, гранаты, грецкие орехи. Много железа содержится в красном вине и шоколаде.

Существует много лекарств, чтоб повысить гемоглобин. Они могут быть применены перорально, внутривенно или внутримышечно. Чаще всего назначают препараты железа, которые можно пить самостоятельно. В таблетках содержится двухвалентное железо, что быстро усваивается в организме.

Если кислотность желудка понижена, назначается параллельно аскорбиновая кислота. Наиболее популярные препараты: « Тотема», «Ферретаб», «Сорбифер Дурулес», «Дарбепоэтин» и т. д.

Народная терапия богата на рецепты, что благоприятно влияют на работу кишечника. Полезны:

  • пюре из свежих тертых яблок;
  • настой или отвар календулы;
  • отвар ромашки;
  • сок подорожника;
  • настой из плодов черемухи и т. д.

источник

«ФАРМАТЕКА»; Актуальные обзоры; № 13; 2012; стр. 9-14.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.


Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.


Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

  • бледность кожных покровов и склер;
  • повышенная слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • шум в ушах;
  • мелькание “мушек” перед глазами;
  • усиленное сердцебиение (тахикардия);
  • систолический шум на верхушке сердца при аускультации (анемический шум);

    Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

  • глоссит;
  • ангулярный стоматит;
  • эзофагит;
  • изменение формы ногтей (“койлонихии” — ложкообразные ногти);
  • извращение аппетита;
  • извращение вкуса (желание есть крахмал, мел, глину и др.).

    Диагностика
    Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

    Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

    Параметры Значения при ЖДА Норма
    Железо сыворотки, мкг/дл 3 5 Примечание. НПВС — нестероидные противовоспалительные средства.

    Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

    В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

    У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

    При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

  • уменьшение поступления железа вследствие отказа от приема пищи или снижения ее количества из-за опасений обострения заболевания;
  • хроническое кишечное кровотечение;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной и тощей кишке (при болезни Крона).

    Лечение
    Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

    Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

    При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

    Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

    Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

    недостаточное поступление железа;
    нерегулярный прием препаратов железа;
    недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

    Нарушение всасывания железа:

  • одновременный прием веществ, подавляющих всасывание железа (чай, препараты кальция, антациды, тетрациклины, содержание в пище танинов и фосфатов);
  • сопутствующее воспаление с функциональным дефицитом железа;
  • поражение кишечника (целиакия, воспалительные заболевания кишечника);
  • сниженная секреция соляной кислоты (в т. ч. в результате приема ингибиторов протонной помпы);
  • резекции желудка или тонкой кишки;
  • колонизация Helicobacter pylori.

    Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

  • скрытые, недиагностированные или рецидивирующие потери крови через ЖКТ (язвенная болезнь, злокачественные опухоли, паразитарная инфекция и др.);
  • другие причины рецидивирующих кровопотерь (обильные менструации, меноррагии при болезнях матки, нарушение свертывания крови при врожденных заболеваниях);
  • множественные источники хронической кровопотери (наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
  • продолжающиеся потери с мочой (механический гемолиз у больных с искусственными клапанами);
  • лечение эритропоэтином больных почечной недостаточностью.

    Сопутствующие заболевания или состояния:

  • дефицит фолиевой кислоты и/или витамина В12;
  • опухоль, хроническое воспаление, хроническая почечная недостаточность или инфекция;
  • первичное поражение костного мозга или подавление костномозгового кроветворения.

    Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

  • анемия хронических заболеваний или почечная недостаточность;
  • гемоглобинопатии;
  • другие причины анемии (гемолиз, миелодиспластический синдром, врожденные анемии, эндокринопатии.

    Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

  • непереносимость или неэффективность пероральных форм железа;
  • нарушение всасывания железа (например, при целиакии, воспалительных заболеваниях кишечника);
  • продолжающиеся потери крови, которые не восполняются пероральным приемом препаратов железа;
  • необходимость быстрого восстановления запасов железа (тяжелая анемия или анемия, провоцирующая обострение ишемической болезни сердца и других хронических заболеваний);
  • больные на заместительной почечной терапии, получающие эритропоэтин.

    Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

    Среди парентеральных препаратов железа широкое распространение, особенно в комплексной терапии воспалительных заболеваний кишечника, получили сахарат железа и железа карбоксимальтозат (Феринжект), которые в отличие от декстрана железа ассоциируются с минимальным риском развития анафилактических и других аллергических реакций [11—13]. Так, в 2011 г. были опубликованы результаты рандомизированного контролируемого исследования применения железа карбоксимальтозата пациентами с железодефицитной анемией, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника (FERGIcor — a Randomized Controlled Trial on Ferric Carboxymaltose for Iron Deficiency Anemia in Inflammatory Bowel Disease) [14]. В исследовании сравнивали эффективность и безопасность нового режима фиксированной дозы железа карбоксимальтозата (Феринжекта) и индивидуально рассчитываемых доз сахарата железа (СЖ) для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и ЖДА. В исследование были включены 485 пациентов с ЖДА (уровень ферритина ЛИТЕРАТУРА

    источник

    Общие признаки заболеваний тонкой кишки

    В системе пищеварения тонкая кишка играет особо важную роль. В ней происходят заключительные процессы перевариваривания основных продуктов питания до относительно простых веществ, и затем всасывание этих веществ. В последующем из них строятся клетки и ткани организма человека. В тонкой кишке всасываются необходимые человеку витамины, минералы (соли). Различные по своей природе болезни тонкой кишки имеют достаточно однообразные проявления. Поэтому подобные нарушения объединяют названием синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция, оговаривая, однако, что речь идет не только о нарушениях всасывания, но и пищеварительной, выделительной и двигательной функций тонкой кишки.

    Независимо от причин заболевания тонкой кишки проявляются, прежде всего, нарушениями стула, урчанием, вздутием живота кишечной диспепсией), и болями. Чаще всего больные жалуются на поносы. Стул обычно 3-4-6 раз в день, в большом количестве, в нем можно видеть остатки непереваренной пищи крови и слизи, как правило нет. Урчание и вздутия живота чаще выражены во второй половине дня, к ночи ослабевают. Боли возникают около пупка, иногда в подложечной области или в правой половине живота, чаще всего они тянущие, ноющие, распирающие, уменьшаются после отхождения газов. При спазмах кишечника боли могут быть очень сильными — говорят о «кишечной колике».Прощупывание живота в этой области может быть болезненным.

    Очень характерны при болезнях тонкой кишки внекишечные признаки. Они многообразны. Это объясняется нарушением переваривания и всасывания основных пищевых продуктов, витаминов, солей, микроэлементов.Больной теряет в весе, худеет, не может поправиться. Вследствие дефицита железа, витамина В12, фолиевой кислоты, витамина В2 развивается воспаление языка и слизистой полости рта, в углах рта появляются трещины (заеды), при исследовании крови выявляется малокровие (анемия). Дефицит витамина А приводит к ночной слепоте, сухости в глазах. В связи с дефицитом витамина К на теле появляются кровоизлияния. Часто наблюдаются изменения со стороны костей — боли переломы. Это объясняется снижением всасывания кальция. Наблюдаются расстройства функции желез внутренней секреции у женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин может быть импотенция. Больных беспокоят сухость кожи, выпадение волос.

    Хронический энтерит

    Хронический энтерит — воспалительное тонкой кишки, сопровождающееся нарушениями в той или иной мере ее функций. Существенную роль в возникновении энтерита играют возбудители острых кишечных заболеваний — дизентерийные палочки, сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, ротавирусы. При этом хронический энтерит чаще развивается как постинфекционный процесс, т.е., как правило, возбудителя острой инфекции уже нет. Имеют значение возбудители паразитарных инфекций и глисты. Причинами энтерита могут быть ионизирующее излучение, воздействие тяжелых металлов (мышьяк, свинец), лекарственных средств (антибиотики, противоопухолевые препараты).

    В механизме развития хронического энтерита главную роль играют три фактора: проникновение бактерий в тонкую кишку, где их нет у здоровых людей (дисбактериоз), нарушения защитной системы и выработки кишечных ферментов. Нарушается также двигательная функция тонкой кишки.

    Выделяют две группы признаков хронического энтерита — местные “кишечные” проявления и общие симптомы, обусловленные той или иной степенью обменных расстройств.

    Кишечные проявления заболевания включают урчание, вздутия живота, боли около пупка, не связанные с приемом пищи, поносы. Большая часть больных плохо переносит молоко и молочные продукты. Общие симптомы — похудание, сухость кожи, ломкость ногтей, у мужчин ослабление половой функции, у женщин нарушения менструального цикла.

    Существует довольно большая группа методов обследования больных с подозрением на хронический энтерит и другие болезни тонкой кишки. Обычно их проводит врач-гастроэнтеролог. В результате обследования не только подтверждается диагноз, но и оценивается степень тяжести болезни. От этого в большой степени зависят те виды лечения, которые назначаются больному (см. раздел лечения заболеваний тонкой кишки).

    Непереносимость углеводов

    У ряда людей имеется врожденное отсутствие ферментов дисахаридаз, которые расщепляют углеводы, проще, сахара. В молоке и молочных продуктах содержится молочный сахар — лактоза, он расщепляется ферментом лактазой до глюкозы и галактозы, которые затем всасываются в тонкой кишке. В свекловичном и тростниковом сахаре, которые чаще всего используются в пищевом рационе и продуктах, содержится сахароза, которая расщепляется ферментом сахаразой до глюкозы. В грибах есть углевод трегалоза, который расщепляется ферментом трегалазой. Отсутствие одного из этих ферментов приводит к развитию болезни — ферментативной недостаточности. Чаще всего из трех этих состояний встречается лактазная недостаточность — непереносимость молока.

    Проявлением лактазной недостаточности являются поносы после употребления в пищу молока, иногда других молочных продуктов. Наряду с поносами появляются боли, урчание, вздутия. Больные прекращают употреблять молоко, и состояние их нормализуется. Недостаточность сахаразы встречается редко, проявления такие же, как при лактазной недостаточности, но после употребления продуктов, содержащих обычный пищевой сахар. Люди с недостаточностью трегалазы испытывают «кишечный дискомфорт», когда едят грибы.

    Распознать непереносимость углеводов может специалист-гастроэнтеролог, он проводит специальные исследования, так как надо отличить эти заболевания от аллергии к молочным продуктам, которая также вызывает кишечные расстройства.

    Основой лечения лактазной недостаточности является диета с исключением молока и молочных продуктов. Альтернативой может быть применение молочных продуктов безлактозных и малолактозных, которые выпускаются пищевой промышленностью и специальным образом маркируются. Кроме того, следует иметь в виду, что часть больных переносит хорошо небольшие количества молока, а также молочные продукты с меньшим количеством лактозы. В 100 мл коровьего молока содержится 4,8 г лактозы, в 100 г простокваши — 4,1 г; кефира жирного — 4,1; кефира нежирного -3,8; сливок 10% — 4,0; сметаны 10% — 2,9; творога жирного — 1,3; творога диетического — 1,0; сливочного масла — 0,9. В сырах и брынзе лактозы практически нет.

    Созданы препараты, которые содержат фермент лактазу. Один из них лактразе (Финляндия). Рекомендуется больным с лактазной недостаточностью принимать его во время использования молочных продуктов по 1-2 драже.

    При непереносимости сахара лечение заключается в длительном применении диеты без сахаразы. Надо исключить практически все сладости. Можно есть цитрусовые и мед, содержащие фруктовый сахар фруктозу. Можно употреблять диабетические конфеты и шоколад, в которых вместо сахарозы используются сахарозаменители.

    Лечение трегалазной недостаточности сводится к исключению из пищи грибов, грибных соусов и приправ.

    Сосудистые заболевания тонкой кишки


    Тонкая кишка получает кровь из трех крупных артерий, отходящих от брюшной аорты — чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий (см. рисунок). В результате атеросклероза, некоторых других заболеваний сосудов или их сдавления просвет одного или двух сосудов суживается, и количество крови, поступающее для питания тонкой кишки, уменьшается. Чаще всего это сочетается с атеросклерозом сосудов в других областях — сердца, нижних конечностей, головного мозга, а также с сахарным диабетом. Развивается сосудистая болезнь тонкой кишки, иногда ее называют брюшной жабой по аналогии с поражением сосудов сердца, когда говорят о грудной жабой.

    Больные жалуются на боли в животе через 20-50-90 минут после приема пищи. Чаще всего боли начинаются в подложечной области, но затем распространяются по всему животу. Боли бывают настолько сильными, что больной боится есть, из-за чего теряет в весе. Наряду с болями может быть урчание, вздутия живота, нарушения стула. Очень часто болей нет или они слабо выражены, но имеются стойкие кишечные расстройства. При обращении к врачу, как правило, особенно если нет типичных болей, вначале «ищут» болезни желудка, кишечника. При отрицательных результатах исследования тонкой и толстой кишок возникает мысль о сосудистых поражениях. Тем не менее, раннее обращение к специалисту-гастроэнтерологу позволяет вовремя поставить правильный диагноз. Опасность сосудистой болезни в том, что может произойти полная закупорка просвета сосудов, тогда развивается инфаркт кишки.

    Радикальным методом лечения является хирургическая замена пораженных сосудов. Если такое лечение не проводится, больной должен соблюдать диету, принимать лекарственные средства, которые назначает врач. Пища должна приниматься небольшими порциями 6-7 раз в день. Из лекарственных средств облегчение дают сосудорасширяющие препараты длительного действия (изотард, мононит), а также ферментные препараты (энципальмед, креон, панкреофлат).

    Аллергические заболевания тонкой кишки

    Аллергия — это чрезмерная, повышенная реакция организма на антигены, представляющие собой чужие для организма белковые вещества. Классическим примером аллергия является, например, крапивница, зудящие волдыри на коже . Проявления аллергии многообразны.

    Поражение тонкой кишки при аллергии может быть самостоятельным и единственным проявлением заболевания или одним из компонентов общей аллергической реакции организма. Наиболее часто аллергическая болезнь кишечника (энтеропатия) является следствием воздействия антигенов пищевых продуктов, лекарственных средств, введения сывороток при прививках, пыльцы растений.

    Аллергическое поражение тонкой кишки проявляется повторяющимися выраженными кишечными расстройствами. У больного внезапно появляются схваткообразные боли по всему животу, сопровождающиеся урчанием, вздутием, позывы на опорожнение кишечника, частый жидкий стул с остатками непереваренной пищи. Иногда бывает рвота, повышение температуры. Нередко больной указывает, что ухудшение состояния связано с приемом какого-то продукта или лекарства. Часто все эти явления сочетаются с другими проявлениями аллергических реакций (кожные высыпания, отек различных частей тела, приступы удушья). Диагноз поставить трудно, необходимо обследование у специалиста- гастроэнтеролога, проведение специального обследования.

    Лечение аллергической энтеропатии облегчается, если удается обнаружить “виновный” антиген и исключить контакт больного с ним. Часто это не удается. Тогда под контролем врача следует идти методом исключения. Из пищи исключаются продукты, чаще всего вызывающие пищевую аллергию — цитрусовые, яйца, рыба, клубника, молоко, раки, крабы, креветки, лангусты, красная и черная икра. Следует внимательно анализировать, какие лекарственные средства, принимаемые больным, вызывают хотя бы минимальные проявления аллергии. От применения этих лекарств также следует отказаться. Для планового лечения применяются антигистаминные препараты.

    Глютеновая энтеропатия (целиакия)

    Глютеновая энтеропатия — заболевание, обусловленное врожденным генетическим дефектом — дефицитом фермента пептидазы, расщепляющей глютен — один из компонентов белка зерновых растений. Можно встретить другие названия “глютеновой энтеропатии” — спру-целиакия, целиакия, целиакия взрослых, нетропическая спру, идиопатическая стеаторея. Глютеновая энтеропатия — одно из наиболее серьезных заболеваний тонкой кишки. Раньше считалось, что это очень редкая болезнь, но в последние годы она встречается все чаще.

    Продукты неполного распада белков оказывают токсическое влияние на клетки тонкой кишки, которые быстро отслаиваются и попадают в просвет кишки. Постепенно слизистая истончается, резко снижается выработка всех ферментов, нарушаются процессы переваривания и всасывания всех продуктов.

    Заболевание проявляется, прежде всего, тяжелыми поносами. Отмечается снижение массы тела. Очень часто общие проявления болезни преобладают, что создает диагностические трудности и приводит к поздней диагностике заболевания. “Маски” глютеновой энтеропатии многообразны. Это тяжелое малокровие, появление кровоизлияний на коже, кровоточивости десен. Больные жалуются на боли в костях, могут быть переломы. Бывают психические нарушения.

    Распознать глютеновую энтеропатию нелегко, Необходимо как можно раньше обратится к специалисту-гастроэнтерологу, который проведет необходимые исследования.

    Лечение глютеновой энтеропатии заключается в назначении специальной диеты, которая должна соблюдаться больным всю жизнь. Нарушение диеты приводит к обострению заболевания и самым тяжелым последствиям. Из пищи полностью исключаются продукты, имеющие в своем составе глютен. Он содержится в пшенице, ржи, овсе, ячмене. Исключаются все продукты из этих злаков, а также блюда, куда входят эти продукты — сосиски, колбаса, жирные соусы, мясные консервы, хлеб, каши и гарниры из соответствующих круп, булочки, блины, пудинги, печенье, макароны, пирожные, лепешки, ватрушки. Глютен содержится в пиве, входит в состав различных приправ к салатам, кетчупа, горчицы, майонеза, шоколада, мороженого. Не содержат глютен и используются для создания особых безглютеновых продуктов: рисовый хлеб, картофельная мука, соевые бобы, овощи, мясные бульоны, овощные супы, сахар, джемы, мед, кукуруза, фрукты, фруктовые соки, кофе, чай, содовые напитки, яйца, молочные продукты, мясо, рыба, птица, бекон, кукурузные хлопья, желатин, маргарин, растительные масла. В диетических отделах магазинов продаются продукты со специальной маркировкой для больных глютеновой энтеропатией. Указанную диету соблюдать нелегко, так как в ней исключаются продукты, наиболее часто используемые в питании. Но соблюдать ее совершенно необходимо, так как это позволяет сохранить здоровье!

    Болезнь Уиппла

    Болезнь Уиппла — редкое заболевание, при котором страдает тонкая кишка, а также другие органы. Причиной болезни признаются особые микробы — каринобактерии. В ответ на их проникновение в тонкой кишке и других органах развивается своеобразный воспалительный процесс. Ткани кишки, лимфатических узлов и других органов «наводняются» особыми клетками — макрофагами. Макрофаги блокируют кишечные лимфатические сосуды. Они оказываются заполненными жиром. Все это приводит к нарушению всасывания в тонкой кишке.

    Болезнь Уиппла проявляется повышением температуры, тяжелыми поносами, похуданием, схваткообразными болями в животе. Кроме этого часто наблюдаются отек и покраснение суставов. Увеличиваются лимфоузлы во всех группах.

    Для установления правильного диагноза специалистом-гастроэнтерологом проводятся специальные исследования слизистой тонкой кишки.

    Лечение болезни Уиппла проводится антибиотиками и другими противомикробными средствами. Оно должно быть длительным, до 1-2 лет. Врачом назначаются такие антибиотики как тетрациклин, рифампицин, а также бисептол. В тяжелых случаях дополнительно применяют гормоны коры надпочечников.

    Опухоли тонкой кишки

    Опухоли тонкой кишки встречаются нечасто, в основном они доброкачественные. Злокачественные опухоли — рак, лимфомы развиваются редко. Проявления опухолей зависят от того, увеличиваются ли они на одном месте или распространяются по слизистой. В первом случае рост опухоли приводит к сужению просвета кишки, и появляются признаки кишечной непроходимости. Больные жалуются на боли спастического характера в различных отделах живота, вздутия, нередко рвоту. Однажды появившись, эти симптомы прогрессируют. В случае широкого распространения опухоли нарушаются кишечное переваривание и всасывание. У больных появляются поносы, они худеют, развивается малокровие.

    Больному с кишечными расстройствами следует как можно раньше обратится к врачу. При признаках кишечной непроходимости необходим срочный осмотр хирурга, так как может встать вопрос об операции. Необходимо углубленное рентгенологическое обследование больного. Если выявляется опухоль тонкой кишки, также проводится хирургическое лечение, а при некоторых видах опухолей химиотерапия.

    Состояние после резекции тонкой кишки

    Резекция тонкой кишки — это оперативное удаление части тонкой кишки. Такая операция проводится при лечении опухолей кишки, у больных с кишечной непроходимостью, после повреждения кишки во время травмы и по ряду других причин. Состояние, которое развивается после резекции части кишки, имеет также название «синдрома короткой кишки». Кишечные расстройства после резекции тонкой кишки развиваются вследствие уменьшения площади всасывания, развития дисбактериоза (размножения в тонкой кишке несвойственных для нее микробов), ускорению прохождения пищи по тонкой кишке.

    Резекция даже 40% тонкой кишки хорошо переносится больными при условии сохранения 12-перстной кишки и ее конечных участков. Резекция этих отделов вызывает тяжелые расстройства даже при удалении 25% тонкой кишки. Резекция 50% кишки всегда приводит к нарушениям переваривания и всасывания.

    Основное проявление синдрома короткой кишки — поносы. Стул 6-8 раз в сутки, водянистый, пенистый, больной теряет при этом белки, жиры, натрий и другие минералы, витамины. Эти же продукты не всасываются, возникают тяжелые нарушения обмена веществ, больной худеет, у него развивается малокровие. Следует сказать, что по мере увеличения длительности болезни у части больных состояние улучшается, кишечник как бы приспосабливается к новым условиям своего существования и включает собственные механизмы компенсации. Но на первых порах после операции совершенно необходимо наблюдение гастроэнтеролога, соблюдение диеты, прием некоторых лекарственных средств (см. раздел лечения заболеваний тонкой кишки).

    Лечение заболеваний тонкой кишки

    Лечение заболеваний тонкой кишки — трудная, но вполне выполнимая задача. Она требует терпения и настойчивости от больного и постоянного контроля врача.

    Несмотря на наличие довольно эффективных лекарств, сохраняет свое значение диета.

    Рекомендуются следующие продукты и блюда.

    • Хлеб и хлебобулочные изделия: хлеб пшеничный, вчерашний, сухой бисквит, сухое печенье.
    • Супы: на слабом обезжиренном мясном или рыбном бульоне с крупами, вермишелью, овощами.
    • Блюда из мяса и рыбы: мясо нежирное и рыба куском, рубленые в отварном виде или приготовленные на пару; нежирная рыба отварная или приготовленная на пару, а также куском.
    • Блюда и гарниры из овощей: картофель, кабачки, морковь, тыква, цветная капуста, приготовленные на пару или в виде пюре, запеканок, можно давать в сыром виде спелые помидоры.
    • Блюда и гарниры из круп, макаронных изделий: различные рассыпчатые каши (кроме пшенной и перловой) на воде с добавлением молока; паровые и запеченные пудинги, отварная вермишель.
    • Блюда из яиц: яйца всмятку, паровые омлеты.
    • Сладкие блюда, фрукты, ягоды: кисели, компоты, желе, муссы, суфле из сладких сортов ягод и фруктов; печеные яблоки и груши; спелые яблоки; при хорошей переносимости — мандарины и апельсины; фруктовые и ягодные соки из сладких сортов ягод и фруктов.
    • Молоко и молочные продукты: молоко только в блюдах ограничено; кисломолочные продукты при хорошей переносимости, сыр неострый, творог свежий.
    • Напитки: отвар шиповника, чай и кофе некрепкие.
    • Жиры: масло сливочное добавляется в готовые блюда, можно бутерброды с маслом.

    Второе очень важное направление лечения — воздействие на дисбактериоз, нормализация микрофлоры кишечника, подавление так называемых условно-вредных микробов, которые при заболеваниях тонкой кишки усиленно размножаются и могут вызывать воспаление. Сигналом, что есть дисбактериоз, является обострение болезни, усиление кишечных расстройств. В этот период полезно назначение антимикробных средств, которые подавят чрезмерную активность микроорганизмов. Назначают следующие антибиотики или их аналоги: тетрациклин по 0,25 четыре раза в день; левомицетин по 0,5 четыре раза, ампициллин по 0,5 — 1,0 четыре раза, цефалексин по 0,5 четыре раза; курсами по 5-7 дней. Можно использовать также сульфамидные средства — комбинированный препарат бисептол (синонимы: дисептил, респрим, сульфатрим) по 2 таблетки 2 раза в день, на 5-7 дней. В тяжелых случаях можно применить сульфасалазин или его аналоги.

    После одного-двух курсов антимикробного лечения, когда предположительно подавлен рост наиболее агрессивных микробов в кишечнике, назначаются бактериальные препараты. Они состоят их так называемых полезных микробов, нормальных представителей микрофлоры кишечника. Это наши друзья и помощники. Применяются следующие препараты: бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, комбинированный препарат бифидум — и колибактерина бификол, бактисуптил. Разработаны и широко распространяются биококтейли, которые также содержат указанные полезные микробы в сочетании с минералами, витаминами, некоторыми лекарственными травами. Существуют различные схемы их применения, вот одна из них — один из названных препаратов назначается по 3-5 доз два раза в день до еды на 20 дней, затем можно сделать перерыв на 10 дней и провести полный повторный или укороченный курс лечения. Целесообразно проводить повторные курсы лечения бактериальными препаратами 1 раз в квартал для предупреждения нового возникновения дисбактериоза.

    При заболеваниях тонкой кишки уменьшается выработка ферментов, поэтому больным назначается заместительное лечение. Используются препараты ферментов поджелудочной железы, которые нормализуют процесс пищеварения и всасывания. В настоящее время их создано очень много. Назовем некоторые из них, наиболее известные врачам и больным — панкреатин, мезим форте, панцитрат; креон, энципальмед, панкреофлат, фестал, котазим; панзинорм-форте, меркензим. Длительность применения ферментных препаратов у больных различна — в далеко зашедших случаях их приходится назначать длительно, месяцы и даже годы. Чаще же они назначаются курсами на 3-4 недели. После улучшения состояния прием прекращают. При курсовом лечении необходимо назначать любой из названных препаратов по 1- 2-3 таблетки 3-4 раза в день во время еды, в тяжелых случаях дозу можно повышать. Кроме заместительного действия ферменты обладают противоболевым эффектом и нормализуют нарушенную моторику.

    Для заместительной терапии необходим прием витаминов в дозах, значительно превышающих физиологические. Надо принимать современные комплексные витаминные препараты. Особенно ценны препараты с минеральными и микроэлементными добавками.

    источник

    Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическа

    Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: железодефицитная анемия (ЖДА), анемия хронических заболеваний (АХЗ), гемолитическая анемия, В12— и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

    ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения. Второй по распространенности после ЖДА в детской гастроэнтерологии является АХЗ, которая отличается достаточными запасами железа в организме, но снижением насыщения им трансферрина, сниженным или нормальным уровнем сывороточного железа. Причина развития АХЗ заключается в действии провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета, фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона и др.).

    Воспалительные заболевания кишечника

    Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), прежде всего, неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), часто сопровождаются развитием анемии. Частота анемии при ВЗК, по данным литературы, достаточно вариабельна и колеблется от 6% до 74% [17]. В большинстве исследований это значение составляет 35–50% [9, 12, 13, 19, 25, 27]. С несколько большей частотой анемия выявляется у больных НЯК. Так, S.?Schreiber и соавт. [26] сообщили о наличии анемии у 25% больных с БК и 37% больных с НЯК.

    В развитии анемии при ВЗК всегда играют роль несколько механизмов. Условно можно выделить следующие группы причин возникновения анемии при ВЗК [2, 4, 7, 13, 17, 18, 20]:

    Наиболее часто у больных ВЗК комбинируются АХЗ и железодефицитная анемия [1, 4, 17, 18], однако роль других факторов тоже велика и выраженность анемии может усиливаться вследствие повторных эпизодов кровотечения, дефицита витаминов и нутриентов, влияния лекарственных препаратов.

    Анемия хронических заболеваний была впервые описана Maxwell Wintrobe и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями ее диагностики являются снижение уровня сывороточного железа и насыщения трансферрина железом при сохранных запасах железа в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный уровень ферритина).

    Успехи в расшифровке основных механизмов АХЗ привели к повышенному вниманию к этому виду анемии, в том числе и в педиатрии. Установлено, что на долю АХЗ приходится около 10–20% всех анемий.

    На сегодняшний день главным звеном в патогенезе АХЗ считается гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина и значительно снижают его эффекты, направленные на усиление пролиферации и созревания эритроидных предшественников [1–4, 13].

    Нарушение метаболизма железа при АХЗ во многом опосредовано экспрессией гепсидина. Гепсидин — это белок острой фазы воспаления, который синтезируется печенью в ответ на воздействие липополисахаридов бактерий и интерлейкина 6. Гепсидин снижает всасывание железа в двенадцатиперстной кишке, блокирует высвобождение железа из макрофагов и снижает способность красного костного мозга его усваивать. Недостаточное поступление железа в эритроидные клетки приводит к нарушению их созревания и снижению синтеза гема [3, 14].

    Участие провоспалительных цитокинов в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым их ингибирующим действием (в первую очередь, гамма-интерферона) на созревание эритроидных клеток и усилением процессов апоптоза, так и опосредованными эффектами: подавлением синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности к нему эритроидных клеток, активацией синтеза гепсидина и нарушением утилизации железа, а также усилением свободно-радикальных реакций [5, 10, 14].

    В течение последних двадцати лет в отделении гастроэнтерологии Российской детской клинической больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия выявлялась у 35% детей с НЯК и имела железодефицитный характер, обусловленный преимущественно хронической кровопотерей. В 69% случаев анемия была легкой степени, в 27% — среднетяжелой, а в 4% — тяжелой. Тяжесть анемии в значительной степени зависела от обширности поражения толстой кишки и выраженности язвенного процесса.

    Снижение уровня гемоглобина (110 г/л ≤ Hb

    А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
    С. В. Бельмер*, доктор медицинских наук, профессор
    Н. А. Анастасевич*
    Е. В. Семенова*
    Л. М. Карпина**
    Н. Е. Щиголева**
    И. А. Матина**
    А. П. Пономарева**

    *РГМУ, **Российская детская клиническая больница, Москва

    источник

    Эта операция до настоящего времени нередко становится ме­тодом выбора для лечения рака и некоторых форм полипоза же­лудка, а при ЯБ она достаточно широко используется при ослож­ненных формах и в случаях, трудно поддающихся консерватив­ной терапии. По поводу ЯБ в нашей стране ежегодно производится 60—70 тыс. резекции желудка. Правда, в последние годы эта циф­ра начинает постепенно уменьшаться по мере более широкого распространения органосохраняющих операций (ваготомия с пилоропластикой, селективная проксимальная ваготомия в соче­тании с антроэктомией и др.). В связи с резкими изменениями анатомо-физиологических соотношений и взаимосвязей органов пищеварения вследствие оперативного вмешательства, у ряда подобных больных возникают тяжелые пострезекционные рас­стройства.

    Согласно наиболее распространенной в настоящее время клас­сификации, последние могут быть подразделены на органические, функциональные и сочетанные осложнения после резекции же­лудка [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981 ]. Функциональные нарушения включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы и условно — синдром приводящей пет­ли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.

    К осложнениям органического характера относятся: пептиче-ская язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи же­лудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими по­грешностями во время операции.

    В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, пан­креатиты и др.

    Среди всех пострезекционных расстройств ведущее место за­нимает демпинг-синдром, объединяющий ряд близких по клини­ческой картине симптомокомплексов, возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50—80% лиц, перенесших операцию.

    Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит С. Mix (1922), однако тер­мин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gil­bert, D. Dunlor (1947). Разграничивают ранний (наступает сра­зу после еды или через 10—15 мин после нее) и поздний (разви­вается через 2—3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имею­щие различный механизм развития. Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию. Патогенез демпинг-синдрома сложен и во многом до сих пор не выяснен. Его развитие обусловлено выпадением резервуарной функции желудка, отсутствием порционного поступления пищевых масс в тонкую кишку, обусловленным ликвидацией привратни-кового механизма, а также выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку, где под ее влиянием должна осуще­ствляться выработка важных пищеварительных гормонов (га-стрин, секретин, холецистокинин и др.). Согласно наиболее при­нятой точке зрения, у больных, перенесших резекцию желудка, происходит быстрое сбрасывание, «провал» необработанной пищи из культи желудка в тонкую кишку; при этом резко повышается осмотическое давление в верхнем ее отделе, что приводит к рефлек­торному изменению микроциркуляции в кишечнике (расширение сосудов, замедление кровотока) и диффузии плазмы крови и меж­клеточной жидкости в просвет кишки. Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой си­стемы, сопровождающимся повышенным выбросом катехолами-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, по­является гипотония, тахикардия. У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, раз­вивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминаю­щая симпатико-адреналовый криз. Иногда «демпинг-атака» мо­жет носить черты ваготонического криза, что важно иметь в виду при выработке адекватной тактики лечения. Считают, что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппа­рата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступаю­щие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлече­нием различных органов и систем.

    Развитие позднего демпинг-синдрома объясняется следую­щим образом: ускоренное поступление пищевого химуса в тощую кишку сопровождается повышенной и быстрой абсорбцией угле­водов с недостаточным синтезом гликогена в печени, гипергли-кемией (как правило, бессимптомной), сменяющейся гипоглике­мией, вызванной некоординированным избыточным выделением инсулина поджелудочной железой. Последнее может быть обу­словлено чрезмерной вагальной стимуляцией. В отличие от раннего демпинг-синдрома этот симптомокомплекс отличается непостоян­ством, кратковременностью, возникновением до или на фоне его наступления мучительного чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия. Сле­дует согласиться с мнением о том, что демпинг-синдром чаще раз­вивается на предуготованном фоне у больных с нейровегетативной дистонией, лабильным нервно-психическим статусом. С этих по­зиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клини­ческие симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппа­рата тонкой кишки, приводящей к кратковременному перевоз­буждению вегетативной нервной системы.

    Ранний демпинг-синдром часто провоцируется обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже — молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают резкая слабость, чувство переполнения в эпигастрии, тошнота, голово­кружение, сердцебиение, испарина. Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже — брадикардия и тахипноэ. Артериальное дав­ление умеренно повышается или, наоборот, понижается. Демпинг-атака длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопро­вождается брадикардией.

    При лечении больных демпинг-синдромом доминирующее зна­чение придается режиму и характеру питания. Пищевой рацион больных, перенесших резекцию желудка, должен быть механиче­ски и химически щадящим только в течение первых 3—4 мес, за­тем он постепенно расширяется и приближается к привычному. Важно отметить, что диетотерапия существенна не только для лечения, но и для профилактики развития демпинг-синдрома. Дие­та должна быть строго индивидуализированной, но во всех слу­чаях полностью исключаются легкоусвояемые углеводы. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим со­держанием белка (140—170 г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда готовятся в вареном, тушеном виде или на пару. Частое, дробное (6—8 раз в сутки) питание нередко купирует проявления и даже предупреждает развитие приступов, но не всегда практи­чески осуществимо. Необходимо избегать горячих и холодных блюд, так как они быстро эвакуируются; следует есть медленно, тщательно пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно (с ин­тервалом 20—30 мин) принимать жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить возможность образования гиперосмотических (гипер-осмолярных) растворов. Больным с тяжелыми демпинг-атаками советуют питаться лежа. Нередко больные демпинг-синдромом лучше переносят грубую, механически малообработанную пищу, особенно через 1—2 года после операции. Целесообразно под­кислять продукты, с этой целью используют раствор лимонной кислоты (на кончике столового ножа в /з—/z стакана воды). Необходимо принимать во внимание, что такие больные особенно плохо переносят сахар, джемы, сладкие компоты, яичные желтки, манную, рисовую каши, сало, молоко, яблоки. Многие рекомен­дуют больным регулярно вести пищевой дневник.

    Принимая во внимание, что пострезекционный демпинг-синд­ром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейро-вегетативной дистонии, которая в значительной мере обусловли­вает специфические клинические симптомы каждого приступа (демпинг-атаки), становится понятным значение терапии ссда-тивными и транквилизирующими средствами. Используются ма­лые дозы фенобарбитала (по 0,02—0,03 г 3 раза в день), бензо-диазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. В тех случаях, когда демпинг-атака напоминает симпатико-адре-наловый криз, целесообразно назначать гх-блокатор пирроксан (по 0,015 г 3 раза в день перед едой), а также резерпин (по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин (исмелин, изобарин> в инди­видуально подобранной дозе. Последние два препарата оказы­вают не только симпатолитическое, но и антисеротониновое дей­ствие, а серотонину, выделяющемуся в избытке слизистой оболоч­кой тонкой кишки и поступающему в кровь, придается определен­ное значение в патогенезе демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2 мес; прием рассмотренных препаратов противопоказан больным с гипотонией. По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А. Са­мойловой (1985), на фоне приема резерпина демпинг-атаки про­текали менее тяжело и продолжительно. Предлагают с лечебной целью использовать длительный прием продектина (по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во внимание его антикининовое действие. Заслуживает внимания в этом плане перитол (по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как наделенный антисеротониновым и анти-гистаминовым действием. С целью замедления эвакуации пище­вого химуса в тонкую кишку можно прибегнуть к назначению неселективных холинолитиков (экстракт белладонны, атропин, метацин. платифиллин в обычных дозах). Их можно сочетать с миотропными спазмолитиками (папаверин, но-шпа, галидор). Больным с поздним демпинг-синдромом на высоте гипогликемии некоторыми авторами рекомендуется назначение симпатомиме-тиков (0,1% раствор адреналина или 5% раствор эфедрина по 1 мл), при необходимости—повторно, однако это малореально. Более приемлемо назначение эфедрина внутрь по 0,025—0,05 г или изадрина по 0,005—0,01 г под язык за 20—30 мин до ожидае­мых проявлений синдрома.

    В целом, следует крайне сдержанно оценивать эффективность фармакотерапии у больных с демпинг-синдромом. Круг применяе­мых лекарственных средств здесь ограничен, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.

    Хронический синдром приводящей петли подразделяют на функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дис-кинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинкте­ра Одди и желчного пузыря, и механический, обусловленный пре­пятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки). Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождаю­щееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в согнутом положении. В бо­лее тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются па мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд. Диагноз окончательно устанавливается после рентгенов­ского исследования. Лечение — чаще всего оперативное, однако при начальных проявлениях может назначаться церукал внутрь или парентерально н обычной дозировке. При выраженном ме теоризме, являющемся одним из симптомов «синдрома бакте­риальной заселенности тонкой кишки», показаны короткие повтор­ные курсы антибактериальной терапии.

    Постгастрорезекционная дистрофия возникает обычно в более отдаленные сроки после операции и является, по существу, одним из вариантов «синдрома нарушенного пищеварения». Расстрой­ства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического сока, сдвигами в микрофлоре тонкой кишки, воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубо­кой атрофии. При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопро-теинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лечение носит симптоматический характер и проводится в соот­ветствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии (см. гл. 5). В связи с развитием существенных нарушений некоторых функций желудочно-кишечного тракта, связанных с хирургическим удалением желудка или его части, обычно рекомендуют ферментную терапию. Надо, однако, заме­тить, что на нее не следует возлагать лишних надежд. В условиях заброса в культю желудка щелочного кишечного содержимого и ускоренного опорожнения соляная кислота и пепсин едва ли спо­собны проявить свое действие. Больший смысл имеет назначе­ние панкреатических ферментов, но и их эффект кажется скромным.

    Лечение пептических язв анастомоза и гастрита культи же­лудка ничем не отличается от такового при обострении язвенной болезни или обычных форм хронического гастрита. В литературе описываются пострезекционные панкреатиты, в генезе которых имеют значение операционная травма, гипотония и дуоденостаз. Они лечатся по тем же правилам, что и панкреатиты вообще.

    Железодефицитная анемия может развиться как после тоталь­ной гастрэктомии, так и после резекции желудка в разных моди­фикациях, причем чаще она встречается как осложнение послед­него оперативного вмешательства. Обсуждая патогенез этого вида малокровия, следует принимать во внимание некоторое сни­жение содержания железа в пищевом рационе, увеличение его потерь с калом и отсутствие адекватного снижению запасов уве­личения его абсорбции из пищи [Рысс Е. С., 1972]. Ахлоргидрия не играет существенной роли в формировании анемии. Железо-дефицитная анемия возникает через 1—3 года после операции.

    Мсгалоблас1ИЧ(.ск;1я В^-дсфицптиая анемия относится к ред­ким и поздним (после 5 лет) осложнениям резекции желудка. В ее развитии основное значение имеет атрофический гастрит культи желудка, приводящий к нарушению выработки внутреннего фак­тора и снижению всасывания витамина Bia. Разделение агастри-«ecKiix aiiCMKi»! на железо- is В, .-дефицитные является условным, так как у таких больных одномоментно сосуществует дефицит этих гемопоэтических субстанций, а у некоторых больных имеется недостаток фолиевой кислоты, белка и некоторых микроэлементов (кобальт, медь). Иными словами, анемия, развивающаяся у боль­ных, перенесших резекцию желудка, всегда является поливалент­ной, смешанного происхождения, и требует комплексной терапии. Последняя проводится по общим правилам, разработанным для лечения подобных форм малокровия. Однако у таких больных часто имеется непереносимость препаратов железа при их назна­чении внутрь, что заставляет прибегать к парентеральному вве­дению соответствующих лекарственных средств. Среди них наи­большего внимания заслуживает феррум лск, который вводится через день или ежедневно внутримышечно по 2—4 мл или внутри-венно по 5 мл; курс лечения — 15—20 дней. Поддерживающая терапия препаратами железа у этих больных проводится «по тре­бованию». После курса лечения, чаще стационарно, больные с пострезекционными расстройствами подлежат диспансерному наблюдению, и 1—2 раза в год им проводится необходимое обсле­дование, корригируется диета, назначается медикаментозное лечение по показаниям или с профилактической целью. Больные могут быть сняты с учета не ранее, чем через 3 года после опера­ции при отсутствии в течение этого срока каких бы то ни было пострезекционных расстройств; хорошем общем состоянии и самочувствии [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981].

    Оценивая результаты лечения постгастрорезекционных рас­стройств в более общем виде, не приходится проявлять избыточ­ного оптимизма. Хотя тяжелые формы этих расстройств встре­чаются не столь часто, но даже при умеренной их выраженности далеко не всегда удается обеспечить удовлетворительные резуль­таты лечения. Подчас трудно бывает объяснить, почему при сход­ных послеоперационных анатомических изменениях у одних боль­ных почти отсутствуют жалобы, тогда как у других наблюдаются тяжелые и резистентные к консервативному лечению болезненные явления, и тогда приходится прибегать к реконструктивным опе­рациям.

    источник

  • Читайте также:  Анемия у детей сестринский уход