Меню Рубрики

Анемия при беременности когда возникает

Анемия при беременности — степени и риски для плода. Симптомы и лечение железодефицитной анемии у беременных

Малокровие имеет код МКБ Д50. Заболевание характеризуется недостаточной концентрацией железа в организме. В таких условиях происходит нарушение синтеза эритроцитов в крови. Анемия и беременность – несовместимые понятия, поскольку недуг может повредить плоду и матери.

Малокровие в период вынашивания плода представляет собой дефицит железа при беременности. Проявляться недуг начинает ко второму триместру, достигая пика своего развития к 29-36 неделе. Механизм образования болезни строится на возрастающей потребности организма матери в железе, поскольку благодаря ему происходит выработка гемоглобина крови. Если элемент поступает в недостаточном объеме, то происходит дисбаланс между его потреблением и расходованием. Малокровие обязательно нужно лечить, чтобы избежать негативных последствий для матери и ребенка.

Причинами малокровия могут стать:

  • хронические воспалительные болезни половых органов;
  • наследственная предрасположенность (при генетическом заболевании);
  • недостаточно сбалансированное меню;
  • алкоголь, курение;
  • изменения при заболеваниях печени;
  • новообразования;
  • ранняя повторная беременность (развивается гипохромия);
  • нарушение функционирования ферментов;
  • гормональные сбои.

Элемент железо выполняет важную роль при формировании гемоглобина. Если возникает нехватка, нарушается передача кислорода от легких в ткани органов. Железодефицитная анемия при беременности (следует отличать от талассемии) может быть вызвана сбоем в усвоении важного вещества или снижением его потребления. Получить железо будущая мама может только с пищей, поскольку организмом элемент не синтезируется. Чтобы происходило правильное усвоение, необходимо отсутствие сбоев работы печени и тонкого кишечника, поскольку молекулы перемещаются благодаря белкам этих органов.

Определение «гестация» переводится с латинского языка как «беременность». Недугом страдает до половины будущих мам. Рассчитывается период от процесса внедрения оплодотворенной яйцеклетки внутрь стенки матки, что меньше срока, который устанавливают акушеры. Гестационная анемия при беременности относится только к этому сроку, если недуг возник до или после, то он диагностируется иначе.

Заболевание провоцирует сбои процесса укрепления ребенка в маточной полости, гипоксию плацентарных тканей, развитие неполноценных клеток внутреннего слоя матки. Во втором триместре кислородное голодание плода, находящегося в утробе, может увеличиваться за счет тромбирования мелких капилляров, связывающих систему кровообращения матери с плацентой.

Недуг представляет собой дефицит железа в организме будущей матери. Анемия может привести к тяжелым последствиям как для самой женщины, так и для плода. Заболевание способно вызвать токсикоз во второй половине периода вынашивания ребенка. Нехватка железа при беременности опасна и тем, что может создать условия для преждевременных родов. Такой сценарий развития событий часто провоцируют сильные кровотечения во время появления плода на свет (постгеморрагическая анемия). Объясняется это тем, что недуг уменьшает способность крови к свертываемости.

Если анемию не лечить, то после родов она может привести к потере выделения молока. Ребенок, мать которого в период его вынашивания имела низкое содержание железа в организме, получает мало ресурсов для правильного развития. Такие нарушения вызываются нехваткой кислорода и питательных веществ. Существенно возрастает риск развития гипоксии и гипотрофии плода. В результате ребеночек может родиться с недостаточным весом, не сформированной иммунной системой.

Легкую стадию этой болезни диагностируют практически у всех беременных женщин. Внутренние органы могут усвоить только свою норму железа, хотя требуется гораздо больше. Анемия при беременности 1 степени может протекать практически без симптомов, обнаруживается при сдаче анализа крови, пробы на уровень сывороточного железа. Однако диагностика и своевременно назначенное лечение необходимо, чтобы не допустить осложнений и последствий для мамы и малыша. Плод, даже при отсутствии проявлений недуга у женщины, испытывает незначительную гипоксию.

На этой стадии нехватка железосодержания становится более выраженной. Анемия средней степени при беременности доставляет женщине некоторые неприятные ощущения, которые могут сказаться на здоровье плода. Существуют внешние признаки, обнаружив которые, нужно обратиться к врачу:

  • появление трещин в уголках рта;
  • волосы становятся сухими, ломкими, сильно выпадают;
  • ногтевая пластина деформируется, теряет твердость и упругость.

Последняя стадия заболевания требует немедленного обращения к врачу и стационарного лечения. Анемия 3 степени при беременности может нанести непоправимый вред развитию плода. При таких обстоятельствах возможны преждевременные роды, выкидыши или рождение мертвого ребенка. Если недуг в этой стадии выявлен при планировании детей, то врачи расценивают его как клиническое показание к лечению.

Симптомы анемии у беременных возникают при переходе болезни во вторую стадию, выражаются они следующими проявлениями:

  • увеличением частотности сердечных ударов;
  • повышенной утомляемостью, сонливостью и общей слабостью в теле;
  • появлением раздражительности и нервозности;
  • болями в области сердца;
  • нарушением аппетита;
  • головокружениями, тошнотой, рвотой;
  • обменными нарушениями, сбоями в работе пищеварительной системы;
  • падением концентрации внимания;
  • обмороками;
  • онемением конечностей;
  • сухостью и побледнением кожных покровов;
  • ломкостью ногтей и волос;
  • шелушением кожи в области ладоней и стоп;
  • появлением трещин в уголках губ.

В зависимости от стадии развития, симптомов и вида заболевания специалисты устанавливают лечение анемии беременных. Комплекс мероприятий включает:

  • питание по специальному рациону;
  • прием железосодержащих таблеток;
  • использование инъекций (при язве желудка, изжоге);
  • применение народных средств.

Медикаментозное лечение болезни подбирается индивидуально для каждой женщины, опираясь на этиологию и стадию недуга. Препараты при анемии у беременных могут стать полезными для плода, но оказать вредное воздействие на организм матери. Популярными лекарствами являются:

Диета при малокровии направлена на компенсацию железодефицита. Кушать при анемии при беременности следует определенные продукты. Ниже описано, что лучше потреблять при недуге, какие есть особенности:

  • Лучше всего элемент усваивается из мяса (свиная печень, сердце, индюшка, говядина).
  • Морепродукты (рыба, мидии, креветки).
  • Овощи и фрукты (шпинат, абрикосы, помидоры, капуста цветная, перец болгарский, земляника, киви, яблоко).
  • Крупы (например, гречка).
  • Фолиевая кислота поможет в профилактике малокровия (репа, капуста, чечевица, цитрусовые, салат листовой, брокколи, курага, малина, орехи).
  • Витамин В12 содержится в яйцах, бобовых, мясе.

В некоторых случаях противопоказания при анемии заключаются в рекомендации врачей прервать беременность. Решение принимается на консилиуме, может вступить в силу до 12-недельного срока. Однако право окончательного выбора принадлежит женщине. Противопоказанием к беременности могут стать следующие виды анемии:

  • тяжелая степень хронической железодефицитной;
  • гемолитическая (при которой распадаются эритроциты);
  • апластическая;
  • серповидно-клеточная;
  • недуг, возникающий на фоне лейкоза;
  • если заболевание сопровождает болезнь Верльгофа.

Перед тем, как забеременеть, женщина должна тщательно подготовиться. Нужно обратить внимание на уровень гемоглобина в крови. Если обнаружится малокровие, то необходимо выяснить его причину. Профилактика анемии у беременных заключается в приеме поливитаминных препаратов. Подходящие комплексы должны содержать железо и фолиевую кислоту. Эти медикаменты следует принимать исключительно для профилактики, поскольку они содержат слишком малую дозу веществ для лечения.

Начинать употребление комплекса витаминов следует за 3 месяца до предполагаемого зачатия. В период беременности поступление полезных веществ должно происходить до 12 недель. Однако каждой женщине требуется свой срок, поэтому важно получить консультацию специалистов. Ни в коем случае не пренебрегайте советами врача и постоянно посещайте женскую консультацию, чтобы недуг можно было обнаружить вовремя.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением общего количества эритроцитов и гемоглобина в циркулирующей крови. Эритроциты представляют собой красные клетки крови, которые обеспечивают транспорт дыхательных газов (кислорода и углекислого газа) в организме человека. Входящий в состав эритроцитов пигмент гемоглобин отвечает за связывание кислорода на уровне легких и транспортировку его по всему организму. На уровне периферических тканей кислород отсоединяется от гемоглобина и переходит в клетки, из которых, в свою очередь, выделяется углекислый газ (побочный продукт, образующийся в результате клеточного дыхания). Углекислый газ также связывается с гемоглобином эритроцитов и доставляется к легким, где выделяется вместе с выдыхаемым воздухом.

Нормальными показателями красной крови у женщин являются:

  • Концентрация эритроцитов – 3,5 – 4,7 х 10 12 /литр.
  • Уровень гемоглобина – 120 – 150 грамм/литр.

При анемии может снижаться как общее количество эритроцитов, так и количество гемоглобина в каждом из них. Это приводит к нарушению транспортной функции крови, в результате чего клетки начинают испытывать недостаток в кислороде, а также в них повышается концентрация углекислого газа, что еще больше нарушает их функции.

Во время беременности в женском организме наблюдается ряд физиологических изменений, целью которых является создание благоприятных условий для роста и развития плода. Одним из таких изменений является увеличение объема циркулирующей крови, что происходит преимущественно за счет жидкой ее части (плазмы), в то время как увеличение количества эритроцитов менее выражено (хотя и имеет место). В результате этого наблюдается феномен так называемой гидремии (разбавления крови). Вот почему во время беременности (преимущественно со 2 триместра) лабораторные показатели красной крови у женщин могут быть слегка ниже нормы, что не является анемией.

Анемией у беременных принято считать снижение уровня эритроцитов менее 3,5 х 10 12 /литр и снижение уровня гемоглобина менее 115 грамм /литр. Причиной этого может быть недостаток в материнском организме пластических веществ, необходимых для образования эритроцитов (из-за перехода их в развивающийся плод), нарушение кроветворения в красном костном мозге (располагающемся в бедренных, тазовых и других костях организма), кровопотеря и так далее.

Сразу стоит отметить, что у беременной женщины может развиться анемия, не связанная с беременностью (например, при заболеваниях системы крови, которые могут сопровождаться нарушением процесса образования или повышенным разрушением эритроцитов). Такие анемии клинически проявляются в течение первой половины беременности. В то же время, первичное проявление анемии во 2 – 3 триместрах обычно связано с беременностью и требует особого подхода к диагностике и лечению.

Основными причинами анемии у беременных могут быть:

  • дефицит железа в организме (железодефицитная анемия);
  • дефицит фолиевой кислоты в организме (фолиеводефицитная анемия);
  • нарушение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия);
  • усиленное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия);
  • кровотечение (постгеморрагическая анемия).

Абсолютное большинство анемий во время беременности (более 95 – 98%) приходится на долю железодефицитных и фолиеводефицитных анемий, в то время как другие виды встречаются крайне редко.

Железодефицитная анемия у беременных – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением процесса образования гемоглобина и эритроцитов в результате недостатка железа в организме. В среднем в организме взрослой женщины (не во время беременности) содержится около 35 мг/кг железа (всего 3 – 4 грамма). Железо является важным микроэлементом, участвующим во многих физиологических процессах, в том числе в процессе образования эритроцитов (входит в состав гемоглобина, в котором содержится около 2,6 граммов данного микроэлемента, то есть более половины всех запасов организма). Именно благодаря наличию железа эритроциты могут связывать и транспортировать кислород. Помимо гемоглобина железо также находится в мышцах и в других клетках организма (в небольших количествах).

Находящееся в эритроцитах железо не покидает организм, а после разрушения красных клеток крови (срок жизни которых составляет примерно 120 дней) захватывается специальным транспортным белком (трансферрином) и доставляется в красный костный мозг, где вновь используется для образования новых эритроцитов. При этом определенная часть железа все же теряется вместе с мочой, с калом, с менструальной кровью. Если количество всасывающегося в кишечнике железа не покрывает его ежедневные потери, со временем развивается железодефицитная анемия.

Физиологические потери железа у женщин составляют около 2 мг в сутки, что восполняется за счет всасывания железа в кишечнике. При беременности же данная цифра возрастает до 3 – 4 мг в сутки, что обусловлено переходом части железа в организм развивающегося плода. Поступающее с пищей железо не может восполнить данные «потери», в связи с чем концентрация железа в крови женщины снижается, что и приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов в красном костном мозге. Данный процесс максимально выражен в третьем триместре беременности, в связи с чем симптомы железодефицитной анемии появляются преимущественно в данном периоде.

Причины развития дефицита железа во время беременности

Сколько железа расходуется в течение одной беременности?

Увеличение количества эритроцитов в женском организме

(преимущественно в третьем триместре)

Переход части железа в ткань плаценты

(данное железо удаляется из организма женщины вместе с плацентой после рождения ребенка)

На начальном этапе развития анемии (когда только появляется дефицит железа в крови) происходит мобилизация железа из депо (то есть из мест его скопления в организме). В то же время, увеличивается скорость его всасывания в кишечнике, что на некоторое время компенсирует дефицит данного микроэлемента. Однако уже на этом этапе с помощью специальных лабораторных анализов можно выявить скрытый (латентный) дефицит железа в организме.

При дальнейшем прогрессировании заболевания концентрация железа в крови снижается еще больше, что приводит к нарушению процесса кроветворения в красном костном мозге и к развитию характерных проявлений анемии.

В организме взрослой женщины содержится около 10 – 15 миллиграмм фолиевой кислоты, в то время как ежедневные потребности в ней (вне беременности) составляют около 100 – 200 микрограмм в сутки (в 1 миллиграмме содержится 1000 микрограмм). В кишечнике всасывается около 500 микрограмм фолиевой кислоты в сутки, однако лишь половина ее может быть использована клетками. Таким образом, при полном прекращении поступления фолиевой кислоты в организм ее дефицит может развиться уже через 2 – 3 месяца.

Читайте также:  Анемия показатели по степени тяжести

При беременности часть запасов фолиевой кислоты из организма матери переходит к развивающемуся плоду, которому необходимо большое количество фолатов для обеспечения нормального развития быстро делящихся клеток тканей. В связи с этим потребность в данном витамине значительно возрастает, однако его всасывание в кишечнике обычно остается на прежнем уровне. Вот почему через 4 – 6 месяцев после наступления беременности может развиться фолиеводефицитная анемия.

Апластическая анемия характеризуется поражением красного костного мозга, который является местом образования не только эритроцитов, но и всех остальных клеток крови (тромбоцитов, отвечающих за остановку кровотечений и лейкоцитов, ответственных за борьбу организма с инфекциями). Апластическая анемия – это достаточно редкое явление (в общей популяции регистрируется не более 2 – 5 случаев на 1 миллион населения в год), а апластическая анемия у беременных встречается еще реже. Тем не менее, при возникновении данного заболевания во время беременности прогноз для матери и плода крайне неблагоприятен. В некоторых случаях прерывание беременности (аборт) позволяет добиться восстановления процесса кроветворения и устранения симптомов анемии, однако более чем в половине случаев женщины с такой патологией погибают.

Точные механизмы развития данного заболевания не установлены. Считается, что во время беременности в организме женщины могут происходить определенные метаболические (обменные) или гормональные изменения, которые при взаимодействии с другими факторами риска (наследственной предрасположенностью, приемом некоторых медикаментов, неблагоприятными факторами окружающей среды) могут стать причиной нарушения кроветворения и развития анемии.

Лечение апластической анемии заключается в пересадке красного костного мозга от донора и пожизненном применении иммуносупрессивной терапии (то есть препаратов, которые будут угнетать активность иммунной системы женщины против «чужеродной» ткани донорского костного мозга). В период поиска донора и подготовки к операции могут проводиться повторные переливания крови.

Гемолитическая анемия характеризуется снижением общего числа эритроцитов в результате усиленного их разрушения. При этом происходит активация процесса кроветворения в красном костном мозге, что частично компенсирует проявления заболевания. Однако если патологический процесс продолжает развиваться, компенсаторные механизмы оказываются не в состоянии восполнить потери эритроцитов, что приводит к развитию выраженной клинической картины.

Гемолитическая анемия у беременных встречается крайне редко и обычно обусловлена врожденными аномалиями, которые обостряются во время беременности. Наиболее частым вариантом при этом является врожденная микросфероцитарная анемия (или болезнь Минковского-Шоффара). Суть данной патологии заключается в неправильном развитии мембран эритроцитов из-за дефекта одного из структурных белков. В результате этого проницаемость мембран повышается, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь клетки. Вслед за натрием в эритроцит просачивается большое количество воды, в результате чего он раздувается и приобретает шаровидную форму (вместо обычной формы двояковогнутого диска, присущей нормальным эритроцитам). Шаровидные эритроциты не обладают достаточной пластичностью и не способны проходить через тончайшие капилляры селезенки, в результате чего задерживаются в них и разрушаются макрофагами (разновидностью клеток иммунной системы).

Врожденная микросфероцитарная анемия может долгое время протекать бессимптомно и обостряться при воздействии различных провоцирующих факторов, одним из которых является беременность. Точные механизмы, по которым развитие плода влияет на процесс деформации и разрушения эритроцитов окончательно не установлен, однако удаление селезенки при развитии данного заболевания позволяет устранить признаки анемии.

Постгеморрагическая анемия характеризуется снижением концентрации общего числа эритроцитов и гемоглобина после кровотечения. Связанные с беременностью кровотечения обычно развиваются в третьем триместре беременности и обусловлены патологией плаценты (особого органа, который формируется у женщин только в период беременности и обеспечивает связь между женским организмом и развивающимся плодом).

Причиной кровотечения при беременности может быть:

  • Предлежание плаценты. При данной патологии плацента располагается в области внутреннего маточного зева, то есть в месте прохождения плода по родовым путям. В результате этого при начале родовой деятельности возможен разрыв кровеносных сосудов плаценты и развитие кровотечения.
  • Преждевременная отслойка плаценты. В нормальных условиях в течение 30 минут после рождения плода происходит отделение и выделение плаценты из матки через родовые пути. Поврежденные кровеносные сосуды при этом спазмируются (сужаются) и тромбируются (закупориваются кровяными сгустками), поэтом кровопотеря обычно незначительна. Преждевременная отслойка плаценты может произойти как до начала родовой деятельности, так и во время активных схваток. Развивающееся при этом кровотечение может быть весьма значительным, что может угрожать жизни матери и плода.

При постгеморрагической анемии происходит активация компенсаторных реакций, направленных на восстановление объема циркулирующей крови. В первую очередь происходит выделение крови из органов-депо (из печени и селезенки, где в норме содержится более 1 литра эритроцитарной массы). Также происходит увеличение количества жидкой части крови в сосудистом русле, что приводит к гемодилюции (разбавлению крови). При недостатке красных клеток крови активируется синтез эритропоэтина – особого вещества, образующегося в почках и влияющего на процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. Это позволяет в течение нескольких недель восстановить нормальный клеточный состав крови и устранить симптомы анемии.

Симптомы и признаки анемии во многом зависят от скорости ее возникновения. Так, например, при быстро развивающейся постгеморрагической анемии компенсаторные механизмы женского организма не успевают активироваться, в результате чего клинические проявления могут быть ярко выраженными. В то же время, при медленно развивающейся анемии происходит компенсаторное усиление кроветворения в красном костном мозге, что в некоторой степени уменьшает выраженность клинических проявлений заболевания.

Также проявления анемии во многом зависят от ее причины. При железодефицитной анемии, например, помимо нарушения кроветворения будут проявляться симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей. То же самое можно сказать и о фолиеводефицитной анемии.

Клинически любая анемия проявляется:

  • Общей слабостью и повышенной утомляемостью. Данные симптомы обычно являются первыми неспецифическими проявлениями анемии. Их возникновение обусловлено недостаточной доставкой кислорода к мышцам и другим тканям и органам (для любого мышечного сокращения нужна энергия, которая образуется только при достаточном поступлении кислорода).
  • Одышкой (чувством нехватки воздуха). Механизм ее возникновения обусловлен недостатком кислорода в крови (гипоксемией). Это приводит к активации дыхательного центра, в результате чего увеличивается частота и глубина дыхательных движений. Таким образом, концентрация кислорода в легких повышается, что способствует насыщению им эритроцитов. Вначале одышка появляется только при физических нагрузках (когда возрастает потребность тканей в кислороде), однако по мере прогрессирования анемии может возникать и в покое. При беременности развитию одышки также способствует увеличение размеров плода, который сдавливает и приподнимает купол диафрагмы (основной дыхательной мышцы, сокращение которой обеспечивает расправление легких во время вдоха).
  • Учащенным сердцебиением. Данный симптом также развивается в результате гипоксемии. Учащенное сердцебиение увеличивает скорость циркуляции крови в организме, в результате чего обогащенная кислородом кровь быстрее доставляется к периферическим тканям, в то время как углекислый газ быстрее выводится из организма через легкие.
  • Бледностью кожных покровов. Находящийся в эритроцитах пигмент гемоглобин имеет красный цвет. Розоватый оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен наличием содержащих гемоглобин эритроцитов в мелких поверхностных кровеносных сосудах. При анемии количество эритроцитов и гемоглобина в них снижается, в результате чего кожа становится бледноватой. Также при выраженной анемии может отмечаться спазм (сужение) периферических кровеносных сосудов (компенсаторная реакция, направленная на поддержание адекватного кровообращения в жизненно-важных органах – в головном мозге, сердце, печени и других), в результате чего бледность кожи становится более выраженной.
  • Частыми головокружениями. Нервная ткань головного мозга наиболее чувствительна к недостатку кислорода, поэтому одним из первых проявлений анемии может быть головокружение, возникающее при переходе из горизонтального положения в вертикальное. При прогрессировании анемии головокружение может возникать и в покое, а также могут присоединяться другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга (потемнение в глазах, шум в ушах, головные боли, потеря сознания).

Для железодефицитной анемии при беременности характерны все вышеописанные проявления, а также симптомы дефицита железа со стороны других органов и тканей.

Железодефицитная анемия проявляется:

  • Более выраженной мышечной слабостью. Железо является важным элементом миоглобина – белкового комплекса, входящего в состав мышц. При недостатке железа в организме нарушаются процессы восстановления и обновления мышечной ткани, что наряду с нарушенной доставкой кислорода приводит к выраженной мышечной слабости и мышечной атрофии (уменьшению мышц в размерах).
  • Повреждением кожи. При недостатке железа нарушается процесс обновления кожи и слизистых оболочек. Они становятся сухими и менее эластичными, на коже могут появляться трещины.
  • Выпадением волос. При дефиците железа нарушается процесс роста волос. Они становятся более тонкими и ломкими, теряют свой привычный блеск.
  • Повреждением ногтей. При железодефицитной анемии ногти также истончаются и становятся более хрупкими, теряют свой привычный блеск (приобретают матовый оттенок). При выраженном дефиците железа на ногтях могут появляться характерные поперечные полоски (поперечная исчерченность), края ногтей могут искривляться в обратную сторону (койлонихия). Способствовать повреждению кожи и ее придатков (ногтей и волос) также может растущий и развивающийся плод, который помимо железа «забирает» из организма матери множество других питательных веществ и микроэлементов.
  • Частыми инфекционными заболеваниями. При дефиците железа в организме нарушается процесс образования лейкоцитов – клеток иммунной системы, ответственных за борьбу с инфекциями. Кроме того, беременность сама по себе характеризуется угнетением активности иммунной системы (что является защитной реакцией, направленной на предупреждение реактивности материнского организма в отношении развивающегося плода). Вот почему протекающая на фоне беременности железодефицитная анемия характеризуется частыми кожными инфекциями (стафилококковыми и стрептококковыми), а также повышенной предрасположенностью к другим вирусным и бактериальным заболеваниям.
  • Нарушением пищеварения. При дефиците железа нарушается процесс обновления и восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению процесса переваривания пищи в желудке и в кишечнике, что может проявляться снижением аппетита, тошнотой, тяжестью в животе и изжогой (особенно после приема большого количества пищи), запорами, реже – диареей (поносом). Поражение пищеварительной системы при беременности усугубляется еще и тем, что растущий плод сдавливает органы брюшной полости (желудок, кишечник), уменьшая их размеры и нарушая процесс переработки и продвижения пищи по пищеварительному каналу.
  • Повреждением слизистой оболочки рта. При дефиците железа отмечается атрофия (истончение) слизистой оболочки полости рта, губ и языка. Клинически это проявляется нарушением восприятия вкуса или вкусовыми извращениями (больные женщины могут испытывать острую потребность в употреблении непищевых продуктов – мела, земли, а также кислой или острой пищи в больших количествах). Также отмечается нарушение процесса проглатывания пищи (пациентки при этом могут испытывать боль или першение в горле).

Фолиеводефицитная анемия может проявляться:

  • сухостью кожи;
  • повышенной ломкостью ногтей;
  • повышенной ломкостью волос;
  • снижением аппетита;
  • болями в животе (из-за повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);
  • тошнотой;
  • диареей;
  • запорами;
  • глосситом (воспалением языка);
  • гингивитом (воспалением десен);
  • стоматитом (воспалением слизистой оболочки полости рта).

Как говорилось ранее, при апластической анемии нарушается процесс образования всех клеток крови, что и обуславливает возникновение характерных клинических проявлений.

Апластическая анемия может проявляться:

  • Анемическим синдромом. Развивается в результате нарушения образования эритроцитов и характеризуется общей слабостью, головными болями и головокружениями, бледностью кожных покровов и другими симптомами, перечисленными выше.
  • Тромбоцитопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения образования тромбоцитов. Данные клетки в нормальных условиях отвечают за поддержание прочности сосудистых стенок, а также за образование тромбов (кровяных сгустков) при повреждении кровеносных сосудов. При их недостатке проницаемость сосудистых стенок повышается, в результате чего клетки крови могут выходить в окружающие ткани. Проявляется это самопроизвольным появлением гематом (синяков) в различных участках тела, кровоточивостью слизистой оболочки рта и частыми носовыми кровотечениями, которые медленно останавливаются.
  • Лейкопеническим синдромом. Развивается в результате нарушения процесса образования лейкоцитов, что в значительной степени отражается на иммунитете беременной женщины и проявляется частыми гнойничковыми заболеваниями кожи, инфекциями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, которые могут представлять опасность как для матери, так и для плода.

При гемолитической анемии происходит выраженное разрушение эритроцитов, при этом находящийся в них гемоглобин посредством нескольких реакций превращается в пигмент желтого цвета – билирубин (свободную, несвязанную фракцию). Свободный билирубин является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях он быстро транспортируется в печень, где обезвреживается путем связывания с глюкуроновой кислотой (образуется связанная фракция билирубина) и затем выводится из организма. Однако при выраженном гемолизе свободного билирубина образуется слишком много. Печень оказывается не в состоянии вовремя обезвредить его, в результате чего он начинает циркулировать в крови и скапливаться в различных тканях, обуславливая появление характерных клинических проявлений и развитие осложнений.

Основными отличительными признаками гемолитической анемии являются:

  • Желтуха. Желтушный оттенок коже и слизистым оболочкам придает билирубин, который скапливается в них в больших количествах.
  • Увеличение селезенки. В результате скапливания и разрушения эритроцитов в селезенке закупориваются ее мелкие кровеносные сосуды, что способствует переполнению органа кровью и увеличению его размеров.
  • Увеличение печени. Печень также содержит мелкие кровеносные сосуды, в которых могут скапливаться и разрушаться эритроциты. Хотя в печени данный процесс выражен гораздо менее интенсивно, чем в селезенке, при тяжелой гемолитической анемии может наблюдаться и гепатомегалия (увеличение размеров печени, которая может выступать из-под правого подреберья).
Читайте также:  Причины и клиника острой постгеморрагической анемии

Основным признаком кровотечения при отслойке плаценты является выделение кровянистой жидкости из влагалища (однако данный симптом вначале может отсутствовать, так как кровь может скапливаться между плацентой и стенкой матки). Перед началом кровотечения или одновременно с ним женщина будет жаловаться на сильнейшую острую боль в области живота, которая часто отдает в поясницу.

При выраженной кровопотере будет отмечаться бледность кожных покровов, учащенное дыхание и учащенное сердцебиение, выраженная слабость, головокружение или нарушение сознания. Если таким пациенткам не оказать срочную медицинскую помощь, возможна потеря сознания и смерть в результате нарушения кровоснабжения головного мозга, сердца и других жизненно-важных органов.

Риски для здоровья матери и плода во время беременности определенно присутствуют, поскольку недостаток красных кровяных телец отрицательно сказывается на темпах обмена веществ в обоих организмах. У плода данные нарушения могут быть более выраженными, поскольку его ткани растут гораздо быстрее, чем ткани взрослого организма и нуждаются в большем притоке питательных веществ и кислорода. Иными словами, если анемия легкой или средней степени тяжести может никак не влиять на организм матери, на уровне плода она может вызвать серьезные нарушения и аномалии развития. Вот почему крайне важно выявить анемию как можно раньше и назначить соответствующее лечение.

Также важно отметить, что выраженность отрицательного влияния на плод и организм матери зависит от вида анемии, степени ее выраженности и срока беременности. Как уже было сказано, наиболее частыми видами малокровия у беременных являются железодефицитные и фолиеводефицитные анемии. Протекают они обычно доброкачественно, поскольку развиваются в течение длительного времени (в течение которого успевают активироваться компенсаторные реакции материнского организма). Кроме того, данные анемии очень хорошо реагируют на лечение путем добавления в рацион веществ, в которых нуждается организм.

Однако не следует забывать о более редких видах анемий, которые могут развиваться во время беременности. Так, например, при апластической анемии происходит обеднение всех трех ростков костного мозга с прогрессирующей анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в периферической крови) и лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в периферической крови). Такая анемия не является острой, однако ее прогноз крайне неблагоприятен. Если развитие апластической анемии выпадает на второй или третий триместр беременности, по достижении семимесячного срока выполняется родоразрешение по состоянию здоровья матери. В случае более раннего появления симптомов апластической анемии поднимается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям.

При наличии постгеморрагической анемии (в результате отслойки плаценты) решение о целесообразности продления беременности принимается отдельно в каждом конкретном случае. Если участок отслойки плаценты велик и присутствуют признаки страдания плода из-за острого недостатка кровоснабжения, прибегают к преждевременному родоразрешению. В случае небольшой площади отслойки и при отсутствии активного кровотечения беременную госпитализируют в стационар на сохранение вплоть до родов.

Развитие выраженной анемии может стать причиной повреждения различных органов и тканей в материнском организме.

При анемии у беременной женщины могут развиться:

  • нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы;
  • плацентарная недостаточность;
  • преждевременные роды;
  • послеродовые инфекции.

Нарушения на уровне сердечно-сосудистой системы
Беременность является состоянием, при котором нагрузки на сердце значительно увеличиваются. Первой причиной этого является увеличение объема циркулирующей крови на 20 – 30%. Второй причиной является увеличение массы тела (вплоть до удвоения и утроения изначальной массы, что не является нормой). Вышеуказанные причины приводят к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, что необходимо для обеспечения циркуляции крови в организме. Присутствие анемии в данных условиях заставляет сердце сокращаться еще чаще, чтобы снабдить кислородом жизненно важные органы и ткани. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу, сочетающееся с нарушением доставки кислорода к ней может в конечном итоге стать причиной развития сердечной недостаточности.

Плацентарная недостаточность
В условиях гипоксемии плацента не развивается должным образом, вследствие чего не достигает необходимых размеров и не может в полной мере обеспечить потребности развивающегося плода в питательных веществах и кислороде.

Преждевременные роды
Риск преждевременных родов при анемии связан с недоразвитием плаценты. Кроме того, преждевременные роды могут быть не самопроизвольными, а вызванными искусственно по медицинским показаниям (для сохранения жизни матери). Необходимость в этом может возникнуть при выраженной сердечной недостаточности или при повреждении других органов и систем, которые невозможно устранить во время беременности.

Послеродовые инфекции
Процесс родов часто сопровождается травмами промежности. Для восстановления целостности поврежденных тканей необходимо их адекватное кровоснабжение, а также присутствии в крови достаточного количества кислорода и питательных веществ. В условиях анемии скорость заживления ран значительно снижается, а также увеличивается риск их инфицирования, что крайне тяжело поддается лечению в условиях ослабленного родами организма.

Как было сказано ранее, недостаток кислорода в крови матери может стать причиной повреждения плода.

Анемия матери может стать причиной:

  • задержки в закладке органов плода;
  • замедления развития плода;
  • нарушения развития нервной системы плода;
  • незаращения костномозгового канала.

Задержка в закладке органов плода
В первом триместре беременности происходит дифференциация плюрипотентных клеток (из которых может произойти любая другая клетка организма) и их размножение. Данные скопления клеток организуются в определенном порядке, что и называется процессом закладки органов и систем организма. Если на данном этапе отсутствуют некоторые компоненты или условия (например, к развивающемуся эмбриону не поступает достаточное количество кислорода), описанный процесс значительно задерживается, из-за чего некоторые органы и ткани формируются неправильно или вовсе не развиваются, что в дальнейшем проявляется врожденными аномалиями развития.

Замедление развития плода
Большинство процессов в организме человека зависит от наличия кислорода. Снижение его концентрации в периферической крови (из-за недостатка клеток, ответственных за его транспортировку) приводит к замедлению обмена веществ в развивающихся тканях. В некоторых тканях это может практически не ощущаться (например, в жировой или в костной ткани), в то время как в других (в сердечной или в нервной ткани) может стать причиной серьезных патологий. Дефицит кислорода особенно сильно сказывается на тканях плода, так как скорость и выраженность обменных процессов у него гораздо выше, чем у взрослого человека. Таким образом, даже незначительный (для матери) дефицит кислорода может оказаться весьма ощутимым для плода и повлечь за собой отставание в умственном и физическом развитии, а также стать причиной врожденных аномалий развития.

Нарушение развития нервной системы плода
Нервная ткань является наиболее зависимой от концентрации кислорода, поскольку только в присутствии достаточного его количества происходит полное расщепление глюкозы и высвобождение энергии, необходимой для работы мозга. При анемии и связанном с ней дефиците кислорода развитие нервной ткани головного мозга плода замедляется, что может стать причиной органических дефектов (гидроцефалии) или функциональных заболеваний (олигофрении).

Нарушение развития костной системы
Дефекты в развитии костной системы особенно часто наблюдаются при фолиеводефицитной анемии, что обусловлено недостаточным поступлением фолиевой кислоты к плоду. Чаще всего у беременных с данным типом анемии дети рождаются гипотрофами (с малой массой тела), однако в более тяжелых случаях у них может наблюдаться незаращение костномозгового канала, проявляющееся на уровне различных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной, плечевой и других).

источник

Период вынашивания ребенка для женщины сопряжен с рядом физиологических изменений, происходящих внутри ее организма. Анемия у беременных образуется, если количество гемоглобина, содержащегося в крови матери, не покрывает потребностей ее и ребенка в нем. Возникающая на этом фоне кислородная недостаточность может спровоцировать негативные изменения в организме женщины и будущего малыша. При первых признаках малокровия необходимо обратиться к врачу.

Гестационная анемия представляет собой специфическое состояние женщины, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в крови при беременности. Отсутствие необходимой концентрации этого белкового соединения приводит к нарушениям функционирования внутренних органов, вызванным кислородной недостаточностью. Малокровие при беременности часто проявляется во 2 и 3 триместре.

Возникает патология, поскольку при вынашивании плода будущей матери требуется больше эритроцитов для нормального снабжения ребенка питательными веществами, обеспечения его дыхания. Наличие недуга осложняет течение беременности, в некоторых случаях становится показанием к ее прерыванию. Проявления малокровия опасны для матери и плода, поэтому его необходимо своевременно диагностировать и начать лечение.

Анемия возникает под воздействием патофизиологических и внешних причин. Специалисты выделяют следующие факторы, способствующие развитию недуга у беременных:

  • Снижение количества железа, поступающего внутрь организма с пищей – недостаточное питание по социальным причинам, анорексия, приверженность веганству, вегетарианству, использование малокалорийных диет для похудения, голодание.
  • Наследственность – риск появления анемии высок, если мать беременной страдала заболеванием, женщина родилась с этим недугом или недоношенной. Если ребенок появился на свет с дефицитом железа, его кроветворный аппарат претерпевает патологические изменения, уровень всасывания элемента остается низким всю жизнь.
  • Воспаления хронического течения – железо начинает кумулироваться в очаге поражения. Специальные препараты восполняют дефицит на короткое время.
  • Болезни желудочно-кишечного тракта (язва, колит, гастрит) – приводят к ухудшению всасываемости белка, железа, увеличивают риск развития дисбиоза.
  • Беременность с осложненным течением – наличие предлежания плаценты, преэклампсии, выраженного токсикоза, вынашивания одновременно нескольких детей.
  • Наличие в анамнезе абортов, выкидышей, кровотечений.
  • Риск развития анемии возрастает у юных (до16-18 лет), зрелых (после 30 лет) первородящих, многорожавших, беременных женщин, которые осуществляют грудное вскармливание предыдущего ребенка.

Тяжесть протекания анемии у беременных зависит от количества гемоглобина в крови. Специалисты разработали следующую классификацию недуга:

  1. Анемия первой степени при беременности прямой угрозы будущему малышу или его матери не несет в случае начала своевременного лечения. Симптомы на этом этапе развития недуга проявляются слабо. Выявить малокровие 1 стадии можно с помощью анализа крови. Анемия легкой степени при беременности диагностируется при количестве гемоглобина 110-91 г/л. Терапия заключается в коррекции питания, устранении авитаминоза.
  2. Вторая степень ухудшает состояние беременной женщины, усиливаются проявления анемии, появляется ощутимый дискомфорт. Уровень гемоглобина на этой стадии варьируется в пределах 90-71 г/л. При возникновении дискомфорта беременной надлежит срочно обратиться к врачу. При анемии второй стадии уровень гемоглобина восстанавливается витаминными препаратами.
  3. Третья степень – тяжелая анемия с выраженными симптомами. Показатели гемоглобина в анализе крови составляют ниже 70 г/л. Терапия беременной проводится только в условиях стационара, под контролем специалистов. Назначаемые препараты определяются в соответствии с рисками для здоровья будущей матери и плода. На этом этапе развития анемии женщина может потерять ребенка.

Существует несколько видов заболевания, встречающихся при вынашивании плода. Специалисты предлагают следующую классификацию анемии у беременных:

  • Железодефицитная – патологическое состояние, при котором нарушается процесс образования эритроцитов и гемоглобина в связи с нехваткой железа. В среднем, в организме женщины находится около 3-4 г этого микроэлемента. Железо входит в состав гемоглобина, благодаря ему эритроциты могут транспортировать кислород ко всем тканям. Определенная часть микроэлемента выводится из организма с калом, мочой и менструальной кровью. Если количество потерянного железа не покрывается за счет объема, всасываемого в кишечнике, развивается анемия. Беременной женщине нужно в 2 раза больше этого элемента, поскольку его часть переходит плоду. Железа, поступающего с пищей, не хватает, чтобы удовлетворить возросшие потребности, поэтому его концентрация внутри организма значительно снижается. Такой дисбаланс приводит сбоям в образовании эритроцитов и гемоглобина. Симптомы железодефицитной анемии преимущественно проявляются в 3 триместре вынашивания плода. Ее необходимо дифференцировать с талассемией, гемоглобинопатией.
  • Фолиеводефицитная – патология, характеризующаяся нарушением процесса образования красных кровяных телец в костном мозге. Недуг возникает при недостатке внутри организма фолиевой кислоты, которая задействована в синтезе ДНК, необходима для деления живых клеток. В теле взрослой женщины в норме находится 10-15 мг витамина, ежедневные потребности в нем составляют 100-200 мкг за день. Если вещество прекратит поступать внутрь организма, его запасов хватит лишь на 2-3 месяца, затем начнет развиваться анемия. С наступлением беременности будущей маме необходимо большое количество фолатов, чтобы обеспечить нормальное развитие клеток и тканей плода. При этом с возрастанием потребностей уровень всасываемости в кишечнике остается прежним. При таких условиях у беременной фолиеводефицитная анемия развивается через 4-6 месяцев после зачатия.
  • Апластическая – характеризуется поражением костного мозга. В этой структуре образуются эритроциты, лейкоциты, тромбоциты крови. Если апластическая форма развивается у беременной женщины, прогноз негативен для матери и плода. В некоторых случаях удается устранить симптомы, восстановить кроветворение путем аборта. Более половины пациенток с таким диагнозом погибают. Механизмы возникновения патологии достоверно не определены. По мнению специалистов, она вызвана сочетанием наследственного фактора, неблагоприятных условий окружающей среды, употребления определенных препаратов с обменными и гормональными нарушениями. Для лечения апластической формы применяется пересадка костного мозга, пожизненная терапия, направленная на угнетение иммунной системы.
  • Гемолитическая – представляет собой усиленное разрушение красных кровяных телец, значительное снижение их количества. При прогрессировании патологии компенсаторные механизмы организма не могут восполнить нехватки эритроцитов. Клиническими проявлениями становятся синдром гемолитической желтухи, дистрофия миокарда, общая слабость, одышка, повышенная склонность к желчнокаменной болезни. У беременных гемолитическая форма развивается при обострении врожденных аномалий. Часто возникающим вариантом недуга является болезнь Минковского-Шоффара. Ее суть состоит в некорректном формировании эритроцитных мембран из-за дефекта структурного белка. Красные кровяные тельца приобретают шарообразную форму, теряют пластичность, способность проходить через тонкие капилляры селезенки. Клетки задерживаются внутри сосуда, разрушаются макрофагами. Устранить признаки патологии поможет удаление селезенки.
  • Постгеморрагическая – снижение уровня гемоглобина, числа эритроцитов, возникающее после кровотечений (носовых, желудочных, кишечных, из половых путей). Остановить развитие такой формы патологии организм может самостоятельно за счет компенсаторных механизмов селезенки, печени, почек. Анемия у беременных возникает при предлежании или преждевременной отслойке плаценты.
Читайте также:  Что нужно из продуктов при анемии

Клинические проявления нехватки железа у беременных обусловлены малокровием, недостатком определенных ферментов, гемоглобина. Выделяют следующие синдромы патологии:

  1. Анемический. Обусловлен недостаточным снабжением тканей кислородом. Синдрому свойственны следующие признаки:
  • быстрая утомляемость, общая слабость;
  • потемнение в глазах, головокружение;
  • учащенное сердцебиение при умеренных нагрузках;
  • шум в голове, ощущение пульсации в ушах, висках;
  • снижение работоспособности;
  • головная боль;
  • бледность слизистых оболочек, кожных покровов.
  1. Сидеропенический. Синдром проявляется трофическими нарушениями. Характеризуется несколькими симптомами:
  • сухостью, гиперпигментацией, шелушением кожи;
  • трещинами на ладонях, пятках, легким желтоватым оттенком рук;
  • зазубренностью, ломкостью, исчерченностью, расслоением ногтей;
  • выпадением волос;
  • извращением вкусовых, обонятельных пристрастий;
  • предрасположенностью к кариесу;
  • атрофией слизистой пищевода, языка;
  • синим оттенком склер;
  • снижением способности к адаптации.
  1. Висцеральный. Представляет собой нарушение пищеварительной системы, работы головного мозга, печени. Синдром выражается несколькими симптомами:
  • колитом, гастритом, отсутствием аппетита, вздутием кишечника, диареей, запором;
  • жировым гепатозом, дискинезией желчевыводящих путей;
  • снижением концентрации внимания, памяти, замкнутостью, апатией, раздражительностью.

источник

Анемия при беременности — это уменьшение уровня гемоглобина, возникшее в период гестации и связанное с ней патогенетически. Проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, головокружениями, извращением вкуса и обонятельных предпочтений, кардиальными болями, мышечной слабостью, парестезиями, поражением слизистых, изменением кожи, ногтей, волос. Диагностируется с помощью общеклинического анализа крови и лабораторного исследования метаболизма железа. Для лечения применяют железосодержащие препараты, фолиевую кислоту, цианокобаламин, по показаниям проводят комплексную противогипоксическую терапию.

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

  • Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
  • Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

  • По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
  • По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

  • Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х10 12 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
  • Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

  • Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
  • Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности, послеродовых кровотечений.

источник