Меню Рубрики

Анемия при хронических заболеваниях клиника

Анемия хронических заболеваний (ее по-другому еще называют анемией воспаления) является распространенным типом патологии, которая развивается у больных, страдающих тем или иным инфекционным, воспалительным или опухолевым заболеванием. Отличительной особенностью такой анемии является понижение сывороточного железа, но, в отличие от истинной нехватки железа, этот микроэлемент может сохраняться в макрофагах.

Анемия хронических заболеваний выступает в настоящее время наиболее распространенной проблемой. Этот тип недуга занимает второе место после железодефицитной анемии. Данная патология может сопровождать любой инфекционный, ревматический или опухолевый недуг, а, кроме того, недостаточность сердца, хронические болезни почек, диабет, цирроз печени и так далее.

Анемию хронических заболеваний (АХЗ) определяют при инфекционном процессе, который ассоциирован с микробными патогенами (бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями), а кроме того, с аутоиммунными заболеваниями, в частности, с такими как системная волчанка, ревматоидный артрит и другие. К возникновению анемии хронических патологий также ведут хронические заболевания, которые сопровождаются воспалением низкой градации, например, онкологическое новообразование, хронические болезни почек, недостаточность сердца и тому подобное. Кроме того, отмечается подобный патогенез анемии хронических заболеваний в ходе старения, на фоне чего у больных отмечают активацию воспалительных цитокинов.

Исследования, которые были проведены в последние десятилетия, позволяют установить патофизиологический механизм анемии хронических заболеваний. Болезни, которые сопровождаются дефицитом железа, весьма многочисленны. Но главным является железодефицитная недостаточность наряду с АХЗ.

Сложность для медиков представляет в первую очередь дифференциальная диагностика анемий хронических заболеваний. При наличии анемии хронических патологий имеет место гипохромный дефицит гемоглобина с низким показателем сывороточного железа, но с увеличенным при этом ферритином. Стоит отметить, что лечение такой анемии с помощью препаратов железа не ведет к компенсации эритропоэза. Использование современных диагностических исследований позволяет улучшать и ускорять диагностику анемии.

Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего корригирует и анемию. Правда, такая терапия не всегда возможна. Современной тенденцией в медицине является изучение молекул новых лекарственных средств, чьей мишенью служат основные патогенетические звенья хронических заболеваний, в особенности это цитокины наряду с корректорами ветви ферропортина. Но большая часть лекарств находится еще на стадии экспериментального исследования.

Картина крови при описываемом недуге наблюдается следующая:

  • Показатель сывороточного железа снижен.
  • При наличии у пациента анемии хронических заболеваний железосвязывающая способность эритроцитов будет понижена. Если же этот показатель увеличен, то можно исключить дефицит гемоглобина. Правда, изменение данного значения не является специфичным признаком для того, чтобы дифференцировать анемию хронических недугов от железодефицитной болезни.
  • При данном диагнозе на­сыщенность сыворотки трансферрином, как правило, бывает в норме. Значение выше десяти процентов говорит о снижении железа. А показатель менее десяти процентов свидетельствует о наличии дефицита этого микроэлемента. Железодефицитная болезнь может быть во многом связана с желудочно-кишечными кро­вотечениями вследствие лечения рефрактерной анемии посредством нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • На фоне этого заболевания сывороточный ферритин обычно бывает в норме или повышается в противоположность недостаточности железа.
  • При наличии ревматоидного артрита, болезней печени или на фоне новообразований нормальное значение сывороточного ферритина не исключает сопутствующий дефицит железа. Правда, уровень ферритина менее 40 нанограмм на миллилитр указыва­ет на значительное снижение запасов железа в организме.
  • Такой показатель, как свободный эритроцитарный порфирин, при наличии анемии хронических патологий будет повышен.

Анемия хронических патологий по причине своего медленного развития и протекания в легкой форме, как правило, практически никакой симптоматики не дает. Любые проявления имеют отношение обычно к тем недугам, на фоне которых либо вследствие которых в организме возникает анемия.

Итак, к симптомам, которые свойственны развивающейся анемии, можно отнести наличие у пациентов повышенной утомляемости организма наряду с общей его слабостью и резким снижением работоспособности. Помимо всего прочего, к характерной симптоматике стоит причислить явную раздражительность с частыми головокружениями, сонливостью, шумовыми ощущениями в ушах, мушками перед глазами, учащенным сердцебиением и одышкой при физической нагрузке или даже в состоянии покоя.

Таким образом, в случае возникновения подобной симптоматики стоит начинать бить тревогу и обращаться к врачу для проведения необходимых диагностических исследований и дальнейшего адекватного лечения.

Лучше выяснить заранее, что это такое анемия и чем опасна данная патология.

Анемии свойственны определенные общие признаки. Обычно это наличие нормоцитарной анемии легкой степени тяжести, когда гемоглобин держится в районе более 90 грамм на литр. Такая анемия развивается в течение первых двух месяцев при наличии инфекций, воспалительной патологии либо на фоне злокачественного образования, при этом она не прогрессирует. При показателе гемоглобина ниже 80 грамм на литр следует подумать о присутствии дополнительных факторов, которые участвуют в патогенезе анемии. Кроме этого, выраженность анемии зачастую может коррелировать с продолжительностью и активностью базового заболевания (хроническая инфекция, болезни соединительных тканей и так далее).

Все методы, применяемые для диагностики анемии хронических заболеваний, напрямую зависят от самого основного недуга, на фоне которого развивается дефицит железа в организме. Но, тем не менее, в том случае, если анемия имеет место, то в обязательном порядке больным назначается сдача общего и биохимического анализа крови наряду с пункцией костного мозга для того, чтобы установить характер и тип анемии.

Помимо всего прочего, во время диагностики требуется исключить такие причины нехватки железа, как наличие травматических кровотечений и внутренних кровопотерь.

При сборе у пациентов жалоб, как правило, выясняют наличие у больного следующих симптомов:

  • Сердцебиения и одышки, усиливающейся при физической нагрузке.
  • Головокружений и шума в ушах.
  • Слабости и повышенной утомляемости.

Как лечится анемия хронического заболевания (по МКБ-10, кстати, код недуга — D63.8)?

Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего будет корригировать и дефицит железа. Однако, такая терапия не всегда возможна. К принципам ведения больных с анемией хронических патологий относят следующие пункты:

  • Проведение лечения основного заболевания.
  • Использование специфических средств лечения анемии. Таковые назначаются только при наличии тяжелой степени болезни, которая ограничивает трудоспособность наряду с повседневной активностью пациента.
  • При развитии тяжелой анемии назначается переливание эритроцитарных масс.
  • Назначение эритропоэзстимулирующих препаратов с сочетанием с внутривенными медикаментами железа.
  • Методики лечения дополнительно могут включать в себя различные эритропоэзстимулирующие инновационные средства наряду с антицитокиновыми препаратами и лекарствами, влияющими на гепсидин и ферропортин.

Стоит отметить, что патология не выступает зарегистрированным показанием к назначению пациентам эритропоэзстимулирующих лекарств, однако таковые могут быть рассмотрены в качестве альтернативного лечения для замещения многократных трансфузий эритроцитов. В некоторых исследованиях отмечаются положительные результаты использования эритропоэзстимулирующих средств в лечении анемии хронических заболеваний.

Среди пациентов с хронической недостаточностью сердца распространенность анемии составляет тридцать семь процентов. Среди этого числа более чем у половины пациентов регистрируют анемию хронических заболеваний. В целом, общая распространенность железодефицитной болезни у пациентов с недостаточностью сердца колеблется от четырнадцати до пятидесяти шести процентов. Такой широкий диапазон напрямую связан с отсутствием единого утвержденного подхода к диагностике анемий, а, кроме того, с возрастными различиями больных.

В настоящее время доказано, что у страдающих недостаточностью сердца пациентов чаще выявляют нормоцитарную анемию, которая составляет до пятидесяти семи процентов случаев. Чаще всего это заболевание бывает ассоциировано с дисфункцией почек и понижением секреции эритропоэтина. Для хронического течения заболевания свойственна плохая утилизация железа наряду с выраженной активацией цитокинов, что на сегодняшний день встречается у пятидесяти трех процентов пациентов.

Возникновению анемии при хронической сердечной недостаточности способствует, как правило, возникновение в крови дефицита железа. В настоящее время доказано, что основными причинами появления анемии у пациентов с недостаточностью сердца являются гемодилюция наряду с хроническими заболеваниями почек и дефицитом витамина В12.

К таковым можно отнести все методики профилактики хронических недугов и их рецидивов. Одной из рекомендаций является соблюдение правильного и сбалансированного питания, богатого железом. Таким образом, для профилактики любых анемий врачи рекомендуют делать упор на мясные и рыбные блюда, так как именно в них содержится наибольшее число этого столь необходимого для организма микроэлемента. В этой связи необходимо отметить, что в особенности больше всего железа содержится в красных сортах мяса, например в говядине. Не стоит забывать и о фруктах, например, свое предпочтение следует отдавать яблокам, гранатам и так далее.

Всем известно, что движение наряду с прогулками являются отличной профилактической мерой при наличии любого заболевания. В связи с этим для предупреждения симптоматики неприятной анемии крайне важно регулярно поддерживать свой организм в тонусе. Занятия умеренными физическими нагрузками в виде фитнеса, аэробики, плавания и лыж, значительно улучшают кровообращение, способствуя в целом хорошему самочувствию.

Помимо всего прочего, нельзя забывать о том, что любая анемия в первую очередь является недостатком кислорода. Поэтому самой лучшей профилактикой анемии считается возможность пополнения запасов кислорода в организме. Для этого врачи советуют много гулять на свежем воздухе. К сожалению, в настоящее время у большинства людей сидячая работа, многие постоянно находятся в душном помещении, а это все непременно сказывается на здоровье организма и отражается на нем не лучшим образом.

Все вышеперечисленные рекомендации являются довольно действенными при наличии дефицита железа любой разновидности и при анемии хронических заболеваний в том числе. Главное, что все эти рекомендации достаточно просты, и следовать им может абсолютно каждый человек. Можно, разумеется, периодически употреблять для профилактики и железосодержащие препараты, но сразу стоит отметить, что злоупотреблять таковыми все же не стоит. Поэтому лучше всего предупредить заболевание, которое может вызвать дефицит железа в организме посредством банального ведения здорового образа жизни.

Мы выяснили, что это такое анемия и чем опасна данная болезнь.

источник

В нашей клинике Вы можете пройти полную лабораторную диагностику анемии в течении одного рабочего дня. Развернутая диагностика анемии поможет установить Вашему врачу тип анемии и ее тяжесть.

Лабораторные методы диагностики анемии:

  1. Исследование уровня траскобаламина (Витамин 12) в сыворотке крови
  2. Исследование уровня фолиевой кислоты (Витамин 9) в сыворотке крови.
  3. Определение уровня трансферрина в сыворотке крови.
  4. Определение уровня ферритина в сыворотке крови
  5. Определение уровня эритропоэтина в сыворотке крови

Развернутая лабораторная диагностика анемий в течение одного рабочего дня.

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

Анемии, обусловленные острой кровопотерей

Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

  • Апластические
  • Железодефицитные
  • Мегалобластные
  • Сидеробластные
  • Хронических заболеваний

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • Легкая — уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
  • Тяжелая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

  • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
  • Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
  • Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
  • Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Витамин В12 – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови. Его дефицит может вызвать серьезные изменения в организме.

Читайте также:  При анемии может быть соэ 29

Витамин В12 в организме человека оказывает следующие физиологические эффекты:

  1. Обеспечивает образование эритроцитов нормальной формы с полноценными функциями.
  2. Профилактирует разрушение эритроцитов.
  3. Обеспечивает покрытие нервных волокон миелиновой оболочкой, необходимой для передачи импульсов и защиты структуры от негативного воздействия внешних факторов.
  4. Профилактирует жировое перерождение печени, почек, селезенки, сердца и других органов.

Активные формы витамина В12 обеспечивают нормальную работу ферментов из класса редуктаз, которые, в свою очередь, превращают фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. А тетрагидрофолиевая кислота активизирует процесс деления клеток и, следовательно, обеспечивает нормальный процесс регенерации органов и тканей, поддерживая их в молодом и полноценно функционирующем состоянии. Активация деления клеток особенно важна для быстро обновляющихся тканей, таких, как клетки крови, слизистые оболочки, эпидермис и др. Именно благодаря влиянию витамина В12 данные ткани поддерживаются в нормальном состоянии. Кроме того, способность кобаламина активировать деление клеток способна профилактировать мегалобластную анемию. Дело в том, что при дефиците витамина В12 клетки-предшественники эритроцитов растут, но не делятся, вследствие чего образуются гигантские эритроциты (мегалобласты) в небольшом количестве. Такие эритроциты содержат мало гемоглобина и не могут проникать в мелкие сосуды из-за своих размеров, результатом чего и становится мегалобластная анемия. Витамин В12 стимулирует своевременное деление клеток-предшественниц, вследствие чего образуется большое количество нормальных эритроцитов, содержащих гемоглобин в достаточной концентрации.

Витамин B9 (фолиевая кислота)

Витамин В9 (фолиевая кислота) – водорастворимый витамин, необходимый для синтеза ДНК и некоторых аминокислот (глицина, метионина).

При термической обработке пищи возможна потеря до 90% витамина В9, входящей в состав сырых продуктов. Например, при жарке мяса разрушается до 95% витамина В9, при варке мяса и продуктов растительного происхождения – от 70 до 90%, при варке яиц – около половины. Дефицит витамина В9 может развиться вследствие его низкого содержания в рационе, нарушения усвоения микронутриентов в кишечнике, или при увеличении потребности в данном веществе (беременность, период лактации). Распространённая причина данного гиповитаминоза – регулярное употребление алкогольных напитков. Нехватка фолиевой кислоты – наиболее распространённый симптом у беременных женщин и детей первого года жизни. Дефицит витамина В9 у плода развивается в результате её нехватки в организме матери, а у грудных детей – вследствие недостаточного её содержания в грудном молоке.

В первую очередь при нехватке витамина В9 развивается мегалобластная анемия. При этом типе малокровия не только падает содержание эритроцитов в крови, но и нарушается их деятельность, поскольку большая их часть не созревает в костном мозге. Если при этом не восполнять нехватку фолиевой кислоты, развиваются такие симптомы, как снижение аппетита, нервозность, упадок сил. Позже присоединяются рвота, понос, алопеция. Возможны морфологические нарушения кожи, появление язвочек в ротовой полости и глотке. Если вовремя не приступить к лечению, мегалобластная анемия может привести к смерти.

Трансферрин

Трансферрин – белок крови, функцией которого является транспорт железа.

Повышение трансферрина может быть при:

  • Гипохромная анемия. При этом заболевании анализ позволяет оценить цветовую характеристику крови, напрямую зависящую от насыщенности крови железом. К счастью, анемия этого типа легко лечится и не представляет угрозы для жизни человека.
  • Хроническая кровопотеря — следующая причина, при которой норма повышена. Процесс, приводящий к этому, должен быть остановлен как можно скорее.
  • Гепатит. Поскольку ОЖСС связана с работой печени и билирубином, при остром гепатите процент содержания белка также повышен.
  • Истинная полицитемия — самое опасное заболевание. Это злокачественная болезнь крови, вызывающая повышение ее вязкости. Это приводит к повышенному тромбообразованию и гипоксии (нехватке кислорода).
  • Аномалии в усвоении железа или низкое его поступление в организм с пищей также влияет на изменение процента трансферрина в крови. В этом случае поможет или диета, обогащенная железом, или комплексное обследование и выявление нарушений в процессе усвоения элемента.

Белок может быть повышен из-за причин, не носящих патологический характер. К ним относится прием оральных контрацептивов и беременность. В третьем триместре белок повышен.

Снижение трансферрина может быть при:

  • Пернициозная анемия. Развивается как следствие нехватки витамина В12. Заболевание затрагивает несколько систем органов сразу;
  • Гемолитическая анемия. Снижение нормы может указывать на протекание процесса распада эритроцитов;
  • Серповидно-клеточная анемия — наследственное заболевание, вызывающее разрушение гемоглобина;
  • Хроническое отравление железом, вызванное длительным приемом железосодержащиъх препаратов, также проявляется как снижение насыщения крови трансферрином;
  • Проблемы с мочевыводящими путями. Понижен белок и тогда, когда человек страдает хроническим нефрозом с сопутствующей атрофией почечных канальцев.

Ферритин – белок, в составе которого железо запасается в тканях.

Низкий ферритин в сыворотке крови – первейший показатель, сигнализирующий о снижении запасов железа. Кроме этого, о многом может рассказать и результат, в котором уровень ферритина повышен, поэтому данный лабораторный тест используют для:

  1. Выявления степени дефицита железа;
  2. Определения избытка Fe, который может быть весомым, но временным (массивные гемотрансфузии, гемодиализ);
  3. Дифференциальной диагностики анемичных состояний (позволяет отличить истинную ЖДА от анемии, сопровождающей ревматизм, инфекции, опухолевые процессы);
  4. Мониторинга лечения и развития онкологических процессов (особенно, метастатических в костном мозге), где ферритин выполняет функции своеобразного опухолевого маркера.

Преимущества лабораторного теста, состоящего в исследовании ферритина, заключается в том, что он, в отличие от других методов оценки запасов феррума в организме, дает возможность обнаружить недостаток железа при разной патологии, что позволяет затем ее дифференцировать.

Эритропоэтин

Эритропоэтин синтезируется в почках и, в незначительном количестве в печени, легких, эндотелии капилляров, половых железах, влияет на скорость появления новых эритроцитов в красном костном мозге и скорости их созревания. Клетки, продуцирующие эритропоэтин, оценивают парциальное давление кислорода в крови. Чем меньше О2 — тем активнее образование гормона. Как только будет достигнута нормальная насыщенность крови кислородом, эритропоэтин прекратит выделятся и снизится скорость образования эритроцитов.

Причины повышения

заболевания системы крови

  1. чистая аплазия красного костного мозга — редкое заболевание крови, при котором снижается продукция костным мозгом только эритроцитов, в то время как количества лейкоцитов в тромбоцитов остаются нормальными
  2. кровопотеря – острая или хроническая, организму экстренно необходимы красные клетки крови и синтез эритропоэтина увеличивается
  3. железодефицитная анемия, В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия, апластическая анемия – как компенсаторный механизм дефицита эритроцитов растет эритропоэтин
  4. талассемия, серповидно-клеточная анемия
  5. миелодиспластический синдром — в начале заболевания
  6. лейкозы

заболевания почек

  1. нарушение кровоснабжения почек при шоке
  2. стеноз почечной артерии
  3. мочекаменная болезнь
  4. поликистоз почек

заболевания со снижением насыщения крови кислородом

  1. хронический бронхит
  2. ХОЗЛ
  3. пневмокониоз, силикоз
  4. пороки сердца
  5. застойная сердечная недостаточность

опухоли, продуцирующие эритропоэтин

  1. гемангиобластома – опухоль центральной нервной системы
  2. феохромоцитома
  3. опухоли почки

поступление эритропоэтина извне в качестве допинга

Причины снижения

  • уровень эритропоэтина снижается при заболеваниях почек с хронической почечной недостаточностью и у пациентов на диализе (искусственной почке)
  • истинная полицитемия – опухоль крови с повышением скорости деления всех видов клеток крови (эритроцитарный, лейкоцитарный и тромбоцитарный ростки), независимо от уровня эритропоэтина

источник

Анемия хронических заболеваний (АХЗ) – не нозологическая форма, не синдром, а собирательное понятие, характеризующееся общностью патогенеза этого осложнения различных заболеваний. К данным анемиям относят:

анемии при злокачественных опухолях, как с поражением костного мозга (гемобластозы, метастазы в костный мозг), так и без него;

анемии воспаления, в том числе: — при острых инфекциях (сепсис, пневмония, инфекционный эндокардит, перитонит); — при хронических инфекциях (остеомиелит, хр. пиелонефрит, туберкулез); — хр. воспалительных заболеваниях с преобладанием иммунокомплексного механизма (ревматоидный артрит, гепатит, СКВ, болезнь Крона);

анемия при острой и хронической почечной недостаточности, в том числе и у больных, находящихся на гемодиализе;

анемия при хронической сердечной недостаточности;

анемии при эндокринопатиях (гипофункция щитовидной железы, сахарный диабет).

Характерной особенностью АХЗ является многофакторность патогенеза. Выделяют следующие механизмы:

Угнетение эритропоэза: — активация ингибиторов эритропоэза, — ингибиция эритропоэза цитостатиками, — конкурентное вытеснение эритрона из костного мозга опухолевыми клетками.

Сокращение продолжительности жизни эритроцитов: — внутрисосудистый механический гемолиз при ДВС-синдроме, — аутоиммунный гемолиз. — кровопотери

Нарушение обмена железа: — повышенное потребление железа неэритроидными клетками, в том числе бактериями, — нарушение высвобождение железа запасов макрофагами, — дефицит железа при хронических кровопотерях.

Клиническая картина. Специфической клинической картины при данной анемии нет. Анемия легкая или умеренная, чаще всего больные адаптированы к анемии, поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых людей может приводить к сердечно-сосудистым нарушениям, не выражена желтушность, не увеличена селезенка. Важной особенностью служит независимость анемии от основных симптомов заболевания, являющегося причиной анемии: нет корреляции между уровнем гемоглобина и азотистых шлаков при уремии, активности СКВ и ревматоидного артрита, тяжестью инфекционного процесса.

нормохромные эритроциты обычных размеров и форм;

уровень гемоглобина не опускается ниже 100г/л (исключая больных тяжелой почечной недостаточности).

отсутствие лейкоцитопении и тромбоцитопении или разнонаправленные изменения их концентрации, не коррелирующие с анемией;

нормальный или несколько повышенный уровень ретикулоцитов;

нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови;

наличие в сыворотке крови ингибиторов эритропоэза ( ТNFa,IL-1 и др)

нормальный уровень в крови витамина В12 и фолиевой кислоты;

нормальный уровень запасов железа, нормальные показатели ОЖСС, ферритина и растворимых рецепторов к трансферрину (если нет выраженного железодефицитного компонента).

Коррекция анемии при АХЗ нужна не всем пациентам. Необходимо оценить переносимость пациентом анемии. Часто анемия компенсируется при лечении основного заболевания.

Нет оснований рекомендовать назначение витамина В12 или фолиевую кислоту, без прямого определения недостаточности уровня этих витаминов в крови.

Терапия эритропоэтином проводится больным с хронической почечной недостаточностью, ВИЧ- инфицированным больным, у больных с онкологической патологией. Оценивая антианемический эффект эритропоэтина при опухолях, отмечено не столько прирост гемоглобина, сколько улучшение качества жизни больных.

Анемия при злокачественных опухолях. Распространенность данного вида анемии колеблется от 30 до 90%. У 40% больных лимфомами анемия выявлена к моменту постановки диагноза. У пациентов, госпитализированных по поводу анемии, частота злокачественных новообразований с локализацией в ЖКТ составляет от 5до 15%. Активация воспалительных и опухолевых цитокинов (фактор некроза опухоли, интерлейкины, интерферон) приводит к подавлению выработки эритропоэтина, нарушению высвобождения железа из макрофагов и подавлению пролиферацию клеток предшественников эритропоэза.

Анемии воспаления. Воспалительные цитокины действуют быстро и эффективно, при острой бактериальной инфекции легкая анемия может развиться уже через 24-48 часов. Сначала концентрация Нb падает из-за кратковременного гемолиза, макрофаги удаляют из крови отжившие эритроциты (перераспределение железа в организме – увеличенное потребление макрофагами), в последующем угнетение эритропоэза идет воспалительными цитокинами. При хроническом воспалении тяжесть и характер анемии зависит от природы основного заболевания.

Анемия при воспалительных заболеваниях характеризуется снижением, как сывороточной концентрации железа, так и ОЖСС. Насышение трансфферина уменьшается до 10-20% и на этом фоне повышенный уровень ферритина, а при исследовании костного мозга нормальные или увеличенные запасы железа в сочетании с гипоплазией эритроидного ростка.

Определение сывороточных концентраций провоспалительных цитокинов, эритропоэтина, рецептора трасферрина не имеет дифференциально-диагностического значения. При выраженной гипорегенераторной анемии, с поражением костного мозга отмечается панцитопения. В этой ситуации измерение концентрации эритропоэтина позволит определить, чему принадлежит основная роль в возникновении анемии — поражению костного мозга или воспалению. Низкая концентрация эритропоэтина указывает на преимущественную воспалительную этиологию анемии, таким больным показаны препараты эритропоэтина.

Анемия при хронической сердечной недостаточности (ХСН) варьирует от 14,4 до 55%. Считается, что анемия является независимым показателем выживания больных с ХСН. Важным фактором развития данной анемии является почечная дисфункция, воспаление, резистентность к эритропоэтину, кишечная мальабсорбция, постоянное использование аспирина и протеинурия. Значение почечной дисфункции подтверждалось в исследованиях К.К. Witte et al., установивших, что снижение уровня гемоглобина ниже 125г/л сопровождалось повышением уровня креатенина, отсутствует корреляция между уровнем гемоглобина и уровнем эритропоэтина. Отмечается значительное повышение сывороточного натрий уретического пептида В. Не изучалась влияние гидремии на снижение концентрации гемоглобина. Является ли анемия следствием развития сердечной дисфункции и роль анемии в развитии сердечной недостаточности – вопросы остаются открытыми.

Читайте также:  Может ли при анемии головокружение

Анемия при хронических болезнях почек (ХБП) — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа – гипохромная, является одним из осложнений ХБП, влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных, появляется у больных с заболеваниями почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 50 мл/мин/1,73 м 2 . Анемия усиливается при прогрессировании ХБП, так как сморщивание почек приводит к падению синтеза гормона эритропоэтина. До назначения средств, стимулирующих эритропоэз, необходимо провести первичное клинико-лабораторное исследование для выявления иных возможных причин анемии, усугубляющих относительный дефицит эритропоэтина.

снижение продукции эритропоэтина

укорочение жизни эритроцитов,

тромбоцитарная дисфункция, ДВС — синдром с присущей ему кровоточивостью и внутрисосудистым гемолизом

действие уремических токсинов на эритроциты

снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь

Выраженность и длительность почечной анемии при ХБП во многом определяют тяжесть астенического синдрома, степень переносимости ими физической нагрузки, чувствительность к инфекции. В консервативной стадии ХБП лишь 25% больных получают антианемическую терапию. В настоящее время установлено, что частота обнаружения эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка прямо пропорционально тяжести эритропоэтиндефицитной анемии. При значительной ГЛЖ смертность больных с ХБП увеличивается в 4 раза, риск развития инфаркта миокарда в 3-6 раз. Уменьшение уровня гемоглобина на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХБП почти на 20%.

Лабораторное обследование включает следующие показатели:

Нb, эритроцитарные индексы, концентрацию ферритина, определение С- реактивного белка для выявления воспалительной реакции.

В случае недостаточной информативности данных, полученных на начальном этапе, проводят развернутое клиническое обследовании, которое включает: выявление кровопотерь через ЖКТ (тест на скрытую кровь), исследование витамина В12 и фолата, концентрацию интактного паратиреоидного гормона, гемолитические тесты (гаптоглобин, билирубин, тест Кумбса), электрофорез белков крови или мочи, концентрацию алюминия в плазме.

для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции.

Принципы лечения анемии при ХБП (EBPG II):

Лечение анемии с использованием средств, стимулирующих эритропоэз (ССЭ) должно назначаться всем пациентам с ХБП, имеющим уровень Нb ниже 110г/л, данный уровень следует достигнуть в течении 4 месяцев от начала противоанемического лечения;

всем больным, получающим ССЭ дополнительно назначают препараты железа, с регулярной оценкой концентрации сывороточного ферритина целевые значения 200-500мкг/л

способ введения ССЭ определяется категорией пациентов, а так же зависит от типа используемого препарата. Доза ССЭ титруется в соответствии с уровнем Нb. У больных ХБП 1-V стадии без диализа эпоэтин бета вводится п/к 1-3 раза в неделю, поддерживающие дозы 1-3 раза в недель, дарбепоэтин альфа: 1 раз в неделю, поддерживающая доза 1 раз в 1 или 2 недели

Эпоэтин альфа не разрешен для п/к применения в большинстве стран Европы из- за риска развития красноклеточной аплазии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ

Число заболеваний, с которыми проводится дифференциальный диагноз ЖДА, невелико – это талассемия, анемии связанные с нарушением синтеза порфиринов и гемма, анемия вследствие хронических заболеваний. При гипохромных анемиях с высоким содержанием железа не наблюдается трофические расстройства, свойственные ЖДА – выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, дисфагия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙТаблица № 4

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия при хроническом заболевании (анемия вследствие нарушения реутилизации железа) является мультифакториальной и часто сопровождается дефицитом железа. Для постановки диагноза обычно требуется наличие хронической инфекции, воспаления, рака, микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемии, показателей сывороточного трансферрина и ферритина, которые определяются в значениях между типичными для железодефицитной анемии и сидеробластной анемии. Терапия направлена на лечение основного заболевания, а если оно носит необратимый характер, сводится к применению эритропоэтина.

Во всем мире анемия при хроническом заболевании является второй по распространенности. На ранних этапах эритроциты нормохромные, но с течением времени они становятся микроцитарными. Основной проблемой является неспособность эритроидного ряда костного мозга к пролиферации в ответ на анемию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Этот тип анемии следует заподозрить при наличии хронического заболевания чаще инфекционного, воспалительного процесса (особенно ревматоидного артрита) или злокачественного новообразования, однако аналогичный процесс имеет место при любой инфекции или воспалении.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Выделяют три патофизиологических механизма:

  • умеренное укорочение времени жизни эритроцитов по пока неясным причинам у больных раком или с хроническими гранулематозными инфекциями;
  • нарушение эритропоэза вследствие снижения продукции ЭПО и ответа костного мозга на него;
  • нарушение внутриклеточного метаболизма железа.

Ретикулярные клетки удерживают железо, полученное из старых эритроцитов, делая недоступным для синтеза гемоглобина; таким образом, невозможна компенсация анемии путем повышения продукции эритроцитов. Макрофагальные цитокины (например, IL-1, фактор некроза опухоли а, интерферон ) у больных с инфекцией, воспалительным процессом и раком вызывают или способствуют уменьшению продукции ЭПО и нарушают метаболизм железа.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Клинические проявления, как правило, те, которые определяют основное заболевание (инфекция, воспаление или злокачественное новообразование).

[23], [24], [25], [26], [27]

Анемия на фоне хронического заболевания предполагается у больных с микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемией с хронической инфекцией, воспалением или раком. Если есть подозрение на хроническую анемию, необходимо исследовать сывороточное железо, трансферрин, рецептор трансферрина и сывороточный ферритин. Уровень гемоглобина обычно превышает 80 г/л, пока дополнительные процессы не приведут к прогрессированию анемии. Если в дополнение к хроническому заболеванию имеется железодефицитное состояние, уровень сывороточного ферритина обычно составляет менее 100 нг/мл, и, если при наличии инфекции, воспаления или злокачественного новообразования уровень ферритина несколько меньше 100 нг/мл, предполагается, что параллельно с вызванной хроническим заболеванием анемией имеется и железодефицит. Вместе с тем, учитывая возможность ложного повышения уровня сывороточного ферритина в качестве маркера острой фазы, в случаях высокого уровня сывороточного ферритина (> 100 нг/мл) в дифференциальной диагностике железодефицита и анемии на фоне хронического заболевания помогает определение рецептора сывороточного трансферрина.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также:  Анемия и плохой сон у ребенка

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9021 — | 7189 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Анемии хронической болезни (АХБ) по частоте занимают второе место после ЖДА. АХБ является частью так называемого гематологического стресс – синдрома, который можно определить, как гематологические реакции на повреждение тканей, вызванное инфекцией, воспалением, новообразованиями или травмой. Уровень влияния хронической болезни в настоящее время принято условно определять по ускорению СОЭ, повышению С-реактивного белка (СРБ), фактору некроза опухоли (ФНО). Повышенное значение СОЭ является косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса и относится к параметрам АХБ. Показатели СРБ используют, как критерий влияния хронического заболевания на развитие анемии, так как он является основным из белков острой фазы воспаления (Первушин Ю. В. И др., 2007). Для доказательства наличия именно «опухолевой интоксикации» иногда применяют параметр ФНО-1α, который признан одним из главных провоспалительных цитокинов и имеет выраженный противоопухолевый эффект. Общими чертами АХБ являются: необратимость ее развития при указанных заболеваниях, зависимость ее тяжести от активности и распространенности основной болезни, упорство течения, гипо – и нормохромный характер анемии, чаще всего умеренное снижение Hb (80 – 100 г/л), отсутствие эффекта от антианемических средств и улучшение показателей крови при успешном лечении основного заболевания.

При АХБ развитие малокровия обусловлено преимущественным нарушением продукции эритроцитов в костном мозге и частичной невозможностью костного мозга компенсировать усиление разрушения эритроцитов в периферической крови.

Нарушение продукции эритроцитов обусловлено перераспределением железа в организме, проявляющееся снижением количества железа необходимого для синтеза гема в эритробластах при достаточном или избыточном содержании железа в депо. При хронических заболеваниях происходит активация системы мононуклеарных фагоцитов (макрофагов), при которой усиливается их фагоцитарная активность и блокируется способность к передаче железа эритробластам. Повышение фагоцитарной активности макрофагов в отношении железа, вероятно обусловлено действием интерлейкина-1 и ФНО.

Другой механизм снижения продукции эритроцитов в костном мозге связан со снижением уровня ЭПО, который не соответствует выраженности анемии.

Анемия при хронических заболеваниях развивается обычно через две недели активного течения процесса и носит гипо – и нормохромный характер при снижении сывороточного железа и ОЖСС и повышенном содержании ферритина сыворотки, отражающего увеличение запасов железа в депо. Концентрация трансферрина в сыворотке и число ретикулоцитов нормальные или несколько сниженные, тогда как уровни сывороточных рецепторов к трансферрину нормальные или несколько повышены. Содержание сывороточного ферритина более 100 мкг/л является достоверным показателем, характеризующим АХБ.

Основные сложности в дифференциальной диагностике ЖДА и АХБ возникают при уровне ФС 30 – 100 мкг/л. Сопоставимая распространенность АХБ и ЖДА и нередко гипохромный характер обеих анемий обуславливают их внешнее сходство. В отличие от ЖДА, АХБ имеют наиболее выраженное снижение гемоглобина за счет снижения количества эритроцитов, менее значительно сниженные показатели MCV и MCH, нормальное или сниженное количество ретикулоцитов.

Анемии хронических заболеваний наиболее часто наблюдаются при: хронических инфекциях, коллагенозах и диссеминированных злокачественных новообразованиях.

1. Лабораторные критерии АХБ:

— гипо-нормохромный характер анемии: МСН ≤ 32 пг, МСV ≤ 100 фл, ЦП ≤ 1,0;

— повышение ФС > 30 мкг/л, НТЖ > 20%;

— неадекватно низкая продукция ЭПО степени тяжести анемии: О/П log ЭПО

— увеличение гепцидина выше референсных значений. Наибольший вклад в исследование этого белка внес проф. Демихов В.Г., к.м.н. Левина А.А.

Наличие доказанного хронического воспалительного заболевания, системного заболевания, инфекции, гиперпластического процесса, доброкачественной опухоли.

У больных с анемией, развившейся без клинически выраженной кровопотери, с доказанными хроническими воспалительными заболеваниями, гиперпластическими процессами, доброкачественными опухолями женской репродуктивной системы при наличии неадекватно низкой продукция ЭПО степени тяжести анемии (О/П log ЭПО

Рисунок. Зависимость между концентрацией Н b (г/л) и уровнем сывороточного ЭПО (МЕ/л) (логарифмическая шкала) у больных ЖДА (пунктирная линия) и АХБ (сплошная линия).

Показания к включению в протокол – присутствие всех параметров 1 – 3:

2. наличие критериев диагноза АХБ, О/П log ЭПО

3. наличие слабости, головокружения.

Противопоказания к включению в протокол:

1. другие причины анемии (недостаток железа, кровотечение, недостаток питания и гемолиз);

2. неконтролируемая артериальная гипертензия;

3. предшествующие нарушения мозгового и / или коронарного кровообращения, тромбозы.

1. Использовать стандартные дозы (эритропоэтин альфа или бета) (1000 – 2000 МЕ 3 раза в неделю подкожно);

2. Проводить на фоне приема пероральных препаратов железа (100 мг железа II) 2 раза в день.

3. Контроль эритроцитарных показателей 1 раз в неделю, ФС раз в месяц.

4. Проводить 4 недели с последующей оценкой эффективности лечения и коррекцией дозы.

5. Целевая концентрация Нb = 120 г/л

Оценка эффективности лечения:

Эффективность лечения анемии оценивать каждые 4 недели после начала лечения по следующим параметрам:

1. прирост Hb за время лечения (> 10 г/л через 4 недели);

2. улучшение субъективного состояния больных до и после лечения.

Использование трансфузий эритроцитарной массы при лечении анемии хронического заболевания.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны анемиях, сопровождающие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и систем, интоксикации при отравлениях, ожогах, гнойной инфекции и др.Заместительную терапию эритроцитарной

источник

На сайте вы узнаете все о сестринском деле, уходе, манипуляциях

Анемия – это клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

  • Острая постгеморрагическая анемия
  • Железодефицитная анемия
  • В12 – дефицитная анемия
  • Гемолитические анемии
  • Гипоапластическиеанемии
  • Другие

Тяжесть хронической анемии

  • Легкая — Гемоглобин выше 90 г/л
  • Средней тяжести – от 70 до 90 г/л
  • Тяжелая — менее 70 г/л

Острая постгеморрагическая анемия — развивается в результате кровопотери в объеме более 500 мл/

  • 1 стадия циркуляторно-гипоксическая. Клиника: слабость, головокружение, холодный пот, бледность кожных покровов, сердцебиение, одышка, падение артериального давления (особенно при переходе из лежачего положения в положение сидя или стоя). В анализах крови признаков анемии нет.
  • 2 стадия – гидремическая снижается гематокрит, уровень гемоглобина, форма, насыщение гемоглобином эритроцитов не меняется
  • 3 стадия – эритропоэтическая (в крови повышена концентрация эритропоэтина) снижен гематокрит, уровень гемоглобина и эритроцитов повышается концентрация ретикулоцитов.
  • Нормоцитарная, нормохромная анемия, при которой концентрация железа в плазме (сыворотке) в составе трансферрина и железосвязывающая способность плазмы в норме
  • Цветовой показатель – 0,9 – 1,05
  • Ретикулоциты в норме (2-10 % ) при 1 стадии и повышены при 2 стадии
  • Остановка кровотечения
  • Восстановление ОЦК (введение солевых, плазмозамещающих растворов)
  • Гемотрансфузия при гематокрите менее 25% или при отсутствии клинического улучшения

Железодефицитные анемии — группа анемических синдромов, основным патогенетическим фактором которых является недостаток железа в организме

  • Желудочно-кишечный тракт
  • Маточные кровотечения
  • Носовые и легочные кровотечения
  • Частые беременности, роды, кормление

Повышенное потребление железа

  • частые беременности
  • кормление грудью

Нарушение всасывания железа в ЖКТ

Снижение потребления железа с пищей (вегетарианцы)

Сидеропенический синдром: извращение вкуса, ломкость волос и ногтей, сухость и трещины кожи, ангулярный стоматит, глоссит (боль и покраснение языка, атрофия сосочков), вогнутость ногтей (ложкообразные), мышечная слабость, императивные позывы на мочеиспускание, стенокардия, расширение границы сердца влево, ослабление сердечных тонов, появление III тона (дистрофия миокарда) – ритм галопа, систолический шум на верхушке, атрофический гастрит с ахилией

Клиническая картина анемии ЖДА

Микроцитарная (менее 7 мкм), гипохромная анемия, при которой снижается концентрация железа в плазме (сыворотке) в составе трансферрина, повышается железосвязывающая способность плазмы

Цветовой показатель — (менее 0,8, часто 0,6-0,5)

Сывороточное железо – (менее 12 мкмоль/л, часто 4-6 мкмоль/л)

Общая железосвязывающая способность

Анизоцитоз (разные размеры эритроцитов),

Пойкилоциотоз (разная форма эритроцитов)

Ретикулоциты снижены или в норме

С пищей поступает 18 мг железа, при этом всасывается 1-1,5 мг, при повышенной потребности до 2,5 мг в сутки

Всасывание железа из продуктов

  • растительного происхождения 1-2%,
  • Печени, яиц 2-4 %,
  • Мяса 3-5%
  • Телятины 5-8%

Обычная потеря железа за сутки менее 1 мг

Из лечебных препаратов всасывание железа в 15-20 раз больше, чем из продуктов

Лечение дефицита железа необходимо проводить пероральными препаратами: сорбифер 100 мг, тардиферрон 80 мг, хеферол 100 мг, ферроплекс 10 мг, тотема 10 мг, ферлатум.

При непереносимости, нарушении всасывания или при тяжелой анемии можно внутривенно: феррум лек

  • Прилив сил на 2-4 день
  • На 7-10 день повышение ретикулоцитов
  • Достоверное повышение гемоглобина на 3-4 неделе
  • Нормализация показателей гемоглобина на 4-9 неделе

В12 дефицитная анемия (пернициозная, Аддисона-Бирмера) — группа заболеваний, характеризующихся дефицитом поступления витамина В12 или нарушением его метаболизма

  • Наследственная отягощенность
  • Алкоголизм
  • Операции на желудке
  • Заболевания кишечника
  • Атрофический гастрит, рак, полипоз желудка
  • Глистная инвазия широким лентецом
  • Частые беременности
  • Гипертиреоз
  • Цвет кожных покровов с желтушным оттенком (гипербилирубинемия)
  • Маскообразное одутловатое восковидное лицо
  • Геморрагические высыпания (синяки)(тромбоцитопения)
  • Боли в языке, атрофия сосочков, афты, Глоссит у ¼, лакированный язык у 1/10 больных
  • Фуникулярный миелоз – парастезия, нарушение чувствительности с болевым синдромом — (нарушение обмена жирных кислот) пропионовая и метилмалоновая кислота токсичны для нервной клетки – нарушение синтеза миелина
  • Гипербилирубинемия (непрямой билирубин) неэффективный эритропоэз (внутрикостномозговой), укороченный срок жизни эритроцитов — гемолиз
  • Макроцитарная, гиперхромная, гипорегенераторная анемия
  • Цветовой показатель более 1,1
  • Снижается количество тромбоцитов
  • Снижается количество лейкоцитов
  • Ядра сегментоядерных нейтрофилов гиперсегментированы
  • Тельца Жолли и кольца Кебота
  • Мегалобласты, нормобласты
  • Назначение витамина В12 парентерально (В/М) после верификации диагноза в дозе 500-1000мкг ежедневно
  • Эффект лечения – повышение ретикулоцитов на 3-4 день, ретикулоцитарный криз на 5-8 день лечения (доза может быть снижена до 200 мкг)
  • Исчезновения мегакариобластного типа кроветворения в костном мозге
  • Нормализация количества эритроцитов через 1-2 месяца
  • Поддерживающая терапия 4-6 недель, затем 1 раз в месяц всю оставшуюся жизнь
  • Депо витамина В12 в печени до 5 лет

-группа заболеваний, общим признаком которых является ускоренный распад эритроцитов и укорочение их жизни (вместо 100-120 сут в норме до 2-3 нед при гемолизе)

Гемолиз может быть внесосудистым (печень, селезенка, костный мозг) и внутрисосудистым

  • Нарушение мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз
  • Нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо 6 фосфат дегидрогеназы)
  • Нарушением структуры гемоглобина (серповидноклеточная, талассемия)
  • иммунные
  • аутоиммунная
  • плода и новорожденного
  • Дисциркуляторно-гипоксический синдром: слабость, головокружение, мелькание перед глазами, одышка, сердцебиение
  • Повышение температуры тела, иктеричность кожи и слизистых
  • Гепатоспленомегалия
  • Нормохромная, гиперрегенераторная анемия
  • Резко повышены ретикулоциты
  • Гипербилирубинемия (непрямой)
  • Раздраженние красного ростка костного мозга
  • Снижение осмотической резистентности эритроцитов

Глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг/сут

ИММУНОДЕПРЕСАНТЫ и ЦИТОСТАТИКИ

Заместительная терапия – трансфузия эритроцитов

— группа патологических состояний, характеризующихся панцитопенией, преимущественной депрессией одного из ростков кроветворения с развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении

Наследственные (анемия Фанкони) — у детей

Приобретенные: в результате облучения, инфицирования вирусом гепатита В и С, цитомегаловирус, туберкулез, воздействия химических веществ и лекарственных препаратов (левомицетин, НПВП, препараты золота, цитостатики, препараты висмута)

  • Анемический синдром
  • Геморрагический синдром (синяки)
  • Гнойно-септический синдром (агранулоцитоз): ангина, пневмония, отит, пиелонефрит, сепсис
  • Нормохромная, гипорегенераторная анемия
  • Ретикулоциты снижены
  • Снижение нейтрофилов
  • Снижение тромбоцитов
  • Замещение костного мозга жировой тканью (опустошение костного мозга)
  • Заместительная терапия (эритроцитарная, тромбоцитарная масса)
  • Трансплантация костного мозга, стволовых клеток периферической крови
  • Консервативное лечение: ГКС, антитимоцитарный иммуноглобулин, циклоспорин, колониестимулирующие факторы

Робот блога считает, что это может быть вам интересно

источник