Меню Рубрики

Анемия сестринский процесс при анемии

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

Анемия – cостояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130 г/л для мужчин и уменьшением количества эритроцитов менее 4 млн. Для женщин и 4,5млн. для мужчин в исследуемом объёме крови.

Как правило, анемия носит вторичный характер, то есть является синдромом многих заболеваний, но в ряде случаев она имеет нозологическую самостоятельность.

Существует несколько подходов к классификации анемий.

Наиболее распространена патогенетическая

классификация М.П. Кончаловского,

согласно которой выделяются три основные группы анемии.

1) Анемия вследствие кровопотери. Постгеморрагические острые и хронические.

2) Анемии вследствие нарушения гемопоэза (железодефицитные, сидероахрестические, В12-дифицитные, фолиеводефицитные, апластические).

3) Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Классификация не является безупречной, но удобна для диагностики и лечебной тактики.

Кроме того, анемии классифицируются по изменениям некоторых гематологических показателей.

Так, в зависимости от, цветового показателя выделяют:

-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1, средняя концентрация Нb в эритроцитах

-Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb в эритроцитах менее 32%)

-Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация Нb в эритроцитах больше 38%)

В зависимости от величины эритроцита выделяют:

-Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов равен 5,5-8,8мки.)

-Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее 5,5мкм.)

-Макроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 8,8 мкм)

-Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 11-12 мкм.

В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного мозга и способности его к регенерации (показатель содержания ретикулоцитов в периферической крови:

-Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга, ретикулоциты менее 1%);

-Гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1%);

-Апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоцитов менее 0,2%)

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ — анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная гипорегенераторная

• Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях)

• Алиментарные факторы — недостаточное поступление железа в организм

• Нарушение всасывания железа в ЖКТ:

• резекция желудка и/или кишечника

• гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит

• Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях)

• Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря)

До 30% женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа.

Организм человека содержит

4-5 гр. железа в 4 фондах: 2/3 всего железа содержится в эритроне.( Эритрон — условная единица, включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга).

Менее 1/3- это депо паренхимотозных органов (печень, селезёнка, РЭС).

Третий фонд – это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа.

От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки.

Четвёртый фонд — тканевой или клеточный – железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов.

Механизм всасывания железа складывается из 3-х этапов:

а)- поступления железа в клетку кишечника; б)- поступление железа из клетки кишечника в плазму; в)- отложение железа в клетки в виде запаса, если в организме есть достаточное количество железа.

В желудке только всасывается трёхвалентное железо, доля которого лишь 1-2 % от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12-перстной кишке, причём лучше всасывается железо гема (мясо); железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба печень, рыба) всасывается хуже.

В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.

В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т.д.

Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий

30мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится

С разрушением эритроцитов в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен в лабильном пуле, между фондом эритрона и транспортным фондом.

Таким образом, основная причина железодефицитной анемии- кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд.

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из 2-х синдромов.

1.Общеанемического, свойственного всем анемиям :

одышка, головокружение, сердцебиение, утомляемость, слабость, раздражительность,апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, при тяжёлой форме возникают парестезии.

2.Сидеропенического, свойственного только ЖДА.

Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает ещё при скрытом недостатке.

Выражается следующими признаками:

изменение кожи и её придатков: сухость и восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов ( тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес ); может происходить атрофия слизистой ротовой полости;

изменение мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появление желания есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин, гуталин).

Клинический анализ крови:характерные признаки железодефицитного состояния — гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя

Исследование костного мозга для определения содержания железа

Определение снижения содержания ферритина сыворотки крови

Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия)

Специфические признаки ЖДА:

Низкое содержание Fe+2 сыворотке крови

Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге)

Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов

Отсутствие запасов железа в костном мозге

Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро — и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов.

Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые, красные соки, черная икра).

Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%).

При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед).

Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа.

Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения.

Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более).

При непереносимости сульфата железа можно назначить железа глюконат или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).

Витамин В12 -дефицитная анемия (мегалобластная)

Описание в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А. Бирмером. Называлась пернициозной (гибельной) до того как в 1926г. Майно и Мерфи получили положительный результат при лечении больных сырой печенью.

В 1929 г. Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, а в желудочном соке – внутренний, которые образуют гемопоэтическое вещество;

в 1948 г. был открыт витамин В12 –»внешний фактор» и гастромукопротеин – «внутренний фактор».

Витамин В12 поступает в организм с мясом и молоком, в желудке соединяется с R-протеином, поступает в 12-перстную кишку, куда доставляется гастромукопротеин.

Они соединяются, и благодаря этому В12 всасывается, т.к. рецепторы в кишечнике есть только для гастромукопротеина.

В12 соединяется с транспортным белком транскобаламином и поступает в депо, клетки нервной системы, ЖКТ.

Суточная потребность -3,5 мкг.

На истощении запасов требуется не менее 3лет.

А) Отсутствие или снижение секреции гастромукопротеина вследствие атрофического гастрита, резекции желудка;

Б) Поражение тонкой кишки (хронические энтериты, резекция и т.д.);

В) Внешнесекретная недостаточность поджелудочной железы – недостаток трипсина. Не происходит отщепление R-протеинов от В12 .

2.Конкурентное усвоение широким лентецом (ботриоцефальная анемия )

4.Крайне редко встречается отсутствие белка транскобаламина

Витамин В12 состоит из 2 коферментов:

метилкобаламина (участвует в синтезе ДНК);

дезоксиаденозилкобаламина (участвует в обмене жирных кислот )

Одним из этапов образования ДНК является переход уридинМФ в тимидинМФ.

В этой реакции большая роль принадлежит фолиевой кислоте.

При отсутствии метилкобаламида ДНК, содержащая тимидин,не образуется , нарушается деление и созревание клеток эритроидного ростка ; они избыточно растут не утрачивая ядра (мегалобласты).

Дефицит витамина В12 вызывает также нарушения роста клеток в лейкоцитарном и тромбоцитарном ростке.

Клиническая картина В12- дефицитной анемии состоит из 3-х синдромов.

3.Поражение нервной системы.

Особенности анемического синдрома:

Поскольку анемия развивается в течение нескольких лет, пациенты переносят удовлетворительно даже низкие показатели гемоглобина и эритроцитов.

Бледность с желтушным оттенком вследствие гемолиза мегалобластов

Гепатомегалия и небольшая спленомегалия

Со стороны ЖКТ отмечается:

глоссит, боли в области языка, жжение, образование эрозий, »лакированный» язык,

снижение аппетита, неустойчивый стул.

Атрофия слизистой оболочки на всём протяжении ЖКТ вследствие нарушения регенерации клеток ЖКТ.

Со стороны нервной системы:

фуникулярный миелоз, поражение задних и боковых столбов спинного мозга вследствие нарушения распада жирных клеток — клинически проявляющееся парестезиями, ощущением онемения «ватных ног», неуверенности походки.

Лабораторная диагностика В12-дефицитной анемии.

Поражение 3-х ростков кроветворения, но больше эритроидного, поэтому возникает

анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

Эритроциты — в виде макроцитов. Остатки ядер в виде телец Жолли и колец Кебо.

Так как в эритроцитах содержится много гемоглобина, а количество эритроцитов значительно снижено, ЦП больше 1 (гиперхромия).Полисегментация нейтрофилов.

Снижение количество тромбоцитов.

Увеличение непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).

Обязательна стернальная пункция, которая при панцитопении выявляет отсутствие оксифильных форм — « синий косный мозг».

Количество ретикулоцитов снижено.

Лечение (только после стернальной пункции).

Витамин В12 (200-500мкг1 раз в сутки).

На 5 -8 день должен произойти ретикулоцитарный криз (до 20-30%),что является косвенным подтверждением диагноза.

Основная роль медсестры при уходе и наблюдении за пациентами с данной патологией следующая:

Следить за соблюдением предписанного режима и диеты,

Медикаментозной терапии (препараты железа, вит. В12, фолиевой кислоты), их правильном применении.

Подготовить пациента к стернальной пункции.

Подготовить стерильный инструментальный столик для выполнения врачом стернальной пункции.

Осуществлять помощь врачу при выполнении им стернальной пункции.

Уметь выявить проблемы пациента и грамотно их решить (нарушение целостности кожных покровов, слизистых; ломкость волос, ногтей, головокружение, слабость и т.д.).

Осуществлять инфекционную безопасность пациенту ( соблюдение СЭР, проветривание палаты, контроль посещений пациента и т.д.)

Вопросы для контроля усвоения материала на лекции:

1.Что такое анемия? (Нормы количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови).

2.Основные клинические синдромы при железодефицитной анемии.

3. Основные клинические проявления В12-дефицитной анемии.

4.Основная причина железодефицитной анемии.

источник

Настоящие:слабость, головокружение.

Потенциальные:риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.

Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.

Настоящие:слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные:риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема: носовые кровотечения.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

·установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

Препараты железа:

-вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;

-ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);

Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта͵ поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта͵ развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли в языке и явления его воспаления (глоссит).

Нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями крайне важно уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) бывают признаками обильного кровотечения, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.

При лечении больных с анемиями большую

Настоящие и потенциальные проблемы при желчнокаменной болезни. Принципы лечения. Уход.

Желчнокаменная болезнь — обменное заболевание, обусловленное образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках.Проблемы пациента:(настоящие):Боли в правом подреберье. Тошнота, рвота.Горечь во рту.Слабость.Дефицит информации о самопомощи при желчной колике.Необходимость постоянно соблюдать диету и режим питания.Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов.Страх перед возможностью оперативного лечения. Потенциальные:Механическая желтуха.Водянка желчного пузыря.Желчный перитонит. Цирроз печени. Принципы лечения— Вызвать врача.Успокоить и уложить пациента, при рвоте голову повернуть набок.Не кормить и не поить пациента.Положить пузырь со льдом на область правого подреберья.Контролировать пульс, АД, температуру тела.Подготовить медикаменты: Но-шпа (ампулы).Папаверин (ампулы).Платифиллин (ампулы).Димедрол (ампулы).Анальгин (ампулы). Уход-Рекомендовать пациенту соблюдение полупостельного режима в течение 1-2 дней.
Убедить пациента и его близких в необходимости строго соблюдать режим питания и диету № 5,
Обучить пациента и его родственников первой помощи при приступе желчной колики, предупредив, что вызов врача обязателен!
Контролировать массу тела.
Информировать пациента о медикаментозной терапии (лекарственных препаратах — желчегонные, спазмолитики и пр. — их дозе, правилах приема, переносимости, побочных эффектах).
Убедить пациента и необходимости регулярного приема лекарственных препаратов, назначенных врачом, контролировать их прием.
Рекомендовать постоянное наблюдение у гастроэнтеролога.

26.Настоящие и потенциальные проблемы при острой ревматической атаке. Принципы лечения. Уход.Ревматическая атака — это реакция на стрептококковую инфекцию, когда антитела, вырабатываемые организмом для борьбы со стрептококками, вызывают аутоиммунные реакции с поражением тканей сердца и суставов.ЖалобыБольные жалуются на острое начало заболевания, лихорадку, боли в сердце, сердцебиение, одышку, боли в суставах, припухлость (за счет синовиита и поражения периартикулярных тканей), ограниченность движений. Возможно повышение температуры тела и покраснение кожи над суставами, повышенная утомляемость. Клиническая картина-характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко — хореи). Столь же остро, по типу «вспышки», острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.Лечение— Постельный режим (не менее 3 нед). — Дета, богатая белками и витаминами (ограничение соли и углеводов). -Антибиотики (пенициллины). — НПВС (аспирин, диклофенак)-4-6 нед. — При хорее-противосудорожные. Преднизолон (при тяжелом течении). Лечение и уход:1.В остром периоде: Создать физический и психический покой, постельный режим, обеспечить доступ свежего воздуха, профилактика пролежней, своевременная смена нательного и постельного белья, влажная уборка с дезинфицирующими средствами, кормление тяжелобольных, наблюдение за пульсом, АД, ЧДД, физиологическими отправлениями, водным балансом.снижение физической нагрузки, соблюдение диеты с ограничением соли (при сердечной недостаточности) и воды, углеводов2.медикаментозное лечение3.госпитализация ( с акт. процессом)прием противовоспалительных препаратов; антибиотики (пенициллиновый ряд, НВПС, глюкокортикостероиды (преднизолон), при сердечной недостаточности; мочегонные и сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, наперстянка и т. п.)- организация консультации по физиотерапии, ЛФК, снятие ЭКГ- забор биологического материала на лабораторное исследование, подготовка к исследованиям и консультациям, своевременная раздача лекарств и введение лекарственных средств, быстрое выполнение всех назначений врача. –оксигенотерапия.

Дата добавления: 2018-05-09 ; просмотров: 1548 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Виды донорства

Так как кровь донора остается качественной лишь короткое время (срок хранения красной крови примерно 50 дней) для спасения жизней пациентов, нуждающихся в переливании крови, доноры необходимы постоянно.

• Донор может сдать цельную кровь, плазму крови либо кровь на тромбоциты

Можно стать донором костного мозга, точнее, гемопоэтических (т. е. кроветворных) клеток.

• В кровь донора вводят препарат, стимулирующий выработку кроветворных клеток, а затем его кровь прогоняют через сепаратор, отделяющий гемопоэтические клетки. По сути, эта процедура похожа на сдачу крови.

Как часто можно сдавать кровь?

• Кровь восстанавливается в течение месяца.

• Без ущерба для здоровья сдавать кровь рекомендуется три-пять раз в год с интервалами в три месяца.

• После пяти регулярных кровосдач лучше сделать перерыв на три-четыре месяца.

[1] Экскурс — (от лат. excursus) — отступление от главной темы изложения для освещения побочного или дополнительного вопроса. Материал представлен только для ознакомления. [A2]С 1835 г. профессор физиологии и общей патологии, с 1847 г. физиологии и сравнительной анатомии медицинского факультета Московского университета.

Автор первого рус. учебника физиологии, написанного с позиций материализма. Один из основоположников экспериментальной патологии. Выдвинул оригинальную гипотезу о циклическом характере нервной деятельности; впервые в России применил микроскоп для исследования элементов крови. Занимался экспериментальной разработкой проблемы переливания крови, действия на организм серного эфира. Совместно с Н. И. Пироговым разработал (1847) метод внутривенного наркоза. Активно выступал против идеалистических концепций в медицине.

Проблемы пациента:

Слабость, сухость кожи, заеды в углах рта, диспепсические расстройства, нарушение сна, страх перед манипуляциями и обследованием, дефицит общения, неспособность самостоятельно справиться с трудностями, вследствие заболевания.

Сестринское вмешательство:

информирование родителей и ребенка, если позволяет возраст, о факторах риска, клинических проявлениях, принципах лечения, осложнениях. Например, о том, что нельзя совмещать препараты железа с молоком и продуктами, богатыми кальцием.

В стационаре поощрять ребенка к самоуходу, соблюдению личной гигиены.

Соблюдать правила приема лекарств (жидкие -детям до 1-го года).

Заранее готовить ребенка к процедурам с помощью терапевтической игры.

-ознакомить родителей с особенностями диеты (стол №5);

-посоветовать родителям изменить негативные семейные традиции по поводу питания всухомятку;

— убедить родителей проводить своевременное лечение при появлении первых признаков недомогания, ломкости ногтей, своевременное лечение гельминтозов.

Тезисы лекции: «Заболевания крови и органов кроветворения у детей».

Анемия — это патологическое состояние организма, при котором уменьшается число эритроцитов в единице объема крови и снижение гемоглобина.

Анемия — очень частое заболевание, особенно у детей раннего возраста, потому что в этом возрасте рост ребенка наиболее интенсивный и эритропоэз не успевает за постоянно растущими потребностями организма: поэтому может происходить снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина.

Степень снижения показателей красной крови зависит от запасов железа, которые накапливаются еще в организме плода в последние 3 месяца внутриутробного развития.

Анемии в раннем возрасте способствует легкая ранимость и функциональная неустойчивость кроветворной системы к самым незначительным экзогенным факторам.

«Ранняя» или «физиологическая» анемия наблюдается в 2,5-3 месяца у доношенных детей, а у недоношенных в 1,5-2 месяца, Поскольку она возникает в результате адаптации ребенка к новым условиям внеутробной жизни, то лечения не требуется. «Поздняя» анемия развивается у доношенных детей после 6 месяцев, а у недоношенных –на 3-4 месяце жизни. В 90% случаев она носит характер дефицитной, имеющей инфекционно-алиментарную природу и требует лечения.

Если беременность протекает с токсикозом, то ребенок заранее родится с недостатком железа. Железо в плаценте связывается с трансферрином плода и оседает в печени в виде ферритина.

Этиология железодефицитной анемии:

— плохое усвоение железа организмом (большой объем пищи);

— из-за однообразного вскармливания (так как из мяса железо в 3 раза больше усваивается, чем из растительной пищи);

— многие продукты содержат железо в плохо усвояемом виде(хлеб, макароны);

-плохая усвояемость из-за заболеваний ЖКТ(симптом мальадсорбции) и хронических заболеваний ЖКТ;

— острые кишечные заболевания, другая патология;

— повышенная потеря железа организмом при скрытых кровотечениях;

— слущенный эпителий, тоже содержит железо;

-различные заболевания воспалительного характера.

Классификация анемии по Калиничевой:

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 4790 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Классификации лейкозов

Лейкозы согласно современным классификациям, классифицироваться по следующим критериям: морфологическим, иммунологическим, биохимическим и цитогенетическим.

Морфологическая классификация:
Выделяют две большие основные группы лейкозов

Франко-Американско-Британская рабочая группа (FAB) по лейкемии в 1976 г. приняла общепринятую в настоящее время классификацию лейкозов по морфологическим характеристикам лейкозных лимфобластов.

А) L1 мелкие с узким ободком цитоплазмы и трудно различимым ядрышком клетки. Наиболее распространённая клетка при всех типах ОЛЛ у детей

В) L2 — крупнее L1, более широкий ободок цитоплазмы, одно или больше выраженных ядрышек. Клетки менее типичны, чем L1, их иногда ошибочно принимают за миелобласты.

С) L3 крупные клетки с базофильной вакуолизированной цитоплазмой и чётко выраженными ядрышками. Встречаются редко и, как правило, являются маркерами В-клеточного варианта ОЛЛ.

85% пациентов имеют L1 субтип ОЛЛ, менее 2% L3, 13%-L2. Такое деление практически важно, так как L1 имеют более благоприятный прогноз.

Иммунологическая классификация основана на происхождении от Т или В-лимфоцитов.

· 1-3% — В-клеточный и пре-В-клеточный

· 0 клеточный — неидентифицируемый

Цитогенетическая классификация. Если лейкемические клетки имеют гипердиплоидный кариотип (более 50 хромосом), это дает хороший прогноз по выживаемости.

Ферментная терминальная дезоксинуклеотидилтрансфераза (её нахождение в 90% случаев характерно для ОЛЛ у детей). Таким образом, дифференцируют ОЛЛ от ОНЛ.

Среди острых нелимфобластных лейкозов (ОНЛЛ) выделяют:

1. Острый миелоидный лейкоз:
М0- недифференцированный
М1 — острый миелобластный лейкоз недифференцированный
М2 — острый миелобластный лейкоз с дифференциацией
М3 – острый промиелоцитарный лейкоз
М4 – острый миеломонобластный лейкоз
М5 – острый монобластный лейкоз
М6- острый эритролейкоз
М7 — острый мегакариобластный лейкоз

2. При Хроническом миелолейкозе выделяют взрослый тип, ювенильный тип, бластный криз.

3. Врождённый лейкоз является особой формой острого лейкоза

Клинические проявления.

Следует отметить, что в силу полиморфности клиники у большого количества детей диагноз может устанавливаться случайно. Ниже приводим наиболее частые клинические проявления острых лейкозов.

По образному выражению в основе клиники лейкозов лежат два факта:

1. У больных слишком много лейкоцитов

2. Слишком мало эритроцитов и тромбоцитов

Наиболее типичны:

· Повышение температуры тела на субфебрильных цифрах или умеренный фебрилитет. Гипертермия связана с тем, что лейкозные клетки могут продуцировать эндогенные пирогены, а у части больных в силу бактериемии или вирусемии.

· Костно-суставной синдром (иногда ложный ревматизм) — боли в трубчатых костях нижних и реже верхних конечностей, позвоночнике, ребрах. В некоторых случаях, а наблюдается ограничение подвижности, нарушение походки.

· Кожные покровы и слизистые оболочки. Бледность кожных покровов. Лейкемиды (пролифераты лейкозных клеток)- образования темно-желтого или бурого цвета, выступающие над поверхностью тела в области грудной клетки, волосистой части головы, таза. Пролифераты в костях орбиты могут приводить к экзофтальму. Со стороны полости рта за 1-5% месяца до начала заболевания могут проявляться кровоточивость и гиперплазия дёсен, герпетические периоральные высыпания. Сухость и заеды красной каймы губ. Стоматит от катарального до язвенного.

· Геморрагический синдром. Кровоизлияния чаще на коже нижних конечностей и реже на туловище. Необильные носовые кровотечения, кровотечения из дёсен. Редко — желудочно-кишечные кровотечения и гематурия.

· Лимфоаденопатия — патогномоничный признак лейкоза. Лимфоаденопатия, как правило, генерализованная. Наиболее часто увеличиваются передне и заднешейные, подчелюстные и паховые лимфоузлы. Более значительное увеличение лимфоузлов характерно для нелимфобластных вариантов лейкоза.

· Гепатолиенальный синдром — чаще имеет место умеренно выраженная гепатоспленомегалия. Печень и селезенка, гладкие при пальпации.

· Изменения со стороны нервной системы на ранних этапах в виде астеноневротического и астеновегетативного синдромов. На поздних стадиях в виде нейролейкоза. Клинические проявления нейролейкоза — тошнота, рвота, нарушения сознания, поражения черепно-мозговых нервов, парезы, параличи, судороги.

· Поражения слюнных желёз — синдром Микулича.

· Редкие проявления виде пневмониеподобного синдрома, кардиоваскулярные расстройства по типу функциональной кардиопатии, увеличение почек, лейкозная инфильтрация яичек др.

Диагноз острого лейкоза ставится клинически, но всегда должен быть подтверждён лабораторно:

· Периферическая кровь: бластные клетки, анемия, тромбоцитопения

· В типичных случаях «лейкемический провал» — отсутствие переходных форм между юными недифференцированными и зрелыми кровяными клетками

· Миелограмма — обилие бластов. Количество бластов превышающее30% в костномозговом аспирате — необходимый критерий для диагноза острой лейкемии

· Угнетение эритро и -тромбоцитопоэза

· Цитохимические критерии дифференциальной диагностики ОЛЛ и ОНЛ.

(!) Диагноз острого лейкоза без пункции костного мозга и цитологического исследования аспирата костного мозга неправомерен.

При ОЛЛ наблюдается скопление РАS-положительного материала виде гранул вокруг ядра не менее чем у 10% бластов. Гранулярная окраска на бета глюкоронидазу при отрицательных реакциях на пероксидазу, неспецифическую эстеразу.

При ОНЛЛ — положительная реакция на пероксидазу, липиды, неспецифическую эстеразу, слабое диффузное окрашивание при ШИК реакции на бета глюкоронидазу.

1. Затрудняет диагностику и «маскирует клинику».

2. Снижает эффективность последующего лечения.

Лечение острого ОЛЛ.

Какова судьба больных лейкемией, которые не получают специфического лечения?(Aplenc R, 2002)

При отсутствии специфического лечения от появления симптомов до диагноза при ОЛЛ и ОНЛЛ проходит в среднем 1,2 мес.

От установления диагноза до наступления смерти при ОЛЛ проходит в среднем
3,5 мес., а при остром миелобластном лейкозе смерть наступает через 1, 2 мес.

Современные методы лечения лейкозов дают возможность не только продлить жизнь больным, но и в некоторых случаях излечиться от заболевания.

Современные схемы лечения позволяют достичь 70% выживаемости детей с ОЛЛ. При ОНЛЛ выживаемость составляет свыше 40%.

К сожалению, стоимость курса лечения очень высока и составляет примерно 3500 $ США. Операция по трансплантации костного мозга обходится по скромным подсчетам в 50 тыс. долларов. Следует отметить, что даже в развитых странах такие затраты не по силам среднему гражданину, поэтому основные денежные средства поступают от благотворительных фондов и из государственных источников. В наши задачи не входит конкретизированное изложение современных алгоритмов лечения лейкозов у детей. Ниже приводим только основные принципы терапии и ведения данной категории больных

Сестринский уход при железодефицитной анемии

Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА:

Лёгкая: Нb г/л 90-110 Эритроциты (1012/л) 3,0 Цветной показатель0,7-0,8 Fe сыворотки мкмоль/л 14,3 – 9,1

Средней тяжести: 70-90 2,5-3,0 0,6-0,7 7,7

Тяжелая ниже: 70 ниже-2,5 ниже-0,6 ниже-7,7
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а в пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.

Выбор темы « сестринский процесс при анемии » обусловлен её актуальностью для практического здравоохранения.

Предмет изучения: сестринский процесс при анемии.

Объект исследования: сестринский процесс.

Целью исследования, изучение сестринского процесса при анемии у пациентов гематологического отделения ГКБ №52

Для достижения поставленной цели исследования необходимо изучить:

· этиологию и предрасполагающие факторы анемии;

· клиническую картину и особенности диагностики;

· методы обследований и подготовку к ним;

· принципы лечения и профилактики анемии;

· манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

· особенности сестринского процесса при анемии.

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с анемией;

· основные результаты обследования и лечения пациентов с анемией необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

· биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

· эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования:

— организационный (сравнительный, комплексный) метод;

— субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

— объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные).

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи пациентам с анемиями.

1. Анемии и их классификация

железодефицитный анемия диагностика лечение

Анемия (от греч. an — отрицать и hбima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.

· анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

· анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);

· анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.

1.1 Железодефицитная анемия, этиология и её факторы

Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

· Люди, перенесшие операции на кишечнике

· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

· кровопотери различного генеза;

· повышенная потребность в железе;

· нарушение усвоения железа;

· врожденный дефицит железа;

1.2 Клиническая картина и особенности диагностики

Первую стадию дефицита железа практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.

Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется повышением утомляемости — признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Третья стадия — проявляется в следующих симптомах — общая слабость, быстрая утомляемость. Происходят трофические нарушения ногтей, волос, кожи. Нарастает мышечная слабость, появляются анемические симптомы — одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса: употребление в пищу мела, известки, сырых круп. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.

В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

· Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

· установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

1.4 В-12-дефицитная анемия, этиология и её факторы

В-12-дефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания этого вещества в желудочно-кишечном тракте.

Причиной В-12-дефицитной анемии могут быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее — печень и зелень), повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

· недостаточное поступление с пищей зеленых фруктов и овощей, молочных продуктов

· недостаточное всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях кишечника;

· прием лекарственных препаратов (барбитураты, противосудорожные препараты)

· повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания);

· неполноценное питание всухомятку.

1.5 Клиническая картина. Особенности диагностики

Больных беспокоит быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение (тахикардия);

При осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта отсутствуют. Данный вид анемии характеризуется поражениями центральной нервной системы:

— нарушение чувствительности ног (не чувствует пола);

— воспаление языка и трещины на губах;

— воспаление языка и трещины на губах;

Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При В-12-дефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

— вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;

— ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);

1.7 Методы обследования и подготовка к ним

Инструментальные методы исследования

· рентгенологическое исследование кишечника

Лабораторные методы исследования

1. Общий клинический анализ крови с обязательным определением: (Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов).

2. Взятие крови на ВИЧ, гепатит, RW

3. Исследование кала на скрытую кровь

4. Биохимический анализ крови (исследование уровня железа в крови)

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.

1.9 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

· Взятие крови на общий анализ

· Взятие крови из вены на биохимический анализ

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70 о С спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Проверить название, срок годности лекарственных средств

Избежать ошибочного введения лекарственного средства

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его

Для профилактики осложнений

Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком

Для обеспечения инфекционной безопасности пациента

Взять кожу и растянуть ее

Для соблюдения техники выполнения данной инъекции

Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю

Специфические требования к технике выполнения данной инъекции

Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя

Для исключения попадания иглы в сосуд

Позволяет избежать попадания лекарственного средства под кожу

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Взятие крови из вены на биохимический анализ

Оснащение: стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Необходимое условие для выполнения процедуры

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Подготовить пробирку для забора крови из вены

Необходимое условие для выполнения процедуры

Помочь пациенту занять удобное положение

Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры

Под локоть положить подушечку

Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе

Наложить жгут в средней трети плеча

Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен

Попросить пациента «поработать кулачком»

Улучшение кровенаполнения вен,

т. к. увеличивается приток артериальной крови

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Пропальпировать вену на локтевом сгибе

Необходимое условие для определения места инъекции

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба

Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений

Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене

Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови

Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза

Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек

Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности

Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

1.10 Особенности сестринского процесса

1-й этап — сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявл пробл пац. При анемиях они могут быть следующими:

ь Снижение или отсутствие аппетита;

ь Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

3-й этап — планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

5-й этап — оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

2. Практическая часть: Наблюдения из практики

Пациент Васильев М., 48 лет госпитализирован с диагнозом В12-дефицитная анемия. Два года назад пациенту была сделана резекция желудка. Около месяца назад у пациента постепенно развивалась сильная слабость и начала кружиться голова. В связи с этим он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию. За время пребывания в стационаре и на фоне проводимого лечения состояние улучшилось, однако, у пациента сохраняется слабость, головокружение. Также пациент встревожен из — за возможности повторной операции. Состояние удовлетворительное, рост — 172 см, вес — 71 кг, температура тела — 36,6? С, живот мягкий, безболезненный, пульс — 76 ударов в минуту, АД 130/85 мм рт. ст.

Осуществляя I этап сестринского процесса — сестринское обследование, была заполнена медицинская документация.

На основе полученных результатов переходим к осуществлению II этапа сестринского процесса — выявляются нарушенные потребности, определение проблем — настоящие, потенциальные, приоритетные.

Настоящие: слабость, головокружение.

Потенциальные: риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.

Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.

Цель: пациент выразит словами снижение уровня тревоги и риска развития повторной операции, продемонстрирует знания об особенностях своего заболевания и лечения к моменту выписки.

После определения проблем приступаем к осуществлению III этапа сестринского процесса — планирование сестринских вмешательств. Необходимо проводить беседы о необходимости соблюдения диеты и приёме лекарственных препаратов.

На IV этапе сестринского процесса происходит реализация сестринского ухода:

1. Беседа с пациентом об особенностях течения В12-дефицитной анемии.

Убедить в благоприятном прогнозе при данном заболевании.

2. Рассказать пациенту об особенностях питания и образа жизни при В12-дефицитной анемии.

Убедить, что правильное питание и образ жизни помогут предотвратить ухудшение самочувствия.

3. Беседа с пациентом о необходимости диспансерного наблюдения и противорецидивном лечении. Объяснить, что поддерживающие курсы витамина В12 можно делать амбулаторно.

Для компенсации дефицита знаний о заболевании.

4. Беседа с семьей пациента о необходимости психологической поддержки.

Обеспечение психологической поддержки родственников.

На V этапе происходит оценка результатов сестринских вмешательств: пациент отмечает снижение уровня тревоги, активно обсуждает проблемы, связанные с качеством своей будущей жизни, выражает уверенность в благоприятном исходе. Цель достигнута.

В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.

Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса — ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС — 90 ударов в минуту, ЧДД — 30 в минуту, АД — 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.

Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема: носовые кровотечения.

Цель: обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.

1. Положить холод на переносицу

Для остановки кровотечения

2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода

Для остановки кровотечения.

3. Голову наклонить слегка вперед

Для профилактики аспирации дыхательных путей

4. Обеспечить физический и психический покой

5. Обеспечить доступ свежего воздуха

6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АД

С целью контроля состояния.

7.Вызвать врача при длительном кровотечении.

Для оказания квалифицированной помощи.

Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.

В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.

Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.

1. К.Е. Давлицарова, С.Н. Миронова. Манипуляционная техника. Москва., Форум-Инфра-М., 2009

2. В.И Маколкин, С.И. Овчаренко. Сестринское дело в терапии. Москва, Медицинское информационное агентство, 2008.

3. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Теоретические основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.

4. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Практическое руководство к предмету Основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.

5. Ю.П. Никитина. Энциклопедия медицинской сестры. Москва, Товарищество научных изданий КМК, 2011

6. Н.В. Туркина, А.Б. Филенко. Общий уход за больными. Москва, Товарищество научных изданий КМК,2007.

7. Н.В. Широкова, И.В. Островская. Основы сестринского дела. Москва, Анми, 2008.

источник

Читайте также:  Анемическая кома при железодефицитной анемии