Меню Рубрики

Анемия у детей дошкольного возраста

Основная задача крови в организме человека – это перенос кислорода ко всем тканям и клеткам тела. Анемия у детей – это патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина ниже нормативных показателей для конкретного возраста. Дело в том, что самые многочисленные клетки крови – эритроциты, выполняют задачу переноса кислорода и частично углекислого газа. Происходит это за счет особого сложного белка гемоглобина, который содержит атом железа и специальную структуру. Скорость его синтеза, а также уровень концентрации в крови и обеспечивают достаточное снабжение тканей и клеток таким необходимым кислородом.

У детей анемия приводит к снижению скорости роста тканей, а также снижает функциональную активность всех органов и нервной системы. Поэтому как лечить, а также восстанавливать нормальный уровень гемоглобина у ребенка, должны понимать все родители без исключения. Важно учитывать, что анемия имеет различные причины, может быть как самостоятельным заболеванием, так и являться симптомом различных патологий или же физиологической реакцией в определенные периоды жизни ребенка.

Анемия – это один из патологических процессов в детском организме, который провоцируется целым рядом самых разнообразных факторов. Основные причины такого синдрома кроются в следующем:

  1. Дефицит поступления в организм железа или нарушение метаболизма, связанного с обменом этого макроэлемента. Самой банальной причиной, почему развивается анемия у грудного ребенка, является неправильное вскармливание и неправильное введение прикорма в возрасте 6 месяцев, а также различные генетические нарушения обмена железа в организме детей.
  2. Нарушения образования эритроцитов в костном мозге. Причиной такого явления в организме могут быть онкологические процессы, связанные с костномозговыми ростками, из которых образуются клетки крови, а также облучение ребенка ионизирующей радиацией. Довольно часто анемия у детей раннего возраста в сочетании с наличием в крови бластных клеток (предшественники зрелых кровяных клеток) и избытка лимфоцитов связано с этими причинами.
  3. Если детский организм теряет кровь в результате острого процесса или хронической патологии, компенсаторные резервы организма рано или поздно истощаются, что ведет к снижению числа эритроцитов и, следственно, гемоглобина в крови.
  4. Разрушение эритроцитов из-за действия гемолитических ядов, токсинов бактерий или действия вирусов, что обозначается термином «гемолиз». Он всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина.
  5. Дефицит витамина В12 (цианокобаламина) и В9 (фолиевой кислоты), который нарушает нормальный процесс синтеза гемоглобина в организме ребенка, что и ведет к развитию анемии.

Заболеваний, а также состояний, которые приводят к снижению нормального уровня гемоглобина в крови, очень большое множество. Это и становится причиной того, что развивается не только совершенно разная симптоматика, но и различные лабораторные изменения в крови. По тому, как изменяются размеры эритроцитов, цветовой показатель, количество красных клеток крови, а также по изменению числа различных фракций лейкоцитов и числа тромбоцитов можно установить основной патогенетический процесс, приведший к развитию детской анемии.

Различные виды такой болезни позволили врачам создать достаточно большое число классификаций, которые отражают суть и особенности этого патологического процесса в детском возрасте. В основе классификаций анемий лежат следующие признаки:

  • По изменению цветового показателя (нормохромная, гипо- или гиперхромная), который указывает на количество гемоглобина в эритроцитах.
  • По степени снижения уровня гемоглобина – легкая (1 степени тяжести), средняя (2 степени тяжести), тяжелая (3 степени тяжести) форма.
  • По способности к регенерации костным мозгом нормального числа клеток крови (с повышенным регенераторным потенциалом, с пониженным, с нормальным).
  • По механизму развития данного патологического синдрома.
  • По непосредственной этиологии заболевания, при котором возникает сопутствующая анемия.

Некоторые формы анемии за счет понятной причины и выраженного патологического процесса прочно закрепились в медицинской науке и обозначаются следующими терминами:

  1. Апластическая анемия – патология, которая возникает на фоне нарушения нормальной активности костного мозга у ребенка. Существует очень большое число причин, которые могу привести к возникновению такой формы заболевания (химические вещества, радиация, прием некоторых препаратов, инфекции).
  2. Гемолитическая анемия возникает из-за разрушения эритроцитов под действием химических или биологических ядов, иммунных реакций, генетических синдромов и т.д. Также к такой форме часто относят физиологический процесс разрушения избытка эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, что приводит к снижению уровня такого белка в крови, но часто не ниже пограничных значений. Наследственное заболевание, которое обозначают термином анемия Минковского-Шоффара, проявляется в виде нарушения процесса образования эритроцитов и появления в крови клеток с маленьким диаметром, которые очень быстро разрушаются.
  3. Фолиеводефицитная анемия. Обычно возникает при дополнительном недостатке витамина В12, обозначается также терминами злокачественная или мегалобластная. При такой патологии нарушается процесс образования эритроцитов в костном мозге, синтез гемоглобина. В итоге эти клетки становятся большими и не выполнят свои функции в полном объеме.
  4. Железодефицитная анемия. Одна из распространенных форм, которые возглавляют дефицитные анемии. Гипохромная анемия, возникающая при дефиците железа в принимаемой пище, может проявляться у детей любого возраста. Особенно часто она наблюдается у недоношенных детей.

Симптомы и лечение анемии у детей – важный вопрос для каждого родителя. Заподозрить развитие такого патологического процесса можно по следующим признакам:

  • Слабость, быстрое появление усталости, недомогание. Ребенку сложно сконцентрироваться на учебе, хобби и т.д.
  • Бледность кожи и слизистых рта, языка.
  • Появление одышки при незначительной физической нагрузке.
  • Появление заед в уголках губ, воспаления десен, языка и т.д.
  • Желтушность кожи и слизистых, которая характерна для процесса разрушения эритроцитов и развития гемолитической формы патологии.
  • Если ребенок жалуется на онемение участков тела, у него возник кранный («лакированный») язык возможно речь идет о мегалобластной форме болезни (В12-дефицитной форме).

Стоит отметить, что признаки анемии у детей всегда носят невыраженный характер и часто маскируются за другими симптомами. Поэтому нередко болезнь выявляется, лишь опираясь на данные общего анализа крови ребенка, который входит в стандартный перечень диагностических исследований.

Анемия у ребенка до года может и вовсе не носить выраженных специфических признаков. Поэтому профилактические осмотры, как новорожденных детей, так и дошкольников или подростков с проведением комплексного изучения клинического анализа крови направлены на выявление ранней стадии болезни. В процессе диагностики крови ребенка оцениваются следующие показатели:

  1. Количество эритроцитов.
  2. Концентрации гемоглобина.
  3. Цветовой показатель
  4. Размер эритроцитов
  5. Гематокрит.
  6. Сывороточное железо.

Значения этих основных параметров красной крови обычно достаточно не только для подтверждения диагноза анемии в детском возрасте, но и часто для определения непосредственного патологического механизма ее развития и, как следствие, причины возникновения. В случае подозрения на развитие апластической формы болезни проводят полное гематологическое исследование маленьких пациентов, которое также включает стернальную пункцию и последующую миелограмму. Эти исследования направлены на оценку функции костного мозга.

Назначение биохимического анализа крови ребенку может быть обусловлено подозрением врача на нарушение функции внутренних органов. В случае патологических сдвигов в работе почек возможно снижение выработки эритропоэтина, который стимулирует образование в организме эритроцитов. Патология печени может приводить к нарушению синтеза сывороточных белков, которые ответственны за транспорт железа в организме.

Патология желудка и 12-ти перстной кишки также может влиять на усвояемость железа, поэтому детям с симптомами, характерными для данной патологии, проводят эндоскопическое исследование пищевода, желудка и верхних отделов кишечника. Также в случае подозрения на хроническое кровотечение в ЖКТ у детей проводится дополнительно колоноскопия, которая оценивает морфологию толстого кишечника, а также наличие в нем источника кровотечения.

При подозрении на онкологический процесс, исходящий из лимфоидной ткани или из костного мозга, который довольно часто встречается в детском возрасте и может сопровождаться явлениями анемии, проводят биопсию подозрительных лимфатических узлов.

Лечение анемий включает в себя несколько подходов, которые обусловлены патогенетической особенностью возникновения такого состояния у ребенка:

  • Питание детей должно быть сбалансированным, соответствовать возрастным потребностям и содержать железо, а также белки, незаменимые аминокислоты и витамины. Правильная диета позволяет улучшить состояние пациента при любой из форм анемий. У ребенка в 3 месяца потребности в железе при правильном вскармливании удовлетворены полностью, но у малыша в 2 года большая часть такого макроэлемента должна поступать исключительно с продуктами питания.
  • Препараты железа. Они назначаются врачом в случае железодефицитной анемии средней и тяжелой степени, а также в случае легкой формы болезни, которую не удается купировать правильной диетой (например, из-за отказа ребенка в 1 год есть некоторые продукты и т.д.).
  • Фолиевая кислота при анемии, а также витамин В12 назначаются в случае мегалобластной формы болезни, а также как профилактика для детей старше 1 года, которые имеют проблемы с ЖКТ.
  • Специализированное лечение причин анемии. Для этого проводят пересадку костного мозга, детоксикацию организма от гемолитических ядов, устранение источника кровотечения, купирование аутоиммунных реакций. Выбор метода и тактики лечения проводится гематологом с учетом причины развития такой патологии.

На вопрос, чем кормить ребенка, чтобы не возникла анемия, всегда подробно расскажет Ваш лечащий педиатр, после осмотра ребенка и изучения существующего пищевого рациона. Для этого достаточно своевременно к нему обратиться.

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Читайте также:  Протокол лечения анемии при беременности

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

источник

Анемией называется патологическое заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина и число эритроцитов в крови. Болезнь одинаково поражает детей и взрослых, у ребенка опасность заключается в возникновении гипоксии тканей, ведущей к задержке роста и развития или в постоянных частых недугах. Недостаток железа в организме обусловлен неправильной работой кишечника, увеличением потерь или потребности и недостаточным его содержанием в рационе.

В большинстве случаев видимым проявлениям анемии предшествует скрытый период недостаточной картины по железу, рассматриваемый как время функциональных изменений в организме и уменьшений запаса в тканях. При этом анемия отсутствует. Главной причиной железодефицитной анемии у детей является плохо составленная система питания, обедненная железом.

Намного реже встречается анемия из-за потери крови (постгеморрагическая), присутствия в кишечнике глистов (у народов с низкой культурой)

В детском возрасте анемия чаще всего встречается у малышей до 3 лет, которые остро реагируют на действие внешних факторов, влияющих на гемопоэз. Неврожденный младенец начинает продуцировать эритроциты после первых вдохов, сделанных самостоятельно. В организме мамы он зависел от ее клеток крови, которые выводили отработанные шлаки и доставляли кислород. Первые полгода жизни младенец расходует количество железа и гемоглобина, доставшиеся от матери, но затем наступает период собственного производства.

Грудное кормление обозначает получение всего необходимого, в том числе и железа, из молока мамы, но у нее так же могут присутствовать погрешности в еде, стрессы, инфекции, нарушения работы внутренних органов, что влияет на кроветворение и возникает железодефицитная анемия у детей раннего возраста.

Вторым опасным временем у детей является период полового созревания. В этом возрасте организм нуждается в большом поступлении минералов витаминов и полезных веществ в качестве строительных материалов. По статистике треть заболеваний анемией встречается у парней от 12 до 16 лет, а у девушек – в возрасте от 11 до 15 лет.

К перечисленным причинам добавляются следующие факторы:

  • отсутствие требуемого количества железа в организме новорожденного малыша;
  • повышенное требование к количеству железа из-за ускоренного роста современных детей и акселерации;
  • повышенный расход железа в организме, превышающий стандартные естественные потери;
  • нарушение метаболизма в кишечнике;
  • железодефицитная анемия у детей младенческого возраста, связанная с введением прикорма или коровьего молока, вызывающего мелкие кровоизлияния слизистой кишечника.

У подросткового возраста причины анемии таковы:

  • парни повержены недостатку железа по причине болезней кишечника и желудка, кровотечений из язвы, полипов, опухолей, дивертикулов, геморроидальных наростов, часто причиной является язвенный колит неспецифического течения;
  • девушки страдают из-за маточных кровотечений, они являются основной причиной постгеморрагической ЖДА, а кишечные и желудочные заболевания уходят в категорию вторичных причин.

Главными показателями ручных анализов крови считаются следующие:

  • снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 101 г/ л);
  • уменьшение показаний гемоглобина (ниже 110 г/л);
  • снижение показателя цвета (ниже 0,85);
  • увеличение показателя СОЭ (скорость оседания эритроцитов выше 10–12 мм/час);
  • снижение количества или в норме ретикулоцитов (около 10–20%);
  • возникновение морфологических характеристик эритроцитов (анизоцитоз и пойкилоцитоз).

В исследованиях крови с помощью автоматического анализатора выявляется изменение индексов эритроцитов:

  • средний объем эритроцита становится меньше и составляет менее 80 фл;
  • уменьшается концентрация гемоглобина в эритроците – до 26 пг и меньше;
  • средний показатель гемоглобина в эритроците снижен до 320 г/л;
  • уровень эритроцитарного анизоцитоза повышается до уровня больше 14%;
  • понижается содержание железа до уровня ниже 12,6 мк моль/л;
  • процент насыщения железом трансферрина снижается меньше 17%;
  • ферритин в сыворотке понижается до показателя 30 мкг/л и меньше;
  • возрастает способность сыворотки связывать железо до уровня 69 мк моль/л и больше;
  • растворимые трансферриновые рецепторы повышают концентрацию ло 2,9 мгк/л и больше.

Целью лечения ЖДА у детей является устранение причины болезни путем корректировки рациона, нахождения источника потери крови и его ликвидация. Окончательным мероприятием является возмещение недостающего количества железа. Производится следующими методами:

  • применяются железосодержащие препараты для внутреннего действия, так как восстановить нехватку железа иными способами нельзя;
  • дозировка лекарственных препаратов, содержащих требуемое вещество, выбирается в индивидуальном плане лечащим врачом после изучения лабораторных анализов, веса тела и возраста пациента;
  • время лечения анемии в легкой степени составляет около 3 месяцев, средняя степень потребует 4,5–5 месяцев, а тяжелая ЖДА лечится на протяжении полугода;
  • в процессе терапии пополняется содержание в запасах, что хорошо показывают исследования уровня ферритина в сыворотке крови;
  • железосодержащие лекарственные средства принимают под контролем, так как избыток не менее опасен, чем недостаток.

В Российской Федерации лечение ЖДА выполняют в соответствии с требованиями Протокола «Железодефицитная анемия», составленного по рекомендациям и утвержденного Министерством Здравоохранения России от 22 октября 2004 года.

При лечении ЖДА у детей учитывают возрастные особенности, изложенные в нормативах протокола. В частности, применение для детской терапии солевых препаратов железа в норме от 5 до 8 мг/кг массы в сутки может вызвать токсическое отравление у некоторых малышей. Поэтому для такой возрастной категории (до трех лет) установлена сниженная норма в сутки до 3 мг/кг веса тела, а после трехлетнего возраста она составляет 5 мг/кг веса.

Лекарственные средства, содержащие железо и применяемые для восстановления его в детском организме условно делят на виды:

  • двухвалентные ионно-солевые (сорбифер, актиферрин, фенюльс, ферроплекс);
  • трехвалентные, имеющие в основе полимальтозный гидроксид комплекс (феррум-лек, мальтофер, феррит, полимальтозное железо).

На основании современных научных разработок и с применением показательного практического опыта установлено, что лечебное действие двухвалентных и трехвалентных препаратов приводит к одинаковому эффекту. Лечение двухвалентными средствами приводит к нежелательным побочным эффектам и состояниям:

  • структурированность препаратов приводит к неконтролируемому всасыванию лекарства в кишечнике и желудке, из-за чего происходит передозировка;
  • препараты этой группы реагируют на одновременно принимаемую пищу ребенка и лекарства;
  • после употребления таблетки во рту ощущается неприятный металлический вкус, из-за чего маленькие дети с неудовольствием пьют средства;
  • иногда десны и зубы приобретают фиолетовый оттенок, со временем проходящий без остатка, только в редких случаях окраска остается на длительный период.

Трехвалентные железосодержащие препараты на основе полимальтозного гидроксид комплекса полностью безопасны для детского организма, их действие предполагает отсутствие риска передозировки или отравлений токсическими веществами, они не окрашивают зубную эмаль и слизистую оболочку рта в неприемлемые цвета.

Эти средства легко переносятся организмом малыша, их действие не зависит от одновременного приема определенных продуктов или медицинских препаратов. Нужно отметить сопутствующие антиоксидантные особенности трехвалентных железосодержащих средств, из-за чего наблюдается уменьшение отказов принимать препараты по сравнению с двухвалентными аналогами.

Внутримышечное и внутривенное введение железосодержащих препаратов применяется в случае имеющихся противопоказаний для использования лекарств внутреннего приема, или их назначение не дало положительного эффекта. Их назначают, если:

  • присутствует тяжелое состояние при пониженном уроне железа, такие изменения фиксируются специалистами меньше чем у 3% пациентов;
  • есть аллергический ответ организма на прием таблеток и порошков;
  • нет эффекта повышения уровня гемоглобина в крови;
  • присутствует осложнение в виде язвы кишечника, желудка или раннего оперативного вмешательства;
  • у ребенка диагностируют хронические заболевания кишечного и желудочного тракта;
  • у малыша развились хронические болезни почек в период перед диализом и во время, если они совпадают с диагностированной анемией;
  • есть медицинские противопоказания к перераспределению масс эритроцитов;
  • существует необходимость быстрого восстановления уровня железа в организме ребенка.
Читайте также:  Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки анемия

Уколы железосодержащих препаратов делают около 2–3 раз за неделю, при этом существует уровень общего дефицита железа, который не рекомендуется превышать. Его количество рассчитывается по специальной формуле Ганзони, использование которой можно посмотреть в специальных медицинских справочниках.

В случае парентерального ведения иногда ощущается местный зуд и жжение, иногда это говорит об аллергической реакции. Для начала терапии уколов требуется сделать тест на реакцию и точный расчет дозы, который делает врач. Принципы лечения состоят в следующем:

  • в лечении используют современные препараты с низким уровнем токсичности без риска развития анафилактических реакций, являющихся реальной угрозой для жизни малыша;
  • общая нехватка железа определяется до начала лечения;
  • постоянно делать анализы, для остановки уколов в случае восполнения железа, чтобы не перенасытить организм;
  • внутривенные и внутримышечные уколы делать строго по технике ведения железосодержащих препаратов;
  • начало лечения осуществляют при введении безопасных норм, так как эффект парентеральных лекарственных средств железа обладают свойством дозависимости.

Если правильно диагностирована железодефицитная анемия, то лечебный эффект проявляется почти всегда. О несостоятельности лечения говорят в случае, если отсутствует ретикулярная реакция при исследовании, а уровень гемоглобина не возрастает до положенного 10 г/л, а гематокрит не увеличивается на 3% по сравнению с предыдущим показателем. В таком случае прием назначенного лекарства прекращают и перепроверяют диагноз, так как существует вероятность, что у малыша не ЖДА.

Устойчивость железосодержащей анемии вызвана иногда неправильной дозировкой лекарственного средства, но в других случаях анемия возникает не от недостатка железа, а в связи с другими причинами. Недавно выявлена новая форма железорефрактерной анемии, которая развивается в наследственной зависимости и в основе ее лежит аутосомно — рецессивный процесс. Такая анемия не лечится средствами для приема внутрь, но небольшой эффект возникает от парентерального применения.

Этот процедура делается нечасто, так как при дефиците железа в организме для нее нет показаний. Тяжелые формы анемии излечиваются внутренним приемом или парентеральным ведением. Переливание эритроцитной массы относится к рисковым процедурам и польза от него меньше, чем прогнозируемые риски.

Чтобы избежать проблему недостатка железа в организме следует избежать проблем в питании, сделать рацион сбалансированным не только в вопросе железа, но и других минералов, витаминов и полезных веществ, это является актуальным для ребенка в раннем и старшем возрасте.

Так как каждый день взрослому человеку требуется для нормального функционирования систем и органов тела около 1–2 мг, а ребенку в раннем возрасте достаточно 0,6–1,2 мг, то содержание вещества в суточном рационе должно составлять от 4 до 16 мг железа. Увеличение нормы по сравнению с суточной потребностью объясняете тем, что их пищи организм усваивает порядка 10–17% свободного железа.

Источниками пищевого железа считаются продукты, в составе которых есть железо в гемовой форме (баранина, курятина, говядина, телятина). Вещество присутствует в свежей рыбе и твороге. Но для организма малыша важно не количество железа, а его биологическая доступность при усвоении. В растительных пищевых продуктах содержится железо в негемовой форме, что говорит о низкой доступности при всасывании в кишечнике.

Некоторые попутные условия создают благоприятную ситуацию для усвоения железа, например, аскорбиновая кислота увеличивает биологическую доступность. В чае содержится оригинальный танин, который при совместном действии тормозит усвояемость железа, аналогично действуют фитаты, содержащиеся в некоторых продуктах. При ЖДА повышается усвоение железа в 12-перстной кишке.

Уровень гемоглобина относится к категории важных факторов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма ребенка, следить за показателем необходимо и вовремя устранять проблему, проводимая профилактика позволит избежать последующего лечения.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия (малокровие) — это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

  • жидкой части – плазмы;
  • форменных элементов.

В состав плазмы входят следующие компоненты:

  • вода (занимает 80%);
  • белки;
  • жиры;
  • углеводы;
  • ферменты и гормоны;
  • биологически активные вещества.

Форменные элементы — это клетки крови, такие как:

  • эритроциты;
  • лейкоциты;
  • тромбоциты.

Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения.

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

Основными компонентами кроветворной системы являются:

  • красный костный мозг;
  • селезенка;
  • лимфатические узлы.

Красный костный мозг
Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

Селезенка
Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлы
Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы, бактерии).

Различают следующие виды анемий:

  • постгеморрагическая анемия;
  • железодефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная анемия;
  • В12-дефицитная анемия;
  • дизэритропоэтическая анемия;
  • гипопластическая (апластическая) анемия;
  • гемолитические анемии.

Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

Степени тяжести анемии у детей
Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Существуют различные типы анемий, которые, в свою очередь, имеют три основных механизма развития:

  • острая или хроническая потеря крови;
  • нарушение гемопоэза (кроветворения);
  • гемолиз (повышенный распад эритроцитов).
Анемии, связанные с кровопотерей
Виды анемии Описание Наиболее частые причины возникновения
Постгеморрагическая анемия Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой или хронической кровопотери.
  • геморрагические заболевания (например, вазопатии, лейкозы);
  • травмы;
  • легочные или желудочно-кишечные кровотечения (например, при туберкулезе, неспецифическом язвенном колите).
Анемии, связанные с нарушением кровообразования
Железодефицитная анемия Нарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа в сыворотке крови.
  • ускоренный рост организма;
  • потеря железа с кровью;
  • недостаточное поступление железа с пищей.
Железонасыщенная анемия Недостаточное содержание железа в эритроцитах вследствие нарушения синтеза гема. Гем, в свою очередь, является комплексным соединением, образующим молекулу гемоглобина.
  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с рядом металлов (например, никель, свинец).
Фолиеводефицитная анемия Нарушение кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты (витамин B9).
  • недостаток фолиевой кислоты в пище;
  • повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные;
  • нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике.
В12-дефицитная анемия Нарушение кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.
  • неполноценное питание;
  • наличие гельминтов;
  • врожденные заболевания.
Дизэритропоэтическая анемия
(наследственная и приобретенная)
Нарушение образования эритроцитов.
  • врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;
  • противотуберкулезное лечение;
  • интоксикации.
Гипопластическая
(апластическая) анемия
Недостаточное образование эритроцитов из-за угнетения кроветворной функции костного мозга.
  • наследственные заболевания (например, анемия Фанкони);
  • аутоагрессия к органам кроветворения, которая может проявиться в период беременности или при определенном хроническом заболевании (например, гепатит, системная красная волчанка);
  • воздействие на организм определенных групп лекарственных препаратов и токсических факторов (например, сульфаниламиды, цитостатики, антибиотики, бензол).
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением
Гемолитические анемии Повышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов.
  • наследственные заболевания (например, сфероцитоз);
  • прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин);
  • вирусные заболевания.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

  • Антенатальные, возникающие в период внутриутробного развития плода.
  • Интранатальные, действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
  • Постнатальные, наблюдающиеся в послеродовом периоде.

В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

К антенатальным факторам анемии у детей чаще всего относят следующие заболевания и патологические процессы, развивающиеся у беременной:

  • хронический гепатит;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • гепатоз;
  • гестоз;
  • кровотечения;
  • анемия;
  • преждевременные роды;
  • многоплодная беременность;
  • тяжелый токсикоз.

источник

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.
Читайте также:  Диспансерное наблюдение взрослых при железодефицитной анемии

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
      Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа ( 69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (

Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.

Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.

В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа.

Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.

Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.

Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.

Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг.

Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.

К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.

Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:

  • на фоне бактериальных кишечных инфекций,
  • диеты,
  • ранним введением коровьего молока,
  • трещин анальной области,
  • неспецифического язвенного колита,
  • при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:

  • с недостатком поступления железа,
  • недоношенных,
  • детей от рождения до введения прикорма мясом.

Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. Аскариды и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.

Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.

Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).

Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.

Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.

Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.

Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.

Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.

  • В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
  • Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.

При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.

Так как надо еще и насытить депо, то анемия:

  • 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
  • средней тяжести – 4,5 месяца,
  • тяжелая – полугода.

Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.

Форма препарата Название
Таблетки
  • Мальтофер (100 мг железа в жевательной таблетке),
  • Мальтофер Фол (100 мг железа+ 0,35 мг фолиевой кислоты),
  • Феррум лек (100 мг в таблетке),
  • Биофер (100 мг железа+0,35 мг фолиевой кислоты)
Сироп, капли, раствор
  • Мальтофер (50 мг железа в 1 мл раствора, 10 мг в 1 мл сиропа)
  • Феньюльс комплекс (сироп 50 мг в 1 мл=20 каплям) – после 4 месяцев,
  • Ферлатум (раствор 40 мг в 15 мл),
  • Феррум лек (сироп 10 мг в 1 мл).
Растворы для инъекций
  • Мальтофер (ампулы по 2 мл – 100 мг железа, 1 мл- 50 мг для внутримышечного введения),
  • Феррум Лек (100 мг в 2 мл, для внутримышечного введения, с 4 месяцев),
  • Венофер (20 мг в 1 мл для внутривенного введения),
  • Аргеферр (20 мг в 1 мл – 100 мг на ампулу 5 мл, для внутривенного введения),
  • Космофер – только старше 14 лет, 50 мг в мл.

Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):

  • при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
  • при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
  • для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.
Название Характеристика
Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле) Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой.
Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой
Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь) Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке).
Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа). Содержит серин, который улучшает всасывание железа.

Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.

  • До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
  • Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
  • Подростки до 120 мг в сутки.
До 3 лет От 3 до 6 лет От 7 лет и старше
  • Актиферрин капли
  • Гемофер капли
  • Мальтофер капли
  • ФеррумЛек сироп
  • Мальтофер сироп
  • Актиферрин сироп
  • ФеррумЛек сироп
  • Ферроплекс драже
  • Ферронат раствор
  • Тотема раствор
  • Мальтофер жеват. табл.
  • Тотема раствор
  • Тардиферон табл.
  • Гемофер табл.
  • Актиферрин капс.
  • Ферроградумент табл.
  • Ферронат раствор
  • ФеррумЛек жеват. табл
  • Ферроплекс драже
  • Тяжелая форма анемии.
  • Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
  • Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
  • Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
  • Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
  • Почечная недостаточность до или во время диализа.
  • Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
  • Для быстрого насыщения железом.

Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.

  • К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
  • На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
  • Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.

После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.

Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.

При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.

При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:

  • Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
  • Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
  • Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.

Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:

  • Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 2\3) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
  • Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
  • Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
  • Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
  • Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.

После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.

Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.

источник