Меню Рубрики

Анемия у ребенка до1 год

Анемия и анемический синдром являются самыми часто встречающимися в педиатрической практике патологическими состояниями.

Под общим медицинским термином “анемия” объединяются разные по этиологии и характеру течения заболевания, при которых происходит сокращение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, что приводит к недостаточному снабжению кислородом тканей. (см. подробнее Анемия)

В соответствии с принятыми критериями нормой считаются следующие показатели уровня гемоглобина в крови ребенка:

  • с момента рождения и в течение первого дня жизни: больше 145 грамм на литр;
  • от первого до 14-ого дня: 130 г/л;
  • с 14 до 28-ого дня: 120 г/л;
  • от 1 месяца до 6 лет – 110 г/л.

У малышей до года встречается несколько разновидностей анемии:

1. Железодефицитная, или гипохромная – является наиболее частой и составляет около 80% всех случаев заболевания детей. Она развивается на фоне недостаточного содержания железа в организме.

2. Вторая по частоте форма анемии – гемолитическая. Она проявляется в результате:

  • резус-конфликта
  • инфицирования плода в период внутриутробного развития вирусом краснухи, герпеса или токсоплазмозом.

3. Алиментарная анемия – развивается вследствие неправильного кормления: дефицита в рационе железа, витаминов, белков, соли. В большинстве случаев развивается при искусственном вскармливании.

Специалисты выделяют также следующие виды заболевания:

  • анемия новорожденных;
  • анемия недоношенных;
  • анемия в результате осложнения острого инфекционного процесса;
  • анемия Якш –Гайема (или тяжелого типа).

В соответствии с уровнем гемоглобина в крови различают три степени тяжести анемии:

  1. Первая, или легкая: количество гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л.
  2. Вторая – средняя: уровень гемоглобина держится в пределах от 90 до 70 г/л.
  3. Третья – тяжелая: количество гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

В своем развитии анемия проходит три основные стадии:

  1. Прелатентная нехватка железа. На этом этапе происходит сокращение содержащихся в тканях запасов микроэлемента. В составе периферической крови уровень железа сохраняется в пределах нормы. В тканях его содержание сокращается, а из поступающих продуктов оно не усваивается по причине снижения активности кишечных ферментов.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Снижается количество депонированных запасов данного вещества и его содержание в сыворотке крови.
  3. Последняя стадия железодефицита. Происходит значительное снижение уровня микроэлемента в единице объема крови, а также сокращение количества эритроцитов. По сути данное состояние и называется железодефицитной анемией.

При рождении в организме ребенка содержится определенное количество железа. Его запасов хватает примерно на полгода. Далее они должны пополняться извне. Если этого не происходит или железо поступает в недостаточном количестве, вероятность развития анемии повышается. К данному состоянию могут привести к некоторые другие причины:

Во время внутриутробного развития и при родах:

  • дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В12;
  • кровотечения у матери во время вынашивания ребенка;
  • наличие у беременной железодефицитного состояния;
  • неправильное питание будущей мамы, приводящее к недостаточному накоплению железа в организме малыша;
  • аномалии развития плаценты или пуповины;
  • нарушение внутриплацентарного кровотока;
  • родовые травмы;
  • недоношенность;
  • ранняя или поздняя перевязка пуповины.

После появления на свет причинами развития анемии могут стать:

  • искусственное вскармливание;
  • преобладание в детском рационе цельного молока (в частности, козьего);
  • инфекционные состояния, сопровождающиеся кровотечением;
  • кишечные патологии, приводящие к недостаточному усваиванию железа;
  • некоторые наследственные болезни;
  • быстрое развитие костной и мышечной систем;
  • нарушение всасывания железа;
  • врожденные пороки синтеза эритроцитов (приводят к серповидной разновидности анемии и талассемии);
  • отравление свинцом;
  • хронические воспалительные процессы.

Недостаточное содержание гемоглобина в крови становится причиной того, что клетки и ткани не получают необходимое количество кислорода для дальнейшего развития и роста. Это состояние приводит к проявлению некоторых характерных симптомов.

На ранней стадии клиническая картина довольно стертая. При легком течении болезнь может никак не проявляться внешне и диагностироваться только в результате анализа крови. Недостаточное количество гемоглобина является первым и основным признаком патологии.

К внешней симптоматике относятся:

  • общая слабость;
  • плохой сон;
  • состояние беспокойства;
  • бледность и сухость кожных покровов;
  • трещины в уголках губ;
  • ломкость ногтей;
  • плохой рост и выпадение волос;
  • ухудшение аппетита;
  • частое срыгивание;
  • недостаточная прибавка в весе или ее отсутствие;
  • частые респираторные болезни;
  • проблемы с работой органов желудочно-кишечного тракта;
  • отставание в физическом и психомоторном развитии.

Основой лечения железодефицитной анемии является применение препаратов железа и назначение особого рациона.

Предпочтительно давать их ребенку в перерывах между кормлениями, поскольку рацион грудничков в основном состоит из молока и молочных продуктов, а молочные белки имеют свойство связываться с железом, что значительно затрудняет его всасывание в пищеварительном тракте.

В большинстве случаев назначают жидкие формы препаратов. Дозировка составляет 3 мг в сутки на 1 кг массы тела.

Такая терапия за достаточно короткий срок нормализует уровень гемоглобина. Вне зависимости от этого лечение должно быть продолжено. Средняя длительность курса составляет 2-6 месяцев: именно за такой срок в детском организме образуется достаточный запас микроэлемента.

При тяжелом течении болезни малышу назначают инъекции препаратов железа.

Для полного излечения от анемии и нормализации уровня гемоглобина детям назначают особое питание. В рацион должны быть включены продукты, содержащие необходимые для кроветворения вещества: витамины С, РР, группы В (в частности, В12). Необходимо также позаботиться о достаточном содержании в пище белка: включить в рацион мясо, рыбу, яйца.

В любом случае следует помнить, что идеальным продуктом для ребенка до 1 года является материнское молоко. Если в силу определенных причин естественное вскармливание становится невозможным или оказывается недостаточным, грудничка нужно кормить адаптированными смесями с высоким содержанием железа и витаминов. Педиатры не рекомендуют давать малышам до года коровье молоко. В качестве прикорма лучше использовать овсяную кашу, яблочное пюре.

Детям постарше можно давать суп-пюре на основе печени, гранатовый, свекольный соки, шпинат, петрушку, брюссельскую капусту.

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

Читайте также:  Анемия смешанного генеза средней степени тяжести

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

источник

Анемия (малокровие) — заболевание или патологическое состояние, при котором в крови резко падает уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Болезнь распространена как в детском возрасте, так и у взрослых. Тканевая гипоксия, вызванная анемией, приводит к задержке развития, частым болезням ребенка.

Анемия у детей в 40% случаев диагностируется до трех лет. В раннем возрасте малыши особенно чувствительны к воздействию внешних факторов, влияющих на гемопоэз.

Новорожденный младенец делает первые самостоятельные вздохи и начинает продуцировать эритроциты. На стадии плода он был полностью зависим от материнских клеток крови. Они доставляли необходимый кислород и выводили шлаки. Установлено, что до полугода дети еще сохраняют запасы гемоглобина, железа, полученные от матери, но во втором полугодии жизни вся надежда только на «собственное производство».

Второй по опасности период жизни — подготовка и половое созревание (пубертатный). Организм ребенка требует много витаминов и «строительных» материалов. Педиатры обнаруживают до 30% анемий у юношей 12-16 лет, девушек – 11-15.

В таблицах приведена зависимость уровня эритроцитов и гемоглобина от возраста ребенка.

Возраст Количество эритроцитов (х 10 12 в литре крови)
сразу после рождения и до седьмого дня жизни 4 – 6,6
две недели 3,6 – 6,2
1 месяц 3,0 – 5,4
2 – 6 месяцев 2,7 – 4,9
1 год 3,6 – 4,9
3 – 12 лет 3,5 – 4,7
после 13 3,6 – 5,6
Возраст Уровень гемоглобина в г/л
2 недели 134 — 198
1 месяц 107 — 171
полгода 110 — 141
год 113 — 141
2 – 5 лет 110 — 140
до 12 лет 120 – 150
подростковый период 120 – 166 (юноши), 115 – 153 (девушки)

Таблицы демонстрируют снижение накоплений у 6-месячного ребенка.

Педиатры заметили, что дети, находящиеся на грудном вскармливании, болеют малокровием значительно реже, чем «искусственники». Это происходит из-за качественного состава материнского молока. В нем содержится полноценный набор веществ для образования гемоглобина (медь, железо, белки, витамины).

В старшем возрасте дети нуждаются в микроэлементах (никель, кобальт, марганец, медь, железо), достаточном содержании белка в пище. Отсутствие мясных продуктов, овощей, фруктов приводит к нарушению гемопоэза, формированию дефицитных анемий. Особенно чувствителен организм к недостатку витаминов группы В, фолиевой кислоты, С.

У доношенного годовалого ребенка возможно возникновение алиментарной (нарушение вскармливания) и алиментарно-инфекционной анемии (последствия респираторных заболеваний, отитов, ринитов).

В дошкольном возрасте причиной может стать глистная инвазия (аскаридоз), перенесенные инфекционные заболевания, болезни кишечника с нарушением всасывательной способности.

В подростковом возрасте анемия сопутствует отравлению алкоголем, курению, употреблению наркотиков.

Классификация детских анемий построена на зависимости от причины и вызванных морфологических изменениях клеток эритробластного ряда.

Постгеморрагические — вызваны острой или длительной хронической кровопотерей, возникают при травмах, оперативных вмешательствах.

Анемии, связанные с нарушением продуцирования эритроцитов , блокадой эритроцитарного ростка. Они подразделяются на несколько видов:

  • гипохромные железодефицитные анемии у детей;
  • анемии с нормальным уровнем железа наследственные и приобретенные (сидероахрестические, вызванные низким уровнем порфиринов);
  • мегалобластические, включая В12 и фолиеводефицитную;
  • приобретенные и наследственные апластические и гипопластические анемии, связанные с общим угнетением кроветворения.

Группа гемолитических анемий по механизму образования связана с усилением разрушения эритроцитов, отставанием синтеза новых клеток от потребности (гемоглобинопатии, ферментопатии, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные процессы).

Принято выделять 3 стадии в развитии болезни:

  1. прелатентный период — характеризуется истощением железа в тканях, снижением процессов усвоения из пищи в связи с ферментативной недостаточностью, при этом уровень гемоглобина в крови нормальный;
  2. латентный (скрытый) — снижается количество запасов железа в депо и в сыворотке крови;
  3. стадия выраженных клинических проявлений — значительно снижен гемоглобин и эритроциты, имеется клиническая симптоматика гипоксии тканей.

Симптомы анемии группируются в синдромы по характеру поражения определенных органов и систем. Они могут проявляться вместе или иметь преимущественные признаки, зависят от степени поражения гемопоэза в каждом отдельном случае. Наиболее типичны для уровня снижения гемоглобина до 80 г/л и ниже.

  1. Эпителиальный — бледная кожа, слизистые, ушные раковины, при осмотре ребенка кожу называют «прозрачной» из-за хорошо просвечивающихся кровеносных сосудов, наблюдается шелушение и пигментация, ломкость ногтей, стоматит во рту, отказ от еды, у малыша до года частые срыгивания, понос, наклонность к рвоте, у более старших детей — извращение вкуса (расковыривают стену и едят известку, мел, землю).
  2. Астеноневротический — дети отстают в речевом и психическом развитии, раздражительны, плохо спят, наблюдается энурез (ночное неконтролируемое мочеиспускание), в старшем возрасте вялые, не успевают делать задания в школе, отличаются повышенной утомляемостью, жалуются на частые головные боли, головокружения.
  3. Поражение сердечно-сосудистой системы — склонность к пониженному давлению, беспокоят сердцебиения, тахикардия, постоянно холодные руки и стопы, при аускультации определяется приглушенность тонов сердца, возможен шум.
  4. Дефицит иммунитета — проявляется в частых простудных заболеваниях, кишечных инфекциях, длительном периоде восстановления, плохом заживлении царапин и мелких ранок.
  5. Гепатолиенальный — поражение печени и селезенки обнаруживается при обследовании по повышенному уровню билирубина, нарушенному составу белков и ферментов, увеличению размеров.

Окончательная диагностика с определением лабораторных признаков позволяет установить конкретный вид анемии, степень тяжести и стадию болезни.

В общем анализе крови определяется сниженное содержание гемоглобина и эритроцитов, гипохромия.

  • при легкой степени — показатели гемоглобина колеблются от 90 до 110 г/л, количество эритроцитов снижается до 3,5х 10 12 /л;
  • при 2 степени (средней) — показатели изменяются, соответственно, 70–90 и 2,5х 10 12 и ниже;
  • для 3 (тяжелой) степени — характерны сниженный гемоглобин ниже 70, эритроциты менее 2,5х 10 12 .

Биохимические тесты позволяют определить количество сывороточного железа, уровень насыщенности трансферрина, концентрацию ферритина в сыворотке, билирубин.

При необходимости проводятся исследования на содержание конкретных витаминов в крови.

Для диагностики апластических и мегалобластных анемий имеется необходимость в проведении пункции и исследовании костного мозга.

Анемия у недоношенных детей подразделяется на такие виды:

  • ранняя – возникает на первом-втором месяце жизни малыша;
  • поздняя – на третьем-четвертом месяце.

На развитие ранней формы оказывают влияние такие факторы:

  • родовые травмы головы;
  • предшествующие инфекционные заболевания матери накануне родов;
  • нарушения в питании, вызвавшие дефицит белка и микроэлементов в последние 2 месяца.

Анемию рассматривают как физиологичную для некоторых доношенных детей. Ребенок отличается бледностью, другие проявления отсутствуют. В крови обнаруживают нормо- или гиперхромию.

При поздней форме – сниженное количество железа.

Лечить такие виды анемии нужно с помощью обеспечения покрытия необходимого дефицита в организме матери.

Железодефицитная анемия у детей выявляется по сниженному уровню:

  • гемоглобина;
  • цветового показателя;
  • сывороточного железа (менее 120 мкмоль/л);
  • насыщения плазмы трансферрином (менее 25%);
  • сывороточного ферритина (менее 30 нг/л).

На фоне повышения железосвязывающих способностей сыворотки – до 60 мкмоль/л и выше.

Определяется положительный эффект от применения препаратов железа на 7-10 день лечения.

Для терапии необходимо дифференциальная диагностика с атипичными формами (сидероахрестическими, диморфными), гипохромными анемиями.

Сидероахрестическая анемия вызвана дефектами строения гемоглобина, при котором железо не захватывается эритроцитом. Лабораторно определяется достаточный уровень железа и трансферрина в крови, а способность связывать железо низкая. В лечении препараты железа не нужны.

Диморфные анемии связаны с одновременным дефицитом железа, витамина В12, фолиевой кислоты, белков, других микроэлементов. Часто выявляются при вскармливании ребенка козьим молоком. В клинике преобладает отставание в развитии, геморрагические высыпания, увеличение селезенки (реже печени).

В анализах крови: резкое падение эритроцитов, лейкоцитоз, наличие мегалоцитов, снижение гемоглобина и железа.

Пиридоксиндефицитная анемия — редкая форма, связанная с недостатком витамина В6, что нарушает синтез гема. В крови снижено количество эритроцитов, они гипохромны, но уровень железа даже повышен. Препараты железа в терапии не показаны.

Талассемия — наследственное заболевание, приводящее к анемии из-за нарушения синтеза белка, встречаются другие генетические синдромы (даунизм, аномалии костей, зубов). Признаки проявляются в 2–8 лет. Клиническое течение в виде кризов с лихорадкой, пигментацией кожи, переломами костей скелета. В крови – ретикулоцитоз, эритробласты, повышен билирубин, сывороточное железо, железо определяется в моче.

Представителем гемолитических анемий является наследственное заболевание — болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз). Из-за высокой проницаемости оболочки эритроцитов они становятся сферическими, разрушаются селезенкой как чужеродные клетки. Возникает в любом возрасте, но чаще выявляется у детей.

Клинически проявляется выраженной желтухой при удовлетворительном состоянии ребенка. Протекает с обострениями и ремиссиями. Кроме общих для всех анемий симптомов, существует типичная зависимость самочувствия от холода (наступает спазм сосудов рук и ног), происходит пожелтение кожи и склер, периодически наблюдается темная моча. Со временем проявляются последствия заболевания — трофические язвы на стопах и голенях, не поддающиеся терапии.

Лечение анемии у детей зависит от вида малокровия, степени тяжести заболевания. Кроме лекарственных препаратов, обязательно уделяется внимание режиму и питанию.

Ежедневно следует предусмотреть пребывание больного ребенка на воздухе. Прогулки лучше совершать в парке или лесу, где воздух насыщен кислородом. Рекомендуется даже для школьников устраивать дневной сон.

Диета ребенка до года с малокровием должна кроме грудного молока своевременно подключать соки, тертые овощи и фрукты, мясное пюре. При искусственном вскармливании подбираются молочные смеси, обогащенные железом и микроэлементами.

В старших возрастных группах нельзя забывать о пользе продуктов из печени, говядины, морской рыбы, о бобовых (фасоль, чечевица), о приправах из свежей зелени. Фрукты и овощи лучше давать в сыром виде в салатах, свежих соках.

Применяются по показаниям препараты железа: Гемофер, Ферроплекс, Конферон и другие. Они обязательно сочетаются с комплексными витаминами, антиоксидантами.

При В12 -дефицитной анемии назначают внутримышечные инъекции витамина и фолиевую кислоту внутрь. Если малокровие вызвано нарушенной всасываемостью из кишечника, для ребенка важно нормализовать стул. В терапии возможно применение ферментов, растительных препаратов.

Если заболевание выявлено у ребенка своевременно и организовано правильное питание и лечение, то возможно полное выздоровление.

Читайте также:  Обязательно ли делать колоноскопию при анемии

Профилактика железодефицитной анемии у детей начинается с ведения беременности матери, соблюдения правильного режима и организации полноценного питания. Для новорожденного необходимо материнское молоко. Это самое нужное средство предупреждения малокровия. Мамы с детьми должны больше гулять, высыпаться.

Если при беременности имелась анемия, то врач должен наблюдать малыша в группе повышенного риска. Возможно, придется перенести часть прививок на более поздние сроки.

В школьном периоде жизни нельзя разрешать ребенку употребление фастфуда, большого количества сладостей. Лучше положить в ранец яблоко или грушу. Дома зимой варить компот из сухофруктов, летом включать в питание свежие ягоды.

В некоторых случаях по назначению врача рекомендуются профилактические дозы препаратов железа короткими курсами. Нельзя забывать про опасность анемии при жалобах ребенка на усталость, головную боль, неуспеваемость по школьной программе. Дети гораздо сильнее реагируют на все поражающие факторы, чем взрослые. В какую сторону изменится внутренний баланс организма — укрепление защиты или болезнь — зависит от взрослых членов семьи.

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

Читайте также:  Как лечить волосы при анемии

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник

Анемия (малокровие) у ребенка — это группа клинико-гематологических синдромов, общим симптомом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина чаще всего происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Анемия не считается отдельным заболеванием, это временное состояние здоровья малыша. Но относиться к нему нужно очень внимательно. Упущения родителей и педиатров по корректировке уровня гемоглобина приводят к задержкам в развитии ребёнка, дисфункциям внутренних органов, снижению активности иммунной системы.

Анемия — это неестественное состояние здоровья, которое характеризуется недостатком гемоглобина и красных телец — эритроцитов в крови. Иногда наблюдается дефицит только одного из вышеперечисленных компонентов.

Эритроциты — это клетки крови, которые отвечают за доставку кислорода, гемоглобина, за питание тканей. Они участвуют в синтезе новых клеток, помогают свёртыванию крови. Уровень гемоглобина снижается в том случае, если эритроциты не справляются с его транспортировкой.

В период естественного вскармливания дети чаще всего получают необходимое количество железа с молоком матери. После прекращения ГВ родители могут составить несбалансированное меню для питания малыша. Тогда детский организм страдает от недостатка эритроцитов, гемоглобин доставляется в ткани в меньшем количестве. Так развивается анемия (малокровие).

У крох от 1 до 3-х лет чаще всего диагностируют железодефицитную анемию, но существует и несколько других видов заболевания. Это гемолитическая форма — недостаток выработки эритроцитов организмом; постгеморрагическая — возникает после большой кровопотери; мегалобластная — характеризуется недостатком фолиевой кислоты, цианокобаламина.

Отдельно существуют некоторые генетические формы малокровия: серповидноклеточная анемия, микросфероцитоз и другие. Наследственные формы имеют отношение к мутациям генов, изменению формы красных телец.

Малокровие диагностируется у малышей до 3-х лет очень часто — у 40 детей из 100. Причинами патологического состояния могут быть следующие факторы:

  • Неблагоприятный внутриутробный период развития плода.

Еще нерождённый ребёнок не накапливает необходимого количества гемоглобина по причине его дефицита в крови мамы, перенесённых ею инфекций, отслойки плаценты.

  • Недоношенность.
  • Болезни крови.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Недостаточное употребление в пищу железосодержащих продуктов.

Ребёнок не любит есть или не имеет в своём рационе мяса, яиц, рыбы, шпината, бобовых, гранатов, слив, яблок, злаков, отрубей в необходимом количестве.

Норма потребления железа детьми с 1 года до 6 лет10 мг в сутки.

Это носовые кровотечения, послеоперационный период, гемофилия.

Встречаются при рахите, целиакии, муковисцидозе.

  • Хронические заболевания, перенесённые инфекции.

Микоз, туберкулез, пиелонефрит и другие.

Потеря железа происходит через эпидермис.

  • Негативное влияние окружающей среды.
  • Повышенная масса тела.

Признаки малокровия у детей можно разделить на несколько групп. Если вы наблюдаете хотя бы 3-4 из них у своего малыша, обязательно обратитесь к доктору и сдайте ОАК на уровень гемоглобина, эритроцитов.

Внешние признаки Бледность, слабость, сонливость, рассеянность внимания.
Лабораторные анализы Уровень гемоглобина снижен до 90 г/л — лёгкая степень малокровия; до 70 г/л — средняя степень; менее 70 г/л — тяжёлая форма. Наличие крови в кале, моче.
Со стороны ЦНС Нервозность, плаксивость, апатия. Отставания в развитии: речевом, физическом, психомоторном. Гипоксия, поверхностный сон.
Со стороны ЖКТ Запоры, поносы, извращения вкуса, недостаток ферментов, рвота, отрыжка.
Со стороны эпидермиса, придатков. Сухость кожи, шелушения. Ломкость костей, волос, трещины на ладонях, ступнях.
Со стороны иммунитета Болезненность, частые ОРВИ, пневмонии, бронхиты.
Со стороны сердца Обмороки, тахикардия, коллапсы, гипотония.

Для терапии детского малокровия родителям и педиатрам нужно обратить внимание на питание и режим дня малыша. Составление для крохи сбалансированного меню помогает решить проблему с дефицитом гемоглобина в 80% случаев без медикаментозного лечения. Добавьте в детское меню гречневую кашу, фрукты, овощи, зелень, мясные блюда, морепродукты. Следите за уровнем калорийности пищи, кормите малыша не менее пяти раз в сутки.

Важно! Если рыба и мясо употребляются вместе с овощами, то железо усваивается лучше. Так же действует и витамин С.

По возможности не водите ребёнка в детский сад. Анемичные дети быстро устают, не могут много играть, бегать. Им требуется дополнительный отдых, сон, прогулки.

Приём медикаментов необходим при средней и тяжёлой форме малокровия. Педиатры назначают поливитамины и сульфат железа. Препараты нужно давать после еды, запивать соками, водой. Эффект от терапии не может наступить быстро. Нормализация показателей ОАК происходит через 2-3 месяца после начала лечения.

Дети с удовольствием пьют сиропы, например, «Ферум Лек». Железосодержащие медикаменты выпускаются в форме таблеток, драже. Это «Ферроплекс». В виде капель — «Гемофер».

Малышам с болезнями кишечника, ЖКТ назначают внутривенные инъекции. Они хорошо всасываются, дают более быстрый положительный эффект, чем таблетки и сиропы, но, естественно, плохо переносятся малышами психологически.

Родителям важно понимать, что прекращать приём медикаментов сразу после нормализации содержания эритроцитов, гемоглобина в крови нельзя! Ребёнку нужно их «запасти». Продолжайте давать лекарства не менее 1 месяца после положительного анализа крови, иначе уровень железа вновь упадёт до критических показателей.

Массажи, ЛФК используются как метод улучшения общего соматического здоровья ребёнка при любой степени анемии.

Переливание крови применяется в крайних случаях. Показаниями к его проведению становятся высокие кровопотери, сепсис, угроза для жизни малыша. Перед гемотрансфузией нужно провести тест на совместимость маленького пациента и донора, определить группу, резус-фактор крови ребёнка.

Терапия малокровия обязательно ведётся комплексно и под наблюдением врача. ОАК нужно сдавать регулярно, не менее 2-х раз в месяц.

Регулярные диспансеризации и осмотры педиатром позволяют избежать запущенной формы малокровия у детей. Особенно внимательными нужно быть родителям малышей с генетической предрасположенностью к анемии.

Кормящим мамам нужно тщательно планировать свой рацион и прикорм крохи. Ешьте гречку, мясо, бобовые, если у ребёнка нет колик; зелень, отруби, рыбу, редис, капусту, шпинат, свеклу.

После прекращения грудного вскармливания, проанализируйте меню младенца. Приучайте его питаться правильно — пищей, насыщенной железом.

Многочасовые прогулки, регулярные занятия спортом (хотя бы на 15 минут в день) предотвращают анемический синдром с детства.

Соблюдение профилактических мер помогает снизить риск тяжёлой формы малокровия у детей до минимума. Не оставляйте без внимания даже малейшее отклонение от нормы в показателях анализов крови, принимайте меры без отлагательств, но обязательно после консультации с врачом.

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.

источник