Меню Рубрики

Анемия вызванная дефицитом фолиевой кислоты

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, врач-терапевт

Система крови в организме человека имеет определяющее значение для поддержания функций всех органов и клеток. Именно благодаря трем кровяным росткам (эритроциты, или красные кровяные тельца, лейкоциты, или белые кровяные тельца, и тромбоциты) осуществляется доставка кислорода ко всем клеткам, функционирование противовирусного и антибактериального иммунитета, а также своевременное образование тромбов при ранениях для предотвращения жизнеугрожающей кровопотери.

Нормальный тип кроветворения у человека представлен образованием в селезенке и в костном мозге зрелых эритроцитов определенной формы. При недостатке фолиевой кислоты (витамина В9) или витамина В12 формируется мегалобластный тип кроветворения, при котором эритроциты имеют патологически большие размеры и неправильную форму. При этом страдает образование и других клеток крови (лейкоцитов и тромбоцитов). Вот почему мегалобластная анемия опасна – нарушается не только транспорт кислорода по организму вследствие недостаточного содержания гемоглобина, но еще иммунная и тромбообразующая функции вследствие панцитопении (снижения всех кровяных клеток). И вот почему так важно своевременно диагностировать тип анемии и начать правильное лечение.

кровь при фолиеводефицитной и других мегалобластных анемиях

Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, который по-другому называется витамин Вс или В9. Витамин поступает в организм с пищей, но часть его синтезируется в организме. Витамин содержится в таких продуктах, как бобовые, зелень, мясо и печень.

Суточная потребность составляет порядка 50 мкг, а во время беременности эта цифра возрастает, так как неизбежны потери фолиевой кислоты на формирование нервной системы и на кроветворение у плода.

Изомер этого витамина, называемой тетрадигидрофолиевой кислотой, принимает важное участие в синтезе веществ, которые способствуют правильному построению молекул ДНК. Именно поэтому сбалансированное поступление витамина в организм способствует нормальному состоянию кожи, волос, правильному функционированию сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Итак, из вышеизложенного стало понятно, что дефицит фолиевой кислоты является серьезной проблемой, способной привести к нарушению функционирования большинства органов. Теперь необходимо разобраться с причинами анемии, ведь человек может нормально и сбалансировано питаться, а дефицит витамина, приведший к анемии, в организме все равно есть.

Кроме нарушения поступления витамина с пищей, что наблюдается при голодании, соблюдении строгих диет, при полном вегетарианстве, возможно также нарушения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте и повышенное выведение витамина из организма.

Всасывание витамина осуществляется в начальных отделах тонкой кишки, где с помощью определенного фермента (конъюгазы) происходит преобразование полиглутаматных форм фолатов в моноглутаматную. Последняя форма обладает наибольшей биодоступностью и активностью. Синтез фолатов также происходит в толстой кишке под воздействием ферментов нормальной кишечной микрофлоры.

Повышенное выведение фолатов может наблюдаться при нарушениях водно-электролитного баланса в организме. Так бывает при тяжелых стадиях сердечной недостаточности, при нарушении функции почек и при проведении заместительной почечной терапии (гемодиализа).

В первые несколько недель и месяцев пациент может даже не догадываться о том, что у него развивается анемия. Симптомы появляются только через полгода после того, как развился дефицит витамина, потому что на протяжении этого срока используются запасы из депо фолиевой кислоты в организме (из печени).

Основные клинические проявления дефицита фолатов следующие:

  • Бледность, небольшая желтушность кожи,
  • Оезко выраженная слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, предобморочные состояния и обмороки,
  • Мелькание мушек перед глазами, шум в ушах,
  • Снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, похудание,
  • Нарушения стула (чередования поносов с запорами), несильные боли в животе.

Для беременных женщин данный тип анемии наиболее опасен, так как дефицит фолатов может приводить к значительным нарушениям развития нервной трубки плода. Кроме тяжелых, несовместимых с жизнью уродств у ребенка могут развиться также пороки сердца, «волчья пасть», «заячья губа», пороки органов желудочно-кишечного тракта и другие пороки развития.

В связи с тем, что в общем анализе крови именно при этой анемии уровень гемоглобина остается нормальным, диагностика ее основывается на определении размеров и формы эритроцитов, определяемых с помощью исследования под микроскопом клеток крови.

Основными показателями фолиеводефицитной анемии (код по МКБ-10 – D52) является гиперхромия и макроцитоз. Первое понятие характеризует появление в общем анализе крови интенсивно окрашенных эритроцитов вследствие повышенного содержания гемоглобина в них. Макроцитоз – это появление в крови эритроцитов, значительно превышающих средний размер эритроцита в норме (более 8 микрон в диаметре). При расшифровке общего анализа крови при этом изменяются эритроцитарные индексы – MCV (показатель среднего объема эритроцита, более 95 фемтолитров, фтл), MCH (показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, более (показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, более1 пикограмма, пг), RDW (повышение ширины распределения гемоглобина по объему).

Изменения указанных показателей в сторону повышения свидетельствуют о гиперхромной макроцитарной анемии, что наиболее характерно для фолиеводефицитной и В12-дефицитной типов анемий.

Однако, при проведении анализа крови, особенно на аппарате, могут возникать диагностические погрешности. Поэтому мазок капиллярной крови должен быть обязательно пересмотрен врачом-лаборантом под микроскопом.

В последнее время практически все лечебно-профилактические учреждения общий анализ крови проводят аппаратным методом с забором венозной крови в герметичную пробирку. Но в некоторых случаях, когда в результате аппаратного исследования выявлены отклонения от нормы, производится обычное исследование капиллярной крови (из пальца) под микроскопом.

В любом случае, правильная подготовка к анализу избавит от возможных диагностических погрешностей. Тем более, что в этом нет ничего сложного, достаточно просто исследовать кровь в утренние часы, желательно натощак.

Не все анемии характеризуются изменением перечисленных эритроцитарных индексов в сторону повышения. Кроме макро-, выделяют еще и нормо- и микроцитарные анемии, которые характеризуются нормальными или сниженными эритроцитарными индексами. К нормоцитарным относятся анемии вследствие кровопотери, а к микроцитарным – железодефицитная и гемолитическая анемии.

Тактика врача при обнаружении отклонений от нормы в общем анализе крови сводится к следующему. Выяснить, какой из трех вариантов присутствует у пациента (нормохромный/нормоцитарный, гипохромный/микроцитарный, гиперхромный/макроцитарный). Исходя из этого, определиться с планом дальнейшего дообследования пациента (анализ на сывороточное железо, на ферритин при диагностике железодефицитных состояний или сидеробластной анемии, пункция костного мозга при подозрении на апластическую анемию и т. д.).

Относительно фолиеводефицитной анемии тактика такова:

  1. Обнаружение макроцитарной анемии,
  2. Подозрение на фолиево-дефицитную или В12-дефицитную анемию,
  3. Дообследование – анализ крови на содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах (норма 6-20 нг/мл и 100-450 нг/л, соответственно).

Лечение дефицита фолатов должно начинаться не только с коррекции питания, но и с приема фолиевой кислоты в таблетированном виде. Суточная дозировка составляет 1-5 мг.

Пациентам с фолиеводефицитной анемией необходимо употреблять в пищу большее количество продуктов, богатых фолатами. Это зелень, спаржа, мясо и печень, бобовые, сыр, брокколи, шпинат.

фолиевая кислота в продуктах

Во время лечения врач должен осуществлять динамическое наблюдение за пациентом, с периодичностью раз в 10-14 дней назначая ему общий анализ крови. После того, как эритроцитарные индексы в общем анализе крови пришли в норму (обычно через 1-3 месяца от начала лечения, по мере насыщения организма фолатами), прием витамина Вс может быть постепенно прекращен. В ряде случаев (резекция тонкой кишки, сердечная недостаточность, гемодиализ) прием таблетированной формы витамина должен осуществляться пожизненно курсовым лечением.

Беременные женщины входят в группу риска по дефициту витамина Вс. Это объясняется его повышенными расходами на синтез новых клеток в организме будущего ребенка. В случае недостаточного поступления витамина с пищей у плода развиваются фолат-чувствительные аномалии. Зачастую это такие серьезные, не совместимые с жизнью пороки развития нервной трубки, как водянка головного мозга (гидроцефалия), полное отсутствие головного мозга (анэнцефалия), выпячивание участков спинного мозга под кожу (менингоцеле, или «мозговая грыжа»). Кроме них, часто встречаются грубейшие пороки развития других органов и систем.

На самом деле, профилактика дефицита этого витамина должна начинаться еще за несколько месяцев до предполагаемого зачатия. Но в том случае, если беременность наступила внезапно, женщине необходимо как можно быстрее встать на учет в женскую консультацию с целью дотации витаминно-минеральных комплексов, в том числе и фолатов. Если же на учет беременная так и не встала, ей следует самостоятельно начать прием фолиевой кислоты в дозировке 0.4 мг/сут.

Кроме приема витаминно-минеральных комплексов, профилактика фолат-чувствительных аномалий плода должна осуществляться посредством правильного и сбалансированного питания беременной женщины.

источник

Фолиевая кислота — витамин, необходимый для жизни потому, что он задействован в процессе формирования эритроцитов. Его дефицит успешно лечится корректировкой рациона либо инъекциями.

Фолиеводефицитная анемия – это вид анемии (малокровия), вызываемой недостатком фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9. Она необходима для образования новых клеток. В первую очередь при нехватке фолиевой кислоты снижаются темпы формирования красных кровяных телец (эритроцитов) и развивается анемия как результат недостатка гемоглобина.

Основные причины дефицита витамина В9:

  • недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей. Её много в брокколи, брюссельской капусте, горохе, нуте, коричневом рисе, артишоках. Чаще всего от дефицита В9 страдают те, кто злоупотребляет алкоголем;
  • мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ. В основном такое явление наблюдается при заболеваниях кишечника;
  • заболевания, связанные с частым мочеиспусканием (например, хроническая сердечная недостаточность);
  • прием лекарств, которые уменьшают количество фолиевой кислоты или затрудняют ее всасывание. К ним относятся противосудорожные препараты;
  • повышенная потребность в витамине. Беременность, онкологические заболевания, некоторые нарушения кроветворения (к примеру, серповидноклеточная анемия), инфекции – это состояния, которые увеличивают потребность организма в фолиевой кислоте. Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также нуждаются в большем её количестве.

В зависимости от причины развития малокровия фолиеводефицитной анемии присвоены такие коды МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D52.0 — фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;

D52.1 – фолиеводефицитная анемия медикаментозная;

D52.8 — другие фолиеводефицитные анемии;

D52.9 – фолиеводефицитная анемия неуточненная.

Снижение количества эритроцитов приводит к невозможности адекватного снабжения клеток кислородом: слизистые оболочки и кожа бледнеют, человек быстро устает, чувствует себя слабым, возможны обмороки, головокружения, потеря аппетита и похудение. Компенсируя недостаток кислорода, сердце бьётся чаще, чтобы перекачивать кровь быстрее; дыхание ускоряется. Сердцебиение становится ощутимым, появляется одышка. Фолиеводефицитная анемия может сопровождаться поносом, потерей вкуса, онемением конечностей, мышечной слабостью и депрессией.

Врач может заподозрить анемию по симптомам и результатам общего анализа крови, который покажет сниженное количество эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать кровь на содержание фолиевой кислоты и витамина B12, недостаток которого часто сопровождает дефицит B9.

Мало диагностировать заболевание, важно установить его причину. Ведь от этого будет зависеть дальнейшая стратегия лечения. Требуется изучить истории болезни (возможны ли плохое питание, алкоголизм, беременность?) и обследовать пациента на патологии кишечника, печени, сердца.

Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.

Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.

При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.

Течение фолиеводефицитной анемии может осложняться:

  • пернициозной (злокачественной) анемией, вызванной недостатком витамина B12;
  • лейкопенией (снижением количества лейкоцитов);
  • тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов);
  • стоматитом;
  • глосситом (воспалением языка);
  • тошнотой и рвотой;
  • поносом;
  • незначительным повышением температуры тела;
  • снижением иммунитета.

Недостаток фолиевой кислоты в период беременности очень опасен. Он может привести к патологии развития у плода нервной трубки – структуры, из которой формируются головной и спинной мозг. Эти изменения могут спровоцировать выкидыш, смерть новорожденного или паралич его ног. Пагубный эффект дефицита фолиевой кислоты может сказаться на развитии эмбриона в первые недели после зачатия. Поэтому будущим мамам рекомендуют принимать препараты фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.

Фолиеводефицитная анемия хорошо поддается лечению. Неблагоприятные последствия в основном наблюдаются у беременных женщин, страдающих от выраженного дефицита витамина B9.

источник

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Читайте также:  Анемия вследствие недостатка витамина в12

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомотор­ного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

источник

ФДА — заболевание, обусловленное истощением запасов фолиевой кисло­ты в организме, следствием чего является нарушение синтеза ДНК в клетках. Основное проявление заболевания — гиперхромная (макроцитарная) анемия.

Эпидемиология.ФДА является редким заболеванием, частота встречаемо­сти которого на несколько порядков ниже, чем В12ДА.

Этиология.Причиной дефицита фолиевой кислоты является увеличение ее потребности во время беременности с одновременным ограничением по­ступления с пищей. Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей может быть у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, малообеспечен­ных и престарелых людей, которые употребляют в пищу дешевые консервиро­ванные продукты.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимаю­щих противосудорожные препараты (дифенин, фенобарбитал), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат).

Патогенез.Дефицит фолиевой кислоты, как и дефицит витамина В12, приводит к развитию мегалобластного кроветворения в костном мозге и развитию гиперхромной (макроцитарной) анемии.

Фолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидинмонофосфата из дезоксиуридинмонофосфата. Данная реакция необходима для обеспечения нормального синтеза ДНК в клетке. Механизм этой реакции был рассмотрен в разделе, посвященном В12ДА. Явления фуникулярного миелоза у больных с ФДА отсут­ствуют.

Жалобы, связанные с наличием анемии.

При осмотре: бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда — легкая иктеричность склер.

Клинически имеются некоторые особенности фолиеводефицитной анемии по сравнению с В12ДА. Реже бывают боли в языке, нет признаков фуникуляр­ного миелоза.

Диагностика.Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов. Выявление характерной картины мегалобластного кроветворения позволяет с 50% степенью вероятности говорить о дефиците фолиевой кислоты. Решающим методом диагностики является определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание в эритроцитах колеблется от 100 до 450 нг/л. При ФДА содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

При исследовании периферической крови — гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других от­клонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина отмечается крайне редко.

Патоморфология костного мозга.Тип гемопоэза — мегалобластное кроветворение. Картина костного мозга при ФДА практически идентична таковой при В12ДА.

Дифференциальная диагностика.В первую очередь, ФДА приходится дифференцировать от В12ДА, затем — от гемолитических анемий, МДС. Для дифференциальной диагностики с В12ДА определяют содержание метилмалоновой кислоты в моче. Ее количество повышено при дефиците витамина В 2 и не изменяется при дефиците фолиевой кислоты. Иногда с диагностической целью прибегают к назначению цианокобаламина и фолиевой кислоты поочередно.

Лечение.Для лечения больных с ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса определяется сроком норма­лизации содержания гемоглобина в крови.

Прогнозу больных с ФДА благоприятный.

Профилактика. В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способ­ные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики ФДА исполь­зуют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

источник

Загадочный диагноз «фолиеводефицитная анемия» можно услышать достаточно часто. Что он означает? Прежде всего, подтверждение данного состояния указывает на недостаточное количество витамина B12 или B9 (фолата) в крови.

Фолат (соль фолиевой кислоты) необходим организму для производства новых красных кровяных телец, ответственных за доставку кислорода к внутренним органам. При понижении их числа развивается анемия, вызывающая у пациента слабость и чувство усталости.

Если у вас диагностирована витамин-Б12-фолиеводефицитная анемия во время беременности, существует риск возникновения внутриутробных пороков развития плода — например, расщепления позвоночных дуг. Этот порок приводит к деформации позвоночника ребенка.

При подтвержденном диагнозе можно употреблять специальные медикаменты и биологически активные пищевые добавки с высоким содержанием фолиевой кислоты — это снизит риск неблагоприятных последствий для плода, а в случае дефицита упомянутого вещества, не связанного с анемией, — предотвратит развитие опасного состояния.

Британские ученые пришли к заключению, что поддержание нормального уровня фолатов в крови способствует уменьшению риска заболеваний сердечно-сосудистой системы и рака прямой кишки.

Фолиевая кислота — это синтетический аналог витамина B9, также называемого фолатом. Этот витамин вымывается из организма вместе с потом и мочой. Он не накапливается во внутренних органах, поэтому каждый день необходимо употреблять пищу, содержащую достаточное количество витамина B9. То же относится к витамину B12, количество которого нередко понижается одновременно с уровнем фолата при диагнозе «витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия».

Основная причина развития патологического состояния — однообразное неполноценное питание. Нередко фактором риска становится диета с низким содержанием витаминов или чрезмерная теплообработка пищи (жарка, тушение, приготовление на пару, варка, гриль, использование микроволновой печи). Фолиевая кислота в небольших количествах содержится в большинстве продуктов питания, однако особенно ею богаты цитрусовые, зеленые листовые овощи и витаминизированные хлопья и мюсли. В редких случаях встречается аномалия — неспособность усваивать достаточно фолиевой кислоты из поступающей в организм пищи. К анемии также может привести обильное кровотечение.

Кроме того, витамин-В-12-фолиеводефицитная анемия может быть вызвана следующими обстоятельствами:

  • Беременность. В этот период понижается скорость усвоения фолатов. Кроме того, растущий плод начинает забирать витамин B9 из организма матери. Токсикоз, сопряженный с рвотой, также способствует потере необходимых веществ.
  • Мальабсорбция (нарушение всасывания). Данное расстройство диагностируется при недостаточном всасывании и усвоении определенного витамина или минерала. На усвоение фолиевой кислоты влияют некоторые заболевания и принимаемые лекарственные средства. К примеру, мальабсорбцию может вызвать целиакия (непереносимость глютена) или медикаменты, призванные бороться с судорогами.

Итак, как вы уже понимаете, на фоне всего вышеперечисленного развивается фолиеводефицитная анемия. Патогенез включает нарушение синтеза ДНК ввиду снижения уровня активной фолиевой кислоты в крови.

В обобщенном виде факторы риска, приводящие к развитию такого состояния, как витамин-В12-фолиеводефицитная анемия, можно свести к следующему:

  • злоупотребление тепловой обработкой пищи;
  • диета с недостаточным содержанием витаминов;
  • частое злоупотребление алкогольными напитками (алкоголь препятствует усвоению фолата);
  • некоторые заболевания (например, серповидно-клеточная анемия);
  • прием лекарственных препаратов (чаще всего в эту группу входят медикаменты для лечения рака, ревматоидного артрита и судорог);
  • беременность.

В настоящее время все чаще у людей различных возрастных групп диагностируется фолиеводефицитная анемия. Симптомы данного состояния перечислены ниже. Это:

  • чувство усталости;
  • появление язв в ротовой полости;
  • седина в волосах;
  • опухание языка;
  • замедление роста у детей.

Хотя этими признаками неизменно сопровождается фолиеводефицитная анемия, симптомы схожего характера встречаются и у пациентов с недостатком фолата, не сопряженным с анемией, и у людей, питающихся однообразно или неполноценно.

К основным признакам нередко добавляются следующие:

  • головокружение;
  • озноб;
  • раздражительность;
  • головная боль;
  • затрудненное дыхание;
  • бледность кожных покровов;
  • диарея;
  • незапланированная потеря веса;
  • потеря аппетита;
  • нарушения концентрации внимания.

Так как вышеперечисленные симптомы могут указывать на другое заболевание крови, следует проконсультироваться со специалистом для точной постановки диагноза. Витамин-B12-фолиеводефицитная анемия определяется по результатам общего анализа крови. Это исследование способствует выявлению недостаточного количества красных кровяных телец.

Возможно, врач назначит специфические исследования для определения точного уровня фолиевой кислоты. Если пациент — женщина детородного возраста, скорее всего, понадобится дополнительно сделать тест на беременность, так как организм будет направлять основной объем фолиевой кислоты на развитие плода. Кроме того, понадобится ответить на ряд вопросов о питании, чтобы исключить возможность возникновения патологии вследствие недоедания.

Если вы принимаете какие-либо лекарственные средства, обязательно сообщите об этом врачу, так как ряд медикаментов способен вызвать либо усугубить недостаток фолата и витамина B12.

После подтверждения диагноза «фолиеводефицитная анемия» лечение в первую очередь будет направлено на повышение уровня фолиевой кислоты. Простейший способ восполнения уровня фолата — это прием витамина в таблетках до тех пор, пока не пройдет анемия. Тем не менее при особо низком количестве витамина В9 в крови назначают внутривенное введение фолиевой кислоты.

Одновременно с приемом медикаментов и биологически активных пищевых добавок следует увеличить потребление продуктов, богатых упомянутым веществом. Это шпинат и другие листовые зеленые овощи, фасоль пинто и апельсины. Следует употреблять в пищу больше свежих продуктов и по возможности избегать жареных блюд, насыщенных жирами и практически лишенных по-настоящему ценных питательных веществ.

Чтобы не допустить возникновения такого нарушения, как витамин-В12-фолиеводефицитная анемия, британские ученые рекомендуют каждый день принимать по 400 мг фолиевой кислоты. При беременности, некоторых заболеваниях и патологических состояниях организма потребность в данном веществе может возрасти. Максимальная доза без опасности превышения нормы составляет 1000 мг фолиевой кислоты. Интересный факт: синтетическая форма витамина B9 усваивается гораздо лучше, чем натуральный фолат, содержащийся в продуктах питания. Именно поэтому даже те, кто придерживается сбалансированной диеты, максимально богатой питательными веществами, обычно нуждаются в принятии дополнительных доз фолата.

Перед применением фолиевой кислоты и специальных пищевых добавок следует проконсультироваться с врачом.

Адекватное лечение В12-фолиеводефицитной анемии приводит к развитию положительной динамики и конечному избавлению от симптомов данного состояния. Выздоровевшие пациенты, как правило, не страдают рецидивами. Интенсивное лечение обычно длится в течение двух месяцев.

Симптомы анализируемого состояния неизменно причиняют дискомфорт. Так как при беременности чаще всего развивается фолиеводефицитная анемия, диагностика должна быть своевременной и максимально полной, чтобы исключить внутриутробные пороки развития плода (связанные с нарушением формирования позвоночника и дефектами нервной трубки).

Кроме того, в научной и медицинской практике зафиксированы следующие возможные осложнения:

  • появление преждевременной седины (прямые волосы зачастую начинают виться);
  • усиление пигментации кожи;
  • бесплодие;
  • ухудшение состояния при заболевании сердечно-сосудистой системы или развитие сердечной недостаточности.

Фолиеводефицитная анемия — это состояние, которое легко предупредить. Достаточно употреблять в пищу много продуктов с высоким содержанием фолиевой кислоты. Рекомендованная ежедневная доза в 400 мг (дополнительно к рациону) подходит всем женщинам. Придерживаться такой схемы нужно до запланированного зачатия и в течение первого триместра беременности.

Хотя мнения ученых по поводу необходимости медикаментозной профилактики такого нарушения, как фолиеводефицитная анемия, до сих пор разнятся (не все медики подтверждают пользу принятия дополнительных доз фолиевой кислоты), существуют реальные доказательства зависимости некоторых патологий от недостатка фолата и витамина B12. Включение пищевых добавок с высоким содержанием упомянутого вещества в обычный рацион имеет свои плюсы:

  • снижает риск развития атеросклероза;
  • предупреждает возникновение нарушений мозгового кровообращения;
  • помогает избежать развития дефектов нервной трубки у плода при условии приема фолиевой кислоты до и во время беременности;
  • способствует снижению риска аутизма и нарушений, связанных с гестационным диабетом, у новорожденных детей.

Ранее считалось, что употребление дополнительных доз фолиевой кислоты снижает риск развития рака. Однако в настоящее время существуют доказательства обратного эффекта: в ряде случаев повышенное содержание этого вещества в организме вызывает рост патологически измененных клеток и приводит к прогрессированию онкологических заболеваний. Таким образом, перед употреблением фолата необходимо проконсультироваться с врачом и убедиться, что у вас нет противопоказаний к приему синтетического витамина B9.

источник

Фолиеводефицитная анемия развивается в том случае, когда в организме наблюдается дефицит фолиевой кислоты, которую также называют витамином В9. Симптомы этого нарушения характеризуются усилением слабости, бледностью и легкой желтизной кожных покровов, учащенным сердцебиением и сниженным артериальным давлением. Кроме того у больного могут наблюдаться расстройства со стороны пищеварительной системы, сильное похудание и изменение в размерах селезенки.

Читайте также:  Анемия у грудного ребенка симптомы и лечение

Обнаружить анемию не сложно, чаще всего достаточно бывает исследования крови, хотя иногда требуется забор пункции костного мозга. Терапия базируется на приеме фолиевой кислоты в установленных врачом дозировках.

Фолиеводефицитная анемия относится к мегалобластной анемии. Причина ее развития кроется в дефиците фолиевой кислоты, которую человек либо недополучает с пищей, либо организм не в состоянии ее усвоить, либо слишком быстро расходует.

Этот вид анемии диагностируют реже, чем В12-дефицитную анемию. Хотя нельзя исключать сочетание этих двух анемий, а иногда к ним еще присоединяется железодефицитная анемия.

Фолиеводефицитная анемия является опасным состоянием для женщин, находящихся в положении, так как это негативным образом отражается на развитии плода. Также повышается вероятность таких осложнений беременности, как: отслойка плаценты, ранние роды, появление на свет недоношенного малыша. Поэтому диагностикой данного состояния занимаются не только терапевты и гематологи, но также гинекологи и акушеры.

Самостоятельно синтезировать фолиевую кислоту организм не может. Он получает ее из пищи, где она присутствует в виде фолатов. Ценными источниками витамина В9 являются такие продукты, как: бобовые, шпинат, салат, брокколи, печень животных, мясо, дрожжи, шоколад и пр.

В депо организма всего присутствует от 5 до 10 мг фолиевой кислоты. Каждый день он тратит около 50 мкг, а во время вынашивания плода, расходы витамина В9 составляют 150 мкг в сутки. Поэтому если человек перестает получать фолаты из продуктов питания, то ее дефицит в организме разовьется примерно через 3-5 месяцев. Первые симптомы анемии можно будет заметить в том случае, когда уровень фолиевой кислоты снизится до 4 нг/мл крови.

Приводить к развитию фолиеводефицитной анемии могут следующие факторы:

Низкое поступление вещества с продуктами питания.

Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.

Чрезмерное выведение фолиевой кислоты из организма.

В подавляющем большинстве случае анемия формируется именно в результате погрешностей в питании. К дефициту микроэлемента обязательно приведет несбалансированное меню, намеренное ограничение себя в еде. Фолиевая кислота разрушается в процессе термической обработки, поэтому длительная готовка пищи при высоких температурах имеет отрицательное значение.

Женщины, которые вынашивают ребенка или кормят младенца грудью, нуждаются в повышенных дозах фолиевой кислоты. Также потребности этого витамина возрастают у детей, рожденных ранее положенного срока, у людей с раковыми заболеваниями. В группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии относят пациентов с псориазом, гемолитический анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом.

Что касается нарушения всасывания фолиевой кислоты в кишечнике, то подобная проблема актуальна для людей, страдающих алкоголизмом, для пациентов, перенесших резекцию желудка или кишечника.

Затруднить процесс абсорбции витамина В9 могут такие нарушения и патологии, как:

Прием некоторых лекарственных средств: препаратов для устранения судорог, барбитуратов, гормональных контрацептивов и пр.

Третий фактор развития фолиеводефицитной анемии скрывается в избыточном выведении фолиевой кислоты из организма, что наблюдается при циррозе печени, при проведении гемодиализа, а также на фоне сердечной недостаточности.

Всасывается витамин В9 в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Из них он поступает в кровь, где находит белки плазмы и крепится к ним. В виде такого соединения фолиевая кислота отправляется в печень. Определенная ее часть остается в запасах, а другая часть выводится почками.

В организме человека витамин В9 находится в форме тетрагидрофолиевой кислоты.

Она необходима ему для синтеза многих важных веществ, как-то:

Тимидинмонофосфат, который входит в структуру ДНК.

Если фолиевой кислоты организму не хватает, то клетки крови не в состоянии нормально делиться. Процесс нормобластического кроветворения сменяется мегалобластическим кроветворением. Сбой в гемопоэзе на фоне анемии приводит к развитию лейкопении и тромбоцитопении.

Симптомы фолиеводефицитной анемии следующие:

Бледная кожа, которая может отдавать желтизной.

Периодически возникающие головокружения.

Нарушения в работе системы пищеварения выражены слабо. Время от времени может случаться разжижение стула.

Селезенка несильно увеличивается в размерах.

Нельзя исключать развитие атрофического гастрита.

Возможны симптомы воспаления языка.

При тяжелом течении заболевания развивается анорексия.

Миокардиодистрофия развивается при анемии, как вторичное поражение сердца.

Если пациент страдает шизофренией, психозами или эпилепсией, то фолиеводефицитная анемия будет способствовать усугублению течения основной патологии.

Не менее опасен дефицит витамина В9 для женщин, которые вынашивают плод. В первую очередь под ударом находится сам ребенок, у которого может развиться дефект нервной трубки. В дальнейшем это приведет к анэнцефалии, менингоцеле или гидроцефалии. Также малыши, которые недополучают фолиевую кислоту во время внутриутробного роста, могут появиться на свет с пороками сердца, с «волчьей пастью» или «заячьей губой».

Среди опасностей, которые грозят женщинам с фолиеводефицитной анемией – это преждевременные роды, кровотечения, выкидыши.

После родоразрешения молодые мамы склонны к депрессии, а их дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстников. Кроме того, у малышей хуже функционирует иммунитет, страдает работоспособность кишечника.

Исследования, которые необходимо пройти пациенту с подозрением на фолиеводефицитную анемию:

Общий анализ крови. На нехватку фолиевой кислоты указывают: гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, низкий уровень ретикулоцитов.

Определение уровня фолиевой кислоты в сывороточной части крови и в эритроцитах. В сыворотке нормальный уровень фолиевой кислоты должен сохраняться на отметке 6-20 нг/мл, а в эритроцитах в пределах 100-450 нг/л.

Пункция костного мозга позволит обнаружить гиперплазию красного ростка, а кроветворение будет проходить по мегалобластному типу.

Проба с гистидином. На фолиеводефицитную анемию будет указывать повышенное выделение формиминглутаминовой кислоты с уриной.

ЭКГ. В результатах электроэнцефалограммы будет обнаружено нарушение реполяризации миокарда левого желудочка.

УЗИ внутренних органов позволит обнаружить увеличение селезенки в размерах.

При проведении дифференциальной диагностики следует разграничивать фолиеводефицитную анемию с иными видами анемии, с острым эритромиелозом и миелодиспластическим синдромом.

После того как будет установлен диагноз, пациенту назначают лечение. Обязательно нужно направить усилия на устранение факторов, которые привели к развитию анемию.

Для начала требуется откорректировать рацион больного. В его меню включают продукты, которые богаты витамином В9. Параллельно больной должен принимать фолиевую кислоту внутрь. Доза препарата составляет 1-5 мг в сутки. Терапия должна продолжаться на протяжении 1-1,5 месяцев. Возможно внутримышечное введение фолиевой кислоты, если ее дефицит вызван нарушением всасывания на уровне кишечника. Такие больные должны состояния на учете у гематолога и получать витамин на протяжении всей жизни.

Людям, которые входят в группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии, требуется профилактический прием препарата. Это касается беременных женщин, пациентов с талассемией и гемолитической анемией.

Всем беременным женщинам без исключения нужно принимать фолиевую кислоту сразу после того, как они узнают о своем положении. В идеале, будущим мамам следует курсом пропить фолиевую кислоту в период планирования беременности. Для этой цели назначают препарат в дозировке 0,4 мг в сутки. Показан прием фолиевой кислоты во время грудного вскармливания. Если следовать этим рекомендациям, то вероятность появления на свет ребенка с нарушениями в работе центральной нервной системы снижается в 3,5 раза.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Вот к чему приводит курение при беременности

источник

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

  • бледная кожа;
  • запор;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • трещины уголков рта;
  • трудности с дыханием;
  • трудности с концентрацией внимания;
  • ломкие ногти;
  • слабое половое влечение;
  • покалывание в ногах и руках;
  • апатия.

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
  • инфицирование широким лентецом;
  • дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B9, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Читайте также:  Как лечат анемию у беременных

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B9 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

источник

Фолиеводефицитная анемия – разновидность «малокровия», при котором нарушается нормальный процесс кроветворения эритроцитов (красных кровяных клеток).

В организме фолиевая кислота синтезируется в небольшом количестве. В основном ее источником являются пищевые продукты. Всасывание кислоты или ее соединений происходит в тонком кишечнике. В организме запас фолатов (солей кислоты) составляет 5-10 г. Потребность в фолиевой кислоте в сутки равна 100-200 мкг.

При поступлении фолатов из продуктов меньше 100 мкг за сутки или при нарушенном по какой-либо причине их всасывании развивается абсолютная недостаточность их в организме. Нормальная микрофлора, содержащаяся в кишечнике, благодаря своим ферментам активизирует поступающую с едой фолиевую кислоту и немного синтезирует ее самостоятельно.

При некоторых хронических заболеваниях потребность может значительно повышаться. В этом случае развивается относительный дефицит фолиевой кислоты, несмотря на нормальное ее содержание в рационе.

Фолаты, поступающие в организм из продуктов питания, участвуя в обменных процессах, связываются с витамином В12, с кровью заносятся в печень (где создается запас фолатов) и в костный мозг, который синтезирует клетки крови.

Необходимо также наличие в организме витамина В12 в достаточном количестве, так как он участвует в превращении фолиевой кислоты в фолиновую (активную форму ее). Если не хватает витамина, то даже достаточное поступление из рациона фолиевой кислоты не спасет от анемии из-за дефицита ее активной формы.

Дефицит В12 может возникать при воспалении желудка: его слизистая не вырабатывает специальный белок гастромукопротеин, обеспечивающий всасывание витамина. Дефицит фолатов, в свою очередь, ведет к недостатку витамина В12.

Создавшийся двойной дефицит (витамина В12 и фолиевой кислоты в активной форме) вызовет в первую очередь нарушение образования нормальных эритроцитов, так как клетки крови наиболее чувствительны к недостатку этих элементов.

Без этих двух компонентов в клетках нарушается синтез ДНК, что ведет к нарушению структуры ядра, к выработке незрелых эритроцитов – вместо них образуются клетки больших размеров (мегалобласты), а такой вид анемии называется мегалобластной.

Зрелых эритроцитов образуется очень мало. Большинство мегалобластов разрушаются в организме еще в костном мозгу. Но даже те из них, которые попадают в русло крови, не способны доставлять кислород к тканям, хотя синтез гемоглобина и не нарушается в отличие от других видов анемии. Страдают и другие ростки кроветворения, поэтому снижается в крови количество лейкоцитов и тромбоцитов.

Запаса фолатов в ткани печени организму хватает на месяц (в редких случаях на более длительный срок). В сыворотке крови необходимый постоянный уровень фолатов не менее 4 нг/мл.

Слева — нормальные клетки крови, справа — таковые при мегалобластной анемии.

Причины фолиеводефицитной (мегалобластной) анемии хорошо изучены и у взрослых, и у детей.

Часто встречаемая причина. При несбалансированном питании анемия развивается после истощения запаса фолатов в печени. Если еще и другая причина присоединяется, то анемия развивается быстрее.

У грудничков такой вид анемии возникает при кормлении их козьим молоком, в котором практически нет фолатов, в отличие от молока коровы. Такое вскармливание быстро приводит ребенка к тяжелой форме анемии. У детей старшего возраста анемия развивается при сочетании скудного питания с другими факторами, способствующими ее возникновению.

Способствуют возникновению фолиеводефицитной анемии по двум причинам:

  • во-первых, они ухудшают всасывание поступающих с едой фолатов за счет снижения ферментативной активности;
  • во-вторых, при воспалительном процессе часть клеток слизистой разрушается, и для регенерации их необходима фолиевая кислота, поэтому потребности в ней возрастают.

К заболеваниям, способным приводить к анемии, относятся:

  • гастрит;
  • язвенная болезнь;
  • хронический гепатит;
  • хронический энтероколит;
  • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания);
  • целиакия (врожденная патология, непереносимость глютена);
  • болезнь Крона;
  • дисбактериоз;
  • гельминтоз (особенно дифиллоботриоз).

При некоторых состояниях создает относительный их дефицит даже при нормальном поступлении с продуктами и хорошем всасывании.

Например, развитие плода требует значительных поступлений фолиевой кислоты из материнского организма как во время внутриутробного развития, так и в период лактации. Именно поэтому у матери потребности возрастают почти в 2 раза. Если нужное количество кислоты не поступает, создается риск возникновения у плода пороков развития.

Некоторые заболевания с наличием хронического воспалительного процесса увеличивают расход фолиевой кислоты. К ним относятся, например, псориаз и некоторые дерматозы. К мегалобластной анемии могут привести и злокачественные опухоли.

Генетически обусловленная, врожденная недостаточность ферментов, необходимых для метаболизма фолатов, приводит к нарушению их всасывания при достаточном содержании в продуктах питания.

Некоторые медикаментозные препараты способны значительно снижать всасывание или повышать потребности в фолиевой кислоте. Причем такой эффект лекарств возникает не только при превышении назначенной дозы, а и при правильном приеме препарата.

Такое действие способны оказать медикаменты, применяющиеся при туберкулезе, судорожном синдроме, злокачественных заболеваниях. А так как эти состояния требуют длительного применения препаратов, то необходим регулярный контроль анализа крови и применение препаратов фолиевой кислоты, чтобы не допустить развития мегалобластной анемии.

К таким медикаментам относятся:

  • Изониазид;
  • Дифенин;
  • Циклосерин;
  • Фенобарбитал;
  • Триамтерен;
  • Метотрексат.

По мнению диетологов, авитаминоз может возникать и при чрезмерном увлечении применением для приготовления пищи современных кухонных приборов (микроволновой печи, пароварки, гриля). Нельзя допускать превышения времени по инструкции при готовке.

Наиболее подвержены фолиеводефицитной анемии дети из группы риска.

  • дети с хроническими заболеваниями ЖКТ;
  • дети с плохим усвоением пищи, отстающие в прибавке веса тела, с часто возникающими поносами;
  • дети-вегетарианцы;
  • девочки-подростки, увлекающиеся для похудения различными диетами.

Этих детей следует обследовать не реже 2 раз в год для выявления анемии на ранней стадии.

Клинические признаки фолиеводефицитной анемии во многом имеют сходство с проявлениями других разновидностей «малокровия».

Характерными являются жалобы ребенка на:

  • головные боли или головокружения;
  • быструю утомляемость при обычных нагрузках;
  • ощущение усталости даже после ночного отдыха;
  • слабость в ногах и руках;
  • шум в ушах.

Ребенку трудно сосредоточить внимание, у школьников ухудшается память, они отстают в учебе.

Все эти симптомы анемии связаны с недостаточным снабжением кислородом головного мозга.

Проявлениями анемического синдрома являются также:

  • учащение сердцебиения;
  • снижение артериального давления;
  • учащение дыхания.

Так организм пытается справиться с кислородным голоданием в тканях (вызванным недостаточным содержанием гемоглобина и уменьшением числа нормальных эритроцитов в крови) с помощью компенсаторных механизмов – усиленной работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Внешне заметными являются проявления кожного синдрома, присущие любому виду анемии:

  • бледность кожи и слизистых, ее выраженность зависит от тяжести анемии;
  • сухость кожи;
  • расслоение, ломкость и исчерченность ногтей;
  • повышенная чувствительность к холоду (постоянно мерзнут, холодные на ощупь пальцы рук и ног);
  • ломкость, сухость, потеря блеска волос;
  • повышенный риск грибкового поражения кожи и слизистых.

Проявления желудочно-кишечного синдрома бывают чаще обусловлены:

  • наличием фонового заболевания пищеварительных органов (усугубляющего анемию за счет снижения всасывания фолатов);
  • связаны с ухудшением кровоснабжения слизистой ЖКТ при анемии.

В любом случае: болезни органов пищеварения приводят к анемии, а анемия нарушает нормальную функцию органов ЖКТ – образуется порочный круг.

Возможные проявления кишечного синдрома:

  • плохой аппетит у ребенка;
  • боли или чувство тяжести в животе;
  • нарушение стула в виде поноса или запора (или чередование их);
  • потеря веса (истощение);
  • поражение слизистой рта (язвы, глоссит, стоматит).

Истощение связано с тем, что в желудке в недостаточном количестве вырабатывается гастромукопротеин. Это белок, который защищает слизистую от воздействия пищи и ферментов. В результате слизистая желудка повреждается, что нарушает расщепление продуктов и усвоение их, поэтому вес ребенок не только не набирает, а, наоборот, теряет. Попытки накормить дитя через силу заканчиваются рвотой.

Нарушение метаболизма фолатов вызывает снижение функции печени. Частые поносы приводят к дисбалансу кишечной микрофлоры, что еще больше усугубляет плохое усвоение фолиевой кислоты.

Боль в языке, отечность его и покраснение могут беспокоить постоянно. Глоссит (воспаление языка) связан с дегенеративными изменениями в мышцах в результате недостатка кислорода в них при тяжелой и длительно нелеченной анемии. Из-за этого ребенок может отказываться принимать пищу, чтобы избежать усиления боли.

При возникновении двойного дефицита (фолиевой кислоты и витамина В12) могут развиваться в тяжелых случаях невропатии с нарушением чувствительности кожи и координации движений.

При недостаточном обеспечении фолиевой кислотой плода развиваются дефекты развития ЦНС, что составляет около 70 % врожденных пороков. У таких детей повышен риск развития аутизма и сахарного диабета.

Наиболее типичными врожденными дефектами при недостатке фолиевой кислоты у беременной (а, значит, и у плода) являются:

  • гидроцефалия;
  • нарушение развития головного мозга (иногда даже до полного его отсутствия – анэнцефалии);
  • незаращение канала костного мозга.

Но могут развиться и другие пороки.

Помимо учета клинических проявлений, проводится ряд лабораторных и аппаратных исследований для:

  • подтверждения наличия анемии;
  • определения тяжести заболевания;
  • установления возможной причины болезни.

Полученные в результате данные позволят врачу подобрать эффективное лечение.

Основные лабораторные методы:

  1. Клиническое исследование крови (из пальца, взятой натощак):
  • обнаружение сниженного количества эритроцитов и уровня гемоглобина (Hb) в них не только подтверждает анемию, а и позволяет оценить степень тяжести ее: снижение Hb ниже 70 г/л представляет угрозу для жизни ребенка любого возраста;
  • учитывается не только число эритроцитов, а и размер и форма их: обнаружение мегалобластов вместо нормальных эритроцитов позволяет заподозрить именно мегалобластную анемию.
  • цветовой показатель показывает содержание Hb в эритроцитах: снижение его ниже 0,85 связано с незрелостью эритроцитов, не способных присоединять молекулы гемоглобина и доставлять кислород к тканям;
  • количество тромбоцитов может снижаться, что следует учитывать для предупреждения кровотечения, или повышаться, создавая угрозу образования тромбов;
  • количество лейкоцитов при мегалобластной анемии может снижаться, кроме того, обнаруживаются гиперсегментация их ядер (до 6 вместо 3-4), клетки больших размеров;
  • количество ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов, предшественников их) тоже может снижаться.

Анализ проводится в динамике, что дает возможность контролировать эффективность лечения.

  1. Биохимический анализ крови специфических изменений при фолиеводефицитной анемии не имеет. Он проводится для оценки состояния и функции внутренних органов. Кровь берут из вены, натощак.

Анализ может помочь установить первопричину анемии. Выявленная сопутствующая патология учитывается при выборе препаратов для лечения.

  1. Анализ мочи используется также для обнаружения сопутствующих заболеваний. В некоторых случаях в моче выявляются эритроциты аномальной формы.
  1. Анализ на фолиевую кислоту – специальный анализ для подтверждения фолиеводефицитной анемии и отличия от других видов мегалобластных анемий. Может отдельно определяться ее содержание в эритроцитах и в сыворотке крови. Кровь берется из вены, натощак (последний прием пищи разрешен за 8 часов до забора).

В норме уровень этой кислоты в сыворотке крови равен 3-16 нг/л, а в эритроцитах – 100-425 нг/л. Анализ может выполняться радиоиммунологическим методом (дорогостоящий метод, используется редко, не во всех лабораториях).

Определение фолиевой кислоты может проводиться и с помощью специального микробиологического теста – это косвенная оценка посредством исследования микрофлоры кишечника. Тест дает возможность отличить фолиеводефицитную анемию от других мегалобластных анемий.

  1. Определение содержания витамина В12 необходимо при обнаружении дефицита фолиевой кислоты для дифференциального диагноза. В норме его уровень в крови 200-300 пг/л.
  1. Анализ пунктата костного мозга проводится в гематологических отделениях – обнаруживает мегалобласты. В сочетании с выявленным недостатком фолатов позволяет подтвердить диагноз. Анализ следует проводить перед началом приема препаратов фолиевой кислоты, так как проведение терапии в течение 2-3 дней может дать эффект, и мегалобласты могут уже исчезать.
  1. Анализ кала на гельминты или же яйца глистов имеет значение, так как паразиты способны потреблять фолиевую кислоту или вызывать дисбактериоз. И в том, и в другом случае они будут способствовать развитию дефицита фолатов.

Из аппаратных методов могут использоваться ФГДС, МРТ, УЗИ для оценки состояния и выявления патологии внутренних органов.

В каждом случае важно установить причину, вызвавшую дефицит фолатов, и устранить ее, иначе эффект от терапии будет временный.

В комплекс лечения должны входить:

  • диетпитание;
  • восполнение недостатка фолатов медикаментозными препаратами;
  • лечение сопутствующей патологии;
  • соблюдение режима дня.

Лечение обычно проводится амбулаторно. Госпитализируют детей с тяжелым течением анемии, при гемоглобине у ребенка ниже 70 г/л, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях или трудностях с установлением точного диагноза.

Диетотерапия рекомендуется в любом случае. Врач помогает матери подобрать рацион ребенку в зависимости от возраста.

Достаточное содержание фолиевой кислоты имеют такие продукты:

  • морковь в сыром виде;
  • листья салата;
  • шпинат;
  • яйца;
  • говяжья печень;
  • хлеб с отрубями;
  • дрожжевое тесто;
  • цитрусовые: апельсины, грейпфрут, лимоны, авокадо;
  • фасоль;
  • мед;
  • некоторые сорта сыра.

Одновременно осуществляется лечение сопутствующей патологии. При выявлении паразитарного заболевания проводится дегельминтизация. Ферментативные и противовоспалительные препараты применяются при выявлении патологии пищеварительного тракта. Эубиотики показаны при дисбактериозе у ребенка.

Препараты фолиевой кислоты в легких случаях анемии применяются внутрь. Дозу подбирает врач в соответствии с тяжестью процесса и возрастом ребенка. Длительность курса терапии устанавливает также врач. Лечение может продолжаться 1-1,5 месяца. Эффективность контролируется по анализу крови. Улучшение отмечается уже через неделю.

При наличии неврологической симптоматики возможен также дефицит витамина В12. Устранить его приемом фолиевой кислоты не удастся. Проводится дополнительное назначение Цианокобаламина (витамина В12).

Прогноз при фолиеводефицитной анемии благоприятный. При правильном и своевременном лечении наступает выздоровление. Однако врожденные дефекты развития необратимы.

Для предупреждения развития пороков у младенца беременной женщине назначается профилактический прием витамина В9 (фолиевой кислоты) в 1 триместре беременности. Проводить профилактику матери нужно и в период лактации.

Профилактический прием витамина В9 назначается также детям, получающим длительное лечение препаратами, снижающими всасывание фолиевой кислоты, находящимся на гемодиализе.

Детям старшего возраста родители должны обеспечить правильное питание, употребление продуктов, содержащих фолиевую кислоту. Важно также своевременно лечить болезни органов ЖКТ.

Фолиевая кислота весьма важна для организма. При ее абсолютном или относительном недостатке в первую очередь страдает кроветворение. А возникающая в результате анемия чревата развитием гипоксии во многих органах и системах, особенно неблагоприятной для головного мозга и сердца.

Недостаток фолиевой кислоты у беременной вызывает тяжелые необратимые пороки развития у плода. Их профилактикой следует заниматься каждой будущей матери. Правильное питание и профилактический прием витамина В9 при вынашивании ребенка и кормлении его грудью помогут избежать таких проблем.

источник