Меню Рубрики

Анкета для пациентов с анемией

По статистическим данным в женской консультации ГБУЗ ЦГБ РБ «Перинатальный центр» г. Сибай на 01 июня 2014 г. состоит на учете 613 беременных женщин. Из них 334 женщин с диагнозом ЖДА.

«Заболеваемость с ЖДА беременных в г. Сибай»

Для анализа структуры тяжести ЖДА беременных, проанализированы результаты выкопировки из 50 индивидуальных карт беременных 2 триместра женской консультации ГБУЗ ЦГБ РБ «Перинатальный центр» ЦГБ г. Сибай.

Структура тяжести ЖДА беременных:

— анемия легкой степени тяжести (концентрация Hb в крови от 110 до 90 г/л) — 28 беременных;

— умеренно выраженная анемия (концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л) — 13 беременных;

— тяжелая анемия – 9 беременных.

В результате статистической обработки данных, сделан вывод о том, что во II половине беременности больше пребладает анемия легкой степени ЖДА.

«Структура тяжести ЖДА беременных»

Для статистической обработки для исследования влияния ЖДА на течение беременности, путем случайной выборки, были изучены 50 историй родов родильниц, родивших в 2014 г. Результаты получились следующие: прерывание и недонашивание беременности наблюдалось у 4 (8%) женщин, хроническая фетоплацентарная недостаточность — 3 (6%), синдром задержки внутриутробного развития плода 3 (6%), хроническая гипоксия плода 1 (2%), снижение моторной функции матки (слабость родовой деятельности) 4 (8%), кровотечения в III триместре беременности и раннем послеродовом периоде 3 (6%), гипогалактия 3 (6%), гнойно-септические инфекции в послеродовом периоде (снижение иммунитета) 4 (8%), гестоз 18 (36 %), преждевременная отслойка плаценты 7 (14%).

Путем статистической обработки историй родов мы выяснили, что основными осложнениями ЖДА беременных являются гестоз и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

«Влияние ЖДА на течение беременности»

Последствия для детей, рожденных от матерей больных ЖДА изучены методом статистического анализа 50 «Историй развития ребенка» детей до 1 года.

В состоянии асфиксии (с оценкой по шкале Апгар 5-6 баллов на 1-й минуте) родились 8 (16%) новорожденных. У остальных детей 26 (52%) было выявлено нарушение ранней постнатальной адаптации, проявляющееся сочетанием патологических симптомов: возбуждение и угнетение ЦНС 3 (6%), постгипоксическая кардиопатия 2 (4%), убыль массы тела более 6 % с длительным восстановлением 10 (20%), неонатальная желтуха 5 (10%), нарушение терморегуляции 2 (4%), токсическая эритема 3 (6%), отечный синдром 1 (2%). Без осложнений родилось 16 (32%) детей.

По результатам статистического анализа можно сделать вывод о том, что дети, родившиеся от матерей с ЖДА, часто рождаются с гипоксией и с убылью массы тела с длительным восстановлением.

«Влияние ЖДА беременных для здоровья новорожденных»

Для изучения факторов риска было опрошено 50 беременных женской консультации. Анализируя результаты исследования среди пациентов, следует отметить следующее, что среди факторов риска преобладают ранний токсикоз беременных с частой рвотой, женщины, ранее болевшие анемией, женщины с хроническими заболеваниями ЖКТ.

«Опрос беременных для выяснения факторов риска ЖДА беременных»

Факторы риска Количество %
женщины, ранее болевшие анемией;
женщины с хроническими заболеваниями ЖКТ;
много раз рожавшие женщины;
беременные с многоплодием;
ранний токсикоз беременных с частой рвотой
женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.
наступление беременности при лактации
недостаточное поступление железа с пищей, вегетарианская диета

«Опрос беременных для выяснения факторов риска ЖДА беременных»

В результате опроса «Проводилась ли с вами беседа о профилактике ЖДА, последствиях для беременной женщины и плода впервые дни взятия на учет по беременности», получены следующие ответы: рекомендации по профилактике ЖДА дали 34 беременным, разъяснили о последствиях ЖДА для беременной и плода 5 беременным.

С беременными в день взятия на учет, беседа по профилактике ЖДА проводилась, но не были разъяснены последствия ЖДА для беременной и плода. А это является очень важной мотивацией для женщины к активному участию в профилактике и лечении ЖДА.

«Уровень осведомленности беременных о ЖДА и мерах профилактики»

Вопросы Беременные
Что такое анемия? 68% сказали, что это болезнь крови
Для вас анемия – это: 1) Болезнь, 2) Показатель крови. «болезнь» — 33% «показатель крови» — 67%
К чему может привести анемия при беременности? « не знают» — 93% «знают» — 7%
Какие меры профилактики анемии вы знаете? «не знают» — 21% «не достаточно знают» — 39% «знают» — 40%
После сдачи анализов выяснилось, что у вас анемия. Ваши дальнейшие действия? «никаких» — 17% Выполняют рекомендации врача – 71% «Самолечение» — 12%

Анкетирование беременных с ЖДА для выяснения частоты потребления продуктов, богатых содержанием железа дало следующие результаты:

беременные редко употребляют продукты богатые железом. Акушерке нужно больше пропагандировать железосодержащие продукты.

«Частота употребления беременными продуктов богатых железом»

Наименования продуктов Частота употребления
ежедневно более 2 раз в неделю 1 раз в неделю Очень редко или никогда
1. Мясные продукты: говядина, баранина, конина, сердце, рыба, птица, язык.
2. Каши, крупы: гречка, фасоль, чечевица, горох.
3. Овощи и зелень: помидоры, картофель (молодой печеный с кожурой), репчатый лук, тыква, свекла, зеленые овощи, кресс-салат, шпинат, зелень петрушки.
4. Фрукты: яблоки, сливы, бананы, гранаты, груши, персики, абрикосы (курага), хурма.
5. Ягоды: черная смородина и клюква, клубника/земляника, черника.
6. Соки: гранатовый, свекольный, морковный, «Сок из красных фруктов»; специально разработанный для беременных яблочный сок с повышенным содержанием железа.
7. Прочее: грецкие орехи, икра черная/красная, морепродукты, яичный желток, сушеные грибы, сухофрукты, гематоген.

Для изучения связи плохого питания с материальным положением беременных, проведен опрос 50 беременных о размере среднедушевого дохода на одного члена семьи. Для трудоспособного населения прожиточный минимум определен в размере 7216 руб. Результаты опроса: среднедушевой доход ниже прожиточного минимума имеют 32 семей, выше уровня прожиточного минимума – 18 семей.

«Уровень среднедушевого дохода семьи беременных»

Анкетирование беременных с ЖДА для выяснения частоты потребления продуктов, нарушающих всасывания железа, дало следующие результаты: большинство беременных злоупотребляют продукты, содержащие кальций, оксалаты, полифенолы. Рекомендуем акушерка вести разъяснительную работу о продуктах, нарушающих усвоение железа.

«Частота употребления беременными продуктов, нарушающих всасывание железа»

Продукты, нарушающие всасывание железа Не употребляют Употребляют редко Употребляют часто
Кальций (молочные продукты)
Оксалаты (содержится в шпинате, капусте, свекле, орехах, шоколаде, чае, пшеничных отрубях, ревене, клубнике и некоторых приправах (орегано, базилик и петрушка)
Полифенолы (содержатся в какао, черный шоколад, кофе, черном чае, некоторых видах травяного чая)
Фитиновая кислота (содержится в грецких орехах, миндале, бобовых, цельных зернах, отрубях)

Для изучения эффективности роли акушерки в профилактике ЖДА беременных проведена опытно-экспериментальная работа.

Экспериментальное наблюдение проводилось за беременными II триместра с ЖДА в количестве 40 человек женской консультации ГБУЗ ЦГБ РБ «Перинатальный центр» в период с 01 марта по 30 мая 2014 года. В экспериментальной части работы участвуют 2 группы: экспериментальная группа (20 беременных) и сравнительная группа (20 беременных). Критерии включения беременных женщин в экспериментальную и сравнительную группы: женщины с первой беременностью, возраст от 18 до 30 лет, срок беременности от 12 недель до 24 недель, гипохромная ЖДА легкой степени, гемоглобин (НЬ)

источник

Методическая разработка учебно исследовательской работы студентов «железодефицитная анемия у детей» Куйбышев, 2016 г

Дата 12.09.2017
Размер 250.84 Kb.
Тип Методическая разработка
    Навигация по данной странице:
  • МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА УЧЕБНО — ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ « ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ»
  • Цель исследования
  • Объект исследования
  • ИНФОРМАЦИЯ О ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ЖДА)
  • АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • АНКЕТА ИНФОРМИРОВАННОСТИ МАТЕРЕЙ О ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
  • ПАМЯТКА ПО ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ЖДА) ЖДА
  • Если Вы заметили у ребенка какие-либо из перечисленных нарушений здоровья – немедленно обратитесь к медицинским работникам!
  • Продукты, богатые железом
  • НЕ ЗАБЫВАЙТЕ, ЧТО ЗДОРОВЬЕ ДЕТЕЙ В РУКАХ РОДИТЕЛЕЙ! СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ
«КУЙБЫШЕВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

«ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ»

1. Информация о железодефицитной анемии

1.3. Патогенез. Симптомы железодефицитной анемии ……………………. 5-8

1.5. Основные методы лечения …………………………….…………………..9-11

1.6. Преимущества современных железосодержащих препаратов. 11-12

1.7. Современные принципы лечения железодефицитной анемии………….12-13 2. Анализ результатов исследования…………………………………………..14-21 Заключение………………………………………………………………………22

Памятка по железодефицитной анемии……………………………………….23

Список использованной литературы…………………………………………..24

Анемия — заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина в крови.

Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание. В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии (ЖДА).

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительными отрицательными последствиями для их здоровья. В связи с этим была выбрана данная тема исследования.

Цель исследования : изучение заболеваемости детей ЖДА в Куйбышевском районе.

1. Изучить литературу по теме исследования.

2. Провести анкетирование матерей на предмет их знаний по ЖДА.

3. Изучить заболеваемость ЖДА у детей за период 2012-2014 гг.

4. Собрать, обработать и обобщить информацию, полученную при исследовании.

5. Проанализировать результаты исследования.

7. Разработать памятку, позволяющую уменьшить риск развития ЖДА у детей.

Объект исследования: заболеваемость детей ЖДА в Куйбышевском районе.

Предмет исследования: медицинская документация (журналы движения больных в детском отделении ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ, анкеты информированности матерей о железодефицитной анемии, статистические отчеты).

— детское отделение ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ»;

— статистический кабинет детской поликлиники г. Куйбышева.

Практическая значимость данной работы заключается в том, что проведенное исследование отразило реальную ситуацию по ЖДА в Куйбышевском районе, которая совпадает с ситуацией по стране в целом. В связи с низкой информированностью родителей по данному заболеванию, ЖДА имеет такое широкое распространение. Поэтому медицинским работникам необходимо уделять больше внимания этой проблеме и проводить работу с родителями по устранению дефицита их знаний по вопросам ЖДА.

  1. ИНФОРМАЦИЯ О ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ЖДА)

1.1 Анемия, или малокровие — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. Анемия возникает во все периоды жизни ребёнка не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, в период усиленного роста . Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этот период может привести к задержке роста и к нарушениям состояния здоровья ребёнка. Развитие анемии может быть связано с пубертатным периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами.

Железодефицитная анемия это широко распространенное патологическое состояние. Среди различных анемических состояний

железодефицитные анемии с оставляют около 80% всех анемий.

Основными причинами дефицита железа в организме детей являются:

— недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, особенно коровьим молоком; позднее введение прикормов и пищевых добавок; одностороннее вскармливание);

— нарушение усвоения железа (заболевания желудочно-кишечного тракта, язвенная болезнь, паразитозы, дисбактериозы, кишечные инфекции);

— избыточные потери железа (кровопотери различного генеза, заболевания крови, заболевания лор органов, обильные маточные кровотечения);

— повышенная потребность в железе (интенсивный рост ребенка – дети до 1 года, подростки, спортсмены, дети из двоен, недоношенные, дети от матерей с железодефицитной анемией и токсикозами).

1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей раннего возраста может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, использование в питании детей первого года жизни не обогащенных железом молочных смесей. Раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикормов, длительное одностороннее молочное вскармливание (козье и коровье молоко), также приводят к дефициту железа.

2. Нарушение усвоения или транспорта железа. Всасывание железа нарушается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при дисбактериозе кишечника, реже при наличии глистных инвазий.

3. Избыточные потери железа. Обильные менструальные кровотечения у девочек-подростков могут быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии.

4. Повышенная потребность в железе. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся периоды усиленного роста у детей. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Таким образом, ЖДА развивается при недостаточном поступлении железа с пищей, при многих инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена и усвоения железа, при повышенных потребностях и избыточных потерях железа и др. Но, как правило, при железодефицитной анемии не одна, а несколько причин способствуют развитию данного заболевания.

1.3. Патогенез. Симптомы железодефицитной анемии

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнено железом.

В практическом отношении целесообразно выделять стадии дефицита железа. Так, первая стадия дефицита железа не сопровождается

клиническими проявлениями и ее можно обнаружить лишь при определении количества гемосидерина (железосодержащий пигмент) в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ.

Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется снижением толерантности к физической нагрузке и повышенной утомляемостью – признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Уровень железа снижается незначительно.

Третья стадия — это клиническая манифестация железодефицитной анемии. Ее основные проявления: раздражительность, вялость, значительное снижение двигательной активности, трофические изменения ногтей, волос, кожи, мышечная слабость. Появляются одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. Также нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно — приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти. В то же время ряд отдельных симптомов (недержание мочи, дизурия; геофагия — желание есть мел, известь; пристрастие к запахам ацетона, бензина и др.) больные нередко скрывают. Дистрофические изменения ногтей (их истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Обязательное и наиболее характерное проявление дефицита железа в организме – мышечная слабость. Она может рассматриваться как самостоятельный симптом, исчезновение которого в процессе терапии — главный критерий ее эффективности. При объективном исследовании сердечно сосудистой системы отмечаются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке. За счет тахикардии увеличивается минутный объем сердца и умеренно повышается артериальное давление. Иногда появляется немотивированная лихорадка субфебрильного типа, один из частых симптомов — сонливость днем.

Субъективные и объективные симптомы при железодефицитной анемии встречаются с различной частотой: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек — в 89% случаев, систолический шум на верхушке сердца — в 60%, тахикардия — в 50%, выпадение волос — в 32%, ломкость ногтей — в 25-90%, извращение вкуса — в 19%, дисфагия — в 1,3%. К редким симптомам относятся: цисталгия, недержание мочи, пристрастие к некоторым запахам, например, табачного дыма, алкоголя, кожный зуд.

Длительное течение железодефицитной анемии вызывает системное поражение внутренних органов. Развивающийся при железодефицитной анемии иммунодефицит проявляется склонностью к хронизации острых воспалительных процессов и обострению хронических заболеваний .

Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы сопровождается обеднением эмоциональной сферы с преобладанием плохого настроения, вялости, раздражительности. Значительно снижается способность к концентрации внимания, снижается индекс интеллектуальности.

Помимо признаков анемии и обусловленных ею симптомов в других органах, тщательный расспрос и физикальное обследование позволяют определить поражение конкретного органа или системы, послуживших причиной железодефицитной анемии, и продолжить диагностический поиск с помощью лабораторно-инструментальных методов.

Железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка. При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, «заеды», сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы.

Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой гипоксией. Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется их исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.

Таким образом, клинические проявления при данном заболевании многообразны, так как страдает весь организм.

Лабораторные критерии при латентном дефиците железа:

— Уменьшение коэффициента насыщения трансферрина менее 16 % вследствие снижения сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л) и повышения общей железосвязывающей способности сыворотки (более 85 мкмоль/л).

— Снижение содержания ферритина в сыворотке.

— Нормальный уровень гемоглобина.

Лабораторные критерии при железодефицитной анемии:

— Снижение уровня гемоглобина, у дошкольников менее 110 г/л, у школьников 120 г/л.

— Гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз.

— Нарушение метаболизма железа по критериям латентного дефицита железа.

Установив по клиническим и лабораторным данным железодефицитный характер анемии, необходимо продолжить обследование больного для определения этиологического фактора железодефицитной анемии и исключения других причин анемии – опухолей, хронических воспалительных процессов и др. Следует помнить о том, что все железодефицитные анемии являются гипохромными, но не все гипохромные анемии являются железодефицитными!

Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, необходимо провести ряд дополнительных методов обследования:

— исследование кислотности желудочного сока;

— исследование кала на наличие паразитов;

— исследование кала на скрытую кровь;

— исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли;

— рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний.

Для диагностики анемии необходимо провести полноценное обследование пациента.

1.5. Основные методы лечения

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Важными звеньями комплексной терапии являются правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, защита их от простудных заболеваний. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим – умеренные занятия спортом, с целью улучшения всасывания, утилизации пищевых продуктов, стимуляции обменных процессов.

Особое внимание следует уделить сбалансированному питанию, нормализации аппетита, желудочной секреции и обмену веществ. Без урегулирования этих процессов нельзя надеяться на эффективность медикаментозной терапии.

Назначение полноценного питания больным железодефицитной анемией имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты вскармливания и назначить рациональное питание, по основным пищевым ингредиентам соответствующее возрастным показателям. Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии. При легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите — разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии жизни необходимо более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором — мясного суфле, пюре из печени. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у детей старшего возраста — минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами.

Независимо от фармакологического лечения больных железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета. Неправильно поступают те, кто стремится «поднять гемоглобин» доморощенными средствами, например, поглощая в больших количествах морковь, печень и другие богатые железом продукты. Применение радиоизотопных методов позволило доказать, что из растительных продуктов железо медленнее всасывается. Поэтому рекомендации, которые можно еще услышать от иных «знатоков» – больше есть при малокровии гранатов, яблок, свеклы, гречневой каши, моркови,- не обоснованы. Но самая вредная «рекомендация» – есть сырую и полусырую печень.

Во-первых, железо, содержащееся как в сырой, так и в хорошо проваренной и прожаренной печени, усваивается организмом хуже, чем содержащееся, например, в мясе.

А во-вторых, и это главное — если есть сырую или полусырую печень, можно отравиться или заразиться гельминтами. Источниками хорошо усвояемого железа и белка, необходимого для образования гемоглобина, являются телятина, печень, фасоль, горох, рыба, творог, яйца, орехи. Надо знать, что железо лучше всасывается в присутствии фруктозы и аскорбиновой кислоты. Поэтому в рацион следует включать разнообразные овощи, фрукты, ягоды, соки, зелень.

Кроме этого, нужно знать, что есть продукты, которые препятствуют усвоению железа. Это чай, молоко, кофе, противокислотные средства, а также любые продукты, богатые кальцием. Дело в том, что кальций является элементом — антагонистом железа — они мешают друг другу усваиваться. Различные продукты питания содержат разное количество железа. Так, 100 гр. свиной печени содержат 29,7 мг железа, это самый высокий показатель. Самый низкий показатель 0,1мг железа содержит коровье молоко. Таким образом, употребление продуктов богатых железом способствует поддержанию гемоглобина на хорошем уровне.

Терапия железодефицитной анемии должна проводиться препаратами железа. Цель лечения препаратами железа – устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализация уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный.

Препараты железа группа лекарственных средств, содержащих соли или комплексы двух – и трёхвалентного железа, а также их комбинации с другими препаратами. Каждое из этих препаратов имеет

свою дозировку, форму выпуска, а также сопутствующие вещества.

Дополнительные компоненты повышают усвояемость активного вещества и снижают риск развития побочных эффектов.

Хорошо известно, что неорганические соли двухвалентного железа образуют комплексы с компонентами пищи или лекарствами. Это происходит из-за того, что простые соли железа диссоциируют на двух- или трехвалентные ионы в водных растворах, формируя растворимые и/или нерастворимые комплексы железа. Эти качества приводят к уменьшению всасывания железа. Поэтому, рекомендуется принимать соли железа (II) за 1 час до еды, т.е. натощак. Однако, в этом случае, чаще развиваются такие побочные реакции как раздражение желудка, изъязвление тонкой кишки и др. К данным препаратам относятся Сорбифер Дурулес, Ферроплекс, Тардиферон и др.

Сейчас появились новые высокоэффективные препараты, которые лишены многих побочных действий препаратов предшествующего поколения. Это препараты, в состав которых входит так называемое трехвалентное железо. Неионные соединения железа имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их проникновение через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания, практически не завися от взаимодействия с ворсинками кишечника «напрямую». Это объясняет невозможность передозировки этих препаратов, в отличие от двухвалентного железа. Взаимодействие их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать лекарства, содержащие трехвалентное железо, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Из побочных эффектов в некоторых случаях отмечается лишь чувство переполнения желудка. Представителями таких лекарственных препаратов являются Мальтофер, Ферлатум, Феррум лек.

Данные препараты сходны по структуре с естественным соединением железа с ферритином. Благодаря такому сходству, железо (III) из кишечника поступает в кровь путем активного всасывания. Именно это свойство объясняет невозможность отравления данными препаратами в отличие от простых солей железа. Всосавшееся железо сохраняется в связанном с ферритином виде, главным образом, в печени. Позже, в костном мозге оно включается в состав гемоглобина. Железо, входящее в состав железо (III) — гидроксид полимальтозного комплекса, обладает антиоксидантными свойствами, которые не присущи простым солям железа (II).

1.6. Преимущества современных железосодержащих препаратов:

— обладают низкой токсичностью, высокой безопасностью, при передозировке не приводят к отравлению;

— токсичность препаратов для парентерального (внутримышечного, внутривенного) введения также очень низка;

— по своей терапевтической эффективности не уступают другим препаратам железа, но при этом обладает несомненными преимуществами, такими как хорошая переносимость и минимальное количество побочных эффектов;

— переносятся лучше, чем препараты на основе солей железа;

— при приеме внутрь не взаимодействуют с пищей; компоненты пищи не влияют на степень всасывания, поэтому препараты можно добавлять во фруктовые соки, чай, молоко и принимать его в независимости от диетологического режима, в любое удобное время;

— имеют различные формы выпуска: сиропы, капли, жевательные таблетки, растворы

— при приеме внутрь не окрашивают эмаль зубов, что важно при длительном применении

— высокое содержание элементарного железа

Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки, драже и капсулы, содержащие железо. Детям раннего возраста препараты железа дают в виде сиропа, капель. Дозировка и длительность лечения зависят от степени дефицита железа. Дозу и продолжительность лечения подбирают индивидуально под контролем уровня гемоглобина и железа сыворотки крови. Кратность приема зависит от лекарственной формы конкретного препарата, от содержания элементарного железа в лекарственных препаратах.

Все препараты железа для парентерального применения не назначают одновременно с пероральными препаратами железа, при нормальной абсорбции железа из желудочно-кишечного тракта. Перерыв между парентеральным применением препарата и началом применения пероральных форм железа должен составлять не менее 5 дней. Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при тяжёлой степени ЖДА, при нарушении всасывания железа, энтеритах, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни). Назначают следующие препараты железа: Ферковен (для внутривенного введения), Фербитол, Жектофер (для внутримышечного введения), Феррум Лек (для внутривенного и внутримышечного введения).

Неосложненная железодефицитная анемия вследствие алиментарной недостаточности, нарушенного всасывания или повышенного расходования железа, хорошо реагирующая на терапию препаратами железа, не требует для лечения переливаний крови.

Очень важно своевременное лечение анемии, включающее правильную организацию режима питания, отдыха и применение современных железосодержащих препаратов.

1.7. Современные принципы лечения железодефицитной анемии.

1. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа, с помощью одной лишь диеты, так как всасывание пищевого железа ограничено. Из лечебных препаратов его всасывается значительно больше.

2. Пищевые продукты должны быть полноценными по содержанию белка, микроэлементов, витаминов, так как эти ингредиенты улучшают всасывание медикаментозного железа.

3. Необходимо использовать пероральные препараты железа, парентеральные препараты железа вводятся только по специальным показаниям.

4. Не прибегать к гемотрансфузиям. Переливания эритроцитарной массы используются только по жизненным показаниям.

5. Следует устранить этиологическую причину железодефицитной анемии.

6. Необходимо провести коррекцию нарушений органов и систем.

  1. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

По данным педиатров, в нашей стране каждый 2 ребенок до года, каждый 3 дошкольник и каждый 4 школьник имеют ЖДА. Так как железодефицитная анемия является таким широко распространенным заболеванием, мы решили исследовать уровень заболеваемости детей ЖДА в нашем Куйбышевском районе.

Исследование включало в себя 3 этапа.

Первый этап – работа в детском отделении ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ». На данном этапе проводилось анкетирование 40 матерей, которые находились в детском отделении по уходу за своими больными детьми, на предмет их информированности по вопросам ЖДА. Анкета состояла из 10 вопросов.

Образование: среднее, начально-профессиональное, средне-специальное, высшее

1. Что Вы знаете о железодефицитной анемии:

а) ничего б) повышенная кровоточивость в) малокровие

2. Причины, вызывающие анемию:

а) неправильное питание ребёнка г) обильные менструации

б) острые кровопотери д) заболевания ЖКТ

3. Связана ли анемия с питанием ребёнка:

4. Знаете ли Вы, при каком кормлении чаще всего развивается анемия:

а) при кормлении грудным молоком

б) при кормлении коровьим молоком

в) при кормлении адаптированными смесями

г) вид кормления не имеет значения

5. Связана ли анемия с полом ребёнка:

6. У детей, какого возраста чаще всего возникает анемия:

а) у грудных детей г) не знаю

б) у младших школьников д) возраст значения не имеет

8. Знаете ли Вы, что является основным в лечении железодефицитной анемии:

а) препараты железа в) продукты, богатые железом

9. Знаете ли Вы, какие продукты, богаты железом:

10. Влияет ли анемия на качество жизни ребёнка (здоровье, развитие):

По результатам проведенного опроса был составлен обобщенный портрет респондента: возраст от 22 до 40 лет; высшее или средне-специальное образование (75%); имеет первого или второго ребенка (87%); возраст ребенка до 3-х лет (65%).

Результаты анкетирования оценивались методом подсчета индикаторов правильных ответов, которые выбрали участники опроса. Полученные данные представлены в диаграммах.

На вопрос о том, что такое анемия (Диаграмма 1) 31 респондент (77,5%) дали правильный ответ — малокровие, 5 человек (12,5%) ответили повышенная кровоточивость и 4 человека (10%) не знают что такое анемия.


На вопрос о причинах ЖДА (Диаграмма 2) большинство опрашиваемых (45% или 18 человек) основной причиной назвали только неправильное питание, 2 матери (5%) выбрали только кровопотери, 13 участников опроса (32,5%) указали 2-3 причины (заболевания желудочно-кишечного тракта, обильные менструации, неправильное питание). Все причины выбрали только 3 респондента (7,5%) и 10% или 4 человека не знают причины анемии.

Абсолютное большинство матерей (92,5% или 37 респондентов) указывают на связь между питанием и развитием ЖДА (Диаграмма 3), 2 матери (5%) не видят этой взаимосвязи и 1 мать (1%) не знает, связана ли анемия с питанием ребенка.


При ответе на вопрос, при каком виде кормления чаще всего развивается анемия (Диаграмма 4), получены следующие результаты: 12 отвечающих (30%) назвали кормление коровьим молоком, 6 матерей (15%) кормление адаптированными молочными смесями, 10 человек (25%) считают, что вид вскармливания не имеет значения и 12 матерей (30%) не знают ответ на данный вопрос.
Диаграмма 4.

Среди ответов, посвященных связи анемии с полом ребенка (Диаграмма 5) большинство матерей (90% или 36 человек) не находят взаимосвязи, 4 матери (10%) не знают, зависит ли анемия от пола ребенка.

При ответе на вопрос, в каком возрасте у детей чаще всего возникает анемия (Диаграмма 6), большинство респондентов (65% или 26 матерей) считают, что возраст не имеет значения, 6 человек (15%) назвали грудной возраст, 2 матери (5%) – младший школьный возраст и 6 человек (15%) не знают ответ на данный вопрос.

На вопрос излечима ли анемия (Диаграмма 7), подавляющее большинство опрошенных матерей (82,5% или 33 человека) дали положительный ответ, а 7 матерей (17,5%) не знают ответ на данный вопрос.

Абсолютное большинство интервьюируемых матерей (87,5% или 35 человек) назвали препараты железа основными в лечении ЖДА (Диаграмма 8), 4 матери (10%) считают, что продукты, богатые железом являются главными в лечении ЖДА и 1 мать (2,5%) не знает ответ на этот вопрос.

Среди продуктов богатых железом (Диаграмма 9) 32 матери (80%) выбрали практически все продукты, среди которых есть говядина, 7 матерей (17,5%) не знают, что говядина является основным источником железа для детей и 1 мать (2,5%) не знает ответ на этот вопрос.

При ответе на вопрос, влияет ли анемия на здоровье и развитие ребенка (Диаграмма 10), подавляющее большинство опрошенных матерей (90% или 36 человек) дали положительный ответ, 1 мать (2,5%) считает, что анемия не влияет на качество жизни детей и 3 матери (7,5%) не знают ответ на данный вопрос.

На основании анализа полученных при анкетировании данных, выявлен низкий уровень осведомленности родителей (матерей) по вопросам ЖДА. Значительный дефицит знаний у матерей выявлен в следующих вопросах: причины ЖДА, влияние вида вскармливания на развитие анемии, возрастные группы риска детей по развитию ЖДА.

Второй этап – работа с медицинской документацией. На данном этапе были проанализированы журналы движения больных в детском отделении за период 2012-14 гг. на предмет выявления ЖДА. Полученные результаты представлены в таблице 1.
Таблица 1. Количество выявленных случаев ЖДА в детском отделении ГБУЗ НСО «КЦРБ»

При анализе результатов исследования получено:

— увеличение количества выявляемых случаев ЖДА в детском отделении ГБУЗ НСО «КЦРБ»;

— заболеваемость ЖДА чаще всего диагностируется у грудных детей и детей раннего возраста;

— на госпитализацию с ЖДА в основном направляют сельских детей со средней и тяжелой степенью тяжести.

Третий этап – работа в статистическом кабинете детской поликлиники г. Куйбышева. Для оценки ситуации в Куйбышевском районе по заболеваемости детей ЖДА проведен анализ за период 2012-2014 гг. Полученные данные представлены в таблице 2.

Таблица 2. Заболеваемость детей ЖДА по Куйбышевскому району

ВОЗРАСТ ДЕТЕЙ КОЛИЧЕСТВО СЛУЧАЕВ ЖДА
2012 год 2013 год 2014 год
Дети до года 10 7 7
Дети (1-3 года) 12 10 9
Дети дошкольники 2 _ 4
Дети школьники 2 _ 2
ВОЗРАСТ ДЕТЕЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ЖДА ЧИСЛЕННОСТЬ ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ
2012 год 2013 год 2014 год 2012 год 2013 год 2014 год
Дети (0-14 лет) 73 чел. 181 чел. 160 чел. 9188 чел. 9518 чел. 9690 чел.
Дети до года 50 чел. 84 чел.

727 чел. 742 чел. 681чел.
Подростки (15-17 лет) 8 чел.

8 чел. 12 чел. 2014 чел. 1735 чел. 1664 чел.

Проводя оценку полученных при исследовании данных, можно отметить, что имеется отрицательная тенденция в динамике заболеваемости ЖДА у детей Куйбышевского района, особенно среди детей грудного возраста.

Опираясь на полученные в ходе исследования результаты, можно сделать следующие выводы:

1. Население (матери) г. Куйбышева имеет низкий уровень информированности по ЖДА.

2. В детском отделении ЖДА в основном диагностируется как сопутствующее заболевание при комплексном обследовании детей. Направляют на госпитализацию, как правило, детей из села со среднетяжелыми и тяжелыми степенями тяжести ЖДА. Это говорит о том, что родители, особенно сельских детей, имеют дефицит знаний по данному заболеванию и обращаются за медицинской помощью только в тяжелых случаях.

3. Заболеваемость ЖДА у детей в Куйбышевском районе остаётся на стабильно высоком уровне и не имеет тенденции к снижению. Наибольшая заболеваемость ЖДА отмечается у детей до года и имеет динамику роста.

4. Подтверждается общая ситуация в стране по ЖДА: наибольшая заболеваемость отмечается у грудных детей и детей раннего возраста (до трёх лет).

Практическая значимость данной работы заключается в том, что наше исследование отразило реальную ситуацию по ЖДА в Куйбышевском районе, которая совпадает с ситуацией по стране в целом. В связи с низкой информированностью родителей по данному заболеванию, ЖДА имеет такое широкое распространение. Поэтому медицинским работникам необходимо уделять больше внимания этой проблеме и проводить работу с родителями по устранению дефицита их знаний по вопросам ЖДА. В связи с этим возникла необходимость в составлении памятки для родителей по данному заболеванию.

ПАМЯТКА ПО ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ЖДА)
ЖДА у детей – чрезвычайно распространенное заболевание. При этом заболевании из-за снижения количества гемоглобина в крови ухудшается доставка к тканям кислорода и развивается гипоксия тканей. В результате – страдает весь организм ребенка, а в первую очередь нервная система , развиваются снижение иммунитета и частые болезни.

При ЖДА дети бледные, вялые, ко всему безразличны. Появляется головная боль, головокружение, потемнение в глазах, могут возникать обмороки. Характерны для этой болезни одышка и учащенное сердцебиение, появляющиеся или усиливающиеся при физической нагрузке. Может возникать боль в области сердца, мышечная слабость. Кожа становится сухой, ногти слоятся и ломаются, часто возникают проблемы с волосами – они начинают выпадать, секутся. Появляются изменения вкуса и обоняния, дети часто и длительно болеют.

Если Вы заметили у ребенка какие-либо из перечисленных нарушений здоровья – немедленно обратитесь к медицинским работникам!

Не стоит отказываться от общего анализа крови, т. к. ЖДА чаще всего выявляется с помощью данного метода обследования.

Для профилактики ЖДА необходимо правильное питание ребенка.

Дети не должны быть вегетарианцами или соблюдать диеты или посты!

Говядина, телятина, печень, язык говяжий, кролик, индейка, сухофрукты, бобовые, грибы сушенные, серые крупы, яичный желток, цельнозерновой хлеб, орехи, красная икра, морская капуста, морепродукты, какао порошок.

Следует учитывать не только содержание железа в продуктах питания, но и его всасываемость. Железо лучше усваивается из продуктов животного происхождения (10 — 20%), а из продуктов растительного происхождения всасывается только 2 — 5%.

Всасывание железа повышается почти в 5 раз в присутствии витамина С, поэтому необходимо использовать в пищу свежие фрукты, овощи, зелень, богатые аскорбиновой кислотой. Молочные и мучные продукты, чай, кофе, газированные напитки препятствуют усвоению железа организмом.

ЖДА невозможно вылечить с помощью одной только диеты – необходимо принимать железосодержащие препараты, которые назначит медицинский работник.
НЕ ЗАБЫВАЙТЕ, ЧТО ЗДОРОВЬЕ ДЕТЕЙ В РУКАХ РОДИТЕЛЕЙ!

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Гордеева Н.А. Железодефицитная анемия. // Русский медицинский журнал. 2004. — №43 (154).
  2. Дворецкий Л.И.. Железодефицитные анемии. — М.: НьюдиамедАО,1998. — 37 с.
  3. Калиничева В. Н. Анемии у детей. М.: Медицина, 1983.
  4. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. М., 1999.
  5. Романова А.Ф. Справочник по гематологии, Ростов н/д: Феникс (Серия «медицина для вас») 2000 – 384 с.
  6. Румянцева А.Г., Токарева Ю.Н. Анемии у детей: диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей /Под ред. А. Г. Румянцева М: МАКС-Пресс, 2000.
  7. Сазонова В.А. Железодефицитная анемия. М.: Наука, 2000. — 208с.
  8. Справочник фельдшера. — Изд-во ЭКМО-пресс, 2002.
  9. Эллард К. Анемия. Причины и лечение. Изд.: Норинт. 2002 г. — 64 с.

источник

Методическая разработка учебно — исследовательской работы студентов «Железодефицитная анемия у детей» (стр. 3 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

Терапия железодефицитной анемии должна проводиться препаратами железа. Цель лечения препаратами железа – устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализация уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный.

Препараты железа — группа лекарственных средств, содержащих соли или комплексы двух – и трёхвалентного железа, а также их комбинации с другими препаратами. Каждое из этих препаратов имеет

свою дозировку, форму выпуска, а также сопутствующие вещества.

Дополнительные компоненты повышают усвояемость активного вещества и снижают риск развития побочных эффектов.

Хорошо известно, что неорганические соли двухвалентного железа образуют комплексы с компонентами пищи или лекарствами. Это происходит из-за того, что простые соли железа диссоциируют на двух — или трехвалентные ионы в водных растворах, формируя растворимые и/или нерастворимые комплексы железа. Эти качества приводят к уменьшению всасывания железа. Поэтому, рекомендуется принимать соли железа (II) за 1 час до еды, т. е. натощак. Однако, в этом случае, чаще развиваются такие побочные реакции как раздражение желудка, изъязвление тонкой кишки и др. К данным препаратам относятся Сорбифер Дурулес, Ферроплекс, Тардиферон и др.

Сейчас появились новые высокоэффективные препараты, которые лишены многих побочных действий препаратов предшествующего поколения. Это препараты, в состав которых входит так называемое трехвалентное железо. Неионные соединения железа имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их проникновение через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания, практически не завися от взаимодействия с ворсинками кишечника «напрямую». Это объясняет невозможность передозировки этих препаратов, в отличие от двухвалентного железа. Взаимодействие их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать лекарства, содержащие трехвалентное железо, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Из побочных эффектов в некоторых случаях отмечается лишь чувство переполнения желудка. Представителями таких лекарственных препаратов являются Мальтофер, Ферлатум, Феррум лек.

Данные препараты сходны по структуре с естественным соединением железа с ферритином. Благодаря такому сходству, железо (III) из кишечника поступает в кровь путем активного всасывания. Именно это свойство объясняет невозможность отравления данными препаратами в отличие от простых солей железа. Всосавшееся железо сохраняется в связанном с ферритином виде, главным образом, в печени. Позже, в костном мозге оно включается в состав гемоглобина. Железо, входящее в состав железо (III) — гидроксид полимальтозного комплекса, обладает антиоксидантными свойствами, которые не присущи простым солям железа (II).

1.6. Преимущества современных железосодержащих препаратов:

— обладают низкой токсичностью, высокой безопасностью, при передозировке не приводят к отравлению;

— токсичность препаратов для парентерального (внутримышечного, внутривенного) введения также очень низка;

— по своей терапевтической эффективности не уступают другим препаратам железа, но при этом обладает несомненными преимуществами, такими как хорошая переносимость и минимальное количество побочных эффектов;

— переносятся лучше, чем препараты на основе солей железа;

— при приеме внутрь не взаимодействуют с пищей; компоненты пищи не влияют на степень всасывания, поэтому препараты можно добавлять во фруктовые соки, чай, молоко и принимать его в независимости от диетологического режима, в любое удобное время;

— имеют различные формы выпуска: сиропы, капли, жевательные таблетки, растворы

— при приеме внутрь не окрашивают эмаль зубов, что важно при длительном применении

— высокое содержание элементарного железа

Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки, драже и капсулы, содержащие железо. Детям раннего возраста препараты железа дают в виде сиропа, капель. Дозировка и длительность лечения зависят от степени дефицита железа. Дозу и продолжительность лечения подбирают индивидуально под контролем уровня гемоглобина и железа сыворотки крови. Кратность приема зависит от лекарственной формы конкретного препарата, от содержания элементарного железа в лекарственных препаратах.

Все препараты железа для парентерального применения не назначают одновременно с пероральными препаратами железа, при нормальной абсорбции железа из желудочно-кишечного тракта. Перерыв между парентеральным применением препарата и началом применения пероральных форм железа должен составлять не менее 5 дней. Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при тяжёлой степени ЖДА, при нарушении всасывания железа, энтеритах, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни). Назначают следующие препараты железа: Ферковен (для внутривенного введения), Фербитол, Жектофер (для внутримышечного введения), Феррум Лек (для внутривенного и внутримышечного введения).

Неосложненная железодефицитная анемия вследствие алиментарной недостаточности, нарушенного всасывания или повышенного расходования железа, хорошо реагирующая на терапию препаратами железа, не требует для лечения переливаний крови.

Очень важно своевременное лечение анемии, включающее правильную организацию режима питания, отдыха и применение современных железосодержащих препаратов.

1.7. Современные принципы лечения железодефицитной анемии.

1. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа, с помощью одной лишь диеты, так как всасывание пищевого железа ограничено. Из лечебных препаратов его всасывается значительно больше.

2. Пищевые продукты должны быть полноценными по содержанию белка, микроэлементов, витаминов, так как эти ингредиенты улучшают всасывание медикаментозного железа.

3. Необходимо использовать пероральные препараты железа, парентеральные препараты железа вводятся только по специальным показаниям.

4. Не прибегать к гемотрансфузиям. Переливания эритроцитарной массы используются только по жизненным показаниям.

5. Следует устранить этиологическую причину железодефицитной анемии.

6. Необходимо провести коррекцию нарушений органов и систем.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

По данным педиатров, в нашей стране каждый 2 ребенок до года, каждый 3 дошкольник и каждый 4 школьник имеют ЖДА. Так как железодефицитная анемия является таким широко распространенным заболеванием, мы решили исследовать уровень заболеваемости детей ЖДА в нашем Куйбышевском районе.

Исследование включало в себя 3 этапа.

Первый этап – работа в детском отделении ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ». На данном этапе проводилось анкетирование 40 матерей, которые находились в детском отделении по уходу за своими больными детьми, на предмет их информированности по вопросам ЖДА. Анкета состояла из 10 вопросов.

АНКЕТА ИНФОРМИРОВАННОСТИ МАТЕРЕЙ О ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Образование: среднее, начально-профессиональное, средне-специальное, высшее

1. Что Вы знаете о железодефицитной анемии:

а) ничего б) повышенная кровоточивость в) малокровие

2. Причины, вызывающие анемию:

а) неправильное питание ребёнка г) обильные менструации

б) острые кровопотери д) заболевания ЖКТ

3. Связана ли анемия с питанием ребёнка:

4. Знаете ли Вы, при каком кормлении чаще всего развивается анемия:

а) при кормлении грудным молоком

б) при кормлении коровьим молоком

в) при кормлении адаптированными смесями

г) вид кормления не имеет значения

5. Связана ли анемия с полом ребёнка:

6. У детей, какого возраста чаще всего возникает анемия:

а) у грудных детей г) не знаю

б) у младших школьников д) возраст значения не имеет

8. Знаете ли Вы, что является основным в лечении железодефицитной анемии:

а) препараты железа в) продукты, богатые железом

9. Знаете ли Вы, какие продукты, богаты железом:

10. Влияет ли анемия на качество жизни ребёнка (здоровье, развитие):

По результатам проведенного опроса был составлен обобщенный портрет респондента: возраст от 22 до 40 лет; высшее или средне-специальное образование (75%); имеет первого или второго ребенка (87%); возраст ребенка до 3-х лет (65%).

Результаты анкетирования оценивались методом подсчета индикаторов правильных ответов, которые выбрали участники опроса. Полученные данные представлены в диаграммах.

На вопрос о том, что такое анемия (Диаграмма 1) 31 респондент (77,5%) дали правильный ответ — малокровие, 5 человек (12,5%) ответили повышенная кровоточивость и 4 человека (10%) не знают что такое анемия.

На вопрос о причинах ЖДА (Диаграмма 2) большинство опрашиваемых (45% или 18 человек) основной причиной назвали только неправильное питание, 2 матери (5%) выбрали только кровопотери, 13 участников опроса (32,5%) указали 2-3 причины (заболевания желудочно-кишечного тракта, обильные менструации, неправильное питание). Все причины выбрали только 3 респондента (7,5%) и 10% или 4 человека не знают причины анемии.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

МКБ-10
Код Название
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

(англ. Iron-refractory iron-deficiency anemia) железорефрактерная железодефицитная анемия

(англ. Mean corpuscular hemoglobin) – среднее содержание гемоглобина в эритроците в пг

(англ. Mean corpuscular volume) средний объем эритроцита в фл

сатурация трансферрина (англ. Transferrin Saturation) или коэффициент насыщение трансферрина железом

общая железосвязывающая способность сыворотки

растворимые рецепторы трансферрина

Пользователи протокола: врач общей практики, терапевт, гематолог, гинеколог, хирург, ревматолог, нефролог, пульмонолог, гастроэнтеролог, эндокринолог.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Классификация[1,3]:
Общепризнанной классификации ЖДА не существует.
Латентный дефицит железа, функциональный дефицит железа, анемия хронических заболеваний являются самостоятельными нозологическими формами в классификацию ЖДА не включены.
Наиболее часто используется классификация по степени тяжести и этиологическая классификация [1].

Классификация ЖДА по степени тяжести [3]:

Этиологическая классификация ЖДА (по Camaschella C., 2015 в модификации)[1]:

Причина Примеры
Повышенное потребление железа Быстрый рост в подростковом периоде, менструальные кровопотери, беременность во втором и третьем триместрах, донорство крови
Недостаточное алиментарное поступление железа Недостаточное алиментарное поступление железа вследствие недоедания, обусловленного социальными причинами, вегетарианства и др.
Нарушение абсорбции железа Гастроэктомия, дуоденальный шунт, бариатрическая хирургия, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, атрофический гастрит, глистная инвазия
Хронические кровопотери Из желудочно-кишечного тракта: эзофагит, гастрит, язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, дивертикулез, опухоли желудочно-кишечного тракта, воспалительные заболевания кишечника, ангиодисплазия, геморрой, паразитоз, оккультные кровотечения
Из половых и мочевыводящих путей: обильные и/или продолжительные менструации, внутрисосудистый гемолиз (в т.ч. при пароксизмальной ночной гемоглобинурии, аутоиммунной гемолитической анемии с холодовыми антителами, маршевая гемоглобинурия, микроангиопатический гемолиз, повреждение эритроцитов протезом клапанов)
Системные кровотечения, включая геморрагическую телеангиоэктазию, хронический шистосомоз, синдром Мюнхгаузена
Связанные с лекарственными препаратами Глюкокортикостероиды, салицилаты, нестероидные противовоспалительные, ингибиторы протонной помпы [4, 5]
Наследственные IRIDA (мутация в гене TMPRSS6) и более редкие причины
Эритропоэз, ограниченный железом Лечение с использованием эритропоэтинов анемии хронических заболеваний, хронической болезни почек

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1-3]

Диагностические критерии

Жалобы и физикальное обследование:
Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

Сидеропенический синдром:
· изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
· изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
· изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
· мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием миастении могут быть и невынашивание беременности, осложнения в процессе беременности и родов (снижение сократительной способности миометрия).
· пристрастие к необычным запахам.
· извращение вкуса. Выражается в стремлении есть что-либо малосъедобное.
· склонность к тахикардии, гипотонии.

Лабораторные исследования:
Лабораторные исследования при подозрении на ЖДА могут включать помимо ОАК с ретикулоцитами и показателей обмена железа также исследование уровня витамина В12, фолиевой кислоты, биохимические показатели (общий белок, креатинин, мочевина, глюкоза крови, общий билирубин, прямой билирубин, трансаминазы) и другие исследования в зависимости от особенностей клинической картины и широты дифференциально-диагностического поиска. План исследований также может расширяться для уточнения причин железодефицита и исключения скрытых кровопотерь и проведения онкопоиска.

№ п/п Лабораторный показатель Референсный интервал (может меняться в зависимости от лаборатории) Изменения при ЖДА
1 Морфологические изменения эритроцитов нормоциты – 68% микроциты – 15,2% макроциты – 16,8% Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом, в наличии анулоциты, плантоциты
2 Цветовой показатель 0,86 -1,05 Гипохромия показатель менее 0,86
3 Содержание гемоглобина Женщины – не менее 120 г/л Мужчины – не менее 130 г/л Уменьшено
4 МСН 27-31 пг Менее 27 пг
5 МСНС 33-37% Менее 33 %
6 МСV 80-100 фл Снижен
9 Количество ретикулоцитов 2-10:1000 Не изменено
11 Железо сыворотки Женщины – 12-25 мкмль/л Мужчины –13-30 мкмоль/л Снижено
12 Общая железосвязывающая способность сыворотки крови 30-85 мкмоль/л Повышена
13 Латентная железосвязывающая способность сыворотки Менее 47 мкмоль/л Выше 47 мкмоль/л
14 Коэффициент насыщения трансферрина железом (TSat) ≥16% Уменьшено
15 Уровень ферритина * 15-150 мкг/л Уменьшение

* — показатель информативен только при отсутствии признаков системного воспалительного ответа (например — при нормальном уровне СРБ)

Инструментальные исследования:
С целью выявления источников кровопотери, патологии других органов и систем, в том числе солидных опухолей:
· фиброгастродуоденоскопия по показаниям;
· рентгенологическое исследование органов ЖКТ по показаниям;
· рентгенологическое исследование органов грудной клетки по показаниям;
· фиброколоноскопия по показаниям;
· ректороманоскопия по показаниям;
· УЗИ органов малого таза по показаниям;
· УЗИ органов брюшной полости по показаниям;

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга – для исключения кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
· консультация гастроэнтеролога – при подозрении на мальабсорбцию или хронические кровопотери при патологии органов желудочно-кишечного тракта;
· консультация стоматолога – стоматологические проблемы, приводящие к анемии;
· консультация оториноларинголога – носовые кровотечения;
· консультация онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения;
· консультация нефролога – исключение заболеваний почек при дифференциальной диагностике с анемией хронических заболеваний;
· консультация фтизиатра – кровотечение или вторичная анемия на фоне туберкулеза;
· консультация пульмонолога – кровопотери или вторичная анемия на фоне заболеваний бронхолегочной системы;
· консультация гинеколога – кровотечение из половых путей (ювенильные кровотечения, дисменореи и т.д.);
· консультация эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии;
· консультация гематолога – для исключения заболеваний системы крови и при неэффективности ферротерапии у пациентов с верифицированным дефицитом железа;
· консультация проктолога – ректальные кровотечения;
· консультация инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза или другого паразитоза, приводящего к анемии.

Диагностический алгоритм: см. Приложение 1

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:
Железодефицитная анемия до получения результатов исследования обмена железа на основании ОАК требует проведения дифференциальной диагностики с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии. Гипохромные анемии в отличие от железодефицитных анемий протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа. Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов. Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза.

Верификация дефицита железа и ЖДА проводится только на основании лабораторных данных – снижения уровня гемоглобина, ферритина, сывороточного железа, TSat и др. в связи с чем дифференциальная диагностика с нозологиями, при которых не характерен дефицит железа (миелодиспластический синдром, апластическая анемия, витамин В12 дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия, гемолитические анемии) не вызывает затруднений.
В случаях, когда у пациента с анемией и лабораторно подтвержденным дефицитом железа со стороны системы крови выявляются симптомы или лабораторные изменения, которые не характерны для ЖДА, требуется дообследование у гематолога.

Дифференциальная диагностика при лабораторно подтвержденной ЖДА требуется с другими заболеваниями и состояниями при которых возможно развитие сидеропении [1].

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Основные критерии диагноза
Латентный дефицит железа Характерно снижение уровня сывороточного железа Сывороточное железо, мкмоль/л ê
TSat, % ≥16%
Ферритин, мкг/л
Гемоглобин, г/л Норма
MCV [2] ê или в норме
MCH [3] ê или в норме
Дополнительно:
sTFR, мг/л é
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг
Функциональный дефицит железа Возможно снижение уровня сывороточного железа Сывороточное железо, мкмоль/л ê или в норме
TSat, % ê или в норме
Ферритин, мкг/л Норма
Гемоглобин, г/л Норма
MCV Норма
MCH Норма
Дополнительно:
sTFR, мг/л é
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг
Функциональный дефицит железа Возможно снижение уровня сывороточного железа Сывороточное железо, мкмоль/л ê или в норме
TSat, % ê или в норме
Ферритин, мкг/л Норма
Гемоглобин, г/л Норма
MCV Норма
MCH Норма
Дополнительно:
sTFR, мг/л é
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг
IRIDA (ведущий признак – неэффективность ферротерапии) Характерно снижение уровня сывороточного железа и TSat Сывороточное железо, мкмоль/л ê
TSat, %
Ферритин, мкг/л вариабельно
Гемоглобин, г/л ê
MCV êê
MCH êê
Дополнительно:
sTFR, мг/л é
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг ê
Анемия хронических заболеваний Характерно снижение сывороточного железа Сывороточное железо, мкмоль/л ê
TSat, % ê или в норме
Ферритин, мкг/л >100
Гемоглобин, г/л ê
MCV ê или в норме
MCH ê или в норме
Дополнительно:
sTFR, мг/л ê или в норме
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг ê
ЖДА и анемия хронических заблеваний Характерно снижение сывороточного железа Сывороточное железо, мкмоль/л ê
TSat, % ê или в норме
Ферритин, мкг/л
Гемоглобин, г/л ê
MCV êê
MCH êê
Дополнительно:
sTFR, мг/л вариабельно
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг ê
ЖДА Характерно снижение сывороточного железа, TSat и ферритина Сывороточное железо, мкмоль/л ê
TSat, %
Ферритин, мкг/л
Гемоглобин, г/л ê
MCV ê
MCH ê
Дополнительно:
sTFR, мг/л é
Содержание гемоглобина в ретикулоцитах, пг ê

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Железа (III) гидроксид декстран (Ferric (III) hydroxide destrane)
Железа (III) гидроксид полимальтозат (Ferric (III) hydroxide polymaltosate)
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Ferric (III) hydroxide sacharose complex)
Железа глюконат (Ferrous gluconate)
Железа карбоксимальтозат (Ferric carboxymaltosate)
Железа сульфат (Ferric sulfate)
Железа фумарат (Ferrous fumarate)
Фолиевая кислота (Folic acid)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [6-16]
ЖДА является хроническим заболеванием, развитие которого требует времени, за которое успевают включиться механизмы адаптации и в большинстве случаев достигается компенсация. Пациенты сохраняют неплохое самочувствие и клинические проявления ЖДА минимальны. Поэтому лечение ЖДА должно проводиться амбулаторно. При использовании парентеральных препаратов железа возможна госпитализация в дневной стационар.

Лечебная программа при ЖДА включает:
· устранение этиологических факторов (лечение основного заболевания);
· лечебное питание (диета № 11);
· лечение железосодержащими препаратами;
· восполнение запасов железа (терапию насыщения).
· противорецидивную терапию.

Немедикаментозное лечение:
· Диета. При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из растительных продуктов.

Медикаментозное лечение:
ЖДА не может быть успешно излечена в случае, если не устранена её причина. Основой патогенетической терапии ЖДА являются препараты железа. Трансфузии не заменяют ферротерапию. Ферротерапия может проводиться препаратами железа для приема внутрь и парентеральными препаратами.
Из парентеральных препаратов предпочтительнее использование внутривенных, т.к. введение внутримышечных болезненно, имеет вариабельную абсорбцию и может приводить к формированию инфильтратов.
Конечный результат терапии препаратами железа вне зависимости от пути введения одинаков – рост уровня гемоглобина. Отличия между различными препаратами с различными путями введения заключаются в переносимости лечения и темпах прироста уровня гемоглобина.

Препараты железа для приема внутрь
Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
· назначение ПЖ с достаточным содержанием элементарного железа;
· нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В (в том числе В12), фолиевой кислоты без специальных показаний в связи с отсутствием доказательств преимуществ в эффективности и безопасности перед монокомпонентными препаратами, невозможностью отследить фармакокинетику препарата при наличии 3 и более компонентов в 1 таблетке;
· избегание назначения препаратов железа внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
· достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 3 мес., может увеличиваться до 5-6 месяцев);
· необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

Рекомендуемая суточная доза элементарного железа у большинства взрослых составляет 150-200 мг. [9] Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Например, таблетка железа сульфата массой 325 мг содержит 65 элементарного железа, три таблетки – 195 мг железа из которых может быть адсорбированно и утилизированно только 25 мг. [10]

Терапия препаратами железа для приема внутрь должна проводиться в течение 3х месяцев для восполнения запасов в депо. [9]

При пероральной ферротерапии наиболее распространены гастроинтестинальные побочные эффекты. Они включают металлический вкус, тошноту, диарею, запор, потемнение стула.

Для уменьшения выраженности побочных эффектов возможно уменьшение дозы (перевод на однократный прием, например) или увеличение интервала приёма, переход на прием другого препарата железа с меньшим содержанием элементарного железа, переход с таблеток на жидкие лекарственные формы, которые позволяют более просто подбирать переносимую дозу, отмена пероральных препаратов и назначение внутривенных.

Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
· отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
· недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества трехвалентного железа в препарате);
· недостаточная длительность лечения ПЖ;
· нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь больным с соответствующей патологией;
· одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
· наличие хронических (оккультных) кровопотерь, чаще всего из органов ЖКТ;
· сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12-дефицитной, фолиеводефицитной).

Парентеральные препараты железа.
Показания для назначения парентеральных препаратов железа [1, 11]:
· нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по методу Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки);
· выраженные гастроинтестинальные побочные эффекты пероральной терапии, не устранимые другими способами;
· постоянные потери крови, при которых потребность в железе превышает физиологические возможности для всасывания железа (например, тяжелое маточное кровотечение, наследственная геморрагическая телеангиоэктазия с поражением слизистых оболочек);
· пожелание пациента о быстром (за 1-2 визита) восполнении дефицита железа и отказ от продолжительной многомесячной ферротерапии;
Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполнения запасов железа в организме, при внутривенном введении ПЖ вычисляют по формуле Ганзони:

*депо железа у человека с массой тела >35 кг и = 35 кг = 500 мг и

Лекарственная группа (МНН) Лекарственные средства Способ применения Уровень доказательности
Монокомпонентные препараты железа B03A (код АТХ)
Глюконат железа** Глюконат железа* 300 мг Пероральный прием по 2 таб. х 2-3 раза в день III C
Сульфат железа**
B03AA07
Сульфат железа табл. 256.3 мг (80 мг железа),
Сульфат железа 325 мг (105 мг иона (II) железа (Fe 2+ ))
Пероральный прием по 1таб. х 2 раза в день III C
Фумарат железа** B03AA02 Фумарат железа* (суспензия 3 гр) для детей,
Железа фумарат 200 – таб. 200 мг (65 мг железа), Железа фумарат капс.300 мг (100 мг эл. Железа)
Пероральный прием:
железа фумарат по 1таб. х 3 раза в день,
по 1 капс. х 2-4 раза в день
III C
Комбинированные препараты В03АА
В03АА
Железа (II) сульфат сухой + Аскорбиновая кислота 60 мг
Сульфат железа таб.320 мг+аскорбиновая кислота 60 мг Пероральный прием, по 1 таб. х 1-2 раза в сутки III C
Фумарат железа, фолиевая кислота
B03AD02
Железа фумарат 163,56 мг (50 мг железа) и фолиевая кислота 540 мкг Перорально по 1 капс. х 2 раза в сутки III C
Препараты железа (III) валентные
Железа (III) гидроксид полимальтозат** Железа (III) гидроксид полимальтозат 400 мг (100 мг эл.железа)
Таб. 375 мг
(100 мг эл.железа)
Пероральный прием по 1 жеват. таб. х 2-3 р в день IIB
Препараты железа для парентерального введения.
Лекарственная группа (МНН) Лекарственные средства Способ применения Уровень доказательности
B03AC02 Железа оксида сахарат Железо III гидроксид сахарозный комплекс 540 мг (железа 20 мг);

Железа (III) гидроксида сахарозного комплекса 333,0 мг (эквивалентно элементарному железу) 20,0 мг

Ампулы 5,0 развести 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:20, например — 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа — не менее чем за 15 мин; 200 мг железа — в течение 30 мин; 300 мг железа — в течение 1,5 ч; 400 мг железа — в течение 2,5 ч; 500 мг железа — в течение 3,5 ч II B [13]
B03AC06 Железа [III] гидроксид и декстрана комплекс Железа III гидроксид-декстрановый комплекс 312,5 мг (50 мг железа) Ампулы 2,0 парентеральное введение – в/в капельно разводится в 0,9% растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы. Доза 100–200 мг железа (2–4 мл препарата) разводится в 100 мл растворителя.
В/в медленно (0,2 мл/мин) в дозе 100–200 мг железа (2–4 мл), предпочтительно разведенного в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Начальная доза препарата составляет 25 мг железа или 0,5 мл раствора, которая вводится в/в медленно в течение 1–2 мин
II B [14]
B03AC01 Железа оксида полимальтозные комплексы Железа карбоксимальтозат 156-208 мг (50 мг железа) в/в струйно, в максимальной однократной дозе до 4 мл (200 мг железа) в день, но не чаще 3 раз в неделю.
в/в (внутривенно) капельно (инфузионно) 1000 мг железа 1 раз в неделю.
II B [15.16]

*применение препарата после регистрации на территории РК
**нет в КНФ

Хирургическое вмешательство:
Проводятся при продолжающихся кровотечениях на стационарном уровне.

Дальнейшее ведение:
· Для пациентов, получающих пероральную ферротерапию контрольные исследования ОАК следует проводить через 1-2 недели от начала лечения.
· При терапии парентеральными препаратами, особенно с однократным введением, контрольные исследования ОАК могут проводится через 4-8 недель от введения препарата.
· Пациенты с продолжающимися кровотечениями (например, с наследственной геморрагической телеангиоэктазией) нуждаются в более частом контроле.
NB! Причинами рецидива ЖДА могут быть недостаточная длительность приема пероральных препаратов, продолжающиеся потери крови, некорректный диагноз ЖДА, наличие дополнительных причин для развития анемии.

Индикаторы эффективности лечения: см. стационарный уровень.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [7-9]
Тактика лечения аналогична амбулаторному уровню. При гемодинамической нестабильности может проводиться трансфузия эритроцитсодержащих компонентов крови.

Эритроцитсодержащие компоненты крови при ЖДА следует переливать только в случаях гемодинамической нестабильности (УД – С; см. ниже) и подобная практика не должна быть рутинной [7].

Критерии гемодинамической нестабильности (должны присутствовать все признаки) [8]:
· Систолическое артериальное давление менее 100 мм.рт.ст.;
· Изменения сознания;
· Одышка/тахипное;

Количество трансфузий нужно максимально ограничивать. Уровень гемоглобина не является определяющим для оценки показаний к трансфузиям и выбору тактики лечения, т.к. пациенты могут иметь разную степень адаптации к анемии и клинические проявления являются более значимыми.
· Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) – см. Амбулаторный уровень;
· Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения) – см. Амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство:
Показаниями к хирургическому лечению является продолжающееся кровотечение, нарастание анемии, вследствие причин, которые не могут быть устранены путем медикаментозной терапии.

Дальнейшее ведение: см. Амбулаторный уровень.

Индикаторы эффективности лечения [9]:
· разрешение симптомов;
· ретикулоцитарный криз на 7-10 дни от начала терапии препаратами железа, может быть не выражен при анемии легкой степени;
· повышение уровня гемоглобина происходит как правило медленно, начиная с 1-2 недель лечения с последующим приростом примерно 20 г/л в течение последующих трех недель с нормализацией к 6-8 неделям от начала лечения;
· контролировать показатели обмена железа рекомендуется не ранее, чем 4 недели после завершения терапии. Терапия препаратами железа завершается, если показатели обмена железа (TSat и ферритин) нормализуются. В случае дискордантности между TSat и ферритином рекомендуется ориентироваться на первый показатель.

Госпитализация в круглосуточный стационар может проводиться только в исключительных случаях при наличии признаков гемодинамической нестабильности, обусловленной только подтверждённой ЖДА при исключении всех других причин гемодинамической нестабильности.

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
Экстренная госпитализация пациента с ЖДА показана только при наличии признаков гемодинамической нестабильности при исключении других причин гемодинамической нестабильности:
· при выявленном источнике кровотечения в зависимости от источника кровопотери в отделение хирургического профиля (хирургию, гинекологию, проктологию и т.д.);
· при отсутствии установленного кровотечения – госпитализация в терапевтическое отделение.

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
    1. 1) Camaschella C. Iron-Deficiency Anemia /N Engl J Med 2015; 372:1832-1843. 2) Peyrin-Biroulet L.,Williet N., Cacoub P. Guidelines on the diagnosis and treatment of iron deficiency across indications: a systematic review /Am J Clin Nutr doi: 10.3945/ajcn.114.103366. 3) Сельчук В.Ю. Чистяков С.С. Толокнов Б.О. и соавт. Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы /РМЖ, 2012. №1:1. 4) Sarzynski E. I., Puttarajappa C., Xie Y., Grover M., Laird-Fick H. Association between proton pump inhibitor use and anemia: a retrospective cohort study // Dig Dis Sci. 2011, Aug; 56 (8): 2349–2353. 5) Dado DN, Loesch EB, Jaganathan SP A Case of Severe Iron Deficiency Anemia Associated with Long-Term Proton Pump Inhibitor Use Curr Ther Res Clin Exp. 2017 Jan 21;84:1-3. 6) Auerbach M, Ballard H, Glaspy J. Clinical update: intravenous iron for anaemia. Lancet 2007; 369:1502. 7) Red Blood Cell Transfusion: 2016 Clinical Practice Guidelines from the AABB (Journal of the American Medical Association; October 12, 2016. 8) San Luis Obispo County EMS Agency ALS Treatment Protocols 2007 [Rev. 11/1/10] 9) Schrier S., Auerbach M. Treatment of iron deficiency anemia in adults / www.uptodate.com, aug, 2017. 10) Schrier SL. So you know how to treat iron deficiency anemia. Blood 2015; 126:1971. 11) Auerbach M, Deloughery T. Single-dose intravenous iron for iron deficiency: a new paradigm. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2016 Dec;2016(1):57-66. 12) Rodgers GM, Auerbach M, Cella D, Chertow GM, Coyne DW, Glaspy JA, Henry DH High-molecular weight iron dextran: a wolf in sheep’s clothing? J Am Soc Nephrol. 2008;19(5):833 13) Administration of intravenous iron sucrose as a 2-minute push to CKD patients: a prospective evaluation of 2,297 injections.Macdougall IC, Roche A/Am J Kidney Dis. 2005;46(2):283. 14) Safety and efficacy of rapidly administered (one hour) one gram of low molecular weight iron dextran (INFeD) for the treatment of iron deficient anemia. Auerbach M, Pappadakis JA, Bahrain H, Auerbach SA, Ballard H, Dahl NV/Am J Hematol. 2011 Oct;86(10):860-2. Epub 2011 Aug 29. 15) Intravenous iron treatment in pregnancy: comparison of high-dose ferric carboxymaltose vs. iron sucrose. Christoph P, Schuller C, Studer H, Irion O, De Tejada BM, Surbek D/J Perinat Med. 2012;40(5):469. Epub 2012 May 13. 16) Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Van Wyck DB, Martens MG, Seid MH, Baker JB, Mangione A/Obstet Gynecol. 2007;110(2 Pt 1):267.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Пивоварова Ирина Алексеевна – председатель РОО «Казахстанское Общество врачей-гематологов» Республики Казахстан, Председатель Правления ТОО «Центр гематологии».
2) Загурская Елена Юрьевна – заместитель Председателя Правления ТОО «Центр гематологии».
3) Клодзинский Антон Анатольевич – кандидат медицинских наук, гематолог ТОО «Центр гематологии», медицинский советник, заместитель председателя РОО «Казахстанское Общество врачей – гематологов» Республики Казахстан.
4) Хан Олег Ромуальдович – ассистент кафедры внутренних болезней, гематолог РГП на ПХВ «Научно- исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней».
5) Юхневич Екатерина Александровна – и.о. доцента кафедры клинической фармакологии и доказательной медицины РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», клинический фармаколог

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
Тургунова Людмила Геннадиевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтических дисциплин факультета непрерывного профессионального развития, врач-гематолог РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

источник

Читайте также:  Эффективное лечение при анемии у детей