Меню Рубрики

Что такое угроза по анемии

Анемия или малокровие – состояние, которое характеризуется дефицитом гемоглобина в организме. Это происходит из-за снижения количества красных телец (эритроцитов) при беременности. Сегодня – это частое осложнение у беременных.

Беременность – состояние, когда на организм женщины возлагаются большие нагрузки. Снижается иммунная система, происходит гормональный сбой. Также причиной анемии становится изменение витаминного баланса, снижения количества ферментов и микроэлементов в организме.

Основной причиной является снижение гемоглобина меньше, чем на 110 г/л, и недостаточное содержание железа в организме. Еще одной причиной заболевания являются факторы, которые могли быть до состояния беременности:

  • хронический алкоголизм;
  • частые случаи кровотечения;
  • болезни по гинекологии (миома, эндометриоз и т. п.);
  • обильная или длительная менструация.

Анемия во время беременности может развиться у женщины при многоводии, приеме гормональных препаратов или при хронических заболеваниях.

Причиной может быть нехватка железа

Очень важную, отрицательную роль играет питание женщины, где рацион содержит мало разнообразных продуктов, витаминов.

Заболевание можно разделить на несколько классификаций – железодефицитные, острые, хронические, постгеморрагические. Причиной становятся истощенные запасы железа, многочисленные кровопотери, хронические заболевания, патологии при работе желудочно-кишечного тракта.

Фолиеводефицитная форма вызвана недостаточным поступлением в организм витаминов В12, фолиевой кислоты. Благодаря этому нарушается синтез ДНК, РНК.

Гемолитическая анемия при беременности возникает из-за непереносимости холода. Она также может быть наследственной, вызываться инфекционными заболеваниями. Всё про внутрипочечный холестаз при беременности.

Постгеморрагическая анемия вызвана травмами, хирургическим вмешательством, кровопотерями, хроническими или длительными заболеваниями.

Факторами, вызывающими апластическую анемию, являются радиация, взаимодействие с химическими веществами, антитела, которые вырабатываются клетками костного мозга.

Еще имеется три стадии заболевания.

  1. Первая степень, легкая. Когда анемия только развивается, женщина не ощущает никакого дискомфорта. Чем раньше она начнет лечиться, тем меньше последствий будет для нее во время беременности и ее ребенка.
  2. Вторая степень средней тяжести. Когда начинается вторая степень, беременная начинает испытывать неприятные ощущения, нехватка железа отражается на состоянии здоровья и внешности.
  3. Третья степень, самая тяжелая. Эта стадия требует немедленного стационарного лечения. Степень риска может угрожать здоровью будущей матери и малыша.

Как говорилось ранее, на начальном этапе развития заболевания никаких признаков и ярко выраженных симптомов нет. О заболевании можно узнать только по результатам анализов. Поэтому так важно проходить плановые обследования.

Начиная со второго этапа симптомы могут быть такими:

  • частые обмороки;
  • учащенный пульс;
  • легкая утомляемость;
  • частые головокружения;
  • общая слабость организма;
  • раздражительность, резкие перепады настроения;
  • болевые ощущения в грудном отделе;
  • ухудшение памяти, рассеянность;v
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • одышка;
  • изменение вкусового восприятия пищи – парагевзия;
  • изменения работы органов пищеварения.

Может появиться из-за многоводия

Еще анемия при беременности отображается на внешнем виде женщины:

  • начинают шелушиться, желтеть ладони;
  • возникают трещины на губах;
  • ногти становятся ломкими;
  • начинают выпадать волосы;
  • появляются отеки ног;
  • кожа бледнеет.

Последствия анемии, возникающие при беременности, которые могут произойти с будущим ребенком:

  • увеличиваются случаи перинатальной смертности;
  • гипоксическая травма мозга более чем в 35% случаев;
  • задержка развития плода (ЗРП);
  • развитие инфекционно-воспалительных заболеваний, более чем в 37% случаев;
  • гипоплазия – недоразвитость амниона, хориона;
  • первичная плацентарная недостаточность (ПН);
  • предлежание плаценты;
  • низкая плацентария (прикрепление плаценты);
  • повышается риск угрозы прерывания беременности;
  • отхождение околоплодных вод;
  • рождение мертвого ребенка;
  • преждевременные роды, самопроизвольный выкидыш;
  • во время родов может возникнуть асфиксия у новорожденного;
  • анемия плода.

Анемия 1 степени при беременности хорошо лечится немедикаментозными способами:

  • соблюдение диеты, которая должна содержать много полезных элементов, в том числе белок, железо;
  • рекомендуют использовать лечебное питание для того, чтобы повысить содержание белка в организме, для этого необходимо употреблять продукты типа гематогена.

Основные этапы лечения в стационарах следующие:

  • восстановление нормального содержания гемоглобина в организме, для того чтобы купировать анемию;
  • восстановление основного источника запасов железа в организме;
  • поддерживающая терапия направлена на поддержание всех источников железа (для того, чтобы восстановить дефицит при легкой степени анемии, средняя суточная доза железа должна составлять от 60 до 100 мг; при более тяжелой степени болезни женщина во время беременности должна придерживаться суточной дозы от 100 до 120 миллиграмм полезного вещества).

При состоянии, когда нарушается всасывание железа, или если у беременной тяжелая форма анемии и ей требуется корректировка уровня и немедленного восполнения дефицита железа в организме, необходима госпитализация.

Сдайте кровь на гемоглобин

Ввод препаратов железа через капельницу назначается при непереносимости препаратов, которые принимает женщина.

Часто лечение какого-либо заболевания предполагает прием лекарственных препаратов, но при беременности мало что разрешается, и кто-то прибегает к использованию нетрадиционной медицины, в том числе и для лечения анемии.

В любом случае, прежде чем воспользоваться тем или иным способом, необходимо проконсультироваться со специалистом и выяснить, нет ли аллергических реакций на основные ингредиенты.

Для первого рецепта необходимы будут:

  • морковь;
  • свекла;
  • редька;
  • тара (желательно темная, стеклянная).
  1. Натереть на мелкой терке корнеплоды.
  2. Отжать их сок.
  3. Слить все в бутылку.
  4. Закрыть неплотно (чтобы жидкость испарялась).
  5. Поставить в духовку на 3 часа, на маленький огонь.
  6. Принимать по одной столовой ложке несколько раз в течение дня перед едой, не менее трех месяцев.

Нужно кушать больше овощей

Для профилактики и лечения гестационной анемии женщине при беременности необходимо воспользоваться вторым рецептом. Необходимые ингредиенты:

  1. Залить водой овес (5ст/1ст), проварить до состояния густого киселя.
  2. Процедить полученный отвар, добавить в него такое же количество молока (примерно 3 стакана).
  3. Еще раз прокипятить, в полученную смесь добавить 4 чайные ложки меда, прокипятить.
  4. Принимать разогретый или охлажденный. Использовать за одни сутки.

Для третьего рецепта необходимы будут:

  • Наполнить банку (1 литр) сухой травой полыни.
  • Залить водкой (подойдет разведенный аптекарский спирт).
  • Дать настояться 3 недели в сухом темном месте.
  • Принимать настойку один раз за день три недели подряд.
  • Сделать перерыв на 2 недели и вновь повторить курс.
  • При приеме 1 каплю настойки развести в наперстке воды.

Обнаружение железодефицитной анемии у женщины во время беременности намного осложняет процесс вынашивания и самих родов.

Протекание беременности при анемии имеет следующие последствия:

  • часто у женщин наблюдают ранний токсикоз;
  • развитие гестоза;
  • угроза выкидыша;
  • артериальная гипотония;
  • патология плода;
  • слабость родовой деятельности;
  • сильные кровотечения во время родов и после;
  • у женщины может развиться гипогалактия;
  • каждый 3 ребенок, которого родила женщина, перенесшая анемию во время беременности, часто страдает респираторными заболеваниями, у многих возникает аллергия.

Об авторе: Боровикова Ольга

гинеколог, врач УЗИ, генетик

Окончила Кубанский государственный медицинский университет, интернатуру по специальности «Генетика».

источник

Чем опасна анемия и каковы её последствия? Таким вопросом задаются многие люди, столкнувшиеся с бледностью кожи и слабостью. Анемия является распространенным заболеванием, которое, на первый взгляд, не несет в себе опасности. В действительности, при малокровии возможен и летальный исход. Поэтому необходимо своевременно обращать внимание на симптомы болезни и выявлять причину возникновения.

В кровяной жидкости человеческого организма находятся тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, выполняющие определенные функции. Для малокровия характерны патологические нарушения в кровяных тельцах (клетки эритроциты), которые в свою очередь состоят из важного вещества – гемоглобина. Он придает не только красный цвет, но и отвечает за газообмен (насыщает внутренние органы кислородом и выводит углекислый газ). При недостатке гемоглобина развивается анемия. В составе гемоглобина есть железосодержащие и белковые части, при дефиците которых вещество не вырабатывается в достаточном количестве. Таким образом, вся опасность заключается в снижении уровня эритроцитов, что приводит к развитию заболеваний многих систем организма.

Программа «Жить здорово» детально разбирается в причинах пониженного уровня гемоглобина и предлагает 3 интересных теста. Увидеть это Вы можете в представленном видео.

При несвоевременном обнаружении и лечении анемии возникают необратимые процессы, приводящие к серьезным патологическим заболеваниям. Этому способствует снижение уровня гемоглобина, из-за чего ослабевает иммунная система, то есть утрачиваются защитные функции организма. А это приводит к частому инфицированию вирусами, бактериями и прочими вредными микроорганизмами.

При этом организм запускает компенсаторные функции, что усиливает работу сердца и кровеносной системы. Частые же сокращения сердечной мышцы приводят к износу тканей, что вызывает сердечную недостаточность. На фоне ослабленности организма больной становится чрезмерно раздражительным, обнаруживается дисбаланс психоэмоционального фона, развиваются патологии неврологического характера. Кроме того, нарушается концентрация внимания, память, изменяется обоняние и вкус, деформируется структура кожного покрова и всех слизистых оболочек.

  • понижение иммунитета и как следствие, частая заболеваемость;
  • учащенность сердцебиения приводит к сильным нагрузкам, в результате чего развиваются болезни сердечнососудистой системы;
  • в период беременности существует риск выкидыша, а плод останавливается в развитии;
  • в детском возрасте останавливается рост и умственное развитие;
  • развиваются патологии органов ЖКТ, зрительного аппарата, дыхательной системы;
  • наступает гипоксическая кома, опасная летальным исходом. Более подробно читайте об анемической коме — это один из видов гипоксической комы.

Малокровие имеет три основных степени тяжести. Самой тяжелой считается 3-я. У здорового человека уровень гемоглобина должен быть равен 120-180 г/л, при 3-ей степени – всего 70 г/л. А это состояние является уже опасным для жизни больного, так как нарушается функциональность практически всех систем организма. Наиболее тяжелые последствия при анемии 3 степени:

  • кардиогенный шок;
  • почечная недостаточность в острой форме;
  • кровопотеря;
  • сердечная недостаточность и последующий инсульт, инфаркт и прочее.

Последствия анемии у женщин связаны с органами, которые считаются чувствительными к кислородному голоданию. Так, возникает следующее:

  • Нарушение пищеварения и поражение слизистых органов желудочно-кишечного тракта.
  • Ухудшение выделительных и детоксицирующих свойств почечной системы и печенки.
  • Патологические изменения в центральной нервной системе, сердце, сосудах.
  • Поражается репродуктивная система женщины и мочеполовая система на фоне частого инфицирования.
  • Ухудшается состояние волосяных фолликул, ногтевой пластины.
  • Изменяется структура слизистых оболочек и зубов.
  • Появляются заболевания кожного покрова.

В медицине существует всего 3 главных причины развития малокровия – утрата большого количества крови, скоростной распад эритроцитов (гемолиз) и снижение выработки кровяных клеток. Однако существуют факторы, которые влияют на причины возникновения:

1. Генетические отклонения:

  • нарушения выработки эритроцитов врожденной формы;
  • аномальное строение клеток (эритроцитов);
  • сфероцитоз;
  • синдром Бассена-Кронцвейга;
  • ферментативные отклонения.

2. Нарушенное питание:

  • частые жесткие диеты;
  • отсутствие сбалансированного питания, что приводит к дефициту витамина С, В, микроэлементов (железо, фолиевая кислота и пр.).

3. Влияние хронических заболеваний:

  • патологии почечной и сердечно-сосудистой системы;
  • болезни печенки;
  • нарушения в аутоиммунном аппарате;
  • новообразования доброкачественного и злокачественного характера.

4. Наличие инфекционных патологий:

  • вирус гепатита;
  • малярийные патогенные микроорганизмы;
  • цитомегаловирус;
  • токсоплазмоз;
  • бронхит обструктивного характера;
  • туберкулезная палочка.

Общие симптомы малокровия для любого возраста и пола:

  • бледность кожного покрова и губ, дальнейшая синюшность;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • одышка при незначительной физической активности;
  • судороги и онемение в конечностях;
  • ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос;
  • зубной налет и трещинки в уголках губ;
  • дрожание конечностей и изменение вкуса, обоняния;
  • болевые ощущения в органах ЖКТ;
  • сухость и растрескивание кожи (в частности на голенях и руках).
Читайте также:  Сестринская история болезни железодефицитная анемия

У взрослых людей и в пожилом возрасте:

  • головокружение, обмороки, утрата сознания;
  • ощущения шума в ушах, боль в голове и бессонница;
  • нарушение или прекращение менструального цикла у женщин;
  • ослабление потенции у мужчин;
  • отвращение к продуктам питания, вследствие чего развивается анорексия;
  • повышенная стенокардия, деменция.

В детском возрасте присоединяется следующее:

  • утрата интереса к учебе, так как снижается концентрация внимания и ухудшается память;
  • вялость в играх;
  • повышенная кровоточивость в деснах;
  • отставание физического и умственного развития;
  • непропорциональность внешнего вида.

У новорожденных детей тоже наблюдается анемия. Связано это, прежде всего, с наличием малокровия у матери. Такое часто бывает при небрежном отношении к собственному здоровью во время беременности. Обычно заболевание диагностируется сразу после рождения. При несвоевременном лечении болезнь переходит в детскую анемию тяжелой формы. Существуют особенности детского малокровия. Ребенок начинает усиленно жевать бумагу (чаще всего с нанесенной печатью), мел, песок и даже землю. Кроме того, дети предпочитают специфические запахи. Например, лакокрасящих средств, ацетона, клея и подобного.

Для детского и подросткового возраста свойственно угнетение системы сердца и сосудов, что проявляется ненормированным дыханием, учащенным сердцебиением, перепадами артериального давления. Нарушается метаболизм во всех тканях и клетках, ребенок болеет желтухой и частыми простудными патологиями.

Узнайте об особенностях малокровия в детском возрасте из этого видео в программе доктора Комаровского.

Во время беременности организм женщины требует большего количества витаминов и минералов, так как полезные вещества поступают не только в её внутренние системы, но и к плоду. Поэтому практически все беременные женщины страдают от железодефицитного малокровия. Если это 1-ая степень (легкая), то достаточно будет соблюдения определенной диеты, которая включает в себя ряд необходимых веществ. А вот при более тяжелых формах потребуется медикаментозная терапия, что может негативным образом отразиться на развитии будущего ребенка. Подробнее об анемии при беременности — читать тут.

Особенность – при легкой форме малокровия страдает только организм матери, так как все полезные вещества в необходимом количестве поступают ребенку.

Во время беременности могут присоединиться и такие неприятные последствия:

  • варикозное расширение вен и тромбоз;
  • угроза выкидыша и кровотечения;
  • вред для будущего ребенка: малокровие, недоразвитость умственная и физическая, отсутствие иммунитета, частая заболеваемость после рождения.

От малокровия страдает огромное количество людей, но не каждый человек знает об этом, что и приводит к развитию многих патологических отклонений. Поэтому крайне важно периодически посещать врачей и сдавать соответствующие анализы крови на определение уровня эритроцитов. На ранних стадиях заболевания избавиться от анемии гораздо проще, чем при тяжелом течении болезни.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Читайте также:  Полезны ли гранаты при анемии

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Читайте также:  Основные клинические симптомы при анемии

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Под анемией понимают снижение общего количества гемоглобина, чаще проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. Частота анемии у беременных колеблется от 15 до 30% и, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза, причем наиболее распространенной является железодефицитная анемия (ЖДА), на ее долю приходится около 90% всех анемий. ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, в костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования гемоглобина, эритроцитов, возникновению анемий и трофических расстройств в тканях.

Для подтверждения диагноза ЖДА проводилось исследование показателей периферической крови: гемоглобина (Hb), эритроцитов, цветного показателя (ЦП). Для оценки запасов железа использованы также определение сывороточного железа (Fe) и ферритина (SF) (табл. 1).

О тяжести течения ЖДА судили по уровню гемоглобина. У 20 беременных имела место легкая степень анемии (снижение гемоглобина от 90 до 110 г/л) и у 10 – средняя степень (снижение гемоглобина от 70 до 89 г/л).

Все беременные помимо терапии, направленной на сохранение беременности (спазмолитики, антиоксиданты, гормоны по показаниям и коррекция дисбиотических нарушений), для лечения анемии получали препарат Ферро-Фольгамма, который назначали внутрь после еды 3 р./сут в течение 3–4 нед. при ЖДА легкой степени и в течение 8–10 нед. – при анемии средней степени тяжести.

До назначения Ферро-Фольгаммы лечение другими железосодержащими препаратами не проводилось.

У каждой беременной до и после приема препарата Ферро-Фольгамма определяли гематологические и феррокинетические параметры. Результаты изучения показателей до и после лечения препаратом представлены в таблице 1.

Как видно из приведенных данных, у пациенток после лечения препаратом Ферро-Фольгамма наблюдалось достоверное (р Литература

  1. Аристова И.В., Левицкий Е.Ф., Юрьев С.Ю. Оценка эффективности комплексной терапии анемии беременных // Физиотерапевт. 2010. № 10. С. 31–36.
  2. Горячев В.В. Метаболизм железа при беременности. Астрахань 1994. С. 99.
  3. Касабулатов Н.М. Железодефицитная анемия беременных // Российский медицинский журнал. 2003. № 1. С. 18–21.
  4. Смирнова Л.А., Силява В.Л., Лакотко Н.Н. // Анемия беременных (оптимизация методов диагностики, профилактики и лечения): VII cъезд акушеров-гинекологов и неонатологов Республики Беларусь. Т.2. Гродно, 2002. С. 115–118.
  5. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е., Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Пробл. репрод. 2002. С. 30–34.
  6. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М., 2001. С. 36–94.
  7. Хух Р., Брейманн К. Анемия во время беременности и послеродовом периоде, 2007. 73 с.
  8. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика: методические рекомендации. М.: Медпрактика, 2006.
  9. Бурлев В.А., Сулеманова И.Г., Соколова М.Ю. и др. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально-вирусной инфекцией // Журнал российского общества акушеров и гинекологов. 2006. № 3.
  10. Мурашко Л.Е., Коноводова Е.Н., Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении ферро-фольгаммой //Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 7. С. 364–367.

Только для зарегистрированных пользователей

источник