Меню Рубрики

Диабет и анемия они как то связаны

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина. Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия. Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией. В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит?

Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина). Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть

абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его). Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа.

относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани. Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность. В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина.

Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга).

Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев.

Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов.

В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму.

Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций.

Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа.

Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:
• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;
• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;
• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом.
• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;
• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.);

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета.

Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография:
1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.
2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия.

Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит? Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина).

Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его).

Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа. относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек? При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани.

Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность.

В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия? Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина. Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина.

Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга). Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом? По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев. Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций. Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа. Профилактика анемии у больных сахарным диабетом Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Читайте также:  Данные воз по железодефицитной анемии у детей

Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом;

• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.).

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета. Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография: 1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

источник

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек.

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек [1]. Характерным осложнением СД как 1, так и 2 типа является нефропатия. В индустриально развитых странах диабетическая нефропатия сегодня стала ведущей причиной терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) [2, 3]. По мере роста числа больных СД можно ожидать и пропорционального возрастания роли диабетической нефропатии в структуре больных терминальной почечной недостаточностью.

Примерно половина больных с ХБП страдает анемией [4, 5]. Соответственно, СД является одной из главных причин почечной анемии. При диабетической нефропатии анемия развивается раньше и чаще и протекает тяжелее, чем у больных с заболеваниями почек другой природы. Например, по данным эпидемиологического исследования NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey), проводившегося в США, частота анемии у больных ХБП III–IV стадий и СД была в 2 раза выше, чем у больных с сопоставимым нарушением функции почек, не страдающих СД [6].

Анемия оказывает нежелательное влияние на качество жизни больных, вызывает снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, ухудшение сексуальной и когнитивной функций и сопровождается различными симптомами (одышка, головокружение, плохой аппетит и т. д.). Более того, анемия у больных СД позволяет предсказать повышенный риск неблагоприятных исходов (независимо от тяжести нефропатии) и, по-видимому, сама по себе способствует прогрессированию микро- и макроангиопатии. Тем не менее, врачи обычно не придают особого значения анемии у таких пациентов [7].

Ведущую роль в патогенезе почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, вырабатывающегося почками. В этой связи высказано предположение о том, что его более раннее применение у больных диабетической нефропатией может привести к улучшению прогноза при этом состоянии.

Частота анемии у больных сахарным диабетом

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием диагноза анемии является снижение уровня гемоглобина 2 [12]. По мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается как у мужчин, так и у женщин. Уровень гемоглобина наиболее тесно ассоциируется со скоростью клубочковой фильтрации, в том числе у пациентов с нормальным сывороточным содержанием креатинина.

При диабетической нефропатии анемия развивается раньше, чем у пациентов с другими заболеваниями почек. D. Bosman и соавт. [13] сравнили распространенность анемии у больных СД 1 типа, осложнившимся нефропатией, и больных хроническим гломерулонефритом. Анемия была выявлена почти у половины больных с диабетической нефропатией и отсутствовала у всех больных группы сравнения. Более того, повышенную частоту анемии регистрируют у больных СД, не страдающих нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации > 90 мл/мин/1,73 м 2 ), хотя это не всегда указывает на реальное отсутствие нефропатии. Анемия ассоциируется с микроальбуминурией, которая является ранним маркером воспаления и повреждения микрососудов и предшествует ухудшению почечной функции.

СД способствует развитию более тяжелой анемии. E. Ishimura и соавт. [14] сопоставили уровни гемоглобина у больных СД 2 типа и пациентов с недиабетическими заболеваниями почек. Концентрация гемоглобина у пациентов с диабетом была значительно ниже, чем у больных контрольной группы (p

Причиной нарушения секреции эритропоэтина у больных СД, вероятно, является поражение тубулоинтерстиция почек, которое, как и анемия, предшествует снижению скорости клубочковой фильтрации [12]. На начальных стадиях диабетической нефропатии, даже при отсутствии микроальбуминурии, выявляют утолщение базальной мембраны канальцев [19]. Можно предположить, что повреждение интерстициальных клеток, вырабатывающих эритропоэтин, или нарушение взаимодействия между канальцами, перитубулярными фибробластами и эндотелием, необходимым для нормального гемопоэза, способствуют ухудшению секреции эритропоэтина [12]. Некоторые авторы [20] предлагают рассматривать продукцию этого гормона как маркер тяжести тубулоинтерстициальных изменений при СД. К развитию анемии, вероятно, может привести не только повреждение клеток тубулоинтерстиция, но и нарушение механизмов обратной связи между оксигенацией ткани, эритропоэтином и гемоглобином [12]. В пользу этого свидетельствует сохранение ответной реакции на острую гипоксию у больных СД и анемией [21]. Ингибиция ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ведет к резкому повышению в крови у больных ХБП III–V стадий физиологического ингибитора эритропоэза — тетрапептида Ас-SDKP. Поэтому при лечении ингибиторами АПФ пациенты нуждаются в более высоких дозах эритропоэтина.

У больных с сохраняющимся нефротическим синдромом при развитии белково-энергетической недостаточности масса циркулирующих эритроцитов может значительно снизиться из-за уменьшения выработки эритропоэтина соответственно снижению основного обмена. Однако об истинной тяжести анемии можно судить только после восстановления нормального уровня альбумина в плазме [22].

Анемия как фактор риска

Анемия приводит к появлению ряда симптомов, которые ухудшают качество жизни больных, их физическую и когнитивную функцию, сон, аппетит, толерантность к физической нагрузке. Анемия сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, прогрессирующей гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции. Установлено, что анемия является фактором риска развития сердечной недостаточности и ухудшает ее течение [23]. P. Srivastava и соавт. [24] при эхокардиографии выявили нарушения функции сердца у 94% больных СД 2 типа и анемией. Гипоксия тканей при анемии может способствовать обострению ишемической болезни сердца. Эта проблема особенно актуальна для больных СД 2 типа, который часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Почечная недостаточность и сама по себе повышает риск их развития [25].

Анемия ассоциируется с повышенным риском развития сосудистых осложнений СД, в том числе нефропатии, ретинопатии и нейропатии [26, 27]. В исследовании RENAAL, в котором изучались нефропротективные свойства лозартана у больных СД 2 типа, низкая концентрация гемоглобина позволяла предсказать быстрое прогрессирование поражения почек [28]. В этом исследовании у пациентов, у которых были зарегистрированы удвоение сывороточного уровня креатинина, развитие ХБП V стадии или смерть, исходные концентрации гемоглобина оказались ниже, чем у остальных больных. Следует отметить, что анемия сама по себе не вызывает микроангиопатию, а может рассматриваться как ее проявление [29]. Это позволяет понять, почему анемия выступает в качестве маркера риска микрососудистых осложнений.

Однако нельзя исключить, что анемия может и сама способствовать развитию или прогрессированию микроангиопатии [30]. Анемия сопровождается гипоксией тканей, которая дает митогенные и фиброгенные эффекты, а также модифицирует экспрессию генов, регулирующих ангиогенез и проницаемость капилляров, вазомоторный ответ, гликолиз, апоптоз клеток и т. д. [31]. Кроме того, анемия вызывает активацию симпатической и ренин-ангиотензиновой системы, которая способствует развитию протеинурии и артериальной гипертонии у больных с ХБП [32].

Как указано выше, анемия вызывает различные нежелательные изменения сердечно-сосудистой системы, в частности гипертрофию левого желудочка и нарастание ишемии миокарда, и теоретически может быть фактором риска макрососудистых осложнений. Например, у больных сердечной недостаточностью анемия ассоциировалась с увеличением частоты госпитализаций и общей смертности [33]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) анемия у больных с ХБП служила фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [34]. Однако в исследовании NHANES II отсутствовала достоверная ассоциация между анемией и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) [35].

P. Vlagopoulos и соавт. [36] изучали прогностическое значение анемии у 3015 больных СД, которые принимали участие в четырех крупных популяционных исследованиях, включая Фрамингемское. Анемия имелась у 8,1% из них, а ХБП (скорость клубочковой фильтрации 15–60 мл/мин/1,73 м2) — у 13,8%. Анализировали частоту комбинированной конечной точки (инфаркт миокарда/смерть от ИБС/инсульт/смерть) и отдельных ее компонентов. У больных с нефропатией анемия ассоциировалась с увеличением риска комбинированной конечной точки в 1,7 раза, инфаркта миокарда/смерти от ИБС — в 1,6 раза, инсульта — в 1,8 раза и смерти от любых причин — в 1,9 раза. В то же время у пациентов без нефропатии наличие анемии не сопровождалось увеличением риска каких-либо сердечно-сосудистых исходов. По мнению авторов, полученные результаты могут объясняться различными причинами. Во-первых, у больных с диабетической нефропатией нередко наблюдается поражение других органов, включая сердце, поэтому они могут быть более чувствительными к ишемии, индуцированной анемией. Во-вторых, почечная анемия обусловлена дефицитом эритропоэтина, который в опытах на животных оказывал благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему (ограничение повреждения миокарда, путем подавления апоптоза эндотелиальных клеток и кардиомиоцитов, а также стимуляции ангиогенеза) [37]. Соответственно, причиной ухудшения прогноза может быть не только анемия, но и недостаток эритропоэтина. В-третьих, могли оказаться неучтенными некоторые факторы, оказывающие влияние на прогноз, например, тяжесть артериальной гипертонии или большая длительность диабета у больных с нефропатией.

Эритропоэтин в лечении анемии у больных сахарным диабетом

Основой лечения почечной анемии является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, созданного с помощью генно-инженерного метода в конце 20 века. Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. Выделяют эритропоэтины альфа и эритропоэтины бета. Препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина применяются внутривенно или подкожно. Подкожный способ введения эритропоэтина не уступает внутривенному по эффективности, в то же время является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [8]. Чаще всего для лечения почечной анемии используют эритропоэтин бета (Рекормон), который вводят подкожно или внутривенно три раза в неделю. В последние годы показана также возможность подкожного применения этих препарата один раз в неделю (суммарная недельная доза соответствует таковой при трех инъекциях), что значительно облегчает практическое применение препарата. Еще один препарат — дарбэпоэтин альфа (Аранесп) в России пока не зарегистрирован. В европейских рекомендациях по лечению почечной анемии эритропоэтин рекомендуется назначать всем больным с хронической болезнью почек, у которых уровень гемоглобина составляет

Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук
С. Ю. Милованова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник

При диабете очень важно регулярно сдавать анализ крови на анемию, так как она достаточно часто встречается у диабетиков. Малокровие развивается тогда, когда красные клетки крови не могут доставлять тканям организма достаточное количество кислорода. Если вовремя выявить это состояние, справиться с причинами будет намного легче.

Как правило, это происходит при недостаточном количестве красных кровяных телец – эритроцитов. При этом человек становится более склонным к развитию таких осложнений диабета, как повреждение нервов и нарушение зрения. Также может ухудшаться течение болезней почек, сердца и артерий, которые часто сопровождают диабетика.

Пораженные диабетом почки могут быть причиной анемии. В норме этот орган продуцирует эритропоэтин – гормон, стимулирующий выработку эритроцитов костным мозгом. При повреждении почек этого гормона недостаточно, чтобы обеспечить потребность организма в красных клетках крови.

Очень часто люди не замечают проблем с почками, пока они не заходят слишком далеко. Но если в анализе крови обнаруживается анемия, это ранний признак нарушенной работы почек.

Кроме того, при диабете часто встречается воспаление сосудов, что также мешает поступлению в костный мозг сигнала о том, что организм нуждается в большем количестве эритроцитов.

Некоторые лекарственные препараты, используемые при лечении диабета, могут снижать уровень белка гемоглобина, который транспортирует кислород. Среди этих лекарств ингибиторы АПФ, фибраты, метформин и производные тиазолидиндиона.

Анемия может также развиваться, если человек находится на диализе.

  • усталость и слабость
  • одышка
  • головокружение
  • бледность кожных покровов
  • боль в груди
  • холодные конечности
  • сниженная температура тела
  • учащенное сердцебиение.

Клинический анализ крови дает возможность врачу увидеть полную картину вашей крови. Анализ показывает, сколько в крови лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, а также нормальной ли они формы. Также определяется уровень гемоглобина. В норме он составляет 140-175 г/л для мужчин и 123-153 г/л для женщин. Снижение этой цифры может указывать на анемию.

Следующим шагом будет установление причины. Врач может назначить анализ на дефицит железа, почечную недостаточность, гиповитаминоз, скрытое кровотечение и здоровье костного мозга.

Если анемия вызвана дефицитом железа, назначается диета, богатая железом и препараты железа. Для людей, которые находятся на диализе, лучше всего назначить внутривенное введение железа.

Читайте также:  Что называют анемией причины анемии

При недостаточности гормона эритропоэтина применяется заместительная терапия синтетическим гормоном. Он вводится 1 раз в неделю или 1 раз в две недели. У большинства людей увеличивается уровень гемоглобина при лечении этим гормоном, но также он повышает риск инфаркта или инсульта, поэтому человек должен быть под пристальным наблюдением врача, когда ему назначается такое лечение. В тяжелых случаях анемия может потребовать переливания крови.

Риск развития анемии можно снизить. Для этого нужно следить за количеством потребляемого с пищей железа. Женщинам необходимо 18 мг в сутки, мужчинам – около 8 мг. Хорошим источником железа являются обогащенные злаки, фасоль и чечевица, устрицы, печень, зеленые овощи (особенно шпинат), тофу, красное мясо, рыба, сухофрукты (чернослив, изюм, курага).

Всасывание железа в кровь происходит лучше, если вместе с железосодержащими продуктами кушать пищу, которая является хорошим источником витамина С (фрукты и овощи). Кофе, чай и кальций уменьшают всасывание железа.

К заболеваниям почек, ответственных за развитие анемии, приводит высокое кровяное давление и повышенный уровень сахара в крови. Поэтому важно принимать лекарства, которые вам прописал врач для лечения этих состояний. Также здорово помочь может правильное питание и физическая активность.

источник

По статистике, анемия при сахарном диабете (СД) диагностируется у четверти пациентов. Диабет поражает все органы и системы, в т. ч. негативно влияет на процесс кроветворения. Основной причиной анемии при СД является почечная недостаточность, нередко сопутствующая диабету. Осложнения легко избежать, если придерживаться рекомендаций, разработанных для диабетиков.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Основной причиной развития любых осложнений СД ― повышенный уровень сахара в крови.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

СД характеризуется недостатком гормона инсулина, синтезируемого поджелудочной железой. При сахарном диабете 1 типа возникает абсолютный недостаток этого вещества, т. к. оно может вообще не вырабатываться, или вырабатываться в очень малом количестве. При сахарном диабете 2 типа нехватка инсулина считается недостаточной, т. к. вещество синтезируется, но его количества не достаточно для нормальной работы всех систем. В обоих случаях происходит рост уровня глюкозы в крови. Из-за этого разрушаются кровеносные сосуды.

Поражение кровеносной системы почек приводит к разрушению почечной паренхимы и развитию почечной недостаточности. Парный орган не выполняет свои функции, к которым относится выработка вещества эритропоэтина ― некоего катализатора для костного мозга. При наличии этого вещества костный мозг обеспечивает организм кровяными тельцами. При недостатке эритропоэтина у пациента появляется анемия. Нефропатия считается распространенным явлением среди диабетиков. Ее развитие способно понизить концентрацию эритропоэтина, и как следствие, гемоглобина.

Высокий гемоглобин обеспечивает нормальное питание и снабжение кислородом каждой клетки организма. Низкий гемоглобин свидетельствует о наличии болезней, негативно сказывающихся на процессе кроветворения. Кроме этого, из-за низкого гемоглобина у диабетика развиваются следующие симптомы:

  • хроническая усталость, слабость;
  • гипотермия рук и ног;
  • головная боль, головокружение;
  • одышка;
  • плохой аппетит;
  • сексуальная дисфункция;
  • снижение умственных способностей.

Вернуться к оглавлению

Анемия ― сложное заболевание, и чтобы его достаточно изучить и выявить истинную причину, диабетикам нужно пройти специальное обследование. Пониженный гемоглобин определяется с помощью общего анализа крови, но причины, по которым он понижен, различны. Часто высокий сахар провоцирует болезни почек, приводящих к анемии. Поэтому в рамках диагностики могут потребоваться следующие исследования:

  • Уровень Hba1C. Гликозилированный гемоглобин говорит о наличии, тяжести или предрасположенности к СД, а также указывает уровень риска развития осложнений. Целевой показатель составляет 7%. Диабетику нужно сдавать этот анализ 4 раза в год.
  • Общий анализ мочи. Указывает на сбой в работе парного органа.
  • УЗИ почек. Выявляет наличие органического поражения почечной паренхимы, свойственного СД.
  • Концентрация эритропоэтина. Указывает на природу анемии. Нормальный уровень этого гормона при низком гемоглобине свидетельствует о железодефицитной анемии. Если этого вещества в крови слишком мало, речь идет о серьезном поражении почек. От результатов этого исследования зависит дальнейшее лечение.

Анемия при СД повышает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Повысить гемоглобин при сахарном диабете возможно при выявлении природы анемии. Нередко у диабетиков диагностируют железодефицитную анемию, которая возникает из-за недостатка железа и витаминов в организме. В этом случае пациенту прописывают препараты железа и специальный витаминный комплекс, который обязательно должен содержать витамин В12 и фолиевую кислоту. При поражении почек и недостатке эритропоэтина подобная терапия неэффективна.

Чаще всего у диабетиков развивается анемия из-за понижения уровня эритропоэтина. В этом случае поднять гемоглобин с помощью народных средств, витаминов и железа невозможно. Действенным средством для восстановления состояния пациента считается применение лекарственных препаратов, содержащих гормон эритропоэтин. Благодаря гомонотерапии концентрация этого вещества в крови быстро повышается, процесс кроветворения восстанавливается.

Гормональные препараты назначаются врачом индивидуально после подтверждения дефицита эритропоэтина с помощью анализов. Препарат вводится внутривенно или подкожно трижды в день в течение недели, хотя возможна разработка индивидуального плана терапии в зависимости от особенностей течения сахарного диабета. Своевременная диагностика и применение препаратов эритропоэтина предупреждает поражение сосудов и заболевания мочевыделительной системы.

Если проследить механизм развития анемии при СД, становится очевидным, что рост уровня сахара способен снизить гемоглобин и спровоцировать анемию. Заболевания почек в результате диабета возникают при отсутствии необходимого лечения. Для предупреждения недостаточности почек и анемии пациентам следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • обратиться к врачу при подозрении на диабет и начать лечение постановки диагноза;
  • строго придерживаться назначенной диеты и принимать лекарства;
  • самостоятельно контролировать сахар;
  • снижать уровень глюкозы с помощью диеты и медикаментов, предварительно проконсультировавшись с врачом;
  • отказаться от вредных привычек;
  • сбросить лишний вес;
  • вести активный образ жизни.

Для устранения осложнения СД нужно понизить уровень сахара в крови.

Малокровие развивается при СД если пациент пренебрегает назначенным лечением. Былое мнение о том, что диабет является приговором, стало ошибочным. Сахарный диабет является особым образом жизни. Профилактика осложнений постепенно становится привычкой, что предупреждает ряд болезней, сохраняет хорошее самочувствие и продлевает жизнь. Течение болезни и вероятность развития осложнений зависит от пациента и его отношения к своему здоровью.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.02) на тему: Особенности анемического синдрома при сахарном диабете 1 типа и диабетической нефропатии

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности анемического синдрома при сахарном диабете 1 типа и диабетической нефропатии

КУФЕЛКИНА ТАТЬЯНА ЮРЬЕВНА

ОСОБЕННОСТИ АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА И ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Казанский государственный медицинскии университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

доктор медицинских наук, профессор Валеева Фарида Вадутовна

доктор медицинских наук, профессор Шпигель Александр Семенович

доктор медицинских наук, профессор Петунина Нина Александровна

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное учреждение «Эндокринологический научный центр» Министерства здравоохранении и социального развития Российской Федерации.

Защита диссертации состоится « 22 » февраля 2012 г. в 11:00 часов на заседании диссертационного совета (Д.208.085.05) при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (443001, г. Самара, пр. К. Маркса, 165 «Б»),

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (443001, г. Самара, ул. Арцыбушевская, 171).

Учёный секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Исследования показывают, что у больных сахарным диабетом развития возникновения анемии выше, чем в общей популяции, не страдающей сахарным диабетом. При значительном поражении почек любого генеза развивается анемический синдром. Анемический синдром у больных с ДН развивается раньше и чаще и протекает тяжелее, чем у больных с заболеваниями почек другой природы [Мартынов С.А., Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Ильин А.В., 2009; Astor В., Muntner P., Levin A. et al., 2002; Bosman D.R., Winkler A.S., Marsden J.T. et al., 2001]. Известными факторами прогрессирования сосудистых осложнений при сахарном диабете (СД) являются шпергликемия, окислительный стресс, дислипидемия, гипергомоцистеинемия, артериальная гипертензия. Кроме того в последнее время появились данные о том, что анемия не только снижает толерантность к физическим нагрузкам, трудоспособность и качество жизни больного, но и является фактором прогрессирования диабетической нефропатии (ДН) и важным фактором риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, к примеру -гипертрофии миокарда левого желудочка [A. Mohanram, R.D. Toto, 2003, F.F. Hou, Z.G. Ma, C.L. Mei et al, 2005; T. Bouattar, S.Ahid, S.Benasila et al., 2009].

Одной из ведущих причин анемии при СД считается снижение функции ‘почек [М.В. Шестакова, И.И. Дедов, 2009]. При снижении функции почек возникновение анемии традиционно связывают с дефицитом эндогенного эритропоэтина, укорочением сроков жизни эритроцитов и дефицитом железа в организме. Однако назначение лишь препаратов эритропоэтина и железа не всегда приводит к коррекции анемического синдрома при ДН [Лобанова Н.А., 2010]. Другие возможные причины, приводящие к анемическому синдрому при ДН у больных СД, изучены недостаточно. Также мало изучены изменения функций почек на фоне анемии, предшествующей ДН, хотя в основе патогенеза быстрого прогрессирования ДН и анемии, возможно, имеются одинаковые патогенетические механизмы [И.А. Бондарь, В.В. Климентов, 2010, G Weiss, L.T Goodnough, 2005]. Кроме того, в литературе мало данных о возможных причинах анемического синдрома у больных СД 1 типа, если функция ночек не нарушена. В клинической практике при лечении больных СД 1 типа со сниженным уровнем гемоглобина не уделяется достаточного внимания. Обследование для выявления причины анемии ограничивается чаще всего исследованием сывороточного железа, с помощью которого нельзя провести тщательную дифференциальную диагностику, а лечение заключается в назначении только препаратов железа. Таким образом, больные сахарным диабетом 1 типа являются отдельной категорией больных, требующих

выявления, тщательной диагностики и дифференцированного лечения анемического синдрома.

Этим определяется актуальность исследования распространенности, возможных причин возникновения анемического синдрома на различных стадиях диабетической нефропатии и изменения состояния функции почек у больных СД 1 типа с анемическим синдромом.

Цель исследования: Изучить особенности анемического синдрома у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической нефропатией для оптимизации лечения.

1. Определить распространенность сниженного уровня гемоглобина и характер анемического синдрома у больных СД 1 типа в Республике Татарстан.

2. Исследовать структуру причин анемического синдрома у больных СД 1 типа.

3. Изучить состояние функций почек у больных СД 1 типа в зависимости от изменения уровня гемоглобина.

4. Оценить функциональное состояние почек у больных СД 1 типа при различных причинах развития анемического синдрома.

В работе впервые были изучены распространенность и характер анемии у больных СД 1 типа в Республике Татарстан (РТ). Исследована структура причин анемического синдрома у больных СД 1 типа на различных стадиях диабетической нефропатии. Выявлена большая распространенность фолиеводефицитной анемии, не зависящая от стадии ДН и сочетающаяся с другими причинами анемии. Дефицит витамина В^ выявляется чаще (4,3%), чем в популяции (0,1%).

Показано наличие признаков анемии хронических заболеваний при отсутствии клинических проявлений ДН на ранних сроках заболевания СД. Проведен сравнительный анализ парциальных функций почек у больных СД 1 типа с наличием анемии и без нее, показано различие состояния функции почек в зависимости от причины анемии.

Показана необходимость дифференциальной диагностики анемического синдрома у больных СД 1 типа. Обнаружены предпосылки для использования выявленной анемии хронических заболеваний у больных сахарным диабетом 1 типа без клинических признаков диабетической нефропатии, как признака принадлежности больного к группе риска по раннему развитию и прогрессированию диабетической нефропатии.

Продемонстрировано частое сочетание причин анемического синдрома, не зависящее от длительности СД и функции почек.

Основные положения диссертации, выноснмые на защиту:

1. Дефицит железа и снижение его биодоступности составляют 82,7% всех причин анемического синдрома у больных СД 1 типа. Дефицит фолиевой кислоты встречается у 37,7% больных СД 1 типа не зависимо от стадии ДН. Дефицит витамина выявляется у 4,3% больных СД 1 типа. У 36,6% больных СД 1 типа имеется сочетание различных причин анемического синдрома.

2. Снижение СКФ у больных СД 1 типа с увеличением продолжительности СД при наличии анемии более значительное и быстрое, чем у больных СД 1 типа с нормальным уровнем гемоглобина. Уровень СКФ у больных СД 1 типа с анемией хронических заболеваний ниже, чем у больных СД 1 типа с железодефицитной анемией при одинаковой продолжительности СД.

3. Имеются признаки нарушения реабсорбционной функции канальцевого аппарата почек у больных СД 1 типа с анемией при любой длительности СД и даже при отсутствии клинических признаков ДН, более выраженные у больных с анемией хронических заболеваний по сравнению с больными с железодефицитной анемией.

Личный вклад заключался в участии во всех этапах работы: разработка дизайна исследования, забор крови у больных СД 1 типа с выездом в различные районы республики, анализ амбулаторных карт пациентов, сбор анамнеза, сбор и анализ результатов лабораторных исследований. У 93 больных сахарным диабетом 1 типа с анемией совместно с врачом гематологом проведен подробный дифференциально-диагностический поиск причин анемического синдрома. Лично выполнила работу по количественной оценке, систематизации, статистической обработке материала и оформлению необходимой документации.

Реализация результатов исследования

Результаты исследований внедрены в лечебно-диагностический процесс эндокринологических отделений ГАУЗ «Республиканская клиническая больница М3 Республики Татарстан» и МУЗ «Клиническая городская больница №7». Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии с курсом эндокринологии у студентов 4 и 6 курсов лечебного факультета ГБОУ ВПО «КазанскииГМУ» Минздравсоцразвития России.

Материалы диссертации доложены на совместном заседании сотрудников кафедр госпитальной терапии с курсом эндокринологии и общей

врачебной практики ГБОУ ВПО «Казанский ГМУ» Минздравсоцразвития России 28 марта 2011 г. Основные положения работы доложены и опубликованы в тезисах на IV и V Всероссийских диабетологических конгрессах (Москва, 2008, 2010); XII, XV и XVI Всероссийских научнопрактических конференциях “Молодые ученые в медицине” (Казань, 2007, 2010, 2011); Республиканской научно-практической конференции — семинаре “Современные технологии в лечении сахарного диабета” (Казань, 2008); Всероссийском конгрессе «Диабет и почки» (Москва, 2009), 54-й Научнопрактической конференции с международным участием «Украинская школа эндокринологии» (Харьков, 2010).

Читайте также:  Как определить тип анемии анализы

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них 3 — статьи в ведущих рецензируемых журналах и изданиях, определенных ВАК Министерства образования и науки РФ в центральной печати.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 115 страницах компьютерного текста состоит из введения, 5 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 149 источников (37 отечественных и 112 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 39 таблицами и 3 рисунками. Протокол исследования одобрен Локальным этическим комитетом КГМУ (протокол заседания № 4 от 28. 04.2008 г.).

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведен скрининг на наличие сниженного уровня гемоглобина у 567 больных СД 1 типа Республики Татарстан: в г. Казани, г. Набережных Челнах, г. Чистополе, Арском районе РТ. В г. Казани было проведено одномоментное исследование гемоглобина выборки больных СД 1 типа, пришедших на амбулаторный прием и направленных на исследование сахара крови в лабораторию. За 1 месяц обследовано 252 больных СД 1 типа.

Также параллельно проанализированы 846 больных СД 1 типа, чьи амбулаторные карты находились в данный момент в регистратуре, что составляет 54% от 1569 стоящих на учете больных СД 1 типа в г. Казани.

Распространенность анемии в г. Набережные Челны, г. Чистополь и Арском районе РТ изучалась путем проведения сплошного одномоментного исследования. В Арском районе и г. Чистополь был исследован уровень гемоглобина у всех пациентов, находящихся на диспансерном учете с СД 1 типа, а в г. Набережные Челны — у больных СД 1 типа, стоящих на учете в городских поликлиниках № 5 и № 9. В Арском районе было обследовано 63

человека, в г. Чистополь — 112 человек, в г. Набережные Челны — 140 человек. Все, у кого был выявлен сниженный уровень гемоглобина, были обследованы с целью выяснения причины анемического синдрома. Всего в группу было отобрано 93 пациента. Для оценки влияния анемического синдрома на парциальные функции почек было проведено лабораторное обследование парциальных функций почек у 141 пациента, из них 93 — больные сахарным диабетом 1 типа с анемией. Группу сравнения составили 32 пациента с сахарным диабетом 1 типа без анемии. Контрольную группу составили 16 практически здоровых добровольцев. Группы были сопоставимы по полу, возрасту и длительности СД, клиническая характеристика групп приведена в Таблице 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика больных

Показатель Больные СД с анемией п=93 Рі Больные СД без анемии п=32 Р2 Здоровый контрольп=16 Рз

Пол Мужчин п(%) Женщин п(%) 28(30%) 65(70%) 10(31%) 22(69%) 3(19%) 13(81%)

Возраст, лет Ме Г25;75] 40[31;541 0,05 33,5Г24,5;451 0,67 35,5Г23;47|- 0,32

Длительность СД Ме [25;751 14Г7;2Ц 0,26 12[6;19] — — —

Рг достоверность различий показателей между группой больных СД с анемией и группой больных СД без анемии; р2 — достоверность различий показателей между группой больных СД без анемии и группой здоровых; р3 — достоверность различий показателей между группой больных СД с анемией и группой здоровых.

Лабораторные методы. В настоящей работе для диагностики анемии были взяты критерии рекомендованные ВОЗ (2001) [WHO/NHD.01.3.2001] у больных СД 1 типа без поражения почек: снижение уровня гемоглобина: 0,05). Однако сравнивая с частотой анемии в общей популяции той же возрастной категории по данным различных исследований от 5% до 10%, получена статистически значимая разница (х2 = 52,74; р 0,05). Частота

дефицита фолиевой кислоты и витамина В12 в группах с различными стадиями ХБП одинакова во всех фгруппах (р>0,05). (Рис. 4)

Рис. 3 Структура анемического синдрома у больных СД 1 типа.

» Достоверность различий частоты ЖДА и АХЗ, р 120 I 0,05 и р=0,001). При длительности СД более 15 лет уровень экскреции аминного азота статистически не отличается от группы контроля и группы больных СД без анемии (более 15 лет 339,2 [157,3;597,7] р>0,05). Корреляционные связи уровня аминного азота с СКФ у больных СД с анемией отсутствуют при любой длительности СД в отличие от больных СД без анемии. Таким образом, можно сказать, что у больных СД 1 типа с анемией нарушение реабсорбционной функции канальцев почек имеется при любой длительности СД.

Экскреция аммиака с мочой у больных СД с анемией статистически значимо выше, чем в группе контроля при длительности СД до 5 лет (до 5 лет 1349,4 [813,6;1966,2]; контроль 506,0 [373,2;667,2] р=0,01); имеется тенденция к повышению при длительности от 5 до 15 лет (от 5 до 15 лет 919,9 [616,4;1529,6]), при длительности более 15 лет уровень экскреции аммиака снижается (более 15 лет 581,0 [392,6;1012,6]). Корреляционная связь аммиака и аминного азота имеется при длительности СД до 15 лет (в группе до 5 лет 11=0,88; р=0,001; в группе от 5 до 15 лет 11=0,78; р=0,007); в группе более 15 лет она отсутствует (г=0,35; р=0,43). Можно предположить, что у больных СД

1 типа с анемией в отличие от больных СД 1 типа без анемии при длительности СД более 15 лет уровень реабсорбции аминокислот в

проксимальном отделе канальцев почек снижается, что приводит к снижению образования аммиака и к нарушению кислотно-основной функции дистального отдела канальцев почек (Таблица 3).

Таблица 3. Показатели функции канальцевого аппарата почек у больных СДI ______типа с анемией и без анемии в зависимости от длительности СД._____________

Показатели Контроль Менее 5 лет От 5 до 15 лет Более 15 лет Р

Без анемии Экскреция аминного азота с мочой, мг/сут 246,0 [144,0;386,0] 627,9 [419,3;1082] Р|=0,01 Р4=0,02 1406,9 [1217,5;2250,6] Р2=0,01 р4=0,0006 336,4 [178,3;575,7] р3=0,15 р4=0,03 0,03

Экскреция аммиака с мочой, мг/сут 506,0 [373,2;667,2] 1776,5 [1325,7;2886] р4=0,002 РГ0,53 3128,3 [1815,5;3950,0] р,=0,0002 О1=0,01 702,0 [459,3;961,3] р4=0,01 р3=0,01 0,01

Корреляционная связь уровня экскреции аминного азота и аммиака с мочой — г=0,93; р=0,0002 г=0,96; р=0,0004

С анемией Экскреция аминного азота с мочой, мг/сут 246,0 [144,0;386,0] 546,6 [300,0,877,4] р6=0,02 397,9 [254,6;601,6] р5=0,001 339,2 [157,3;597,7] 0,54

Экскреция аммиака с мочой, мг/сут 506,0 [373,2;667,2] 1349,4 [813,6;1966,2] Рб 90 мл/мин, возможно, это свидетельствует о поражении проксимального отдела канальцев почек у больных СД с анемией и более низкой реабсорбционной возможности

канальцев почек даже при отсутствии клинических проявлений ДН в отличие от больных СД без анемии (Таблица 4).

Таблица 4. Показатели канальцевых функций почек у больных СД с анемией и

Показатели Контроль Нет проявлений ДН ХБП 1.2 ст. ХБП 3,4 ст. Р4

Без анемии Экскреция аминного азота с мочой, мг/сут 246,0 [144,0^86,0] 1333,7 [748,4; 1820,8] Р1=0,001 р2=0,10 434,0 [336,4;1217,3] Р1=0,02 339,9 [119,6;601,6] Р1=0,08 0,14

Экскреция аммиака с мочой, мг/сут 506,0 [373,2;667,2] 2196,7 [1214,5;3899,8] Р1=0,0005 р2=0Д4 1471,6 [640,5;3678,7] Р1=0,001 761,6 [288,8;2445,0] р,=0,01 0,41

Корреляционная связь уровней экскреции аминного азота и аммиака г=0,97; р =0.0001 г=0.56 п=0.08

| С анемией Экскреция аминного азота с мочой, мг/сут 246,0 [144,0;386,0] 496,5 [305,8;760,0] Р;=0,01 347,5 [207,6;773,9] Рз=0,15 450,6 [324,1;502,2] Р1=0,80 0,005

источник

  • А что у нас? (45)
  • Баннеры (3)
  • Будем знакомы (6)
  • Доска объявлений (16)
  • Мой опыт борьбы с диабетом (10)
  • Новичкам Диабеткафе (4)
  • Новичкам ЛиРу (5)
  • Организационное (11)
  • Полезные советы (15)
  • Выпечка (58)
  • Бисквит (1)
  • Блины/блинчики/оладьи (8)
  • Булочки/плюшки (1)
  • Замена ингредиентов в рецептах (2)
  • Кексы/маффины (4)
  • Лепёшки (3)
  • Несладкая выпечка (1)
  • Печенье (14)
  • Пироги (12)
  • Пирожки (1)
  • Рулеты (5)
  • Сборник рецептов по выпечке (7)
  • Сладкая выпечка (5)
  • Творожная выпечка (7)
  • Торты/пирожные (6)
  • Здоровье (296)
  • Видео по диабету (10)
  • Вопросы и ответы (33)
  • Вопросы лечения и народные сред-ва (40)
  • Гимнастика (30)
  • Диеты и похудение (25)
  • Запрещенные продукты (10)
  • Защищаем свои права (15)
  • Красота и уход за собой (3)
  • Новости и новинки (31)
  • Осложнения диабета (12)
  • Питание при диабете (61)
  • Помощь психолога (7)
  • Самоконтроль (4)
  • Санатории и отдых (3)
  • Сахарозаменители (7)
  • Школа диабета (87)
  • Кулинария (316)
  • Блюда для детей (2)
  • Блюда из круп/Каши (6)
  • Блюда из мяса (27)
  • Блюда из овощей (83)
  • Блюда из птицы (34)
  • Блюда из рыбы и морепродуктов (55)
  • Блюда из субпродуктов (9)
  • Блюда из фарша (11)
  • Блюда с грибами (9)
  • Блюда с сыром (5)
  • Видео-рецепты (2)
  • Десерты (18)
  • Запеканки (10)
  • Консервирование/заготовки (6)
  • Мультиварка (6)
  • Напитки (8)
  • Постные блюда (4)
  • Праздничный стол (7)
  • Приправы (2)
  • Салаты/Закуски (66)
  • Сборник рецептов (38)
  • Соусы (7)
  • Супы (21)
  • Хлебопечение (11)
  • Другой полезный хлеб (1)
  • Овсяный хлеб (2)
  • Ржаной хлеб (7)
  • Цельнозерновой хлеб (3)
  • Хобби и увлечения (13)
  • Интересно (3)
  • Исскуство (3)
  • Музыка (2)
  • Мысли/Цитаты (3)
  • Позитив (10)
  • Поэзия (1)
  • Юмор (1)

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия?

Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина.

Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга).

Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом?

По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев.

Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов.

Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом?

В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму.

Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций.

Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа.

Профилактика анемии у больных сахарным диабетом

Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом.

Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.);

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета.

Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

источник