Меню Рубрики

Диагностические критерии в12 дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

Главными причинами развития заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

  • гастрит аутоиммунный или атрофический;
  • рак желудка;
  • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
  • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
  • опухоли кишечника;
  • паразитарные инфекции.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

  • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
  • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
  • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

  • синдром Имерслунд-Гресбека;
  • дефицит транскобаламина II;
  • нарушение использования витамина В12 в клетках.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

  • головокружениями и частыми обмороками;
  • бледностью кожных покровов;
  • желтушностью слизистых оболочек;
  • непереносимостью физических нагрузок;
  • болями в области сердца;
  • учащенным сердцебиением;
  • появлением «мушек» перед глазами ;
  • увеличением селезенки.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

  • нарушением пищеварения;
  • снижением аппетита;
  • болью и жжением в полости рта;
  • нарушением вкуса;
  • боль в эпигастральной области после приема пищи;
  • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

  • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
  • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
  • снижения мышечных сил;
  • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

  • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
  • сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

  • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
  • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

  • сок сливы;
  • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
  • мясо, сливки и масло;
  • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
  • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
  • треска, карп, скумбрия;
  • крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

  • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
  • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
  • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
  • полдник – отвар шиповника;
  • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
  • на ночь – кефир.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

  • позднее начало лечения;
  • симптомы поражения центральной нервной системы;
  • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
  • наследственная форма В12 дефицитной анемии.

То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует от врачей различных специальностей квалифицированного умения и навыков познавания причины анемии.
_____________________________________________________________________________

Анемиясостояние, характеризующееся снижением содержания в крови гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов.

. ВСЕ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫМИ И ОБЫЧНО ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ПРОЯВЛЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

этапы диагностического поиска анемий:
• первый этап — определение патогенетического варианта анемии (основного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина в конкретном случае) — синдромная диагностикеа
• второй этап — диагностика заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данного анемического синдрома — выявление причины анемии у конкретного больного

классификация анемий по преобладающему механизму:
•железодефицитные
•сидероахрестические (железонасыщенные)
•железоперераспределительные
•В12-дефицитные и фолиеводефицитные
•гемолитические
•анемии при костномозговой недостаточности
•анемии при уменьшении объема циркулирующей крови
•анемии по смешанным механизмам развития

распознавание патогенетического варианта анемии базируется на данных лабораторного исследования (доступные практически любому медицинскому учреждению):
•количество эритроцитов
•цветовой показатель или среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН)
•количество ретикулоцитов
•количество лейкоцитов с подсчетом формулы крови
•количество тромбоцитов
•содержание железа в сыворотке
•общая железосвязывающая способность сыворотки
•исследование костного мозга с помощью пункции

наряду с указанными исследованиями возможно проведение дополнительных исследований (доступные специализированному медицинскому учреждению):
•содержание гаптоглобина в сыворотке
•содержание ферритина в сыворотке
•количество сидеробластов в костном мозге
•запасы железа с помощью десфералового теста
•электрофоретические параметры гемоглобина
•осмотическую резистентность эритроцитов
•антиэритроцитарные антитела — прямая проба Кумбса
•активность ферментов в эритроцитах
•картина костного мозга при трепанобиопсии

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

основными наиболее частыми причинами развития железодефицитной анемии являются:
•хронические кровопотери различной локализации
•нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром недостаточности всасывания; резекции тонкой кишки; резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки
•повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период; В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12
•нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)
•алиментарная недостаточность

патогенетический механизм — недостаток в организме железа (основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гемма)

критерии железодефицитной анемии:
•низкий цветовой показатель
•гипохромия эритроцитов
•микроцитоз
•снижение уровня сывороточного железа
•повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
•снижение содержания ферритина в сыворотке

. основной лабораторный признак, позволяющий заподозрить железодефицитную анемию, — цветовой показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците (в норме 0,85 – 1,05) — рассчитываемый цветовой показатель всегда оказывается ниже 0,85, составляя часто 0,7 и ниже, т.е. все жлелезодефицитные анемии являются гипохромными

альтернативным (методу определения цветового показателя) в настоящее время является использования в лабораторной практике современных анализаторов — возможно непосредственно определить содержания гемоглобина в эритроците (МСН) -выражающегося в пикограммах (в норме 27 – 35 пг)

. все железодефицитные анемии являются гипохромными, но не все гипохромные анемии являются железодефицитными

существенным диагностическим критерием железодефицитной анемии с высокой специфичностью является снижение уровня железосодержащего белка – ферритина (характеризует величину запасов железа в организме, но наличие сопутствующего активного воспалительного процесса у больных с железодефицитной анемией может маскировать гипоферритинемию)

СИДЕРОАХРЕСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

сидероахрестические анемии (ахрезия – неиспользование) – группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако в связи с нарушением включения его в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) железо не используется для синтеза гемма

варианты сидероахрестических анемий:
•наследственные формы — аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина
•связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы, обеспечивающей включение железа в молекулу гема
•связанные с нарушением синтеза гемоглобина из-за патологии его глобиновой части (талассемия) — эту группу целесообразно рассматривать в группе гемолитических анемий
•приобретенные формы — алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы

. ошибочная диагностика железодефицитной анемии у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо

критерии сидероахрестических анемий:
•низкий цветовой показатель
•гипохромия эритроцитов
•повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке
•нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки
•нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке
•повышенное количество сидеробластов в костном мозге

ЖЕЛЕЗОПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЕ АНЕМИИ

железоперераспределительные анемии возникают при перераспределение железа (истинного дефицита железа не наблюдается) в клетки макрофагальной системы , активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах

поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина; включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено

возникающие в подобных ситуациях анемии принято условно обозначать как анемии при хронических заболеваниях (но такое обозначение условно, поскольку анемия может развиваться и при острых воспалениях, в частности при нагноительных процессах)

критерии железоперераспределительных анемий:
•нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии
•нормальное или умеренное сниженное содержание сывороточного железа
•нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки
•повышение содержания ферритина в сыворотке
•повышение количества сидеробластов в костном мозге
•клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого)

В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

основные причины развития В12-дефицитной анемии:
• нарушение всасывания витамина В12 : атрофический гастрит; рак желудка; операции на желудке, кишечнике; энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия; панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью; селективный дефект (аутосомно-рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд)
• повышенная потребность в витамине В12 : инвазия широким лентецом; дивертикулез толстой кишки; дисбактериоз кишечника; быстрый рост (у детей); гипертиреоз; хронические заболевания печени
• нарушение транспорта витамина В12 : дефицит транскобаламина II (аутосомно-рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте)
• неправильный прием некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин)
• алиментарная недостаточность (редкая причина), главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов

критерии В12-дефицитной анемии:
•высокий цветовой показатель
•макроцитоз, мегалоцитоз
•эритроциты с остатками ядер — тельца Жолли, кольца Кэбота
•ретикулоцитопения
•гиперсегментация нейтрофилов
•лейкопения (нейтропения)
•тромбоцитопения
•повышение содержания железа в сыворотке
•мегалобластическое кроветворение в костном мозге
•неврологические нарушения и психические расстройства

. высокий цветовой показатель и преобладание в мазке крови макроцитов заставляет в первую очередь заподозрить наличие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты

. вцелях раннего выявления В12-дефицитной анемии следует обращать внимание на гиперсегментацию нейтрофилов, являющуюся наиболее чувствительным гематологическим признаком дефицита витамина В12, выявляющимся еще до развития анемии

на этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга , при котором выявляется мегалобластический эритропоэз (данное исследование должно проводиться до назначения витамина В12, который часто необосновнно назначают по поводу неясных анемий или различной неврологической симптоматики)

при невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В12 с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3 – 5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение

определение всасывания радиоактивно меченного витамина В12 , вводимого внутрь вместе с внутренним фактором и без него с последующим определением витамина в моче и кале (проба Шиллинга) — диагностический методов распознавания дефицита витамина В12, связанного с нарушением всасывания (частая причина)

. окончательная верификация В12-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В12 — в обычной лабораторной практике проводится редко

ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В12-дефицитные анемии, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти анемии заболеваний

основные причины фолиеводефицитных анемий:
•алиментарная недостаточность
•энтериты с нарушением всасывания
•прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты — метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метформин
•хроническая алкогольная интоксикация
•повышенная потребность в фолиевой кислоте — злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

патогенетический механизм — укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100 – 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин

критерии гемолитической анемии:
•нормальный цветовой показатель (за исключением талассемии – гипохромия)
•ретикулоцитоз
•наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов)
•увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (более 25%)
•повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой
•повышение содержания железа в сыворотке
•наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом)
•повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе)
•увеличение селезенки (при некоторых формах)

Читайте также:  Чем лечить тяжелую форму анемии

. основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить кемолитическую анемию, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях

. нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза поскольку наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой стороны определяется функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь

. увеличение селезенки является непостоянным клиническим признаком гемолитической анемии и зависит от характера гемолиза (внутриклеточный или внутрисосудистый), его интенсивности, длительности анемии (наследственные или приобретенные), спленомегалия может быть одним из проявлений основного заболевания, на фоне которого развивается гемолиз

гемолитические анемии могут быть:
• наследственными — связаны с различными генетическими дефектами мембраны эритроцитов и нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов
• приобретенными
1. аутоиммунные гемолитические анемии
— симптоматические — возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний, системных васкулитов, хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфаметилдопа)
— идиопатические — причина аутоиммунного гемолиза не выявляется
2. болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические гемолитические анемии, механический гемолиз (при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии), токсические гемолитические анемии (уксусная кислота, мышьяк и др.)

нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:
• диагностика соответствующих форм гемолитической анемии — морфологический анализ эритроцитов для выявления микросфероцитов, овалоцитов, фрагментированных эритроцитов, мишеневидных эритроцитов
• диагностика ферментодефицитных наследственных гемолитических анемий — определение активности некоторых ферментов в эритроцитах
• внутрисосудистый гемолиз при болезни Маркиафава и некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий — определение гемосидерина в моче
• внутрисосудистый гемолиз — определение содержания гаптоглобина в сыворотке
• аутоиммунные гемолитические анемии — выявление антител, фиксированных на эритроцитах с помощью пробы Кумбса
• гемолитические анемии, связанные с наличием нестабильного гемоглобина — электрофорез гемоглобина

АНЕМИИ ПРИ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах:
•острые и хронические лейкозы
•метастазы злокачественных опухолей в костный мозг (миелокарциноз)
•замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин
•замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин
•изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия)
•миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии)

патогенетический механизм — нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге

. главной особенностью данного патогенетического варианта анемий, позволяющей его заподозрить, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения, панцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой

критерии анемии про костномозговой недостаточности:
•нормохромная (реже гиперхромная) анемия
•ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах)
•лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения)
•тромбоцитопения различной степени выраженности
•лихорадка
•инфекционные осложнения
•язвенно-некротические поражения слизистых
•геморрагический синдром
•изменения картины костномозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.)

АНЕМИЯ ПРИ УМЕНЬШЕНИИ МАССЫ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ЭРИТРОЦИТОВ

патогенетический механизм — уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови вследствие (основная причина) острой кровопотери различной локализации

критерии анемии при уменьшении массы эритроцитов:
•нормохромная анемия
•ретикулоцитоз
•тромбоцитоз (нередко)
•нейтрофильный лейкоцитоз
•клинические проявления острой кровопотери — мелена, маточное кровотечение и др.
•нарушения гемодинамики — тахикардия, снижение АД, одышка
•возможные клинические проявления основного заболевания — язвенная болезнь, цирроз печени и др.

АНЕМИЯ С СОЧЕТАННЫМИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМИ МЕХАНИЗМАМИ

•нарушение синтеза эритроидных клеток вследствие пониженной потребности тканей в кислороде, дефицит железа из-за нарушения его всасывания при недостатке тиреоидных гормонов, регулирующих всасывание железа — гипотиреоз
•гемолиз, перераспределение железа в депо, дефицит витамина В12 — хронические заболевания печени
•гемолиз вследствие механического разрушения эритроцитов на фоне ДВС-синдрома, снижение продукции эритроидных клеток из-за наличия ингибитора эритропоэза, дефицит железа при частых кровопотерях — хроническая почечная недостаточность
•дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты — заболевания кишечника с нарушением всасывания
•перераспределение железа, гемолиз, угнетение эритропоэза — хронические воспалительные заболевания
•перераспределение железа, дефицит железа вследствие хронических кровопотерь, гемолиз, костномозговая недостаточность при метастазировании — злокачественные опухоли
•дефицит железа, фолиевой кислоты — алиментарная недостаточность

источник

Диагностика в12 дефицитной анемии. Современные методы диагностики. Прогноз на жизнь при В12 дефицитной анемии

Дефицитная анемия b12– нарушение кроветворения, которое можно обнаружить при лабораторном исследовании крови (клинический анализ крови). Довольно часто эта патология обнаруживается во время профилактического осмотра. Если человек не следит за своим здоровьем, то состояние усугубляется и требует незамедлительной и продолжительной терапии.

Это заболевание имеет не одно название. b12 дефицитная анемия еще называется пернициозная анемия. Это название заимствовано из латыни и означает опасное или губительное заболевание. Еще одно название – мегалобластная анемия.

В честь ученых, которые открыли данную патологию и описали процессы патогенеза (конец 19 – начало 20 веков), анемия В12 называется болезнью Аддисона-Бирмера.

Для анемий Аддисона-Бирмера характерно снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец), и, следовательно, снижение гемоглобина. Эти патологические процессы обусловлены недостатком цианокобаламина, то есть витамина В12, в организме человека. В первую очередь страдает нервная система и костный мозг. Старое название патологии – злокачественное малокровие.

Чаще всего выявляют В12 фолиево-дефицитную анемию. Это патологическое состояние развивается в том случае, когда возникает дефицит фолиевой кислоты в организме.

Этиология (причины) анемии мегалобластной весьма неоднородна. Они включают как образ жизни человека, так и различные патологические процессы, протекающие в организме пациента. Причины В12 дефицитной анемии:

Симптомы В12 дефицитной анемии довольно разнообразны. Но часто наблюдается длительное бессимптомное течение патологии. Также проявления болезни Аддисона-Бирмера зачастую носят общий характер, из-за чего не сразу можно заподозрить столь серьезный недуг.

Пернициозная анемия имеет тяжелое течение, которое включает три симптомокомплекса (то есть синдрома). При пернициозной анемии наблюдаются патологические симптомы со стороны крови, нервной и пищеварительной системы.

Симптомы со стороны крови объединены в один симптомокомплекс, который называется анемический. Проявления анемического синдрома:

  1. Человек может ощущать сильные толчки в груди (сердцебиение) даже в спокойном состоянии.
  2. Одышка, частое дыхание.
  3. Общая слабость, усталость.
  4. Человек может потерять сознание.
  5. Пелена или мушки перед глазами.
  6. Незначительные боли в области сердца.

Признаки мегалобластической анемии со стороны желудочно-кишечного тракта:

  1. При осмотре можно заметить внешние изменения языка. Он становится ярким (малиновым) и гладким, как будто лакированным.
  2. Пациент может ощущать жжение и покалывание в языке.
  3. Наблюдается снижение веса.
  4. Аппетит пропадает или снижается.
  5. Запор.
  6. Тошнота, в тяжелых случаях наблюдается рвота.

Злокачественная анемия характеризуется поражением нервных сплетений на периферии (неврологический симптомокомплекс). В этом случае симптомами В12 дефицитной анемии будут:

  1. Покалывание, онемение и дискомфорт в ногах и руках.
  2. Слабость мышц. Пациенты иногда замечают, что у них все падает из рук. Это происходит из-за того, что мышечные волокна ослабевают и не справляются с привычной нагрузкой. Именно по этой причине наблюдается дрожь и сильная усталость в ногах.
  3. Нарушение походки.
  4. Скованность в нижних конечностях.

Если мегалобластные анемии не лечить, то патологические изменения могут затронуть головной и спинной мозг. Симптомами В12 дефицитной анемии, в данном случае, будут:

  1. Отмечаются судороги. Могут происходить сократительные движения, как малых, так и больших мышц.
  2. В нижних конечностях наблюдается снижение чувствительности к вибрационным движениям.

Со стороны внутренних органов также наблюдаются патологические изменения. Секреция желудка сильно уменьшается, а слизистая оболочка атрофируется. Размеры печени и селезенки увеличиваются. Это можно определить методом пальпации передней брюшной стенки.

Выделяют две формы мегалобластной анемии:

  1. Первичная форма. Патология развивается из-за генетических изменений в организме. Часто встречается у младенцев.
  2. Вторичная форма. Болезнь возникает у взрослых. Ее возникновение связано с воздействием неблагоприятных факторов как извне, так и внутри организма.

Выраженность симптомов пернициозной анемии зависит от тяжести течения патологического процесса. Различают несколько степеней тяжести мегалобластной анемии. Данное разделение основано на показателях гемоглобина в крови больного:

  1. Пернициозная анемия легкой степени – показатели гемоглобина в пределах 90 – 109 г/л.
  2. Пернициозная анемия средней степени тяжести – содержание гемоглобина в крови от 70 до 89 г/л.
  3. Анемия Аддисона-Бирмера тяжелой степени – содержание гемоглобина в крови менее 69 г/л.

Чтобы определить степень тяжести мегалобластной анемии необходимо знать нормальные показатели гемоглобина:

  • у мужчин – от 129 до 159 г/л;
  • у женщин – от 110 до 129 г/л.

Диагностика мегалобластной анемии заключается в ряде комплексных мероприятий:

  1. При первичном обращении необходимо подробно опросить пациента. Необходимо расспросить обо всех жалобах, которые есть у человека. Как давно он стал замечать ухудшение здоровья и самочувствия? Также врачу нежно знать, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка, кишечника. Немаловажное значение имеют условия жизни и труда пациента.
  2. Во время осмотра от врача не может ускользнуть бледность кожи пациента и яркий лакированный язык. При измерении артериального давления отмечается гипотония (снижение значений). Сердцебиение учащенное, это можно определить при прощупывании пульса или же аускультации области сердца.
  3. Лабораторное исследование крови. Мегалобластическая анемия характеризуется уменьшением количества тромбоцитов, эритроцитов и ритикулоцитов. Снижается уровень гемоглобина, а вот цветовой показатель растет. В норме его значения должны колебаться от 0,85 до 1,05. При постановке диагноза «мегалобластная анемия» цветовой показатель 1,06 и более.
  4. Биохимическое исследование крови. Это исследование проводится для выявления сопутствующей патологии. При болезни Аддисона-Бирмера обнаруживается высокий уровень железа, билирубина и лактат-дегидрогеназы.
  5. В сыворотке крови определяют уровень цианокобаламина. Он резко снижен.
  6. Лабораторное исследование мочи. Этот анализ поможет выявить первичное и сопутствующие заболевания.
  7. Лабораторная диагностика костного мозга. Выявляется образование эритроцитов в большом количестве.
  8. Для выявления патологии сердечной деятельности проводят электрокардиографию. Можно обнаружить тахикардию, аритмии и признаки недостатка питания миокарда.

Эффективное лечение пернициозной анемии заключается в коррекции уровня содержания витамина В12. В течение нескольких дней проводят внутримышечное введение цианокобаламина. Взрослым в сутки необходимо ввести 200 – 500 микрограмм вещества, при тяжелом течении болезни Аддисона-Бирмера дозировку могут увеличить до 1000 микрограмм в сутки. Такое лечение необходимо проводить в течение трех дней.

Когда показатели улучшаются, дозировку препарата снижают до 150 – 200. Инъекцию делают один раз в 30 дней. Поддерживающее лечение В12 дефицитной анемии довольно продолжительное от 12 до 24 месяцев.

Если мегалобластная анемия имеет тяжелое течение или возникла анемическая кома, то необходимо проводить переливание эритроцитарной массы.

Не обойтись и без немедикаментозного лечения В12 дефицитной анемии, которое заключается в диетическом питании. В ежедневный рацион нужно включить яйца, печень молочные продукты и мясные блюда.

Чтобы добиться полного излечения необходимо выполнять все назначения специалиста и отказаться от самолечения.

Мегалобластные анемии проще избежать, чем лечить. Именно поэтому необходимо придерживать определенных правил:

  1. Нужно правильно питаться. Следует употреблять продукты, богатые цианокобаламином.
  2. Заболевания желудка и кишечника необходимо своевременно лечить, чтобы не возникло неблагоприятных последствий.
  3. Раз в шесть месяцев можно пропить курс витаминов по назначению врача.
  4. После операционного лечения желудка или кишечника назначается цианокобаламин в определенной дозировке.
  5. Необходимо принимать препараты только после консультации со специалистом.

Витамин В12 принадлежит к кобаламинам. Поступление его в организм обеспечивается продуктами животного происхождения: мясом, сырами, молоком, яйцами. Растительная пища его не содержит. Собственных запасов витамина В12 без внешнего поступления человеку хватит для того, чтобы прожить до 5 лет. В связи с богатым разнообразием пищи, содержащей витамин В12, анемия крайне редко развивается из-за недостаточного его поступления с продуктами питания. Обычно своей причиной В12-дефицитная анемия имеет проблему всасывания или конкурентное использование витамина кобаламина при глистных инвазиях.

Важно! Подозрительными в отношении В12-дефицитной анемии должны быть молодые люди, относящие себя к строгим вегетарианцам.

Хронический недостаток витамина В12 приводит к стойкому нарушению образования тимидина. Развивается патологическое, мегалобластическое кроветворение, при котором эритроциты увеличены в размерах.

Среди пациентов, страдающих В12-дефицитной анемией, большинство старше 50 лет. Крайне редко можно встретить дефицит витамина у молодых людей.
В клинической картине В12-дефицитной анемии выделяется 3 главных синдрома:

  • анемический;
  • желудочно-кишечных нарушений;
  • неврологический.

Диагностически, синдром анемии подтверждается значениями следующих показателей:

Эритроциты овальные, крупные – объём до 150 при нормальном 80-150 фл. Нередко обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядер.

Важно! Ранний лабораторный критерий мегалобластной анемии — увеличение сегментарности нейтрофилов. Значимым считается обнаружение клеток с 6 сегментами или 5% клеток с 5 сегментами.

Неполноценность эритроцитов закономерно приводит к дефициту кислорода во всех тканях. Но не все ткани одинаково чувствительны к гипоксии. Эпителиальная ткань, мышцы, нейроны относятся к наиболее восприимчивым поэтому в первую очередь, анемия проявляется симптомами с их стороны. Среди жалоб больных преобладают неспецифические:

  • слабость с сонливостью днём и бессонницей ночью;
  • быстрая усталость;
  • снижение трудоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • головные боли;
  • мышечная слабость.

К проявлениям мышечной слабости следует отнести как быструю утомляемость при ходьбе, так и сложности с проглатыванием сухой пищи, эндоскопического зонда. Это важно учесть при проведении эзофагогастродуоденоскопии пациенту с подозрением на анемию.

Снижение трудоспособности и ухудшение памяти напрямую связаны с гипоксией головного мозга. Отмечается их усугубление при наличии иной патологии со стороны центральной нервной системы – энцефалопатии. Значительно влияет на симптомы анемии и выраженность атеросклеротических изменений в сосудах шеи и головного мозга – большие бляшки, сужающие просвет сосудов, ухудшают когнитивные расстройства. Извитость сосудов на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника у пациентов пожилой возрастной группы усиливает гипоксические головные боли.

Среди данных осмотра, указывающих на дефицит витамина В12 есть смысл выделить две группы симптомов:

  1. Трофические – со стороны эпителия и его придатков.
  2. Компенсаторные – со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Снижение гемоглобина и анемическая гипоксия ожидаемо неблагоприятно влияют на трофику тех тканей, чья способность к регенерации выше средней. Это клетки эпителия кожи, её придаточных образований и слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Дефицит гемоглобина приводит к атрофическим процессам в этих тканях.

  • хейлит;
  • афтозный стоматит;
  • глоссит;
  • гастрит;
  • быстрая ломкость волос и ногтей;
  • сухость кожи;
  • бледность кожи, слизистых.

Нередко можно заметить лёгкую желтушность склер. Это связано с более быстрым разрушением крупных эритроцитов при В12-дефицитной анемии.

Недостаток кислорода вызывает компенсаторную гиперфункцию со стороны сердца и дыхательной системы. Проявление этих симптомов сопоставимо как со степенью тяжести анемии, так и с возрастом пациента: чем старше человек, чем менее выражены компенсаторные реакции:

  • сердцебиение;
  • одышка при нагрузке.

  • глухость сердечных тонов,
  • тахикардию более 90 в минуту,
  • повышение пульсового давления за счёт снижения диастолического,
  • систолический шум на верхушке сердца.

Возрастные пациенты, со стенокардией в анамнезе, могут рассказать об усилении приступов болей за грудиной, утяжелении одышки, отёков и в целом, прогрессировании сердечной недостаточности.

Более молодые пациенты, особенно женщины, имеют отличные компенсаторные возможности и часто даже не догадываются о низком уровне гемоглобина, потому что не ощущают никакой симптоматики.

Атрофические изменения органов желудочно-кишечного тракта уже были частично затронуты как часть анемического синдрома. Но, будет более логичным, поговорить о них отдельно, выделив в конкретный синдром желудочно-кишечных нарушений.

Глоссит Хантера – это проявление нарушенной трофики слизистой языка. Ярко-красные участки воспаления по всей верхней поверхности языка причиняют боль и чувство жжения, особенно при контакте с кислыми продуктами – фрукты, соки. Чаще очаги расположены по краям языка и на кончике. В самых тяжёлых случаях участки покрывают весь орган – такое явление носит название «ошпаренный язык» и, действительно, выглядит как последствие тяжёлого термического ожога.

Читайте также:  Продукты питания при анемии железодефицитной анемии

Аналогичные воспалённые участки можно обнаружить и на дёснах, щеках, мягком нёбе. С течением времени, очаги воспаления заживут с образованием сглаженной поверхности. Сосочки языка атрофируются, оставляя красный, блестящий, «лакированный» язык.

Важно! Этот глоссит достаточно типичен для дефицита гемоглобина любой природы, поэтому обнаружение подобных изменений в ротовой полости должно обязательно направлять диагноста на поиск анемии.

Атрофические изменения в желудке в клинике проявляются:

  • снижением аппетита;
  • быстрым насыщением;
  • чувством тяжести после еды;
  • тошнотой;
  • отрыжкой.

При ФГДС с взятием биопсии подтверждается диагноз атрофии слизистой оболочки желудка.

Важно! Нередко у пациентов с В12-дефицитной анемией обнаруживается лёгкое увеличение печени и селезёнки. Как правило, эти изменения можно выявить лишь при ультразвуковом исследовании и дискомфорта они не причиняют.

Поражение нервной системы очень характерно для дефицита витамина В12, хотя до конца не ясен механизм. Вероятно, есть связь с нарушением метаболизма жирных кислот. При недостатке В12 накапливаются пропионовая и метилмалоновая кислоты, которые крайне токсичны в отношении нервной системы. Параллельно с этим, результаты биопсии нервных волокон показали, что при В12-дефицитной анемии синтезируются патологические жирные кислоты, имеющие отличия от нормальных. Такие органические вещества не приводят к нормальному синтезу миелина, а значит – нарушается структура нервного волокна.

Фуникулярный миелоз, развивающийся при В12-дефицитной анемии характеризуется ранними и поздними симптомами. К ранним можно отнести явления полиневрита:

  • парестезии;
  • нарушение чувствительности;
  • ощущение холода, «ватных ног», покалывания булавок;
  • онемение в конечностях.

При дальнейшем развитии заболевания без внешнего поступления витамина В12 симптомы усугубляются, за счёт поражения спинного мозга:

  • нарушение походки, неуверенность при ходьбе;
  • слабость в конечностях;
  • симптом Лермитта;
  • нарушение слуха, зрения, вкусовых ощущений;
  • нарушение функций тазовых органов.

Объективное неврологическое обследование позволяет выявить у пациента:

  • нарушение чувствительности – болевой, тактильной, глубокой, вибрационной;
  • атаксию при ходьбе;
  • резкую неустойчивость в позе Ромберга;
  • оживление, снижение или асимметрию коленных рефлексов;
  • клонус стоп;
  • положительный симптом Бабинского.

В первую очередь, неврологические нарушения затрагивают нижние конечности. Руки поражаются значительно реже и менее выраженно. Чувствительные нарушения прогрессируют от потери поверхностной – тактильной, температурной, болевой — до исчезновения глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставного чувства.

Симптом Лермитта, суть которого в резких острых прострелах вдоль позвоночника встречается нечасто, но крайне тяжело и болезненно переживается больными.

Нередко те группы пациентов, у которых на первый план выступают именно неврологические нарушения, впервые обращаются на амбулаторном этапе к неврологу и могут длительное время оставаться без диагноза.

Важно! Дифференциальная диагностика с фолиеводефицитной анемией проводится на основании определения уровней цианокобаламина и фолиевой кислоты в крови.

Сегодня, благодаря хорошей диагностике и заместительной терапии, мы почти не видим самые тяжёлые формы фуникулярного миелоза: с полной арефлексией и стойкими параличами.

Знание вопроса необходимо для своевременной диагностики и правильного лечения В 12 -дефицитной анемии. Дефицит витамина В 12 развивается при разнообразных заболеваний, когда происходит трансформация нормобластического кроветворения в мегалобластическое, являющееся неэффективным. Заболевание широко встречается у пациентов пожилого возраста в сочетании с различной сопутствующей патологией. Своевременная диагностика В^-дефицитной анемии представляется чрезвычайно важной, поскольку назначение заместительной терапии витамином В12 позволяет полностью восстановить нормобластическое кроветворение и нормализовать уровень гемоглобина.

Уметь составить и обосновать программу ведения больных В 12 -дефицитной анемией на основе знания этиологии, патогенеза, клинических и лабораторных признаков, принципов лечения и профилактики.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

2. Этиология дефицита витамина В12.

3. Патогенез В 12 -дефицитной анемии.

4. Клинические проявления дефицита витамина В 12 — анемический синдром, фуникулярный миелоз.

5. Лабораторные проявления анемического синдрома при дефиците витамина В 12 .

6. Дифференциальная диагностика с другими патогенетическими вариантами анемий.

7. Принципы лечения и профилактики.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

1. Какие изменения в биохимическом анализе крови могут быть выявлены у больных В^-дефицитной анемией?

A. Повышение уровня непрямого билирубина. Б. Повышение активности ферментов АЛТ, АСТ.

B. Снижение уровня сывороточного железа. Г. Гиперкалиемия.

2. Для В12-дефицитной анемии характерны следующие изменения гемограммы:

A. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Б. Повышение содержания гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов.

B. Снижение содержания гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов.

Г. Появление бластных клеток и токсической зернистости нейтрофилов.

3. Какие из анемических синдромов наиболее часто встречаются в пожилом возрасте?

B. Апластическая анемия. Г. В 12 -дефицитная анемия.

Д. Наследственный микросфероцитоз.

4. Какие виды анемий относятся к группе мегалобластных?

A. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Б. Железодефицитная анемия.

B. Сидероахрестическая анемия. Г. В 12 -дефицитная анемия.

Д. Анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты.

5. Мегалобластный тип кроветворения, повышение уровня ферритина в крови, неврологическая симптоматика характерны для:

A. Железодефицитной анемии. Б. В 12 -дефицитной анемии.

B. Аутоиммунной гемолитической анемии. Г. Наследственного микросфероцитоза.

6. Для В12-дефицитной анемии характерны все нижеперечисленные изменения периферической крови, кроме:

Б. Гиперсегментации нейтрофилов.

B. Повышенного цветового показателя. Г. Тромбоцитопении.

Д. Нормобластов в периферической крови.

7. Дефицит в организме цианокобаламина может быть обусловлен:

Б. Функциональной печеночной недостаточностью.

B. Разрушением его соляной кислотой желудка. Г. Атрофией слизистой оболочки желудка.

Д. Инвазией широкого лентеца.

8. Перечислите системы органов, функционирование которых в наибольшей степени страдает при В^-дефицитной анемии:

A. Сердечно-сосудистая система. Б. Пищеварительная система.

B. Система органов дыхания. Г. Нервная система.

9. Какие изменения лабораторных показателей могут говорить о наличии В12-дефицитной анемии?

A. Снижение числа эритроцитов. Б. Тромбоцитоз.

Г. Увеличение числа оксифильных нормобластов в костном мозге. Д. Нейтрофильный сдвиг влево.

10. При мегалобластной анемии показано лечение:

A. Длительное парентеральное применение препаратов железа. Б. Курсовое назначение пиридоксина парентерально.

B. Длительное применение анаболических стероидов. Г. Парентеральное введение цианокобаламина.

Д. Повторные трансфузии плазмы.

В12-дефицитная анемия — анемия, возникновение которой обусловлено дефицитом витамина В12. При дефиците витамина В12 в костном мозге появляются мегалобласты, происходит разрушение мегакарио-

цитов, в периферической крови наблюдается гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, нейтропения, тромбоцитопения, а также происходят изменения в нервной системе по типу фуникулярного миелоза.

Недостаточность витамина В12 встречается с одинаковой частотой среди мужчин и женщин пожилого возраста. Также она может возникать у молодых людей, не употребляющих в пищу мясо и молоко. Ботриоцефальная В^-дефицитная анемия чаще встречается в районах Сибири и Карелии — там, где существует возможность заражения широким лентецом.

Наиболее частыми причинами В 12 -дефицитной анемии являются:

Экзогенные — уменьшение поступления витамина В12 с пищей;

Хронический атрофический гастрит;

Операции на ЖКТ (гастроэктомия, резекция значительной части тонкой кишки; энтеро-энтероанастомозы);

Конкурентный расход — при инвазии широким лентецом и множественном дивертикулезе кишечника.

Связан с нарушением синтеза тимидина, что приводит к замедлению формирования ядра клетки. Асинхронность созревания ядра и цитоплазмы сопровождается образованием гигантских эритроцитов — мегалобластов, имеющих остатки ядра и увеличенную в объеме цитоплазму. В периферической крови эти клетки называются мегалоцитами и макроцитами, продолжительность их жизни укорочена. Патогенез нервных изменений связывают с токсическим действием на нервные клетки пропионовой и метилмалоновой кислот, которые в избытке образуются при дефиците витамина В12.

5.3. Клинические проявления

Во время сбора анамнеза важно получить сведения об операциях на желудке или кишечнике, наличии хронического гастрита, энтероколита, дивертикулеза, проживании в эндемических зонах.

Жалобы больных обычно обусловлены развитием анемического синдрома и фуникулярного миелоза.

Анемический синдром — слабость, снижение трудоспособности, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, а затем и в покое.

Фуникулярный миелоз — покалывания, парастезии, онемение и нарушение чувствительности в конечностях, ощущение «ватных» ног, зябкости. Полиневрит развивается симметрично сначала в нижних конечностях, а затем — в верхних. При прогрессировании процесса нарушается поверхностная чувствительность — теряется способность отличать холодное от горячего. Развивается мышечная слабость, вплоть до атрофии мышц.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, желтушность склер. Язык с участками воспаления, ярко-красного цвета, сосочки сглажены — «лакированный» язык в 10 % случаях. Пульс частый, на верхушке выслушивается систолический шум. У большинства больных может выявляться небольшое увеличение печени, реже — селезенки.

В клиническом анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов — гиперхромная анемия, т.е. цветовой показатель больше 1,05 или более 31,0 пг. При морфологическом исследовании эритроцитов выявляют макроцитоз, анизоцитоз, базофильную пунктацию эритроцитов, а также остатки ядра в эритроцитах в виде телец Жолли и колец Кэбота (см. вклейку, с. 8, рис. 10-1). Важный (наиболее ранний) признак дефицита — гиперсегментация нейтрофилов в периферической крови.

Содержание ретикулоцитов нормальное или слегка снижено. Часто наблюдается тромбоцитопения и лейкопения за счет нарушения синтеза гранулоцитов. В биохимическом анализе крови определяется умеренная гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, что обусловлено внутрикостномозговым разрушением эритроцитов и небольшим укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. В костном мозге выявляют мегалобластный тип кроветворения. Клетки миелоидного ряда увеличены в размерах — встречаются очень большие метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы.

Метод Шиллинга позволяет исследовать всасывание витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом: в норме больше 10 % принятой дозы должно выделится с мочой. При дефиците витамина В 12 увеличивается выделение с мочой метилмалоновой кислоты — более 5 мг в сутки. Среди инструментальных методов исследования необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию, ретгеноскопию желудка (если есть противопоказания для проведения ЭГДС), рентгеноскопию кишечника с пассажем бария.

Дифференциальная диагностика проводится с другими патогенетическими вариантами нормохромных и гиперхромных (макроцитарных) анемий (гемолитическая, апластическая, фолиево-дефицитная, анемия при лейкозах).

При формулировании диагноза на первое место следует ставить основное заболевание, а затем анемический синдром — В^-дефицит- ную анемию.

Лечение В12-дефицитной анемии — внутримышечные инъекции витамина В12 в дозе 500-1000 мкг в сутки в течение 14 дней, а затем — в дозе 500-300 мкг ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. На 5-7-й день лечения следует провести контроль уровня ретикулоцитов в крови.

Формирование навыков опроса и осмотра больных;

Формирование навыков интерпретации результатов анализа периферической крови;

Формирование навыка составления плана обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза;

Формирование навыков синдромальной диагностики анемии на основании данных опроса, осмотра, показателей периферической крови;

Формирование навыков нозологической диагностики на основании данных клинико-лабораторного исследования.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Задачи клинического разбора:

Демонстрация методики осмотра и опроса больных с различными формами анемии;

Демонстрация алгоритма интерпретации результатов анализа периферической крови у больных анемическим синдромом;

Демонстрация алгоритма интерпретации результатов анализа периферической крови у больных с В^-дефицитной анемией;

Демонстрация алгоритма диагностического поиска у больного В 12 -дефицитной анемией;

Демонстрация методики составления плана лечения больного В 12 -дефицитной анемией с учетом конкретных клинических ситуаций.

Клинический разбор проводится преподавателем или студентом под контролем преподавателя. В ходе занятия разбираются типичные и/или сложные с диагностической точки зрения случаи. В заключении следует сформулировать окончательный клинический диагноз (при невозможности — предварительный диагноз).

Больная П., 60 лет, поступила в приемное отделение городской больницы с жалобами на нарастающую в течение предшествующих нескольких месяцев слабость, вялость, резкую усталость при выполнении минимальной физической нагрузки, головокружение, ощущение сердцебиения (не только при ходьбе, но и в покое), онемение и покалывание в пальцах рук.

Считает себя больной в течение последних 6 мес, когда впервые стала отмечать все более выраженную утомляемость, несоответствующую выполненной физической нагрузке. Вслед за этим обратила внимание на затруднения при попытке вдеть нитку в иголку из-за неприятных ощущений в кончиках пальцев рук. При обследовании в поликлинике была обнаружена, по словам участкового терапевта, «небольшая анемия».

Около 15 лет назад перенесла оперативное вмешательство — резекцию желудка с ваготомией по поводу частых обострений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с продолжительными кровоте-

чениями. Первые годы после хирургического вмешательства чувствовала себя вполне удовлетворительно, при обследовании в поликлинике отмечалось повышение уровня гемоглобина в крови до нормальных цифр (до операции уровень гемоглобина постоянно был ниже нормальных значений).

При осмотре: состояние удовлетворительное. Конституция нормостеническая, обычного питания. Рост — 165 см. Вес — 62 кг. Кожные покровы бледные с легким желтушным оттенком и участками гипопигментации по типу витилиго. Иктеричность склер и мягкого нёба не отмечается. Язык не обложен, сосочки языка сглажены (см. вклейку, с. 8, рис. 10-2). Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД — 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке, усиливающийся в вертикальном положении и после незначительной физической нагрузки. Ритм правильный. ЧСС -96 в минуту. АД — 115/70 мм рт.ст. Живот несколько вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется. Стул в норме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме. Периферических отеков нет. Снижение поверхностной чувствительности по ладонной поверхности пальцев рук. Мышечная сила не изменена. Парезов нет. Тремор пальцев рук. Неуверенность при ходьбе. Отмечается некоторая заторможенность при контакте с врачом. Временами пациентка не сразу понимает задаваемые ей вопросы и переспрашивает, не всегда адекватно отвечая на них.

Клинический анализ крови (произведенный в приемном отделении): Hb — 88 г/л; эритроциты — 2,4х10 12 /л; лейкоциты — 6,8х10 9 /л, лейкоцитарная формула не изменена; СОЭ — 28 мм/ч.

1. Сформулируйте предполагаемый диагноз.

2. Проведение каких дополнительных методов исследования необходимо в данной ситуации?

3. Какие патогенетические механизмы обусловили клиническую симптоматику у данной больной?

4. С чем связано развитие заболевания у данной пациентки?

5. Какие методы лечения необходимо использовать у данной больной после верификации диагноза?

Больной У., 52 лет, доставлен в неврологическое отделение городской больницы бригадой скорой медицинской помощи на носилках. Со слов больного, последние дни не мог не только ходить, но даже встать с кровати из-за очень выраженной слабости и «непослушности ног».

Из анамнеза известно, что около 6 мес назад после смерти жены уехал к родственникам в деревню, где ежедневно выпивал не менее 0,5 л водки, что помогало ему не думать о «свалившейся на него беде». Примерно за месяц до настоящей госпитализации заметил дрожание рук, умеренные болезненные ощущения в руках и ногах, в том числе снижение болевой чувствительности, из-за чего возникали частые ожоги и порезы кожи; похолодание и онемение рук и ног. Вслед за этим возникло своеобразное ощущение при ходьбе: по словам пациента, он перемещался «будто по ватной поверхности». Родственники привезли больного в город и вызвали бригаду скорой помощи, которая доставила его в стационар с предположительным диагнозом «парапарез неясного происхождения».

Больной по профессии летчик-испытатель, на пенсии с 48 лет, ранее алкоголь употреблял, по его словам, «умеренно». Хронических заболеваний внутренних органов не было, проходил ежегодную диспансеризацию. Не курит.

При осмотре: состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая, повышенного питания. Рост — 175 см. Вес — 92 кг. Лицо одутловатое. Кожные покровы бледные с отчетливым лимонно-желтым оттенком и участками гиперпигментации. Видимые слизистые бледные. Язык малинового цвета со сглаженными сосочками. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Перкуторный звук над всей поверхностью легких с коробочным оттенком. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца приглушены, в положении на левом боку определяется отчетливый систолический шум на верхушке сердца без проведения. Ритм — правильный. ЧСС — 112 в минуту. АД — 140/85 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточного отложения подкожной жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Плотноватый край печени выступает из-под реберной дуги на 3 см. Размеры печени по Курлову: 11x9x9 см. Пальпируется край селезенки. В течение последней недели беспокоили запоры. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме.

Пастозность голеней. В неврологическом статусе определяется следующая симптоматика: мышечная гипотония верхних и нижних конечностей, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма. Поверхностная и глубокая чувствительность в области дистальных отделов верхних и нижних конечностей снижены. Умеренное снижение слуха, резкое снижение обоняния, нарушения вкуса. Больной резко заторможен, немногословен. На вопросы отвечает не сразу, односложно, однако во времени и месте ориентирован.

Читайте также:  Норма железа при анемии у беременных

Клинический анализ крови: Hb — 60 г/л, эритроциты — 1,6х10 12 /л, макроцитоз, лейкоциты — 6,8х10 9 /л, палочкоядерные -4%, сегментоядерные — 72 %, лимфоциты — 18 %, моноциты — 3 %, эозинофилы — 3 %, тромбоциты — 235х10 3 /л, СОЭ — 52 мм/ч.

Биохимический анализ крови: глюкоза — 6,2 ммоль/л, холестерин — 5,5 ммоль/л, креатинин — 86 мкмоль/л, общий белок — 58 г/л, АЛТ — 84 Ед/л, АСТ — 62 Ед/л, ГГТП — 140 Ед/л.

ЭГДС: атрофия слизистой оболочки желудка.

УЗИ: печень повышенной эхогенности, увеличена преимущественно за счет левой доли; небольшое увеличение селезенки; признаки незначительного фиброза поджелудочной железы; почки — без патологии.

1. Какой диагноз можно поставить на основании описанной клинической картины и дополнительных методов исследования?

2. Какие наиболее характерные симптомы позволяют верифицировать диагноз данного заболевания?

3. Какое неврологическое нарушение наблюдается у данного больного и какие патогенетические механизмы лежат в ее основе?

4. Чем можно объяснить повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ, ГГТП) у данного больного?

5. Что способствовало развитию заболевания у данного пациента?

6. Какие методы лечения необходимо использовать в данной ситуации?

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Какой из нижеперечисленных признаков не характерен для В 12 — дефицитной анемии?

А. Атрофический гастрит. Б. Гипохромия эритроцитов.

В. Гиперсегментация нейтрофилов.

Г. Повышение содержания сывороточного железа.

2. Какие изменения костного мозга отмечаются у больного В 12 — дефицитной анемией?

A. Преобладание лимфоцитов.

Б. Нормобластический тип кроветворения.

B. Уменьшение числа мегакариоцитов. Г. Мегалобластоз.

3. Какое сочетание признаков характерно для В 12 -дефицитной анемии?

A. Гиперхромная анемия; фуникулярный миелоз, наличие АТ к париетальным клеткам желудка, положительный тест Шиллинга.

Б. Мегалобласты в периферической крови, дистрофические изменения в тканях, АТ к внутреннему фактору Касла.

B. Гиперхромная макроцитарная анемия, гепатоспленомегалия, фуникулярный миелоз, склонность к тромбообразованию.

Г. Панцитопения, синдром нарушенного всасывания, спленомегалия, койлонихия.

Д. Гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, спленомегалия, мегалоциты в периферической крови, цианоз.

4. При В12-дефицитной анемии наблюдается все нижеперечисленное, кроме одного:

A. Лейкопении. Б. Макроцитоза.

B. Признаков гемолиза. Г. Тромбоцитоза.

Д. Гиперсегментации нейтрофилов.

5. Перечислите основные заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием В^-дефицитной анемии:

A. Атрофический гастрит. Б. Рак пищевода.

B. Тяжелый хронический энтерит. Г. Состояние после гастрэктомии. Д. Геморроидальное кровотечение.

6. Пернициозной анемией называют:

А. Пароксизмальную ночную гемоглобинурию.

Б. Микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара.

Г. Сидероахрестическую анемию.

Д. Идиопатическую форму В^-дефицитной анемии, обусловленную наличием антител к париетальным клеткам желудка.

7. Какие заболевания чаще выявляются у больных пернициозной анемией?

Б. Неспецифический язвенный колит.

Г. Кровотечения из вен пищевода. Д. Полипоз кишечника.

A. Особый вид криоглобулинов.

Б. Гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

B. Кофактор антифосфолипидных антител.

Г. Фактор, вырабатываемый тромбоцитами и обладающий антитромботическими свойствами.

Д. Структурный белок клеточной мембраны эритроцитов.

9. Чем обусловлено появление мегалобластов в костном мозге при В 12 — и фолиеводефицитной анемии:

A. Появлением мутаций в клетках-предшественниках эритроцитов.

Б. Синтезом аномального гемоглобина.

B. Нарушением образования РНК. Г. Нарушением синтеза ДНК.

Д. Ускоренным ростом цитоплазмы.

10. Фолиеводефицитная анемия встречается при:

A. Хронических обструктивных заболеваниях легких. Б. Синдроме мальабсорбции.

B. Хронической почечной недостаточности. Г. Хронической алкогольной интоксикации.

Д. Длительном применении глюкокортикоидов.

11. Для фолиеводефицитной анемии в отличие от В^-дефицитной анемии характерно все, кроме:

Б. Гиперхромии эритроцитов.

B. Неврологической симптоматики. Г. Типичного глоссита.

Д. Снижения уровня гемоглобина.

12. Чем обусловлена полинейропатия при В 12 -дефицитной анемии?

A. Аутоиммунным поражением периферической нервной системы. Б. Разрушением миелина за счет отложения циркулирующих

B. Повышением уровня цианокобаламина в крови. Г. Нарушением образования компонентов миелина. Д. Системным васкулитом.

13. Фуникулярный миелоз встречается при:

A. Хронической почечной недостаточности. Б. Рассеянном склерозе.

B. Боковом амиотрофическом склерозе. Г. В 12 -дефицитной анемии.

14. Перечислите основные признаки поражения нервной системы при В12-дефицитной анемии:

A. Расстройства глубокой чувствительности. Б. Спастические парезы конечностей.

B. Поражение черепных нервов. Г. Полинейропатия.

15. Перечислите характерные изменения языка при В^-дефицит- ной анемии (Гентеровский глоссит):

Б. Язвенные поражения на боковых поверхностях языка.

B. Малиновая окраска. Г. Болезненность.

Д. Обильный белый творожистый налет.

16. Какие признаки в периферической крови могут свидетельствовать о наличии у больного В^-дефицитной анемии? (См. вклейку,

A. Мегалоциты. Б. Кольца Кэбота.

Г. Гиперсегментация нейтрофилов. Д. Все вышеперечисленное.

17. Перечислите характерные изменения лабораторных показателей у больных В 12 -дефицитной анемией:

A. Увеличение цветового показателя. Б. Положительная проба Кумбса.

B. Гиперсегментация ядер нейтрофилов. Г. Увеличение активности ЛДГ.

Д. Уменьшение содержания железа в сыворотке крови.

A. Исследование всасывания железа кишечником, используемое при диагностике железодефицитных анемий.

Б. Определение в крови концентрации фолиевой кислоты, применяемое для дифференциальной диагностики мегалобластных анемий.

B. Количественное определение витамина В 12 в моче, необходимое для диагностики В^-дефицитных анемий.

Г. Исследование степени всасывания цианокобаламина ЖКТ по его количеству, экскретируемому с мочой.

19. Основной вид лечения больных В^-дефицитной анемией:

Б. Введение анаболических стероидов.

B. Терапия глюкокортикостероидами. Г. Переливания эритроцитарной массы. Д. Инъекции цианокобаламина.

20. Укажите основной ранний критерий эффективности терапии В 12 -дефицитной анемии:

A. Повышение концентрации гемоглобина.

Б. Нормализация содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови.

B. Полное исчезновение мегалобластов из костного мозга. Г. Ретикулоцитарный криз.

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

10.2. Ответы на ситуационные задачи

1. Основной диагноз: В^-дефицитная анемия. Осложнения основного заболевания: Полинейропатия.

2. В данной ситуации необходимо проведение развернутого клинического анализа крови (возможно выявление макроцитоза), биохимического анализа крови (для исключения железодефицитной и гемолитической анемии), ЭГДС, определения уровня витамина В 12 в сыворотке крови, теста Шиллинга (для доказательства уменьшенного всасывания цианкобаламина желудочно-кишечным трактом), стернальной пункции (с целью выявления мегалобластоза костного мозга).

3. Клиническая симптоматика у данной больной связана с дефицитом витамина В12, что приводит к нарушению синтеза ДНК в клетках-предшественниках эритроцитов с формированием мегалобластов и развитием анемического синдрома. Неврологическая симптоматика также тесно связана с дефицитом витамина В12, что вызывает недостаточность синтеза метионина и нарушение образования компонентов миелина.

4. Развитие заболевания у данной пациентки связано, скорее всего, с резекцией желудка 15 лет назад.

5. После верификации диагноза необходимо длительное введение витамина В12 подкожно.

1. Основной диагноз: В^-дефицитная анемия. Осложнения основного заболевания: фуникулярный миелоз, глоссит. Сопутствующие заболевания: Жировой гепатоз, атрофический гастрит.

2. Верифицировать диагноз данного заболевания позволяют признаки фуникулярного миелоза (мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма, снижение поверхностной и глубокой чувствительности в области дистальных отделов конечностей, симптомы поражения

черепных нервов), наличие хантеровского глоссита (малиновая окраска языка, сглаженность сосочков) и характерная гемограмма (гиперхромная анемия с макроцитозом),

3. Неврологическое заболевание, имеющееся у больного, — фуникулярный миелоз. В его основе лежит дефицит витамина В12, вызывающий недостаточность синтеза метионина и за счет этого нарушения синтеза компонентов миелина.

4. Повышение активности ферментов печени в данной ситуации обусловлено, скорее всего, формированием жирового гепатоза вследствие хронической алкогольной интоксикации.

5. Развитию В^-дефицитной анемии у данного пациента способствовала, вероятно, хроническая алкогольная интоксикация с развитием атрофии слизистой оболочки желудка.

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

В12-дефицитная анемия считается довольно опасным заболеванием, так как при отсутствии соответствующих мер может привести к коматозному состоянию. Важно вовремя заметить симптомы проблемы и установить ее причины.

Такое заболевание, как В12-дефицитная (пернициозная) анемия иначе известно, как пернициозная или злокачественная. Болезнь очень коварная и опасная для жизни, если не начать ее вовремя лечить. Рассмотрим этот тип малокровия более подробно.

В человеческом организме должен поддерживаться баланс витаминов, микро- и макроэлементов. При дефиците витамина В12 развивается анемия. Недостаток В12 провоцирует нарушения синтеза ДНК и РНК, что является прямой угрозой для выполнения органами жизненно важных функций. Именно поэтому такой тип малокровия считается гибельным.

Вам будет полезно узнать также о том, на нашем сайте.

Для того чтобы предотвратить плачевные последствия болезни, важно как можно раньше выявить нехватку необходимых веществ. Для этого нужно знать, как себя проявляет В12-дефицитная анемия. Симптомы заболевания схожи с традиционными признаками малокровия:

  • головокружение;
  • мелькание перед глазами;
  • мышечная слабость;
  • сонливость или бессонница;
  • ухудшение состояния кожи, ногтей, волос;
  • одышка;
  • сбои сердечного ритма и боли в грудине;
  • онемение отдельных участков тела;
  • бледность;
  • расстройства пищеварения;
  • обмороки.

Наиболее характерным признаком является побледнение кожи, приобретение болезненного оттенка, а также изменения в ротовой полости. У больного наблюдается ощущение сухости и жжения во рту, атрофия сосочков языка. Сам язык приобретает яркий красный или малиновый цвет, а его поверхность становится «лакированной» на вид.

Характерный симптом — глоссит

Кроме этого, происходит снижение уровня гемоглобина, что приводит к интенсивному кислородному голоданию тканей, в том числе мозга . Это сказывается не только на самочувствии больного, но и на его умственной активности. Изменения затрагивают костный мозг, где происходит синтез эритроцитов.

В зависимости от наблюдаемой концентрации гемоглобина и количества красных кровяных телец, анемия может быть трех степеней тяжести:

Важно: у мужчин уровень гемоглобина выше, поэтому при показателях 110 г/л стоит насторожиться, в то время как у женщин это норма.

Также различают врожденную и приобретенную формы болезни. Врожденная наблюдается у детей, рожденных от матери с анемией, когда женщина является вегетарианкой, а также при наличии патологий систем, отвечающих за усвоение витамина В12 и кроветворение.

Витамин В12 очень важен для организма, так как он участвует в процессе синтеза РНК. Если нарушить этот процесс, негативное влияние распространится на весь организм, а некоторые органы могут перестать работать должным образом.

В12-дефицитная Гемоглобин ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓↓ Эритроциты ↓ ↓ ↓↓ ↓↓ Цветной показатель ↓ Норма Норма Диаметр эритроцита ↓ ↓ Норма Усредненный объем эритроцита (УОЭ) (MCV) Норма, ↓ Норма Среднее содержание гемоглобина в эритроците (ССГЭ)(МСН) ↓ Норма Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (СКГЭ)(МСНС) ↓ Норма Норма Ретикулоциты Норма ↓↓↓

Таблица: Основные показатели отклонений от нормы при разных формах анемий, в том числе B12 (выделено)

Основная причина — нехватка витамина В12, но ее могут провоцировать разные факторы.

Чтобы понимать, в каком направлении двигаться при борьбе с анемией такого типа, важно знать, какие факторы приводят к нехватке столь важного витамина:

Если не начать лечить анемию, последствия могут быть крайне опасными, ведь недаром это заболевание названо злокачественным. Возможны следующие осложнения:

  • гипоксия тканей и нарушение работы внутренних органов;
  • изменения костного мозга;
  • необратимые неврологические нарушения, в частности в головном мозге, например, фуникулярный миелоз;
  • пернициозная кома.

Чтобы установить достоверно диагноз при В12-дефицитной анемии, пациенту необходимо пройти ряд обследований. Современная диагностика включает такие методы:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • исследование пунктата костного мозга;
  • анализ симптомов и образа жизни пациента в целом.

Лечение проводится комплексно и в соответствии с тяжестью ситуации. Важно устранить дефицит витамина В12 и восстановить его нормальное восприятие организмом. Для этого необходимо работать по нескольким направлениям:

  • Диета . В рацион вводятся продукты, богатые дефицитным веществом: яйца, мясо, морепродукты, шпинат, соя, фасоль, печень, молочная продукция.

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие) относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния – недостаток в организме витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего нарушается процесс кроветворения.

Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:

Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться. Больные могут предъявлять жалобы на симптомы, характерные для многих состояний и болезней, такие, как слабость, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Позже появляется симптоматика со стороны пищеварительной системы. У больных развивается , глоссит. Происходит атрофия сосочков языка, в результате его поверхность сглаживается, становится блестящей («лакированной»), он приобретает ярко-красный или даже малиновый цвет. Это один из наиболее специфических признаков пернициозной анемии. Также возможно развитие , пациенты могут жаловаться на , рвоту, изменение вкусовых предпочтений, метеоризм, или . В некоторых случаях наблюдается и селезенки.

Одновременно появляются неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Больные ощущают слабость и онемение в конечностях, «ползанье мурашек», в результате чего может нарушаться мелкая моторика, становится шаткой походка. При дальнейшем нарастании дефицита витамина В12 возникают нарушения в спинном и головном мозге, у больных могут появляться сильные головные боли, нарушается цветовосприятие, могут возникать галлюцинации и бред.

О том, как распознать дефицит в организме витамина B12, вы можете узнать из популярной телепередачи:

Перед началом лечения необходимо выявить причину возникновения дефицита витамина В12, так как одним из условий успешного лечения является устранение факторов, приведших к развитию анемии. При наличии глистной инвазии необходимо обратиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию. В случаях, когда у больных имеются структурные изменения органов пищеварительной системы или заболевания, при которых нарушается всасывание питательных веществ, необходимо лечение у гастроэнтеролога.

Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется при помощи инъекций цианокобаламина, чаще всего препарат вводится внутримышечно. Патогенетическая терапия начинается только после обследования и подтверждения диагноза, поскольку даже одна инъекция витамина может повлиять на результат анализа крови.

Схемы терапии подбираются гематологом индивидуально. При В12-дефицитной анемии без поражения нервной системы для лечения применяются дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции выполняются через день или ежедневно в течение 7-10 дней. При наличии у пациента неврологической симптоматики для лечения используются более высокие дозы цианокобаламина, суточная доза может достигать 1000 мкг. Затем введение препарата продолжается в поддерживающей дозе 1 раз в неделю в течение месяца. При необходимости дальнейшей профилактики развития В12-дефицитной анемии, пациентам выполняется одна инъекция витамина один раз в месяц, сроки лечения определяются врачом.

Немаловажную роль в восстановлении организма играет диета, пациентам необходим полноценный рацион, богатый витаминами, исключается пища, раздражающая слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также необходимо полностью отказаться от .

Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение нескольких месяцев, состояние больных на фоне проводимой терапии довольно быстро улучшается, но неврологическая симптоматика может сохраняться до полугода.

Развитие пернициозной анемии у здоровых людей возможно только при несбалансированном рационе или длительном голодании, поэтому самой эффективной профилактической мерой является , богатое витаминами и другими питательными веществами. Основной источник витамина В12 – пища животного происхождения:

  • субпродукты (печень говяжья, свиная, куриная, сердце, почки и др.);
  • рыба, морепродукты;
  • (говядина, крольчатина, баранина, свинина и др.);
  • яичный желток;
  • сыры;
  • кисломолочные продукты.

Последние исследования показывают, что в продуктах растительного происхождения цианокобаламин не содержится, в небольших количествах его можно получить из дрожжей, дрожжевого экстракта и . Поэтому строгим вегетарианцам для профилактики пернициозной анемии рекомендуется постоянно или курсами принимать витаминные добавки.

Людям, страдающим заболеваниями, при которых нарушается усвоение витаминов, возможно назначение постоянной профилактической терапии, один раз в месяц или реже выполняется парентеральное введение поддерживающей дозы витамина. Это позволит регулярно восполнять запасы цианокобаламина в организме и не допускать развития анемии.

Выявление и лечение больных дифиллоботриозом (вид гельминтоза), а также его профилактика среди работников рыбной промышленности и людей, имеющих отношение к приготовлению пищи, также является средством профилактики В12-дефицитной анемии.

источник