Меню Рубрики

Этиология и патогенез анемии у животных

Название Круглова Ю. С. Болезни системы крови у животных. Анемии : Лекция
страница 1/5
Дата публикации 08.03.2015
Размер 0.59 Mb.
Тип Лекция

d.120-bal.ru > Документы > Лекция

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К. И. СКРЯБИНА

Круглова Ю.С. Болезни системы крови у животных. Анемии: Лекция. – М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К.И.Скрябина, 2010, 55 с.

Целесообразность издания данной лекции диктуется широким распространением в последнее время болезней системы крови и, в частности, анемий у животных.

Лекция посвящена подробному освещению классификации, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики различных видов анемий – большой группы заболеваний системы крови.

Работа предназначена для студентов старших курсов факультета ветеринарной медицины, ветеринарно-биологического факультета, слушателей ФПК и практикующих врачей.

Фотографии, представленные в работе, сделаны цифровой камерой Digital camera C-4040 zoom с микроскопа фирмы «Olympus BX-51».

Все мазки в работе окрашены по Романовскому Гимза.

Рецензенты: Сноз Г.В., доктор ветеринарных наук,

профессор МГАВМиБ имени К.И.Скрябина
Сотникова Л.Ф., доктор ветеринарных наук,

профессор МГАВМиБ имени К.И.Скрябина

Утверждено на заседании методической клинической комиссии факультета ветеринарной медицины (протокол № 5 от 17..01.2011 г.)

II. КРОВЬ КАК СИСТЕМА ГОМЕОСТАЗА

III. ОБЩАЯ СХЕМА ГЕМОПОЭЗА

V. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ

VI.БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
ПРЕДИСЛОВИЕ
Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное значение имеет проблема анемий у молодняка, так как в этом возрасте она может привести не только к нарушениям развития и обмена железа (заморыши), но даже к летальному исходу (например, иммунообусловленные анемии).

Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Развитие анемии может быть обусловлено операцией.

Таким образом, обилие причин, вызывающих анемию обусловливает многообразие клинических проявлений, а также методов лечения.
КРОВЬ, КАК СИСТЕМА ГОМЕОСТАЗА
Кровь – одна из форм соединительной ткани. Поддерживая относительное постоянство своего состава, она осуществляет стабилизацию (гомеостаз) внутренней среды, функциональное единство всех частей организма. В результате усиления отрицательного влияния факторов внешней среды, в первую очередь страдает наиболее лабильная кровеносная система. Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. Плазма составляет примерно 55-65%. Она содержит 9 % сухих веществ, что обеспечивает оптимальную вязкость крови, поддержание онкотического и осмотического давления, обеспечивает транспортировку кровью различных биологически активных веществ, функционирование факторов специфического и неспецифического иммунитета и т.д. Форменные элементы крови (ФЭК) представлены тремя группами клеток: эритроциты, или красные клетки крови – наиболее массивная составная часть крови; лейкоциты, или белые клетки крови (видны только после окраски) и тромбоциты. Соотношение форменных элементов и плазмы часто может меняться в пользу последней, что приводит к гидремии (гиперволемии олигоцитемической). Такое явление может наблюдаться при сердечной недостаточности, беременности. При гидремии наблюдается снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Данное явление необходимо отличать от анемии.
ОБЩАЯ СХЕМА ГЕМОПОЭЗА
Форменные элементы крови (ФЭК) образуются в костном мозге из стволовой кроветворной клетки. Она дает начало двум клеткам предшественницам. Одна – клетка-предшественница миелопоэза, другая – клетка-предшественница лимфопоэза. Из последней образуются лимфоциты, Т и В соответственно. Окончательное созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе. Клетка-предшественница миелопоэза дает начало всем оставшимся ФЭК: моноцитам, гранулоцитам, эритроцитам и тромбоцитам.

Как правило, в норме из костного мозга в периферическую кровь попадают только зрелые форменные элементы крови.
ЭРИТРОПОЭЗ
Морфология клеток эритроцитарного ряда представлена в костном мозге эритробластом, пронормобластом, нормобластом базофильным, поли-

хроматофильным, оксифильным (ортохромным), ретикулоцитом и нормоцитом (эритроцитом), в который ретикулоцит превращается по выходе из костного мозга.

Эритробласт – большая круглая клетка размером от 15 до 25 мкм с ядром, занимающим большую часть клетки и характеризующимся нежным сплетением хроматиновых нитей. В ядре имеется одна или несколько (1-3) нуклеол, подчас трудно различимых. Цитоплазма насыщенно-синего цвета с фиолетовым оттенком (ультрамариновая цитоплазма) с зоной просветления вокруг ядра.

Пронормобласт морфологически близок к эритробласту и отличим от него меньшей величиной (12-18 мкм), более грубой структурой ядра и отсутствием нуклеол. Цитоплазма базофильна.

Нормобласт базофильный – следующая по развитию клетка эритробластного ряда. Размер 10-18 мкм, цитоплазма темно- или светло-синяя, ядро не содержит нуклеол. Хроматиновая сеть в ядре более грубая с четким разделением на базихроматин и оксихроматин, в результате чего ядро имеет колесовидную структуру.

Нормобласт полихроматофильный меньше по размеру базофильного нормобласта (9-12 мкм). Его ядро также имеет колесовидную структуру, но в нем уже отмечаются пикнотические изменения, выраженные в большей или меньшей степени. Самый характерный признак клетки – полихроматофильная окраска цитоплазмы, зависящая от начинающейся гемоглобинизации клетки.

Нормобласт ортохромный (оксифильный, эозинофильный) имеет размер 7-10 мкм. Ядро расположено несколько эксцентрично, плотное, грубопикнотическое. Цитоплазма ортохромная (розовая), иногда содержит вблизи ядра оторвавшиеся ядерные частицы (тельца Жолли). На стадии отрохромного нормобласта происходит выталкивание ядра и превращение клетки в безъядерный эритроцит. В физиологических условиях инволюция ядра и превращение нормобласта в конечный продукт развития – эритроцит идут параллельно накоплению гемоглобина в цитоплазме.

Промежуточной стадией между ортохромным нормобластом и нормоцитом (полностью гемоглобинизированный эритроцит) является ретикулоцит.

Ретикулоцит – это эритроцит, содержащий базофильный компонент, выпадающий при суправитальной окраске в виде сеточки (ретикулума). По размеру он несколько больше нормоцита (9-11 мкм). Обычно в периферической крови встречается не более 2% ретикулоцитов.

Нормоцит – эритроцит. Окончательное созревание ретикулоцита в зрелый нормоцит совершается в течение нескольких часов. Зрелые эритроциты имеют вид круглого диска со средним диаметром 7-8 мкм, окрашенного в розово-красный цвет; базофильной субстанции не содержит.
ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
газообмен

Благодаря эритроцитам кровь осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты содержат кровяной пигмент гемоглобин, роль которого заключается в транспорте кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов (в плазме крови) гемоглобин практически не обнаруживается. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода — оксигемоглобин (в легочных капиллярах), то отдавая ее и присоединяя молекулу воды – редуцированный или восстановленный гемоглобин (в тканевых капиллярах). Восприятие углекислоты в тканевых капиллярах и доставка ее в легкие является функцией восстановленного гемоглобина. Его кислотные свойства в 70 раз слабее свойств оксигемоглобина, поэтому свободные валентности его связывают углекислоту.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ
Патология системы крови проявляется анемическим, геморрагическим и инфекционным синдромами. В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают следующие группы болезней: анемии, геморрагические диатезы, гемобластозы.

Анемии, или малокровие – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном снижении количества эритроцитов и изменением их качества. Анемии могут быть первичными (наследственными) и вторичными (например, при пироплазмозе).

Большинство анемий вторичны и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует квалифицированного умения и навыков распознавания причины анемии.

Геморрагические диатезы – это группа различных заболеваний, отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость. По патогенетическим механизмам их делят на три группы: тромбоцитопении и тромбоцитопатии – наиболее частое проявление геморрагического диатеза; коагулопатии – нарушение свертываемости крови в результате дефицита прокоагулянтов или избытка антикоагулянтов (гемофилия); вазопатии — нарушения сосудистой стенки.

Гемобластозы – злокачественные заболевания системы крови, характеризующиеся безудержной пролиферацией клеточных элементов в органах кроветворения и наводнением ими периферической крови. В зависимости от того, какой росток кроветворения затронут, будут наблюдаться соответствующие изменения в периферической крови и внутренних органах. Многие заболевания этой группы имеют вирусную природу, например, лейкоз крупного рогатого скота, кошек.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
1-по этиологии: постгеморрагические, инфекционные, токсические, наследственные, алиментарные.

2-по цветовому показателю (ЦП)– гипохромные, нормохромные, гиперхромные. ЦП – степень насыщения эритроцитов гемоглобином.

Гипохромная анемия характеризуется ЦП0,8. Это железодефицитная анемия или анемия, связанная с длительной потерей эритроцитов (хроническая постгеморрагическая анемия);

Гиперхромная анемия характеризуется ЦП1,0. Это В12— и фолиеводефицитная анемии;

Нормохромные анемии характеризуются ЦП в пределах 0,9-1,0. Это могут быть гипо- и апластическая анемии.

3-по типу кроветворения анемии подразделяются на:

гипо и арегенераторные – связаны с резким угнетением эритропоэза (например, действие ионизирующего излучения);

дизэритропоэтические – это неэффективный эритропоэз, то есть эритроциты гибнут, не созрев (гемобластозы);

регенераторные – в крови появляются незрелые эритроциты, свидетельствующие о высокой активности эритропоэза (постгеморрагическая анемия).

4-по степени тяжести и значению гематокрита:

Гематокрит (гематокритная величина)– объем эритроцитов в цельной крови, дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови.
Легкая анемия – при гематокрите 30-36% ;

Микро-, нормо- и макроцитарные.

Микроцитарные анемии характризуются микроцитозом, гипохромией, снижением ЦП.

Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным размером и окраской эритроцитов, ЦП 0,9-1.

Макроцитарные анемии сопровождаются макроцитозом, гиперхромией и повышением ЦП.

6-по патогенетическим механизмам анемии бывают посгеморрагические, гемолитические, дефицитные и гипо- и апластические.
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Постгеморрагическая анемия может быть острая и хроническая.
Острая постгеморрагическая анемия

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массивных кровотечений после травм, хирургических операций, желудочно-кишечных (перфорирующие язвы, прием НПВС), реже маточных, легочных кровотечений, нарушений коагуляции (тромбоцитопении и тромбоцитопатии, коагулопатии, вызванные, например, наследственным недостатком факторов свертывающей системы крови, в частности гемофилии А и В), вазопатий (например, зоокумарин не только препятствует свертыванию крови, но и повышает проницаемость капилляров).

Смертельно опасна потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы. Наиболее чувствительны к потере крови собаки. Лучше переносят лошади и крупный рогатый скот.

Патогенез острой постгеморрагической анемии обусловлен гиповолемией, которая вызывает острую сосудистую недостаточность: падение кровяного давления и, как следствие этого, коллапс. Для восстановления нормального кровяного давления и нормализации работы сердца происходит рефлекторное сужение периферических сосудов. В этот период времени показатели эритроцитов, гемоглобина и гематокрит периферической крови не снижаются, поскольку соотношение плазмы и ФЭК не меняется. То есть, относительные показатели остаются неизменными, а снижаются абсолютные. Позже, через 4-12 часов, для восстановления потерянного объема крови в кровяное русло поступает тканевая интерстициальная жидкость, общий объем крови и кровяное давление нормализуются. Из депо в кровоток выходят эритроциты, но соотношение форменных элементов крови и плазмы все равно меняется в пользу последней. Только тогда наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита периферической крови. С появлением гиповолемии развивается гипоксемия, а затем и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную выработку эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек, что усиливает эритропоэз.

Клинически острая постгеморрагическая анемия характеризуется явлениями коллапса: резкая слабость, рвота, угнетение, частый нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный пот, бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, падение кровяного давления, снижение температуры тела, судороги. Кровотечение может быть наружное и внутреннее. Внутреннее диагностировать сложнее, наружное определить труда не составляет. Если кровотечение желудочное, то кал приобретает черный цвет.

Картина крови. В первые часы после кровопотери, количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрит не меняются. Затем происходит снижение этих показателей. ЦП при этом находится в пределах нормы (0,9-1), то есть эритроциты имеют нормохромный вид. Иногда, после быстрой остановки кровотечения, может наблюдаться незначительное повышение количества эритроцитов в периферической крови в результате выхода их из депо. Через 72 часа в периферическую кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы, анизоциты.

Количество тромбоцитов в первые часы после кровопотери резко снижается в результате механической потери их из сосудистого русла, а также большого расхода на образование тромба. Затем, в течение 2-4 дней наблюдается сильный тромбоцитоз, могут встречаться гигантские формы тромбоцитов (у кошек появление гигантских тромбоцитов не свидетельствует о патологии). Происходит значительное увеличение числа лейкоцитов. Развивается сильная нейтрофилия со сдвигом нейтрофильного ядра влево. При повторяющихся кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может перейти в хроническую.

Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА)

Этиология. ХПА может возникнуть в результате небольших повторных кровотечений, обусловленных язвами в желудке и кишечнике, паразитами (аскаридоз, диктиокаулез, метастронгилез), опухолями желудочно-кишечного тракта, у самок при опухолях полового аппарата, энтероколитами, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Такие инфекционные заболевания, как пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей, сопровождаясь геморрагическими диатезами также приводят к постгеморрагической анемии. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме (погрызание ушей и хвостов) и в пушном звероводстве при самопогрызании. Потери крови, приводящие к анемии, наблюдают при укусах блох. При укусе они выделяют в кожу слюну, которая препятствует свертываемости крови и вызывает аллергию. Десяток блох за сутки могут высасывать до трех капель крови, что особенно заметно отражается на котятах, щенках и собаках мелких пород.

Читайте также:  B12 дефицитная анемия клинические синдромы

Клиническая картина при хронической постгеморрагической анемии может быть выражена незначительно и характеризуется анемичностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, угнетением, могут быть отеки конечностей, функциональные эндокардиальные шумы, частый пульс, тахикардия, одышка, снижение продуктивности и работоспособности. При нарушении свертывания крови могут наблюдаться петехии и экхимозы.

Для постановки диагноза необходимо провести лабораторные исследования кала и мочи на наличие в них скрытой крови.

Картина крови. С 4-5 дня после сильных кровопотерь, а также при частых небольших повторных кровотечениях в организме истощаются запасы железа, и картина крови становится схожа с железодефицитной анемией. ЦП становится ниже 0,8, то есть эритроциты становятся гипохромными. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, скорость оседания эритроцитов увеличена. Но, в отличие от железодефицитной анемии, какое-то время наблюдается тромбоцитоз. При хронической постгеморрагической анемии наблюдают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Постгеморрагическая анемия имеет, как правило, регенераторный характер, в костном мозге идет активный эритропоэз, в результате чего в кровь попадают молодые формы эритроцитов примерно с 5 дня после кровопотери. Прежде чем попасть в общий кровоток, эритроцит проходит ряд последовательный стадий созревания в костном мозге. При описываемой патологии в крови можно увидеть полихроматофилы, ретикулоциты и, иногда, нормобласты (ядерные эритроциты).

Ретикулоциты — молодые полихроматические безъядерные эритроциты крови. Количество ретикулоцитов определяется по отношению к 100 эритроцитам, то есть в процентах, и составляет в норме 0-2%. Их процентное содержание в крови является индикатором активности костного мозга. При острых кровопотерях активный переход ретикулоцитов из костного мозга в кровь наблюдают уже через 72 часа, а максимальное их количество – через 5-7 дней.

Количество ретикулоцитов может быть оценено на основании полихромазии эритроцитов в мазке, так как между полихромазией и количеством ретикулоцитов существует прямая связь. Полихроматофильные нормоциты воспринимают не только кислую, но и щелочную краску, поэтому при окраске по Романовскому-Гимза имеют дымчатый оттенок. При регенеративной форме анемии они появляются у большинства животных (кроме лошадей).

Нормобласты (эритроциты с ядром) имеют круглое ядро с конденсированным хроматином. Оксифильный нормобласт имеет голубой оттенок. В зрелых же эритроцитах можно встретить фрагменты ядер – тельца Хауэлла-Жоли: круглые маленькие темно-пурпурные цитоплазматические включения диаметром до 1мкм, иногда больше. Кроме того, встречаются при постгеморрагической анемии и пойкилоциты – эритроциты разной формы, и анизоциты – эритроциты разного размера, а именно, микроциты – эритроциты менее 6 мкм в диаметре.

Лечение. При острой кровопотере останавливают кровотечение хирургическими методами. Для остановки кровотечения вводят 10%-ный раствор желатина (желатиноль), 10%-ный раствор СаСl или глюконата кальция внутривенно по 0,4-0,5 мл/кг, 0,1%-ный раствор адреналина, гемостатические губки.

Rp.: Sol. Gelatinae 10% — 150,0

D. S. Внутривенно на 1 введение 3 дня подряд
Для восполнения объема крови, коррекции водного, электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия показаны гемотрансфузия кровезаменителей крупным животным 1-3 литра на одно введение, мелким 200-500 мл (реополиглюкин, плазма), введение изотонического раствора NaCl, 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, раствора Рингера-Локка в/в 5-10 мл/кг медленно и в теплом виде.

Показаны противошоковые, а также стимуляторы эритропоэза, витамины, гемокорректоры для ускорения регенерации крови. Для этого используют препараты железа (гемостимулин), препараты кобальта, витамина В12. При желудочно-кишечном кровотечении препараты железа (ферроглюкин) и витамин В12 вводят парентерально.

S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 р/день 8 дней подряд с мясным фаршем.
При подозрении на отравление зоокумарином для укрепления сосудов применяют десмопрессин 0,4 мг/кг в/в в 10 мл 0,9% раствора NaCl, витамин К 1-2 мг/кг п/к (собаке).

При снижении гематокрита до 15-20%, когда кислородная транспортная емкость крови недостаточна, делают переливание крови, а именно, эритроцитарной массы. Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам, так как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Данная процедура у животных применяется не так часто, но достаточно широко у собак. Первое переливание крови собаке достаточно безопасно и редко дает реакцию несовместимости, даже если используется неизвестная кровь, а вот при повторном переливании реакция возможна. Переливать можно только кровь с обязательным проведением пробы на совместимость (перекрестной пробы).

Следует иметь в виду, что при кровоизлиянии в плевральную и брюшную полости 50% крови всасывается и возвращается в сосудистое русло (аутотрансфузия), что значительно улучшает прогноз. Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина.

Если кровотечение не повторяется, то картина крови восстанавливается за 2-3 недели.

источник

Гипопластическая и апластическая анемия – Anaemia hipoplastica et aplastica –называются остро протекающие заболевания системы крови, развивающееся в результате недостаточности (истощения) костномозгового кроветворения и проявляющиеся нормоцитарной, иногда макроцитарной, нормохромной анемией с сопутствующей тромбо- и гранулоцитопенией (панцитопенией).

Этиология. Причины дефицитных анемий – алиментарные факторы: недостаток в рационе кормления животных протеина , отдельных аминокислот, микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов (В12, А, Д, С и других). Гипопластические анемии могут служить симптомами хронических гастро-энтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, обусловленных пониженной усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном кормление животных). Миелотоксические анемии у животных возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскаридоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты и др.). Анапластические анемии являются следствием воздействия на организм животного в больших дозах ионизирующей радиации (лучевая болезнь), отравления бензолом, соединениями свинца, ртути и других тяжелых интоксикациях.

Патогенез изучен слабо. Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов у больного животного вначале развивается гипоплазия, а затем наступает аплазия костного мозга, если доза того или иного фактора достаточно долговременная. Причинные факторы, подавляющие костно — мозговое кроветворение, не вызывают разрушения эритроцитов, анемия развивается в основном за счет уменьшения их регенерации, да и не только их, а и всех клеточных элементов костного мозга. Поэтому наряду с развитием анемии отмечается лейкопения и тромбопения. Происходит одновременно повышение ломкости и порозности кровеносных сосудов, в результате у больного животного появляются кровоизлияния. В последующем пониженная фагоцитарная активность элементов соединительной ткани на фоне лейкопении и резко сниженной способности выработки антител ведет к развитию у животного бактериемии и сепсису.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки у павших животных бледные, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В селезенке кровоизлияния. В легких, иногда в печени, почках и желудочно – кишечном тракте застойная гиперемия. В паренхиматозных органах и коже нередко устанавливаем некрозы. Костный мозг, особенно в трубчатых костях — бледный, местами желтый – жировой. В миокарде, печени и почках выраженная дистрофия.

Клинические признаки. На фоне основного заболевания (инфекция, инвазия, отравление) при гипопластической анемии у больного животного прогрессирует общая слабость, быстрая утомляемость, угнетение, отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, появляются симптомы расстройства желудочно- кишечного тракта, сухость и взъерошенность кожного покрова, понижается эластичность кожи. При клиническом исследование больного животного устанавливаем характерный признак болезни — бледность видимых слизистых оболочек, склеры и кожи. При апластической анемии в сильной степени выражены общая слабость (иногда больные животные не в состоянии стоять на ногах), животные апатичные, при клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек и кровоизлияния на слизистых оболочках и коже.

Наряду с развитием у больного животного анемии отмечаем быстрое снижение количества лейкоцитов в крови и клеточных элементов в костном мозге. Количество гранулоцитов крови, молодых эритробластических форм и гранулофилоцитов в костном мозге снижается до минимума.

В лейкоцитарной формуле происходит нарастание процента нейтрофилов, а в миелограмме – миелобластических форм. При стахиоботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 500-100 в 1мм³, резко выражен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты исчезают, нарастает тромбопения. СОЭ ускорена. В костном мозге миелоидные элементы подвергаются дегенеративным изменениям. При тяжелом течении апластической анемии костный мозг становится опустошенным – отмечается бледность клеточными элементами костного мозга (панмиелофтиз). При исследовании обнаруживают в основном только гистиоцитарные и плазматические клетки, и единичные эритробластические формы.

В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз становится явно недостаточным для поддержания состава крови на необходимом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклонится в сторону гиперхромии. Гемоглобинизация эритроблостав совершается по типу эмбрионального эритропоэза; исчезновение ядра из клетки замедленно и совершается только путем кариорексиса.

Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кроветворной ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, кровотечения и сепсис. Но бывают случаи медленного течения, причем патологические симптомы анемии постепенно усиливаются.

Диагноз на апластическую анемию ставится с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уровня гемоглобина, лейкопению с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повешенную СОЭ. Характерной особенностью этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении в крови количества эритроцитов, что обуславливает низкий цветовой показатель (обычно хромных) эритроцитов, измененных патологических форм и размеров: пойкилоцитоз, анизоцитоз, большое количество микроцитов (малых размеров по сравнению с нормой), встречаются анулоциты (в виде колец), шизоцыты (в виде обрывков) и др. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают бледность клеточными элементами всех ростков, кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от гипопластических анемий, анемий при лейкозах у животных, лучевой болезни, ИНАН лошадей, чумы свиней.

Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необходимо устранить этиологические факторы вызвавшие заболевание и угнетающие кроветворение. При наличии у больного животного тех или иных инвазионных, инфекционных заболеваний и отравлений необходимо проводить соответствующее лечение при данных заболеваниях. Больных животных обеспечивают полноценным рационом кормления с достаточным количеством содержания протеина, полным набором аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Для стимулирования костно- мозгового кроветворения необходимо применять препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, кампонол, витамины К, В12, фолиевую кислоту и другие. Хорошее лечебное действие оказывает переливание гомогенной стабилизированной крови, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или гетерогенной крови, гамма — и полиглобулинов согласно инструкциям и в дозах исходя из наставления по их применению.

При нарастающих симптомах интоксикации при комплексном лечении применяют сердечные средства, 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При септических осложнениях применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При полном истощении костного мозга лечить больное животное не целесообразно.

источник

Анемия (Anaemia) — это комплекс клинико-гематологических симптомов, указывающих на пониженное количество эритроцитов и гемоглобина в крови животного. Патологическое состояние может возникнуть у любого теплокровного животного, а также птиц.

Взирая на причину возникновения анемии условно их можно разделить на следующие виды:

  • Постгеморрагическая. Такое состояние возникает вследствие потери большого количества крови или малого, но многократно, под действием механических повреждений сосудов (раны, кровоизлияния в полости);
  • Гемолитическая. Возникает при гемолизе эритроцитов, под действием токсических веществ попадающих в организм извне (гемолитические яды), либо образующихся в организме как продуценты при развитии инфекционных и инвазионных возбудителей;
  • Гипопластическая. Проявляется при угнетении функций кроветворных органов (причиной может быть как инфекционное начало, так и дефицит некоторых минеральных элементов в рационе кормления животного);
  • Апластическая. Характеризуется сильным угнетением эритропоэза. Возникает при сильных токсикозах связанных с лучевой болезнью и инфекционными заболеваниями.

Постгеморрагическая патология связана с обильной кровопотерей и характеризуется острым течением. Пульс учащается, походка шаткая, угнетение, цианоз и сухость видимых слизистых оболочек, температура тела понижается. Наблюдается тахикардия, при аускультации сердца отчётливо слышен хлюпающий первый тон и ослабленный сердечный второй.

Гемолитическая сопровождается угнетением, отсутствием аппетита, исхуданием, бледностью и желтушностью видимых слизистых оболочек и кожных покровов. При исследовании периферической крови выявляют пониженное количество эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина.

Гипопластическая анемия проявляется очень разнообразными симптомами в зависимости от того, недостаточность какого именно элемента вызвала патологию. Симптомы могут быть как совершенно незначительные, угнетение, ослабление аппетита, утомляемость так и с проявлениями нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кровоизлияния в слизистые и серозные покровы) с последующим деструктивным изменением во внутренних органах.

Апластическая анемия развивается при переходе от гипопластической, и проявляется повышением порозности кровеносных сосудов, что сопровождается массовыми обширными кровоизлияниями и резкой потерей аппетита. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитопению и тромбоцитопению, В пунктате костного мозга пониженное количество эритробластических клеток.

У птиц анемия сопровождается цианозом гребня и серёжек, синюшностью кожных покровов. Перья взъерошены, тусклые, сухие. Птица угнетена, аппетит отсутствует, крылья и хвост опущены. При забое кровь выделяется в малых количества.

Если видно место кровотечения, то диагностировать постгеморрагическую анемию не затруднительно. При внутреннем кровотечении проводят исследование полостей.

Для диагностики остальных видов обязательным является лабораторное исследование периферической крови и биохимического анализа, а также мочи и фекалий.

Читайте также:  Что такое анемия и причины заболевания

Клиническая картина, эпизоотологические данные и лабораторные исследования (бактериологические, паразитологические, вирусологические) помогут провести дифференциацию.

Для лечения постгеморрагической анемии необходимо немедленно приостановить кровотечение. При наружном проводят хирургические вмешательства. Внутривенно вводят хлористый кальций, адреналин, аскорбиновую кислоту. При обширных кровотечениях применяют растворы-кровезаменители (натрий хлористый, Ринге-Локка). Показано применение препаратов железа.

При апластической анемии показано переливание крови, тканевые препараты.

В случае отравлений назначается антидотная терапия с одновременным применением мочегонных и минеральных слабительных средств. Внутривенно вводят натрий хлористый, кальция хлорид, вит В12.

Хороший эффект даёт введение препарата «Витогепат» внутримышечно, 10-12 инъекций. Альтернативным вариантом служит средство «Кампонол» для внутримышечного введения.

Для восстановления костномозгового кроветворения применимы «Беталейкин», «Нейпоген».

При стойкой лейкопении назначают препарат «Лейкоген» внутрь в течение 2-3 недель. При инфекционных началах и иммунодефиците показан натрия нуклеинат.

Высокой биологической активностью обладает препарат «Ферранимал» включающий в себя железо, медь, кобальт, селен. Особенно показано введение поросятам с первых дней жизни, а также ослабленным животным с профилактической целью.

Предотвращение травматизма и кровопотерь основа профилактики постгеморрагической анемии.

Для предотвращения инфекционных и инвазионных заболеваний необходимы регулярные осмотры с лабораторными исследованиями, а также своевременные профилактические иммунизации против инфекционных заболеваний.

При проявлениях тяжёлых интоксикаций необходимо своевременно применять антидотную и симптоматическую терапию.

Балансирование рационов животных по белкам, витаминам, макроэлементам и микроэлементам позволит предупредить недостаточность элементов, приводящую к анемии. В хозяйствах, где содержатся все возрастные группы недопустимо кормление по единому рациону.

Для мелких домашних животных, кормление которых проводится «со стола» необходимы биологические добавки обогащённые витаминами и микроэлементами.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Разделяют наружное кровотечение и внутреннее. Наружным называют кровоизлияние при свободном…

Новообразования в области молочных пакетов представляют собой перерождение тканевых структур…

Своевременная диагностика опухолевых процессов в организме собаки позволяет установить точный…

Необходимо разобраться, какая одышка у собак существует, какие факторы могут ее спровоцировать.…

Глюкоза – важнейший источник энергии во всем организме. Сахар необходим всем клеткам, в том…

источник

Анемия — состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови, это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии — уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В — фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо-и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например при пер-нициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий. Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий — теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Симптоматика и патогенез. Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.
Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.).
Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.
Диагностика. Решающее значение в диагностике анемий с учетом клинического состояния животного придается анализу морфологической картины красной крови, включая определение ее количественных и качественных показателей, в том числе содержания гемоглобина и эритроцитов. Также большую роль в установлении характера и патогенеза анемического состояния играют прижизненные исследования костного мозга и определение функционального состояния эритроцитов, в частности резистентности, сроков жизни, типа гемоглобина.
Лечение и прогноз. Лечение чаще всего проводят симптоматично, но если известна причина анемии, т. е. основное заболевание, то усилия направляются против самой болезни. Например, при обширной пост-геморрагической анемии применяют переливание крови или ее заменителей, вводят физиологический раствор, чтобы компенсировать потерю жидкости, назначают препараты железа. При алиментарной анемии улучшают количественный и качественный состав рациона, вводят биологические добавки в виде различных премиксов, витаминов, препаратов железа. При тяжелых анемиях неясного генеза, кроме того, применяют препараты, стимулирующие кроветворение, проводят аутогемо-, серо- и протеинтерапию.
Прогноз болезни зависит от возможности устранения главных причин, вызвавших анемию, степени ее выраженности и реактивности организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.
Клиника и картина крови. Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия. Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов. После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. Поэтому степень анемизации — неточный показатель количества потерянной крови.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов — ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.
При исследовании костномозговых пунктатов наблюдается повышенная клеточность с большим количеством оксифильных эритробластов, так называемый красный костный мозг, превалирование эритробластического ростка над гранулоцитарным, однако последний нередко также несколько гиперплазирован. Поэтому одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые клетки гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.
По мнению некоторых авторов, в изменении картины белой крови при острой кровопотере можно выделить две фазы: первоначальная с лейкопенией и лимфоцитозом и последующая с лейкоцитозом и нейтрофилезом. Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.
Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.
Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови. Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.
Анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические). Ишемии развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов. У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях. Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции. Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.
Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.
Анемии дефицитные. Дефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении в организм или использовании определенных веществ (витаминов, микроэлементов, антианемических факторов и др.). В большинстве случаев анемии вследствие нарушения питания или обмена веществ и реже при инфекционных, инвазионных и других заболеваниях по своей природе являются также дефицитными. Хроническая постгеморрагическая анемия в конечном итоге приводит к дефициту железа.
На первом месте по частоте и значимости для животных, как и для человека, находятся железодефицитные анемии.
Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком — недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо). При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Причины развития дефицита самые различные, но главная — недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа. Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.
Особую проблему железодефицитные анемии представляют для свиноводства в связи с переходом на промышленную основу. Содержание свиней на цементной основе лишило их возможности восполнять запасы железа путем поедания глины. В настоящее время установлено, что железо может усваиваться не только в виде комплексных органических, но и более простых соединений. Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина. Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).
Клиника и картина крови. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий и симптомов тканевого дефицита железа. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.
При исследовании крови выявляется в той или иной степени выраженная анемия гипохромного характера. Цветной показатель обычно значительно ниже единицы. Отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, когда они имеют бледную окраску с большой светлой зоной в центре, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и полихроматофилов в норме или слегка повышено. Число тромбоцитов также в норме или слегка повышено, если имеется хроническое кровотечение. СОЭ незначительно ускорена. У некоторых животных, например у крупного и мелкого рогатого скота, СОЭ не выражена, а в крови обычно отсутствуют ретикулоциты или их очень мало, даже в восстановительный период при больших кровопотерях. В костном мозге отмечается раздражение красного ростка, преобладание незрелых базофильных и поли-хромных эритробластов над оксифильными, так называемый «синий» костный мозг при нормальном числе митозов. Количество сидеробластов обычно уменьшено. Это явление свидетельствует о задержке созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинизации.
Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.
Анемии вследствие дефицита витаминов B12 (кобаламин) и B6 (фолиевая кислота). В результате недостатка этих веществ у людей возникает злокачественная пернициозная анемия или болезнь Аддисона — Бирмена, клинический синдром которой характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Причины дефицита этих витаминов, как и железа, также разнообразны и обусловливаются теми же факторами: недостаточные поступления, нарушение всасываемости, использования, повышенный расход. Поскольку обычно употребляются пища или корм, богатые этими витаминами, и только искусственное ограничение может создать дефицит поступления. Большее значение в развитии этих авитаминозов имеют нарушение процессов всасываемости и повышенный расход. Кроме того, для всасывания витамина В12 необходимо образование комплекса со специальным гликопротеином (внутренний фактор Кастля), который вырабатывается в желудке, а сам комплекс всасывается в тонком отделе кишечника. К нарушению усвоения витамина B12 ведет также нарушение выработки внутреннего фактора, которое может быть наследственно обусловлено или является следствием заболевания желудка (ахилия, гипо-и анацидозные гастриты) и другие расстройства пищеварительной системы (хронические энтериты). Повышенный расход витаминов наблюдается при беременности и глистной инвазии (широкий лентец, бычий цепень), дисбактериозах.
Картина крови при дефиците витаминов B12 и B6 характеризуется гиперхромной анемией, лейкопенией (за счет нейтрофилов), тромбоцитопенией. Эритроциты при злокачественной анемии большие, крупные, без центрального просветления, напоминающие первичные эмбриональные клетки-мегалоциты. Они часто содержат остатки ядра (тельца Жоля, кольца Кебота), встречаются оксифильные эритробласты.
В костном мозге обнаруживают раздражение красного ростка и мегалобласты. Для мегалобластов характерны большие размеры, нежная структура ядра, которое часто подвергается дегенеративным изменениям (кариорексису). Отмечается асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, когда ядро молодое, рыхлое, а цитоплазма уже оксифильна, т. е. подверглась гемоглобинизации. Изменения в клетках миелоидного ряда также значительны. Они увеличены в размерах, встречаются очень большие миелоциты, мегамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, последние часто гиперсегментированы. Изменения кроветворения более выражены при авитаминозе B12, чем при фолиевом дефиците.
У сельскохозяйственных и домашних животных аналогичные изменения возникают редко, имеются единичные случаи описания заболеваний, похожих на злокачественные малокровия. Вероятно, животные реже испытывают дефицит этих веществ, кроме того, у некоторых видов (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) они синтезируются в больших количествах микроорганизмами в преджелудках и толстом отделе кишечника. Лишь при некоторых заболеваниях (желудочная ахилия, глистная инвазия, токсическая дистрофия печени, опухоли и др.) в крови развивается гипохромная анемия с макроцитозом эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно находится в норме или повышено за счет нейтрофилов с незначительным регенеративным сдвигом.
У животных профилактика и лечение всех фаз злокачественной анемии, как и других дефицитных состояний, сводится к улучшению кормления, содержания, применению соответствующих витаминов и микроэлементов (кобальт, селен).
При наличии других заболеваний (желудочно-кишечные, печени, инвазионные) проводят специфическую или патогенетическую терапию.
Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз). Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. Следовательно, возможно несколько другое определение понятия «гемолитические анемии» — это анемии с укороченным сроком жизни эритроцитов.
По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды, инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями, влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических препаратов (вакцин, сывороток, премиксов).
Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ, применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется. При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде — температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

Читайте также:  Что делать если приступ анемии

источник