Меню Рубрики

Гемоглобин и эритроциты при в12 анемии

После получения результатов анализа крови врач оценивает все показатели. Особое значение для выявления анемии, кровопотери и патологий крови играет оценка количества красных кровяных клеток, уровня гемоглобина и гематокрита. Чтобы определить наличие кровотечения, выявить некоторые болезни или оценить эффективность лечебных мероприятий, специалист оценивает не только стандартные показатели, но и некоторые дополнительные, определяющие состояние красного ростка крови (клеток-предшественников эритроцитов и самих красных кровяных телец на ранних стадиях развития). К ним относят размеры и объем эритроцитов, содержание в них гемоглобина. Зачем все этим показатели, какие диагнозы они помогают выявить?

Сегодня для ускорения процесса и его автоматизации, снижения числа погрешностей и расширения возможностей диагностики анализ крови все чаще проводят на специальных автоматических анализаторах. Они за несколько минут определяют сразу несколько показателей, касающихся как красного, так и белого ростков крови (эритроциты либо лейкоциты). Итоговый результат выдается в виде бланка, напоминающего кассовый чек, в нем анализ крови записан в виде буквенных сокращений и цифровых значений. Там указаны конкретные показатели, которые при расшифровке необходимо сравнить с нормативными, заданными показателями для данной лаборатории и прибора. Они могут несколько отличаться от нормативных, что связано с методикой определения тех или иных показателей. Такие показатели как уровень эритроцитов и гемоглобина, гематокрит и характеристики эритроцитов помогают в диагностике анемии и других болезней крови, выявлении кровотечений.

Эритроциты — важные клетки крови, они заполнены особым белком гемоглобином и отвечают за перенос в ткани кислорода для осуществления обменных реакций. Они же отвечают за устранение из тканей углекислого газа, образующегося в ходе метаболизма. Если кровь бедна эритроцитами и гемоглобином, развивается хроническая гипоксия тканей, что приводит к серьезным изменениям, недомоганию, формированию трофических нарушений. Снижение уровня эритроцитов в крови возникает при анемиях различного типа, связанных как с кровопотерей, так и недостатком железа, усиленным разрушением красных клеток.

Существует и противоположное состояние, когда кровь содержит большее, чем в норме количество эритроцитов. Данное отклонение именуют полицитемией или эритроцитозом. Подобное состояние опасно угрозой тромбозов, нарушением циркуляции крови по сосудам в силу увеличения ее вязкости.

Нормальные показатели количества эритроцитов: 4,3-5,8 трлн/л для мужчин и 3,8-5,5 трлн/л для женщин.

Внутри эритроцитов содержится металлопротеин гемоглобин — это белок в соединении с ионами железа, обладающий способностью к переносу кислорода и углекислоты. Именно показатель уровня гемоглобина оценивают в анализе крови, если подозревается анемия. На фоне снижения гемоглобина снижается кислород-переносящая функция крови, ткани страдают от гипоксии, что нарушает скорость обменных процессов, приводит к образованию недоокисленных продуктов метаболизма. При анемии уровень гемоглобина снижается ниже 110 г/л, а при тяжелых степенях может быть ниже 80-70 г/л. Возможно и повышение содержания гемоглобина, обычно оно сопутствует высокому уровню эритроцитов и развивается на фоне обезвоживания.

Гематокрит — это показатель, отражающий соотношение форменных элементов, главным образом — эритроцитов, к уровню плазмы. Он обычно имеет процентное выражение, составляя в норме от 39 до 49% в женском организме, и от 35 до 45% — в мужском. По гематокриту врачи могут заподозрить внутреннее кровотечение, оценить его тяжесть. На фоне кровотечения теряются форменные элементы и плазма. Часть плазмы компенсируется притоком жидкости из межклеточного пространства, кровь становится жиже, гематокрит снижается. Наиболее часто снижен гематокрит при постгеморрагической анемии (кровотечение, которое привело к потере эритроцитов), а также на фоне гемолиза и увеличения объема плазмы (при внутривенных вливаниях). Повышение гематокрита типично для обезвоживания и ожогов, когда теряется плазма крови и межклеточная жидкость.

Некоторые болезни крови изменяют форму и размеры эритроцитов, их объем и наполнение гемоглобином. На основании изучения основных характеристик красных клеток можно заподозрить такие болезни как анемия, в том числе гемолитическая. Также возможны изменения показателей при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, приводящие к появлению в анализе крови аномальных форм эритроцитов.

Ширина распределения красных клеток: данный показатель отражает разницу в размерах эритроцитов. Появление в крови большого количества разноразмерных клеток — анизоцитоз, типично для болезни сердца, онкологических поражений и миелодиспластического синдрома, анемии, связанной с дефицитом железа или витамина В12.

Не менее важен и средний объем эритроцита. В норме он колеблется от 80 до 100 фл. Уменьшение размеров эритроцитов типично для болезней крови и анемии, увеличение размеров — для дефицита фолатов и витамина В12.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците отражает, насколько эритроцит насыщен гемоглобином. В норме показатель варьирует в пределах 302 — 370 г/л. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при такой врожденной болезни, как талассемия. Повышение этого показателя практически не встречается.

Показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците позволяет врачу определить, сколько гемоглобина содержится в одном эритроците. Среднее содержание гемоглобина в красной клетке, MCH, выражается в пикограммах и составляет 26 — 34 пг. Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии, увеличение — при мегалобластной анемии, либо это могут быть онкологические болезни крови.

источник

Красные кровяные тельца, которые называются эритроцитами, содержат в себе гемоглобин. Этот белок является очень важным для организма, ведь именно он отвечает за процесс обмена железом, также транспортирует кислород к каждой клеточке нашего тела. Но при каких показателях анемия диагностируется у человека? Это происходит в том случае, когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина начинают стремительно снижаться.

О том, что в организме начинает протекать такое заболевание, как малокровие, можно узнать по определенным симптомам, но только лабораторные исследования крови помогут специалисту действительно засвидетельствовать этот факт и установить тип малокровия и степень его тяжести.

Для того чтобы специалист мог установить максимально точный диагноз протекающего недуга, пациенту необходимо сдать несколько анализов:

  • Общий анализ крови.
  • Расширенный анализ крови.
  • Биохимический анализ крови.

Если дополнительные анализы могут назначаться специалистом по требованию, то общий анализ крови является обязательным. Основным признаком малокровия будет сниженный уровень гемоглобина. Также учитывается цветовое изменение эритроцитов при анемии. Оптимальный его показатель составляет не ниже 0,8, но при малокровии он всегда будет падать.

Также гемограмма при анемиях (тот же общий анализ крови) позволяет установить специалисту степень тяжести малокровия:

  • Легкая степень. Гемоглобин снижается до 90 г/л.
  • Средняя степень. Концентрация гемоглобина снижается до 70 г/л.
  • Тяжелая степень. Гемоглобин опустился ниже 70 г/л.

Расшифровка картины результатов общего анализа крови будет включать следующие моменты:

  • Количество красных кровяных телец.
  • Уровень лейкоцитов. Они выполняют защитную функцию в теле человека.
  • Тромбоциты. Это бесцветные и очень мелкие клетки в крови. Они отвечают за процесс свертывания крови, а также является первой помощью при повреждениях.
  • Гемоглобин. Является белком, основу которого составляет железо. Именно гемоглобин придает эритроцитам их нормальный цвет, а также переносит кислород по кровеносной системе.
  • СОЭ. Этот показатель свидетельствует о скорости оседания эритроцитов. На основании полученных результатов, специалист может оценить уровень свертываемости крови.
  • Цветовой показатель. Он позволяет оценить содержание гемоглобина в каждом эритроците.

Исходя из полученных результатов, специалист может диагностировать форму недуга, а также назначить правильное лечение малокровия. Стоит отметить, что общий анализ крови необходимо сдавать не только при проявлениях симптоматики малокровия. Если делать это систематически, то можно быстрее среагировать на протекающий недуг и пресечь любые осложнения.

Также общий анализ крови позволяет специалист определит размер эритроцитов, их форму и цветовой показатель. Анизоцитоз при анемии будет свидетельствовать о том, что размер эритроцитов отдалился от нормы. Если диагностировано серьезное отклонение, то без оперативного лечения могут возникнуть серьезные осложнения.

Чаще всего у пациентов диагностируется железодефицитная анемия. Вместе с этим, отмечается анемия и тромбоцитоз, который и возникает в результате резкого снижения железа, что может быть спровоцировано сильными кровотечениями или обычными процессами, протекающими во время беременности.

На основании этого анализа, специалист может судить о патогенности процесса, который протекает в организме пациента. Если СОЭ повышен при анемии, то это свидетельствует о сниженном гемоглобине в эритроцитах. Показатели скорости оседания эритроцитов практически всегда зависят от уровня гемоглобина. Это значит, что если уровень гемоглобина увеличен, то СОЭ буден снижен. Если у пациента диагностируется низкий уровень гемоглобина, но высокий показатель оседания эритроцитов, то специалисты диагностируют развитие патогенного процесса в организме пациента. Если быстро компенсировать дефицит гемоглобина, то всего за несколько дней можно нормализировать положение.

Ретикулоцитами называют клетки эритроидного ряда, которые являются основной для создания будущих эритроцитов. Трансформация одной клетки в другую происходит в результате влияния определенного гормона – эритропоэтина. Если же эритроциты начинают быстро разрушаться, то костный мозг начинает вырабатывать ретикулоциты в больших количествах, чтобы компенсировать недостачу.

Специалисты проверяют ретикулоцитоз при анемиях для того, чтобы оценить состояние костного мозга, почек, а также патогенный процесс разрушения эритроцитов. Стоит отметить, что увеличение количества этих клеток не всегда является негативным проявлением.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).
Читайте также:  Средство для лечения апластической анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Читайте также:  Анемия низкий гемоглобин в родах

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Нормы и анализы на гемоглобин
Причины потери гемоглобина
Симптомы
Болезни с низким гемоглобином
Лечение анемии
Народные средства
К какому врачу обратиться

Анемия — состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.

Для того, чтобы понять причины понижения гемоглобина в крови, нужно знать механизм образования его в организме. Гемоглобин это сложное соединение железа с белком находящееся в красных кровяных тельцах (Эритроцитах).

Основная функция гемоглобина — участие в переносе молекул кислорода к органам и тканям организма, путем постоянного захвата кислорода в легких и отдачи всем нуждающимся структурам для проведения дальнейших окислительно — восстановительных реакций и получения энергии для жизнедеятельности организма.

1. Достаточное содержание железа в потребляемой пище.
2. Нормальное всасывание железа в желудке и тонком кишечнике.
3. Присутствие животного белка в пище.
4. Особое значение имеет содержание витамина В12 и фолиевой кислоты, которые также всасываются в верхних отделах желудочно- кишечного тракта и имеют непосредственное значение для образования эритроцитов в костном мозге человека. С уменьшением количества эритроцитов ,соответственно уменьшается и количество гемоглобина в перерасчете на один литр крови.
5. Отсутствие патологии в системе кровеобразования. (наследственные и приобретенные заболевания крови.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

Для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
Для женщин 120-147 г/л.
Для беременных женщин нижняя граница нормы 110г\л.

Для постановки диагноза железодефицитной анемии (низкий гемоглобин) требуется сдача следующих анализов:

Полный анализ крови (берется из пальца) — на современных гематологических анализаторах выясняем количество гемоглобина в перерасчете на один литр крови, выявляем цветовой показатель, то есть среднее содержание гемоглобина в эритроците (норма 0,81-1,05). Измеряем средний объем и диаметр эритроцита (норма 7.0-7.8 мкм). Количество ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) норма которых 4-12% говорит о регенераторной способности костного мозга. Отклонение этих показателей может указать врачу причину низкого гемоглобина.

Концентрация железа в сыворотке крови (берется из вены — норма 12.0 до 26,0 мкмоль\л). Снижение этого показателя говорит о недостаточном содержании железа в потребляемой пище или недостаточном всасывании его в желудочно- кишечном тракте.

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (берется из вены — норма 42,3-66,7 мкмоль\л). Повышение этого показателя также подтверждает недостаток железа в продуктах или плохую работу пищеварительной системы.

Получив результаты анализов и выяснив что диагноз низкого гемоглобина подтвержден приступаем к выяснению причин его понижения. Путем сбора анамнеза исключаем вегетарианство. Далее выясняем состояние желудочно кишечного тракта. Это фиброгастроскопия (ФГС), не очень приятная но нужная процедура позволяющая судить о состоянии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, участвующей в всасывании железа и витамина В12 (позволяет исключить атрофические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

Нужно посетить хирурга, который при внешнем осмотре и пальцевом исследовании исключит геморрой. При возникновении подозрений на другие заболевания назначаются более сложные процедуры , такие как ректороманоскопия ( обследование прямой кишки с помощью ректороманоскопа через заднее проходное отверстие). Обследование толстого кишечника называется фиброколоноскопией, это еще более трудоемкое обследование, когда колоноскоп достигает через прямую кишку расстояния более трех метров и фактически позволяет исследовать весь толстый кишечник (при этих обследованиях прежде всего исключаются колиты и онкологические заболевания). Данные процедуры требуют подготовки , то есть очищения кишечника. Рекомендации перед их проведением вам должны дать при записи на обследование.

Читайте также:  При пернициозной анемии развивается гастрит

Ирригоскопия — рентгенологическое обследование тонкого кишечника с использованием контрастного вещества, позволяет исключить патологию тонкого кишечника.

В случае когда диагноз после проведения всех вышеперечисленных обследований остаётся неясным, любая поликлиника вправе использовать имеющиеся у неё квоты на высокотехнологическую помощь , в данном случае это компьютерная и магниторезонансная томография с использованием контрастного вещества.

Далее для женщин конечно обследование у гинеколога , который при необходимости назначает УЗИ органов малого таза, где исключаются миома матки и кисты яичников, полименорея и т.д

В ещё боле сложных случаях для исключения заболеваний крови требуется консультация узкого специалиста – гематолога

1. Явные и скрытые кровопотери. К явным можно отнести видимые кровотечения при таких состояниях как полименорея (обильные, длительные , более пяти дней месячные) у женщин. При геморрое, кровоточивости десен, а также кровопотери при травмах и операциях. Скрыто протекают кровопотери при заболеваниях желудочно кишечного тракта. Существует также понятие псевдопотери крови в основном при женских заболеваниях, таких как киста яичников, миома матки, это заболевания, при которых существуют, полости в миоме или яичниках периодически заполняющихся кровью с дальнейшим превращением гемоглобина в другое соединение и постепенным рассасыванием с достаточной периодичностью процесса.

2. Процессы в организме ведущие к сокращению продолжительности жизни эритроцитов или к их разрушению. (аутоиммунные и инфекционные заболевания, наследственные патологии).

3. Кадровое донорство (когда человек систематически сдает кровь).

Одной из причин низкого гемоглобина, в особенности у детей дошкольного возраста, является несбаллансированное по витаминно-минеральному составу питание.

Выяснив процесс образования и потери гемоглобина можно понять симптомы проявляющиеся при пониженном гемоглобине.

1. Астенический – общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, головные боли, учащенное сердцебиение, пониженное артериальное давление, в тяжелых случаях обмороки.

2. Дистрофический — снижение гемоглобина в крови в большинстве случаев является косвенным признаком недостатка железа в органах и тканях организма. Следовательно возникают следующие проявления:
а. изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными.
б. Сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта.
в. Выпадение волос или медленный их рост.
г. Нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок , уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде( крупы, сухие макароны, тесто , фарш, и т.д.). Как самым приятным больные отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин.
д.Беспричинный субфебрилитет ( незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 гр.С).

Характерен внешний вид больного с развернутой картиной недостатка гемоглобина в крови.

Это прежде всего бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина В12 , типично изменение слизистой языка , так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык. При некоторых формах анемий со снижением уровня гемоглобина, вследствие повышенного разрушения эритроцитов кожные покровы могут принимать желтушный оттенок.

Следует иметь ввиду, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно.

Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

1. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (ЖДА) (различные кровопотери, описанные выше).

2. Аллиментарная железодефицитная анемия (ЖДА) – причина недостаток железа в пище.

3. ЖДА при повышенном расходе железа (беременность, лактация , период роста и созревания).

4. Заболевания связанные с нарушением всасывания железа и витамина В12 в желудочно- кишечном тракте:
а. Хронический атрофический гастрит (истонченная слизистая желудка).
б. Хронический энтерит ( воспаление тонкого кишечника одной из причин которого может быть дисбактериоз или синдром раздраженного кишечника возникающий на фоне частых стрессов ).
в. Пострезекционная ЖДА (при удаленной части желудка или тонкой кишки).

5. Болезни связанные с нарушением в иммунной системе человека характеризующиеся патологическим образованием иммунных комплексов с участием эритроцитов , в результате которых происходит преждевременная гибель эритроцитов. К таким относятся:
гломерулонефрит, ревматоидный артрит, красная волчанка и другие системные васкулиты.

6. Снижение гемоглобина может происходить и при длительных инфекционных заболеваниях (гастроэнтероколиты в народной речи называмые дизентериями и сальмонеллезами, хронические гепатиты С и В, длительно протекающие пневмонии, туберкулез , пиелонефрит и т.д.). Причина также в раннем разрушении эритроцитов и повышенной потребности организма в железе для восстановления гомеостаза.

7. Глистные инвазии – широкий лентец поглощающий из организма большое количество витамина В12.

9. Злокачественные новообразования, особенно желудочно- кишечного тракта при них снижение гемоглобина происходит за счет нарушения всасывания железа, а также за счет скрытой кровопотери. При всех других локализациях опухоли снижение гемоглобина происходит в меньшей степени, по видимому за счет изменения обменных процессов в организме происходящих при этих заболеваниях. Но это считается весьма важным признаком требующим внимания, особенно у мужчин у которых на протяжении всей жизни были высокие цифры гемоглобина и вдруг произошло снижение даже в пределах нормы.

Следует иметь ввиду что первые четыре группы заболеваний являются причиной пониженного гемоглобина в более чем в 90% процентах случаев.

Лечебная тактика при железодефицитной анемии должна быть направлена не только на нормализацию гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, цветовой показатель), но и восстановление концентрации железа в сыворотке крови , адекватных его запасов в органах депо (прежде всего селезенка и печень, а также мышечные ткани).

Лечение по возможности необходимо начинать с мероприятий по устранению причины её развития, в первую очередь микро и макрокровотечения (Удаления фибромиомы матки, иссечение геморроидальных узлов, гормональная коррекция дисфункциональных маточных кровотечений, лечение гастродуоденальных язв, гастродуоденитов, энтеритов и.т.д) .

Основным патогенетическим методом лечения железодефицитной анемии (сниженный гемоглобин) является назначение препаратов железа, причём прием последних внутрь, предподчительнее перед парентеральным введением (введение препаратов внутримышечно и внутривенно). Инъекции препаратов железа желательно проводить в условиях стационара , так как имеется большой процент аллергических реакций на препараты железа.

Доза препаратов железа должна быть достаточной для получения лечебного эффекта, но и не избыточной, не вызывающей явления непереносимости.

Обычно эта доза колеблется в пределах от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. При хорошей переносимости следует применять в максимальной дозе до восстановления уровня гемоглобина и эритроцитов. При достижении нормальных цифр гемоглобина лечение не прекращается, а продолжается еще обычно в течении 2-3 месяцев, под контролем показателей количества железа в эритроцитах и в сыворотке крови. Так, что нужно настраиваться на длительное лечение, минимум 2-6 месяцев. После достижения нормальных показателей переферической крови, прием препаратов осуществляется в суточной дозе в 2-3 раза меньшей той, с помощью которой достигается нормализация гемоглобина. Терапия проводится до восполнения запасов железа в органах депо железа. Это контролируется такими показателями крови ,как сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки крови. Противорецидивная терапия хронических анемий проводится у больных с не устраненными этиологическими факторами (обильные и длительные менструации и маточные кровотечения, потери крови связанные с геморроем, заболеваниями кишечника ). Терапия осуществляется индивидуально подобранными малыми дозами препаратов железа (30-60 мг железа в сутки) в виде одномесячных повторных (2-3 раза в год ) курсов, либо назначением такой железотерапии в течении 7- 10 дней ежемесячно (обычно во время и после менструации), под контролем уровня гемоглобина и показателей обмена железа.

При выявлении низкого гемоглобина связанного с недостаточным поступлением в организм витамина В12 (мегалобластные анемии), назначаются подкожные инъекции витамина В12 (цианокобаламин). Вводят в дозе 200-500 мкг один раз в день, в течении четырёх-шести недель. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей обычно через 1.5-2 месяца, продолжают введение витамина один раз в неделю ещё 2-3 месяца.

В процессе лечения препаратами железа не стоит ждать увеличения количества гемоглобина раннее чем через месяц лечения. Об эффективности лечения врач судит по изменению количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) в общем анализе крови. Через 8-10 дней после начала терапии витамином В12 и препаратами железа количество ретикулоцитов повышается в несколько раз, наблюдается так называемый « ретикулоцитарный криз». Что говорит о успешности проводимой терапии. Часто В12 дефицитная анемия сопровождается недостатком в организме ещё и фолиевой кислоты. В этом случае к лечению добавляется фолиевая кислота, в дозе 5-15 мг в сутки, курсом 20-30 дней.

По степени снижения гемоглобина железодефицитные анемии подразделяются :

Латентная железодефицитная анемия – это в случаях когда содержание гемоглобина в эритроцитах норма , а сывороточное железо понижено, но симптомы пониженного гемоглобина уже могут наблюдаться .В этих случаях коррекция состояния достигается малыми дозами железа (30-40 мг в сутки) в течении 1-1.5 месяцев по показаниям 2- 3 раза в год . Такое состояние характерно также при беременности. Безрецептурный препарат в этом случае ферретаб композит содержащий 0,154 г фумарата железа и фолиевой кислоты 0,005 г. В зависимости от показателей сывороточного железа и общей железосвязывющей способности сыворотки крови назначается по 1-3 капсулы в день в течение не менее 4 недель.

Легкая степень ( гемоглобин 110-90 г\л).
Средняя степень (гемоглобин 90-70 г\л).
Тяжелая степень (гемоглобин ниже 70г\л).

Ферретаб композит (0,154 г фумарата железа и 0,005 г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).

Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06 г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.

Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров, содержание элементов такое же как и в сорбифере. Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.

Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.

Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.

Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.

Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

С учетом лучшего всасывания препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3 г. У некоторых больных при лечении наблюдаются признаки непереносимости железа, особенно при длительном его применении: потеря аппетита, тошнота, рвота ,боли в животе, дисфункция кишечника в виде поносов или запоров и т.д., которые исчезают после снижения первоначальных доз препарата и назначения его вовремя или после еды. В некоторых случаях больным со склонностью к кишечным расстройствам препараты железа назначаются вместе с ферментами (мезим форте, фестал, панзинорм). При обострении на фоне лечения, гастрита, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки одновременно назначаются портиворецедивные препараты( альмогель, ранитидин, омез).

Лечение железодефицитных анемий должно проводиться на фоне, диеты богатой железом и животными белками, основными источниками которых являются мясо и мясные продукты, особенно из говядины. Рекомендуемые обычно овощи и фрукты полезны в основном как источник большого количества витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, способствующей лучшему усвоению железа. Здесь будут полезны блюда содержащие черную смородину, цитрусовые, киви, шиповник, землянику и т.д. В случаях протекания анемий с не устраненными факторами риска ( гиперполименорея – обильные месячные, микрогематурии при геморрое, частых носовых кровотечениях), целесообразно применение следующего настоя из фитосбора содержащего листья крапивы двудомной, травы тысячелистника, плоды шиповника и рябины обыкновенной. Применяют по1\3 или по 1\2 стакана 2-3 раза в день. Курсами по две недели во время обильных месячных, также в период обострения заболеваний сопровождающихся микро кровотечениями.

Естественно нужно как можно быстрее устранять причины низкого гемоглобина , путем своевременного лечения всех заболеваний способствующих его снижению (смотри пункты «причины потери гемоглобина», «заболевания одним из признаков которых является пониженный гемоглобин», изложенные выше).

Может понадобиться помощь врачей:

— Гинеколог
— Инфекционист
— Нефролог
— Онколог
— Гастроэнтеролог

источник