Меню Рубрики

Гиперхромная анемия по цветовому показателю

Анемия (Anaemia) –малокровие, — состояние организма, при котором в единице объема крови уменьшено количество эритроцитов и снижено содержание гемоглобина, при одновременном нарушении функции и структуры органов кроветворения. Масса крови при анемии может быть нормальной, уменьшенной или даже увеличенной за счет компенсаторного восполнения недостатка жидкой части тканевой жидкостью. Наряду с количественными сдвигами при анемии происходит качественные изменения форменных элементов крови, обусловленные пониженным содержанием гемоглобина в каждом эритроците и сопровождающиеся функциональной недостаточностью системы эритроцитов.

При анемии происходит нарушение окислительных процессов в организме животных, развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Благодаря приспособительным реакциям организма (рефлекторное усиление сердечной деятельности, дыхания, поступления эритроцитов в кровь из кровяных депо, активизация процесса кроветворения) газообмен и окислительные процессы поддерживаются на достаточном уровне даже при значительной анемии. Однако при резко выраженной анемии даже небольшая нагрузка вызывает учащение работы сердца у животных, одышку и другие патологические явления. При хронической анемии происходит развитие дистрофических изменений паренхиматозных органах (жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, почек), иногда бывают мелкие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветной показатель) принято различать анемии нормо- , гипо- и гиперхромную.

При нормохромных анемиях содержание гемоглобина в эритроцитах, находится в переделах физиологической нормы (цветной показатель крови близок к единице).

Гипохромная анемия характеризуется появлением в крови бедных гемоглобином эритроцитов; уменьшение содержания гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов. Цветной показатель меньше единицы. Все гипохромные анемии железодефицитны.

Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина. При этой анемии эритроциты более интенсивно окрашиваются кислыми красками. В крови наблюдаем анизоцитоз, а также нормобластоз и пойкилоцитоз.

Появление в крови мегабластов вызывается изменением типа кроветворения или обусловлено адсорбцией эритроцитами гемоглобина, который освобождается в результате разрушение эритроцитов.

Анемии, которые сопровождаются восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называются регенеративными. Отражением регенеративных процессов, происходящих в костном мозгу при анемии, служит появление в периферической крови гипохромных и полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), нормобластов. При угнетении кровообразовательной функции костного мозга, эритробластическая ткань которого постепенно замещается жировой тканью, анемия называется гипопластической (арегенеративной). Из периферической крови больного животного исчезают все молодые формы красных кровяных телец; в большинстве случаев нарушается не только эритропоэз, но и лейкопоэз.

По этиопатогенетической классификации, анемии следует подразделять на четыре основные группы.

1. Постгеморрагические анемии (анемии вследствие острых и хронических кровопотерь). После острой кропотери анемия обычно носит нормохромный характер, а по мере восстановления количества эритроцитов переходит в гипохромную анемию. Полное восстановление количества эритроцитов после острой кровопотери у животных обычно наступает через 20-30 дней. Хронические болезни, неполноценное кормление понижают регенеративную функцию костного мозга, из-за чего у животного возникает более тяжелая форма анемии.

2. Гемолитические анемии (анемии вследствие повышенного кроворазрушения):

  • анемии преимущественно с внутрисосудистым гемолизом (токсическая анемия, эритробластоз, послеродовая гемоглобинурия коров, пароксизмальная гемоглобинурия телят);
  • анемия преимущественно с внутриклеточным гемолизом (инфекционная анемия лошадей и др.).

3.Гипопластические анемии (анемии вследствие нарушения кроветворения):

  • дефицитные анемии (алиментарные);
  • миелотоксическая анемия.

4. Анапластическая анемия (анемия вследствие истощения костномозгового кроветворения).

Основные формы выше перечисленных анемий могут иметь осложненные формы: гемолитическую в сочетании с постгеморрагической, постгеморрагическую с гипопластической и апластическую с постгеморрагической.

При постановке диагноза, помимо гематологического (морфологического) исследования, большое значение имеет всесторонне обследование больного животного, с целью выявления изменений со стороны других систем и органов, так как симптоматология болезней системы крови распадается на три группы признаков:

  1. явления, обнаруживаемые анализом состава периферической крови;
  2. изменения, происходящие в органах кроветворения (костном мозге, лимфатических узлах и селезенке);
  3. симптомы со стороны других органов и систем живого организма.

Признаки анемии. У больного животного проявление тех или иных признаков анемии, зависит от ее выраженности. На практике ветспециалистам часто приходится иметь дело, когда у больного животного признаки анемии скрыты признаками другого хронического заболевания, при котором симптомы анемии являются одним из сопутствующих признаков, что в значительной степени усложняет ведущему прием ветспециалисту своевременно диагносцировать анемию.

Для анемии характерны следующие клинические признаки:
Больное животное много спит, становится малоактивным и апатичным на внешние раздражения. Обслуживающий персонал у такого животного отмечает заторможенность, у него ухудшается аппетит, отмечаем потерю в весе. При обследовании слизистых оболочек ротовой полости и языка отмечаем их бледность. Пульс и дыхание учащаются, при аускультации области сердца при тяжелой форме анемии регистрируем шумы. При наличие больших физических нагрузок больное анемией животное может упасть в обморок. При гемолизе эритроцитов у больного животного развивается желтуха, которая проявляется желтушностью склеры и темной мочой. В тех случаях, когда у больного анемией животного имеет место нарушение процесса свертываемости крови, при клиническом исследовании отмечаем наличие кровоизлияний под кожей и в слизистых оболочках.

источник

Встретить гиперхромию в общем анализе крови можно при нескольких видах анемий – В12-дефицитной, фолиеводефицитной или при миелодиспластическом синдроме. Это состояние отображает повышение насыщенности гемоглобином главных форменных элементов крови – эритроцитов, а также повышением показателя ЦП. Гипохромия же в общем анализе крови отображается противоположными изменениями, то снижение цветового показателя ниже 0.85. Важно учитывать, что эти состояния не определяются по уровню гемоглобина в крови, их возможно выявить при морфологическом изучении клеток красной крови. Однако заподозрить гипо или гиперхромию можно по изменению цвета кровяных телец. Заболевание зачастую диагностируется при нормальном уровне железа, а группы крови никаким образом не влияют на его развитие.

При нормальных физиологических состояниях размер и форма эритроцитов типичная. Клетка не превышает 10 микрон, а ее форма – двояковогнутая для прикрепления гемоглобина и кислорода. Гиперхромия подразумевает развитие макроцитоза, когда элементы крови увеличиваются в своих размерах. Группа заболеваний, которые сопровождаются таким состоянием, называется макроцитарные анемии.

Обнаружить макроцитоз можно посредством специального анализатора или при морфологическом изучении крови. Иногда возможно появление мегалоцитов – крупных эритроцитов, которые появляются при наступлении тяжелой степени анемии. Исследование эритроцитов проводит врач-лаборант.

Когда форменные элементы увеличиваются, они забирают на себя повышенное количество пигмента красной крови, поэтому окраска становится более насыщенной.

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Гиперхромная анемия – заболевание, сопровождающееся повышением цветового показателя крови, при этом количество гемоглобина в крови снижается. ОАК – общий анализ крови, эритроцитов, позволяет выявить это патологическое состояние.

Малокровие с гиперхромией форменных элементов сопровождается типичными анемичными симптомами, а также некоторыми неврологическими проблемами – снижается чувствительность, поражаются слизистые оболочки.

Заболевание развивается на фоне нарушения продукции нормальной ДНК по причине нехватки фолиевой кислоты. Это приводит к снижению скорости гемопоэза и появлению эритроцитов большого размера.

Гиперхромная анемия развивается из-за:

  • дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
  • нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Появление макроцитарной гиперхромной анемии можно заподозрить, если развились такие симптомы.

  1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
  2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
  3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

В крови у ребенка и взрослого человека отмечаются повышенный уровень мочевины, а также изменения эритроцитарной формулы. Это обусловлено хронической интоксикацией.

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

  • клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
  • измерение количества витамина В12;
  • определение азотистых оснований;
  • рентгеноскопия ОБП;
  • УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Лечение подразумевает стабилизацию уровня содержания гемоглобина в крови. Терапевтический эффект при легкой форме достигается коррекцией пищевого рациона, более тяжелые стадии требуют назначения медикаментозных препаратов – витамина В12 и фолиевой кислоты. Коррекция железодефицита требует приема препаратов железа.

  • шестинедельный курс 1000 мг витамина В12 ежедневно;
  • после этого пациент получает поддерживающие дозы по 1000 мг витамина В12 один раз в неделю;
  • следующие два месяца введение препарата проводится два раза за месяц.

Эффективность терапии проверяется по уровню гемоглобина и содержанию ЛДГ в сыворотке крови. При стабилизации этих показателей можно судить об успешности лечения. Если же улучшения не наступило, то врачу необходимо искать причины, которые приводят к потере витамина В12 и фолиевой кислоты, после чего направить все силы на их устранение. Опытный гематолог обязан знать причины возникновения, симптомы, лечение этого состояния.

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

  • продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
  • фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
  • особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
  • вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Первой страдает нервная система, что проявляется излишней раздражительностью, снижением концентрации внимания, памяти. Важно понимать, что хронический процесс способен спровоцировать необратимые последствия. При беременности гиперхромная анемия является одним из триггеров отслойки плаценты, развития внутриутробных кровотечений.

Профилактические мероприятия включают рациональное питание, употребление сезонных овощей, фруктов. В качестве превентивных мер в периоды весенне-осеннего авитаминоза врачи рекомендуют пить витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, а также цианокоболамин, фолиевую кислоту.

Важно понимать, что патологию устранить достаточно просто при помощи медикаментозных средств. Особое значение имеет ранняя диагностика гиперхромной анемии, поскольку подавляющая часть материнских запасов фолиевой кислоты и витамина В12 расходуются плодом для формирования его костного мозга, в частности, его красного ростка. Поэтому потребность в витаминах и фолиевой кислоты в период беременности увеличивается примерно второе.

источник

В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.

При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.

На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?

Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:

  • В12 – дефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластический синдром.

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Читайте также:  Средство от анемии после родов

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

  • развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
  • заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
  • инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

  • пациент обращает внимание на слабость;
  • частое головокружение с шумом в ушах;
  • возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
  • в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
  • цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
  • при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

Легкая желтушность склер указывает на анемию

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

  • изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
  • снижение аппетита;
  • жжение на языке;
  • постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
  • неустойчивый стул с частыми поносами;
  • осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

В периферической крови обнаруживается:

  • резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
  • умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
  • в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Язык отличается не только малиновым оттенком, но и сглаженностью рисунка, отечностью

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

  • В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.
  • Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.
  • В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Еще праотцы медицины, трудившиеся в давние времена, впервые диагностировали заболевание малокровие. Малокровие – это не что иное, как анемия, то есть нарушение кроветворения. Одним из часто встречающихся видов заболевания крови является гиперхромная анемия. Зная о ее признаках, причинах появления и способах лечения, побороть недуг значительно проще.

Гиперхромная анемия – это заболевание крови, характеризующееся понижением эритроцитов и уровня гемоглобина в крови.

Этот процесс запускает патологические состояния органов кровообращения, в частности, сердца и кровеносных сосудов. Существует несколько различных форм проявления заболевания.

Развивается он вследствие нарушения функциональности и аномальной активности со стороны иммунной системы.

Определить форму и наличие заболевания можно только по анализу крови, сопоставив показатели содержания гемоглобина и количественного соотношения эритроцитов.

Гиперхромная форма малокровия относится к железодефицитным болезням. Ее развитие связано с появлением в крови аномальных тел эритроцитов. Их дефект заключается в высоком содержании железа, который не дает переносить кислород. Видоизмененные эритроциты становятся аномальными клетками, которые называют мегалобластами.

Здесь вы найдете подробную информацию о методах лече

Здесь вы найдете подробную информацию о методах лече

Анемия-Симптомы и Лечение https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Железодефи

Анемия-Симптомы и Лечение https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Железодефи

В этом видео подробно рассматривается нормальный ме�

В этом видео подробно рассматривается нормальный ме�

Доктор Комаровский объяснит, какие бывают причины ан

Доктор Комаровский объяснит, какие бывают причины ан

Подпишитесь на канал «О самом главном» ▻ https://www.y

Подпишитесь на канал «О самом главном» ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Что такое �

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Что такое �

Подпишитесь на канал «О самом главном» ▻ https://www.y

Подпишитесь на канал «О самом главном» ▻ https://www.y

Анемия — это состояние, которое наблюдается у практич

Анемия — это состояние, которое наблюдается у практич

Гемолитическая анемия — это анемия, развивающаяся в р

Гемолитическая анемия — это анемия, развивающаяся в р

Анемия или малокровие — это снижение концентрации г�

Анемия или малокровие — это снижение концентрации г�

http://svetlyua.ru/Анемия, лечение народными средствамиhttp://sve

http://svetlyua.ru/Анемия, лечение народными средствамиhttp://sve

Больше информации на сайте: http://vse-anemiya.ru/

Больше информации на сайте: http://vse-anemiya.ru/

Анемия гиперхромная это недуг, которым свойственно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Данное явление наблюдается при одновременном нарушении структур и функций органов кровотечения.

Причины развития гіперхромною анемии напрямую зависят от вида этой болезни. Врачи выделяют 2 вида заболевания:

В этом случае речь идет о нарушении синтеза РНК и ДНК. Вследствие этого в костном мозге появляются особые клетки — мегаблобласти. Мегалобластные анемии развиваются по следующим причинам:

  • наличие мієлодиспластичного синдрома;
  • употребление различных лекарственных препаратов (Зидовудин, Азатиоприн, Метотрексат);
  • ВИЧ-инфекции.
  • Немегалобластние — такой недуг подразумевает нормальный синтез ДНК и отсутствие в мозге мегалобластов.
    • болезни печени;
    • опухоли;
    • гипотериоз;
    • алкогольная зависимость;
    • миелопролиферативные болезни.

    Следует отметить, что чаще всего гиперхромная анемия наблюдается у мужчин и женщин старше 40 лет.

    Данному заболеванию свойственны такие симптомы:

  • Меняется внешний вид человека — у больного бледнеет лицо, рано и быстро седеют волосы, кожа приобретает нездоровый желтый оттенок и становится слишком тонкой.
  • Больной быстро ослабевает и устает.
  • При гіперхромною анемии у пациента нарушается пищеварительная и нервная система. Поражается кроветворная ткань.
  • Пациенты жалуются на жжение и боль кончика языка.
  • Меняется внешний вид и слизистой оболочки. Она становится бледной с желтоватым оттенком.
  • Иногда наблюдается кровоточивость десен и небольшие красные точечки на щеках.

    Кроме того, язык может стать гладким. На нем появляются ярко-красные пятна округлой формы, которые сопровождаются болевыми ощущениями. При слиянии этих пятнышек весь язык становится ярко-красным.

    Далее появляются неприятные болевые ощущения и жжение при движении языка и при употреблении острой пищи. Со временем у больного начинает атрофироваться вкусовая чувствительность.

    Такие симптомы свойственны пернициозной анемии.

    Вернуться к змістуГіперхромні анемия и беременность

    Согласно статистике беременные от этого недуга страдают довольно часто.

    Все дело в том, что во время вынашивания малыша в организме женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и витамина В12, которые нужны для нормальной жизнедеятельности плода.

    Так, например, в обычных условиях человек нуждается всего в 2-3 мг витамина В12 и 2 мг фолиевой кислоты в день. Во время беременности эти цифры увеличиваются в 2 раза.

    Много исследований показали, что содержание вышеуказанных микроэлементов в крови пупочной вены новорожденного в несколько раз выше, чем в крови матери. Лечение данного недуга у будущих мам построены на общих правилах лечения гіперхромною анемии с учетом особенностей, присущих беременным женщинам.

    Вернуться к змістулікування заболевания

    Появление мегалобластов в крови обусловлено дефицитом в организме больного витаминов В12 и фолиевой кислоты, которые нужны для нормального созревания эритроцитов.

    При недостатке витаминов В12 в организме врачи диагностируют мегалобластичну анемию. В этом случае лечение может проводиться с помощью полученного путем мікробіотіческой синтеза витамина В12 (цианокобаламин). Данное лекарство восстанавливает нормальную картину крови, уменьшает поражение слизистой оболочки языка и неврологические нарушения.

    При недостатке фолиевой кислоты врачи скажут о макроцитарной анемии. Лечить такой вид гіперхромною анемии можно с помощью фолиевой кислоты, полученной путем мікробіотіческой синтеза. Принимать самостоятельно фолиевую кислоту нельзя. Ее всегда назначают вместе с цианокобаламином. Все дело в том, что фолиевая кислота не может устранить неврологические изменения.

    Для лечения неприятных симптомов анемии врачи назначают по 200-400 мкг 1 раз в день цианокобаламина. В особо тяжелых случаях пациенту может назначаться данное лекарственное средство 2 раза в день. Употреблять его надо в течение 4-6 недель.

    Также при недостатке витамина В12 может быть назначен гідроксікобаламін. Данный препарат всасывается в кровь так же быстро, как и цианокобаламин. Однако у него есть одно важное преимущество — он гораздо быстрее и лучше связывается с белком сыворотки. Гідроксікобаламін, как правило, вводиться через день по 1 мг / сут. Курс лечения — 1 месяц.

    Для лечения гіперхромною анемии могут быть назначены препараты длительного действия. К таким препаратом относится комплексы витаминов в виде масляной суспензии. Такие лекарственные средства поступают в кровь медленно и после них могут остаться уплотнения, которые очень плохо рассасываются.

    Читайте также:  Анемия при интоксикации свинцом является

    После курса основного лечения обязательно назначается курс закрепляющей терапии. В течение 60 дней цианокобаламин вводится еженедельно, а затем 2 раза в месяц не больше 400 мкг.

    Если данный недуг развился на фоне заражения широким лентецом, то врач в первую очередь проводит дегельминтизацию. Для этих целей назначается, как правило, 2 гр фенасала на ночь и такое же количество препарата утром, запивая водой. Для повышения эффективности фенасала на 2-й день может быть назначена 0,5 г діхлорофена.

    Вернуться к змістуМожливі последствия недуга

    Несвоевременное лечение может стать причиной очень серьезных осложнений. Если анемия была обнаружена у ребенка, то существует большой риск того, что малыш начнет отставать в развитии от его сверстников.

    Он будет значительно ниже других детей в таком же возрасте.

    К тому же данный недуг нередко становится причиной потери аппетита у малыша, что, в свою очередь, приводит к снижению его иммунитета и частых болезней.

    Любой вид анемии у беременных женщин может привести к преждевременным родам или малому весу у новорожденного.

    Также при данном недуге нередко наблюдается кардиомиопатия, которой присущ недостаток кислорода в крови. Это, в свою очередь, «заставляет» сердце работать с удвоенной силой. Такая нагрузка может стать причиной сердечной недостаточностью. А как известно, сердечная недостаточность нередко приводит к летальному исходу.

    Вернуться к змістуНародні средства от анемии

    Для начала надо натереть на мелкой терке морковь, свеклу и редьку. Из овощей следует отжать сок. Далее необходимо смешать сок каждого овоща в одинаковом количестве. Полученную жидкость надо поместить в печь на 3 часа. Готовую смесь необходимо употреблять трижды в день по 1 столовой ложке. При лечении детей доза должна быть снижена до 1 чайной ложечки.

    Отвар из клевера лугового.

    10 гр клевера следует залить 1 стаканом кипятка, накрыть крышкой и настаивать в течение 45 минут. Готовый отвар надо процедить и употреблять внутрь по 2 ложки трижды в сутки.

    300 гр очищенного чеснока необходимо залить 1 литром спирта и настаивать в темном месте не менее 3 недель. Готовую настойку надо употреблять по 20 капель трижды в день.

    Вернуться к зміступрофілактика заболевания

    Очень важно правильно питаться. Питание при гіперхромною анемии должно быть витаминизированным. Все потребляемые продукты должны содержать большое количество фолиевой кислоты, витамина В12 и железо.

    Данные вещества в большом количестве содержатся в бобовых, в свинине, баранине, зеленых овощах, фруктах.

    Следует избегать большого количества кофеина все дело в том, что кофеин мешает железу нормально усваиваться организмом.

    Также следует постоянно проводить профилактику глистов и своевременно от них избавляться, если они все-таки появились. Особенно это касается совсем еще малюток. В них чаще всего гиперхромная анемии развивается именно на фоне глистной инвазии кишечника.

    Надо стараться избегать контакта с вредными химическими веществами, которые отравляют организм и мешают его нормальной жизнедеятельности.

    Если все делать правильно, то развитие гіперхромною анемии можно избежать.

    При количественном уменьшении показателей эритроцитов развивается патология, определяющаяся в медицине, как гиперхромная анемия. Таким образом, в химическом складе крови отмечается резкое снижение уровня гемоглобина. Данная патология отмечается при проблемах с функциями органов кроветворения.

    Специалисты определяют первопричины возникновения патологии в зависимости от вида. На сегодняшний день изучено два вида заболевания.

    МегалобластныйНемегалобластный
    Когда синтез ДНК, РНК нарушается, то создается фундамент для развития патологии. То есть в костном мозге отмечается возникновение мегалобластов. Следовательно, вид анемии мегалобластный, что объясняется такими причинами:миелодиспластический синдром; последствия приема лекарственных средств (к примеру, Азатиоприн);ВИЧ При этом виде патологии отмечается нормальный синтез ДНК, но, напротив в костном мозге отсутствуют мегалобласты. Развитие немегалобластной анемии происходит по следующим первопричинам:недуги печени; опухолевидные образования; гипотиреоз; алкоголизм;миелопролиферативные недуги

    Уровень эритроцитов при гиперхромной анемии

    Данный недуг определяется характерными признаками и симптомами:

    1. Происходят изменения внешних показателей. Возникает бледность кожного покрова, ускоренно седеют волосы, порой кожный покров становится с желтоватым оттенком, утончается.
    2. Отмечается быстрая утомляемость.
    3. Нарушения в пищеварительной системе.
    4. Проблемы с нервной системой.
    5. Нарушение кроветворных функций.
    6. Дискомфортные ощущения в области кончика языка.
    7. Слизистая меняет свой внешний вид, приобретая желтоватый цвет.
    8. Кровоточивость десен.

    Клинические проявления анемии

    Особое внимание следует обращать именно на язык, поскольку он становится блестящим и с гладкой поверхностью. Затем на данном органе начнут возникать красные пятна, что характеризуются болезненностью.

    Спустя некоторое время пятен становится настолько много, что они сливаются воедино. Таким образом, язык кажется ярко-красным. При движении языком может возникнуть болевой синдром. У больного атрофируются вкусовые качества.

    Именно эта симптоматика характерна для пернициозной гипертонии.

    Проявление анемии на ногтях

    Основную часть больных составляют люди пожилого возраста, наименее расположены молодые люди (0.1%). Состояние малокровия может быть выявлено в нескольких случаях:

    1. Дефицит витамина В12.
    2. Недостаток фолиевой кислоты.
    3. Миелодиспластический синдром.

    Роль фолиевой кислоты в организме

    Концентрация витамина снижается в организме вследствие недугов ЖКТ:

    • атрофический гастрит провоцирует гиперхромию. Объясняется он проблемами с продукцией гастромукопротеина – он нужен для усвоения витамина. Следовательно, развивается пернициозная анемия;
    • недуги, связанные с тонким и толстым кишечниками, приводят к нарушениям всасывающих функций стенок органов;
    • инфекционные патологии кишечника;
    • глистное поражение.

    Причины гиперхромной анемии

    Если говорить о гиперхромной анемии, что развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то она объясняется следующими причинами:

    • регулярное употребление алкоголя, что приводит к поражению печеночных клеток;
    • вирусы гепатита;
    • беременность и несоблюдение рациона питания.

    Синтез ДНК напрямую зависит от В12 и фолатов, поэтому при их недостаточном количестве в организме, биологический процесс приостанавливается. Патологический процесс начинает запускаться, когда все запасы в организме исчерпываются, а печень неспособна накопить необходимое количество данных веществ. Эритробласты подвергаются нарушению деления, следовательно, преобразуются в мегалобласты.

    Пациенты практически не жалуются на какие-либо симптомы при малокровии, если только не рассматривать бледность кожных покровов и быстрое утомление. Также диагноз гиперхромная анемия могут поставить на основании таких симптомов, как сердечная боль и проблемы с ЖКТ.

    Разделить общую симптоматику можно на три основные группы:

    1. Появление анемии. Человека начинает тревожить постоянная слабость, он замечает появление шумов в ушах. Возникает необоснованная одышка с последующим появлением стенокардических болей. Окрас кожного покрова становится бледно-желтоватым. Диагностируется систолический шум.
    2. Нарушения пищеварительной системы. Больной начинает замечать изменение вкусовых качеств, нежелание употреблять привычные продукты, понижение аппетита. В самом желудке наблюдается чувство тяжести. Могут возникать частые поносы. При визуальном осмотре отмечается красный язык (цвет приближенный к малиновому). А при пальпации выявляется увеличенная печень.
    3. Кровяные показатели. Количественный показатель нормы эритроцитов снижается. Диагностируется умеренная лейкопения. Характеристики эритроцитов по факту исследования заметно меняются (изменениям подвергается форма и строение эритроцита).

    Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом. Возникает патология на фоне проведения лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующем лечении опухолевидных образований костного мозга, лейкоза.

    Таким образом, кроветворение мозга подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:

    1. Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки.
    2. Чрезмерная утомляемость.
    3. Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.

    Точный диагноз устанавливается по показателям крови.

    Наиболее частые симптомы анемии

    Если больной своевременно обратился к специалисту с последующим компетентным назначением лечения, то можно избежать осложнений недуга и проявления тяжких последствий в виде комы. Стоит отметить, что терапия будет сложной, поскольку больной должен находиться под бдительным наблюдением специалиста, соблюдать назначенную схему приема лекарственных средств.

    При миелодиспластическом синдроме лечебная терапия проводится курсами, поскольку длительного эффекта не наблюдается. Таким образом, можно продлевать ремиссию и сохранять нормальное самочувствие пациента. Для полного восстановления и выздоровления терапии будет не достаточно, поэтому потребуется пересадка костного мозга.

    Если у человека диагностирована легкая форма недуга, то ее можно быстро компенсировать корректировкой рациона питания. Для этого его обогащают мясопродуктами. Особое внимание следует обратить на печень, именно в ней содержится наибольшее количество полезных веществ, что улучшают состояние больного при анемии.

    При дефицитных состояниях (В12 и фолиевой кислоты) необходим прием Цианокобаламина – специальный препарат, синтетического характера. По мере тяжести течения недуга, врач определяет дозировки. Дополнительно необходим курс фолиевой кислоты, что принимается больным в таблетках.

    После курса терапии пациента отправляют на анализ крови, чтобы подтвердить присутствие ретикулоцитоза. Также необходимо наблюдение нервной системы, которая восстанавливается дольше всего.

    Эффективность терапии проверяется через неделю применения. То есть, если спустя семь дней, после применения синтетических препаратов не произошло улучшение самочувствия больного, то курс считается не действующим либо была произведена неправильная диагностика.

    Дифференциация анемии происходит по показателям применения витамина В12, если после курса лечения им не было отмечено никаких положительных результатов, то причиной гиперхромной анемии является недостаток фолиевой кислоты.

    Крайне важно своевременно начать лечение анемии, чтобы исключить дальнейшие осложнения со здоровьем.

    Когда диагноз гиперхромная анемия ставится ребенку, то высока вероятность, того, что при отсутствии лечения малыш будет заметно отставать в развитии от своих сверстников.

    На фоне патологии у ребенка могут развиваться различные заболевания, объясняется это потерей аппетита и заметным снижением функций иммунной системы.

    Мегалобластные (гиперхромные) анемии

    Для беременной заболевание не менее опасно, поскольку при отсутствии своевременной помощи может спровоцировать преждевременные роды, а в лучшем случае – маловесие новорожденного. Для предотвращения таких последствий женщине необходимо консультироваться с ведущим врачом.

    Среди общих последствий отмечается недостаток кислорода в крови, кардиомиопатия, тахикардия, сердечная недостаточность. Очень важно вовремя пролечить анемию, поскольку сердечная недостаточность может закончиться смертельным исходом.

    1. Описание
    2. Нормальные значения
    3. Патогенез
    4. Причины
    5. Симптомы
    6. Лечение

    Гиперхромазия эритроцитов, повышение цветового показателя крови, повышение цп крови, гиперхромные эритроциты.

    Гиперхромия эритроцитов Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина.

    При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови.

    Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия.

    Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты). И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

    Гиперхромия > гиперхромная анемия.

    Норма цветного показателя и у взрослых, и у детей, исключая малышей до 3 лет, по разным источникам колеблется от 0,8 до 1,1, хотя некоторые авторы утверждают, что 0,8 это уже мало, а 1,1 уже переходит допустимые границы.
    Норма ЦП у ребенка до 3 лет несколько ниже и составляет 0,75 – 0,96.

    Гиперхромия эритроцитов Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9).

    Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий.

    Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.

    Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить: Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия); Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты); Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз); Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы); Содержание молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению; При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево); В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).

    Читайте также:  Железодефицитная анемия ногти и волосы

    Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

    • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству; • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности; • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК; • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;

    • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

    Общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия); И частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).

    При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

    Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию. Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 — это и есть фолиевая кислота). Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями. Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя. В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина. Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах: 1) Дать организму цианокобаламина вволю; 2) Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;

    3) Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

    Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.

    Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и/или фолиевой кислоты (витамина Вc), необходимых для нормального созревания эритроцитов.

    В организме дефицит витамина В12 развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В12 (внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В12 от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.

    Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В12 регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).

    Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.

    При недостатке в организме витамина В12 процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».

    При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».

    Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В12 — цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.

    При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В12 изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.

    Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В12 фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.

    Краткое описание фармакологической группы. Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.

    Анемия – это снижение уровня эритроцитов и содержащегося в них гемоглобина в крови. Эритроциты очень важны для здоровья человека, они содержат гемоглобин (сложный белок, включающий молекулы железа), который транспортирует кислород от легких к остальным частям организма.

    Самой удобной и распространенной классификацией является раздел по причинам возникновения. По этому критерию выделяют:

    • Анемию, вызванную кровопотерей.
    • Анемию, вызванную снижением количества эритроцитов или их функциональной неполноценностью.
    • Анемию, вызванную разрушением эритроцитов.

    Также на постсоветском пространстве существует классификация на основании определения цветового показателя (ЦП), который отражает степень содержания гемоглобина в эритроците и в норме составляет 0,86 – 1,1. По этому критерию выделяются:

    • Гипохромная анемия – развивается при сниженном содержании гемоглобина в эритроцитах. Примером является анемия вследствие нехватки железа.
    • Нормохромная анемия – развивается в сочетании с нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах. К этому виду принадлежат анемии после кровотечения, разрушения эритроцитов.
    • Гиперхромная анемия – встречается при повышенном содержании гемоглобина в эритроцитах.

    К гиперхромным анемиям принадлежат:

    • В12-дефицитная анемия развивается вследствие нехватки витамина В12, необходимого для выработки достаточного количества эритроцитов. Это может быть следствием питания, бедного на витамин В12 (который содержится в основном в мясе, яйцах и молоке), нарушения его всасывания в кишечнике (после хирургического вмешательства, при болезни Крона или целиакии). Однако самой частой причиной дефицита витамина В12 является нехватка вещества под названием «внутренний фактор». Внутренний фактор – это белок, вырабатываемый желудком, который связывается с витамином В12 и способствует его абсорбции в тонком кишечнике. Такая анемия, вызванная нехваткой внутреннего фактора, называется пернициозной (злокачественной).
    • Фолиеводефицитная анемия появляется вследствие недостатка фолиевой кислоты (витамина В6), которая содержится, в основном, во фруктах и лиственных овощах. К этому виду анемии может привести нехватка этих продуктов питания, неспособность абсорбировать фолиевую кислоту в тонком кишечнике (например, при целиакии, после удаления части тонкой кишки). Алкоголь также снижает всасывание фолиевой кислоты.
    • Миелодиспластический синдром – это ряд заболеваний, вызванных неправильным формированием клеток крови в костном мозге или их плохим функционированием.

    Начинать лечение нужно только после установления точной причины гиперхромной анемии. Назначать необходимые лекарственные средства может только квалифицированный врач. Нужно также помнить, что не любая степень анемии нуждается в медикаментозной терапии.

    Иногда достаточно улучшить качество питания, увеличить в рационе содержание железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

    Эти вещества содержатся в различных продуктах, включая овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, нежирные молокопродукты, яйца, нежирное мясо и птицу, орехи, бобовые.

    Если анемия имеет тяжелый характер или модификация питания не достаточно эффективно восстанавливает уровень гемоглобина крови, врач может назначить медикаментозную терапию, опираясь на точно установленную причину заболевания:

    • При В12-дефицитной анемии назначают витамин В12.
    • При фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту.
    • При миелодиспластическом синдроме лечение включает возобновление количества клеток крови (переливание препаратов крови, препараты эритропоэтина), замедление прогрессирования болезни (Леналидомид, иммуносупрессивная терапия и химиотерапия, Азацитидин и Децитабин) и пересадку стволовых клеток.

    источник

    по цветовому показателю – гипохромная;

    по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная;

    по типу кроветворения — нормобластическая;

    по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.

    Витамин В12 – дефицитные анемии

    — нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина (атрофия париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический дефект синтеза гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)

    — нарушение всасывания в тонком кишечнике;

    — повышенное расходование при беременности, лактации;

    — нарушение депонирования при поражениях печени;

    — недостаточное поступление витамина с пищей.

    ¯ метилкобаламина ¯ ¯ образования тетрагидрофолиевой кислоты ¯ нарушение синтеза ДНК
    нарушение процессов деления и созревания эритроцитов ¯ мегалобластический тип кроветворения

    неэффективный эритропоэз

    нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта ¯ атрофия слизистой желудка, кишечника, глоссит Гюнтера (Хантера)

    эритроцитов

    ¯дезоксиаденозилкобаламина ¯ нарушение синтеза жирных кислот ¯ нарушение образования миелина ¯ дегенерация задних и боковых рогов спинного мозга ¯ фуникулярный миелоз (парестезии, нарушение походки, боль)

    Картина периферической крови:

    анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление мегалоцитов и мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо,

    ¯ ретикулоцитов, лейкопения, появление полисегментированных гигантских нейтрофилов, тромбоцитопения

    Витамин в12 — дефицитная анемия

    по типу кроветворения –мегалобластическая,

    по функции костного мозга –гипорегенераторная,

    по цветовому показателю – гиперхромная,

    Наследственная (анемия Фанкони) Приобретенная
    в результате генетического дефекта эритропоэза в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов: — физических (ионизирующая радиация); — химических (бензол, пестициды, соли тяжелых металлов, красители; лекарственные препараты — цитостатики, сульфаниламиды и др.); — биологических (вирусы, бактерии); — аутоантител и иммунных комплексов; — истощение функции костного мозга при хронических анемиях.

    · внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;

    · нарушение системы кроветворного микроокружения;

    · иммунное повреждение на территории красного костного мозга.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8696 — | 7119 — или читать все.

    195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

    Отключите adBlock!
    и обновите страницу (F5)

    очень нужно

    источник