Меню Рубрики

Из за плохого питания может быть анемия

Анемия, также называемая малокровием, – это состояние слишком низкого уровня гемоглобина и малого количества красных кровяных телец, то есть эритроцитов, в крови.

Наиболее распространенной причиной этой болезни является дефицит железа в организме, вызванный недостаточным его количеством в рационе, недостаточным всасыванием из желудочно-кишечного тракта или потерей этого компонента в результате кровотечений.

Анемия также может быть следствием частого употребления в пищу продуктов с высокой степенью переработки, бедных на витамины и минеральные вещества. Правильная диета при анемии помогает столь эффективно, что даже не требуется использования медикаментозного лечения.

Анемия является наиболее распространенной гематологической болезнью. Самой распространенной формой малокровия является железодефицитная анемии. Она составляют почти 80% всех видов анемий и касается, в основном, женщин.

Причиной анемии является, как правило, потеря крови и железа в результате хронических кровотечений из половых путей, ЖКТ, мочевыводящих путей и других органов. Часто причиной анемии является недостаточное поступление с пищей железа, фолиевой кислоты и витамина В12, например, при строгой вегетарианской диете, или увеличении спроса на эти компоненты, например, во время беременности или в период кормления грудью.

Характерные признаки анемии: бледность кожи и слизистых оболочек, слабость, одышка после физической нагрузки, головные боли, вялость. В случае анемии из-за дефицита железа могут возникать изменения на слизистой оболочке языка, глотки и пищевода, чувство жжения при глотании, заеды в углах рта, ломкость ногтей и волос. Лабораторное исследование крови показывает снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов.

Диетическое лечение анемии ускоряет процесс выздоровления. Решение о фармакологической терапии (применении препаратов железа и других витаминно-минеральных добавок), а также определение диеты, лежат в компетенции врача.

В рационе людей с анемией от недостатка железа должны быть продукты, богатые микроэлементами (марганец, кобальт, медь), витаминами C, B6 и B12, железом и белками.

Каковы основные правила диета при анемии?

  1. Ешьте полноценные продукты, богатые белками, углеводами, жирами, витаминами и минеральными веществами. Сложные углеводы можно найти в зерновых продуктах, таких как крупы и темный хлеб.
  2. Избегайте сахара, белого хлеба, кондитерских изделий и сладостей.
  3. Ешьте постное мясо и нежирную печень. Эти продукты содержат легко усваиваемое железо.
  4. Каждый день ешьте несколько порций овощей и фруктов, богатых витамином С, который улучшает абсорбцию железа. Каждый день съедайте не менее 150 мг витамина С.
  5. Пейте меньше кофе и чая. Из-за содержания дубильных веществ они препятствуют всасыванию железа.

Большие потери питательных веществ связаны с неправильной кулинарной обработкой. Продукты, которые долго хранятся, которые подвергаются воздействию высоких температур, теряют драгоценную фолиевую кислоту.

Если человек обнаруживает у себя первые симптомы анемии, такие как бледность кожи, отсутствие аппетита, усталость, сонливость или бледность конъюнктивы глаз, следует немедленно изменить свой рацион питания.

Запомните, какое действие на организм оказывает каждый из компонентов:

  • Железо – отвечает за оксигенацию организма, правильную работу сердца и укрепление иммунитета; железо регулирует гормональный баланс, улучшает работу нервной системы и обеспечивает организм энергией; диета, богатая железом, должна содержать следующие компоненты: красное мясо, шпинат, брокколи, бобовые.
  • Диета при анемии должна содержать большое количество фолиевой кислоты, так как она регулирует деление клеток; фолиевая кислота присутствует в овощах с зелеными листьями (шпинат, салат), фасоль, апельсины, продукты из цельного зерна.
  • Медь, цинк и кобальт – это микроэлементы, принимающие активное участие в образовании красных кровяных клеток; кроме того, кобальт является компонентом витамина В12, а медь облегчает транспортировку железа; цинк встречается в продуктах из цельного зерна, гречневой крупе, желтом сыре, капусте и яйцах; источником кобальта являются грибы, цикорий и шпинат; медь присутствует в морепродуктах, орехах, птице, продуктах из цельного зерна и бобовых.
  • Молибден – хотя спрос на этот элемент очень небольшой, без него невозможно усвоение железа; молибден встречается в продуктах из цельного зерна, бобовых, помидорах, зелени петрушки, яйцах, молоке и молочных продуктах, особенно в желтом сыре;
  • Витамин C – повышает абсорбцию железа; витамин C можно найти в зелени петрушки, плодах цитрусовых, салате, черной смородине.
  • Витамин Е – улучшает функционирование кроветворных процессов в организме; имеется в овощах с зелеными листьями, растительных маслах, пшенице, хлебе из непросеянной муки.
  • Витамины B6 и B12 – дефицит этих витаминов приводит к тому, что эритроциты становятся слишком большими и хрупкими, и не могут принимать участие в транспортировке питательных веществ; источником этих витаминов являются: рыба, твердые сыры, печень, продукты из цельного зерна, орехи, дрожжи, авокадо.

Может показаться, что содержание железа в продуктах – это самое важное дело, но, на самом деле, существенным является тип его источника. Этот элемент присутствует в продуктах животного происхождения (так называемое, гемовое железо, которое усваивается организмом на 10-15%) и растительных продуктах (так называемое, негемовое железо – усваивается только на 2-3%).

Железо из продуктов растительного происхождения усваивается хуже, чем из продуктов животного происхождения. Всасывание железа из риса и шпината – 1%, из кукурузы – 3%, из салата – 4%, из пшеницы – 5%. Поглощение железа из рыбы составляет – 11%, из печени – 12%, а из красного мяса – 22%.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Читайте также:  Если у ребенка на грудном вскармливании анемия

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Глава 23. У анемии много причин

Редкость румянца во всю щеку — безмолвное свидетельство высокой распространенности скрытой или явной анемии, вызванной потреблением рафинированных продуктов.

Слово анемия буквально означает «без крови». Хотя анемия случается от кровотечения, более частой причиной оказывается недостаток в клетках красного вещества, гемоглобина, переносящего кислород. Красных кровяных клеток может производиться недостаточно, они могут рано гибнуть или оставаться живыми, но не вызревать, становиться бесформенными или слишком большими, разрушаться в потоке крови. Здоровые клетки крови производятся в костном мозге при условии обильного снабжения сырьем.

Красные кровяные клетки обычно живут около 120 суток, они постоянно разрушаются и заменяются. Каждый человек должен иметь в 100 мл крови около 15 г ярко-красного гемоглобина и 5 млн красных кровяных клеток в 1 мм 3 . Анемия возникает, когда гемоглобина меньше 80 % (меньше 13 г) и/или красных кровяных клеток меньше 4 млн. При анемии так мало кислорода достигает тканей, что энергия не может нормально вырабатываться, и в результате наблюдаются постоянная усталость, отсутствие выносливости, бледность, одышка, а также головокружение, головные боли и душевная депрессия.

Анемия из-за дефицита железа настолько хорошо известна, что, не сознавая, что для образования анемии может быть много других причин, больные начинают сразу принимать железо, подчас нанося себе вред.

Анемия из-за дефицита витамина В 6. Анемия, при которой понижено и количество гемоглобина, и число красных кровяных клеток, вызывалась у младенцев и взрослых посредством диеты с недостатком витамина В 6. Эта форма анемии, не излечивающаяся железом, как оказалось, весьма распространена среди детей, мужчин, женщин, особенно среди беременных. Поскольку причины такой анемии обычно остаются нераспознанными, болезнь иногда длится 10 лет и более; такие пациенты, неизбежно «накачанные» железом, часто становятся настолько плохи, что требуется переливание крови. Когда таким больным давали по 100 мг витамина В 6 в день, число красных кровяных клеток заметно возрастало, а уровень гемоглобина быстро поднимался (с 8,5 до 13 г), но анемия возвращалась, как только прием витамина прекращали.

Трагедия перегрузки таких людей железом в том, что при недостаточном снабжении витамином В 6 усвоение железа становится настолько избыточным, что могут повреждаться ткани, быстро формироваться и известковаться рубцы. Это состояние идентично смертельному заболеванию сидерозу или гемосидерозу, до сих пор редкому, но сейчас быстро распространяющемуся. При искусственно вызванном сидерозе железа в организме накапливалось в 18 раз больше нормы. Запасы железа уменьшаются при приеме витамина В 6, но, если прекратить прием, наступает смерть. При нормальных обстоятельствах усваивается лишь необходимое количество железа.

Поскольку витамин В 6 и магний нужны вместе, не удивительно, что анемия возникала у добровольцев (взрослых мужчин), недополучавших магний. Такая анемия быстро излечивалась, как только давали недостающее питательное вещество.

Анемия из-за дефицита витамина Е. При недостаточном снабжении витамином Е не только ухудшается усвоение железа и образование гемоглобина, но и так сильно окисляются незаменимые жирные кислоты в клеточной стенке, что клетки разрушаются; подобное разрушение происходит во всем организме. Иными словами, скорость разрушения красных кровяных клеток под действием кислорода может служить тестом на гиповитаминоз Е. Если снабжение витамином Е недостаточно, множество клеток разрушается, и возникает настолько тяжелая анемия, словно эти красные кровяные клетки и не производились. Более того, продолжительность жизни остальных клеток крови заметно снижается.

Анемия, вызванная дефицитом витамина Е, создавалась у молодых мужчин, добровольно лишивших себя этого витамина, и почти у всех видов животных. Результаты биопсии костного мозга анемичных младенцев, взрослых и особенно беременных женщин свидетельствуют о существенных нарушениях, которые полностью исчезают за 5 дней при ежедневном приеме 280 мг витамина Е, и анемия быстро проходит. Анемия в результате спру и гемофилии также излечивалась витамином Е. Обилие витамина С, который уменьшает потребность в витамине Е, облегчает анемию, но никакие количества железа не помогают. Фактически, большинство медицинских препаратов железа разрушают витамин Е.

Читайте также:  Отклонения в анализе крови при железодефицитной анемии

Поскольку преждевременные роды нередко бывают результатом недостатка витамина Е во время беременности, у родившихся детей дефицит витамина особенно велик, и они склонны к анемии. При воздействии кислорода воздуха их клетки крови разрушаются так быстро, что пигмент не успевает удаляться и развивается желтуха. Подобное течение событий весьма нередко. Оно является причиной сотен случаев слепоты и одним из основных факторов детской смертности. Тем не менее ни беременным женщинам, ни недоношенным младенцам обычно не дают витамин Е; такие дети редко получают также грудное молоко, которое у здоровой матери витамина Е содержит в 20 раз больше, чем коровье молоко.

Поскольку витамин Е обладает замечательной способностью снижать потребность организма в кислороде, такие симптомы анемии, как утомление и одышка, вызванные кислородным голоданием, часто проходят при приеме этого витамина. Поскольку растительное масло требует необыкновенно большого количества витамина Е, а потребление растительных масел растет, можно ожидать распространения анемии, вызванной дефицитом витамина Е.

Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты. Недостаточное снабжение организма фолиевой кислотой вызывает анемию «больших клеток», распространенную среди беременных женщин, людей с пониженной кислотностью желудка, детей и младенцев после инфекции, а также среди людей с высоким потреблением рафинированных продуктов и особенно алкоголя. Эта форма анемии, неоднократно создававшаяся у людей, сопровождается воспалительными процессами на губах и языке и, возможно, серовато-бурой пигментацией кожи. Она не лечится препаратами железа, но через несколько часов после приема 1–5 мг фолиевой кислоты с пищей костный мозг начинает производить новые клетки крови, и анемия быстро проходит.

Такая анемия, хотя и вылечивается фолиевой кислотой, обильно присутствующей в печени, куриных потрохах и вареных листовых овощах, быстро возвращается при недостаточном снабжении витамином С. Витамин С не только улучшает усвоение железа и ускоряет образование гемоглобина, но он необходим для преобразования фолиевой кислоты в усвояемую форму. Например, крысы, которые синтезируют витамин С в организме, тем не менее выздоравливают от анемии намного быстрее, если получают большие количества витаминов С и Е.

Серповидно-клеточная анемия возникает у людей, имеющих необыкновенно высокую потребность в фолиевой кислоте. Такие пациенты испытывали облегчение, принимая ее по 5 мг и более в день.

Лекарства и инсектициды. Причиной анемии могут быть разнообразные лекарства, разрушающие витамин Е, а также деактивирующие питательные вещества, нужные для построения клеток крови. Когда необходимо применять медикаменты, следует временно увеличить потребление питательных веществ, предотвращающих анемию. Повреждая костный мозг, некоторые инсектициды вызывают анемию, иногда фатальную. Поскольку все чужеродные вещества разрушают витамин С, все они, несомненно, вносят свой вклад в развитие анемий, особенно если в пище недостает питательных веществ. В какой мере анемия вызывается пищевыми добавками или, скажем, искусственными подсластителями, неизвестно.

Анемия и кислотность желудка. Железодефицитная анемия часто возникает, когда в пище много железа, но недостает витаминов В 12, В 2, ниацина, пантотеновой кислоты или холина. Если снабжение любым из них недостаточно, желудок не может выделять необходимое количество соляной кислоты, то есть железо остается нерастворенным и не усваивается. Поскольку сам по себе дефицит железа не уменьшает производство кислоты, анемия, вызванная пониженной кислотностью желудка, излечивается только достаточным количеством витаминов группы В и временным приемом соляной кислоты.

У детей анемия, связанная с недостатком соляной кислоты и низкой устойчивостью к инфекциям, часто возникает из-за того, что белки крови альбумин и глобулины (антитела) попадают в кишечник и теряются с калом. Потеря антител, естественно, снижает сопротивляемость. В этом случае железо тоже не помогает. Значительные количества витаминов группы В, стимулирующих нормальное производство кислоты, приносят облегчение.

Железодефицитная анемия. Железо настолько широко распространено, что добиться анемии можно только питаясь рафинированной пищей. Гемоглобин, миоглобин и многие ферменты, переносящие кислород к мышечным клеткам, не могут синтезироваться без железа. Даже небольшая его недостаточность настолько ограничивает производство ферментов и миоглобина, что задолго до анемии появляются хроническая усталость, головные боли и одышка. Когда люди с железодефицитной анемией едят свеклу, моча окрашивается в красный цвет; таким образом, при помощи свеклы можно определить, вызвана ли анемия дефицитом железа или другими причинами.

Железодефицитная анемия распространена у женщин репродуктивного возраста, имеющих обильные менструации, у людей всех возрастов, питающихся рафинированной пищей, у девочек-подростков, чья диета часто ужасающа и чья потребность в железе высока из-за развития мышц, увеличения объема крови и ее потерь с менструациями, а также из-за низкого содержания железа в коровьем молоке у детей на искусственном вскармливании и у людей, питающихся в основном молоком. Дрожжи — настолько хороший источник железа, что анемию можно легко предотвратить, съедая несколько чайных ложек дрожжей в день или добавляя их в молочную смесь.

Анализы крови, взятые у призывников, показывают, что железодефицитная анемия обычна у молодых мужчин, потребность в железе у которых особенно велика, поскольку в растущих мышцах должен вырабатываться миоглобин. Вместо нормальных 15 г гемоглобина у некоторых новобранцев его меньше 5 г, а у многих меньше 10 г. Когда им давали железо, одышка при напряжении и хроническая усталость исчезали, и самочувствие заметно улучшалось. Поскольку организм использует железо многократно, до повсеместного распространения рафинированных продуктов анемия у мужчин была редкостью и случалась только при потере крови.

Много лет назад ко мне обратился молодой человек, больной сидерозом (избыточным накоплением железа), с просьбой спланировать диету без железа; его брат-близнец умер от этой болезни. Сначала я честно попыталась выполнить просьбу, но обнаружила, что невозможно спланировать полноценную диету, не содержащую железа. Мясо, яйца, цельно-зерновой хлеб и каши, фрукты и овощи — все содержат значительное количество железа; самая обычная пища, составленная из нерафинированных продуктов, содержит железа вдвое больше, чем рекомендовано Национальным исследовательским советом. Я не могла рекомендовать диету из одного молока и рафинированных продуктов (витаминов и минеральных добавок тогда еще не было), а молодой человек боялся есть что-нибудь другое. Не знаю, сколько он еще прожил, но опыт убедил меня, что если избегать рафинированных продуктов, добавки железа не нужны.

Все питательные вещества необходимы. Почти каждое питательное вещество необходимо для построения красных кровяных клеток, гемоглобина или ферментов для его синтеза; анемия обычно возникает из-за одновременно существующих небольших недостаточностей. В дополнение к уже перечисленным питательным веществам необходимы медь для усвоения и использования железа, кобальт для синтеза витамина В 12, пантотеновая кислота и 19 различных аминокислот, поступающих лишь с полноценным белком.

Когда у животных «отбирали» кровь, лучшей пищей для исправления возникшей анемии оказалась печень во всех видах. Немногим уступали почки, куриные потроха и яичный желток, мясо из мышц и мозги слегка опережали зеленые листовые овощи. Затем следовали персики, абрикосы и чернослив оказались вдвое слабее печени. К сожалению, в этой работе не исследовали дрожжи, в которых в изобилии присутствуют все питательные вещества, необходимые для построения крови.

Если есть много печени, выздоровление от анемии происходит намного быстрее, чем если получать все питательные вещества по отдельности; в связи с этим некоторые исследователи верят, что можно выделить антианемический фактор. Одна беременная женщина писала мне недавно, что врач рекомендовал ей железный купорос (сульфат железа), который, насколько ей известно, токсичен. Вместо этого она стала ежедневно есть печень, дрожжи и пшеничные отруби; позже врач заметил, что никогда не видел, чтобы кровь восстанавливалась так быстро.

Пернициозная анемия. Нарушения состава крови, характерные для пернициозной анемии, можно исправить фолиевой кислотой, но дефицит витамина В 12, неизбежный при этой болезни, приводит к необратимой дегенерации спинного мозга. У людей с невылеченной пернициозной анемией или недополучающих витамин В 12 появляется шаркающая походка, отсутствие ощущения ног и возможен паралич. Если утомляемость, вызванная этой формой анемии, предотвращается фолиевой кислотой, пациент может не обратиться к врачу на ранней стадии заболевания, и результатом оказывается увечье на всю жизнь. По этой причине фолиевая кислота сейчас продается по рецепту, хотя в добавках должны одновременно присутствовать и фолиевая кислота, и витамин В 12.

Витамин В 12 может усвоиться только с помощью фермента, называемого внутренним фактором Кастла, который производится железами желудка. Но при пернициозной анемии желудок настолько нездоров, что не может выделять ни этот фермент, ни соляную кислоту. Ежемесячные инъекции витамина В 12 (0,1 мг) могут предотвратить дегенеративные изменения спинного мозга, но такое же количество при ежедневном приеме в виде таблеток неэффективно. Некоторое количество витамина В 12 может усвоиться при массивном пероральном приеме, но цена таких доз обычно отпугивает.

Когда желудок удален из-за рака или язвы и, следовательно, внутренний фактор Кастла не может выделяться, для развития пернициозной анемии требуется четыре-пять лет. Таким образом, человек, еще сохранивший желудок, имеет в запасе годы, чтобы улучшить здоровье и предотвратить пернициозную анемию. Те же витамины группы В, которые стимулируют производство соляной кислоты (гл. 13), оказываются необходимы и для выработки внутреннего фактора Кастла; таким образом, если бы пища в последние годы была полноценна, пернициозную анемию удалось бы предотвратить.

Еще до выделения в чистом виде фолиевой кислоты и витамина В 12 у меня консультировалась мисс Эми Таппинг из Плэйнфилда по поводу тяжелой пернициозной анемии. В то время работа заставляла ее постоянно путешествовать, и у нее, как у моряка по девочке в каждом порту, было по врачу в каждом городе США. Инъекции экстракта печени обходились ей в 140 долларов в месяц. Но при соблюдении полноценной диеты, содержащей большое количество печени, дрожжей и пшеничных отрубей ее желудок через некоторое время пришел в норму, и уколы были отменены. С тех пор у нее не осталось ни малейших признаков анемии, и сейчас, спустя 30 лет, она остается в добром здравии.

За годы работы у меня консультировалось несколько человек с пернициозной анемией, и все имели хорошие результаты. Врачи, однако, осматривавшие этих людей, неизбежно заключали, что первоначальный диагноз был ошибочным. Вероятно, в нескольких случаях это заключение было справедливо, но невозможно поверить, чтобы более дюжины врачей ошиблись с диагнозом мисс Эми Таппинг. Таким образом, мне кажется, что человеку с пернициозной анемией следует предпринять все усилия для стимулирования нормальной секреции желудка.

Витамины В 6 и С улучшают усвояемость витамина В 12, а полноценный белок не дает этому витамину теряться с мочой, тогда как пища с малым содержанием белка усиливает потерю. При приеме железа, витамина С и соляной кислоты производство внутреннего фактора Кастла существенно стимулируется, и люди с легкой формой пернициозной анемии могут принимать меньшие дозы витамина В 12. Хотя многие люди умерли от этой болезни, не доказано, что она неизлечима. Если бы больные, которые за каждой едой принимают соляную кислоту для улучшения усвоения питательных веществ, придерживались полноценной диеты с обильным содержанием антистрессорных агентов, пантотеновой кислоты и всех натуральных источников витаминов группы В, было бы, возможно, доказано обратное.

Пернициозная анемия у вегетарианцев. Витамин В 12 связан почти, исключительно с животным белком — почки, мясо из мышц, молоко, яйца, сыр и рыба. Вегетарианцы особенно подвержены пернициозной анемии, если только не употребляют в изобилии молоко и яйца. Однако, поскольку вегетарианская пища богата фолиевой кислотой, кровь остается в норме, и непоправимое повреждение нервов может начаться прежде, чем будет обнаружен гиповитаминоз B 12.

Из всех вегетарианских продуктов лишь дрожжи, пшеничные отруби и соевые бобы содержат следы витамина В 12. У людей, соблюдающих вегетарианскую диету без молока и яиц в течение пяти лет и больше, часто развиваются воспалительные процессы на губах и языке, менструальные расстройства и различные нервные симптомы, в том числе колючие ощущения в руках и ногах, неврит, боль и онемение в позвоночнике, затруднения при ходьбе. Все проходит при приеме витамина В 12. Людям, соблюдающим строгую вегетарианскую диету, следует, вероятно, еженедельно принимать по 50 мг (одну таблетку) витамина В 12, пока секреция их желудка в норме. Хотя витамин В 12 синтезируется кишечными бактериями, возможность его усвоения человеком сомнительна. Внутренний фактор Кастла производится только в желудке, тогда как витамины группы В выделяются в основном в толстом кишечнике.

Уплаченная цена. За исключением распространения пернициозной анемии среди строгих вегетарианцев, все остальные случаи — часть платы за пристрастие к рафинированным продуктам. Если бы каждый ел натуральные продукты, выращенные на богатых почвах, анемия, скорее всего, представляла бы лишь исторический интерес.

Глава 24. Мышечные нарушения

Слабые и неэффективно действующие мышцы часто создают проблемы, для решения которых не делается почти ничего, пока они не станут серьезными. Хотя сила и нормальная работа мышц придают грацию и изящество движению, и то и другое встречается сейчас редко. В Америке это очевидно во всех возрастных группах, от плохо держащих головку новорожденных до сутулых пожилых и совсем еще не пожилых людей. Иными словами, болезни мышц всех видов быстро нарастают.

Слабый мышечный тонус ухудшает циркуляцию крови, мешает нормальной циркуляции лимфы, препятствует эффективному пищеварению, часто вызывает запоры, а иногда не позволяет контролировать мочеиспускание или даже опорожнять мочевой пузырь. Часто из-за мышечной слабости внутренние органы провисают или ложатся друг на друга. Неуклюжесть движений, мышечное напряжение и отсутствие координации, столь частые у плохо питающихся детей и обычно оставляемые без внимания (кроме замечания «Джонни не слишком спортивен»), — все эти симптомы весьма похожи на наблюдаемые при мышечной дистрофии и рассеянном склерозе.

Мышечная слабость. Мышцы состоят в основном из белка, но содержат и незаменимые жирные кислоты; следовательно, снабжение этими питательными веществами должно быть достаточным для поддержания силы мышц. Химия мышц и управляющих ими нервов очень сложна; и поскольку бесчисленное количество ферментов, коферментов, активаторов и других соединений участвует в их сокращении, расслаблении и восстановлении, каждое питательное вещество так или иначе необходимо. Например, кальций, магний и витамины В 6 и D нужны для расслабления мышц; таким образом, мышечные спазмы, тик и тремор обычно облегчаются при увеличении количества этих веществ в пище.

Калий необходим для сокращения каждой мышцы организма. Всего за неделю у здоровых добровольцев, получавших рафинированную пищу, подобную съедаемой каждый день миллионами американцев, развивались мышечная слабость, крайняя усталость, запор, депрессия. Все это почти немедленно проходило, когда им давали по 10 г хлорида калия. Тяжелая калиевая недостаточность, часто возникающая из-за стресса, рвоты, поноса, поражения почек, приема диуретиков или кортизона, порождает медлительность, вялость и частичный паралич. Ослабленные мышцы кишечника позволяют бактериям выделять такое количество газов, что случаются колики, а спазм или смещение кишечника может привести к непроходимости. Когда наступает смерть из-за калиевой недостаточности, вскрытие выявляет тяжелое поражение и рубцевание мышц.

У некоторых людей потребность в калии настолько высока, что они периодически подвергаются параличу. Обследования этих пациентов показывают, что типичная американская пища, соленая, с высоким содержанием жира и углеводов, и особенно пристрастие к сладкому, стрессы, а также АКТГ и кортизон снижают уровень калия в крови. Даже если мускулы стали слабыми, вялыми или частично парализованы, восстановление происходит в пределах нескольких минут после приема калия. Пища с высоким содержанием белка, низким содержанием соли или богатая калием может предотвратить ненормально низкий уровень калия в крови. Такие исследования помогают понять, почему американские дети, поглощающие так много сладких батончиков, прохладительных напитков, рафинированных продуктов, соленой воздушной кукурузы и картофельных чипсов, показывают худшие результаты физических тестов по сравнению с детьми в Европе.

Когда мышечная слабость приводит к утомляемости, распиранию газами, запору и неспособности опорожнить мочевой пузырь без помощи катетера, прием таблеток хлорида калия оказывается особенно полезен. Большинство людей, однако, могут получать калий, потребляя фрукты и овощи, особенно зеленые листовые, а также избегая рафинированных продуктов.

Недостаток витамина Е оказывается частой, хотя и редко распознаваемой причиной мышечной слабости. Как красные кровяные клетки разрушаются при действии кислорода на незаменимые жирные кис-лоты, так и мышечные клетки всего организма разрушаются в отсутствие этого витамина. Мышцы становятся поврежденными и зарубцевавшимися, особенно у взрослых, плохо усваивающих жиры. Ядра мышечных клеток и ферменты, необходимые для мышечных сокращений, не могут формироваться без витамина Е. Его недостаток многократно увеличивает потребность мышечной ткани в кислороде, препятствует использованию некоторых аминокислот, позволяет фосфору теряться с мочой и разрушаться большому количеству витаминов группы В. Все это ухудшает работу и восстановление мышц. Более того, при недостаточном снабжении витамином Е количество ферментов, расщепляющих мертвые мышечные клетки, может возрасти в 60 раз. Кроме того, при дефиците витамина Е в мышцах накапливается и может откладываться кальций.

Читайте также:  Апластическая анемия что можно есть

У беременных женщин мышечная слабость из-за дефицита витамина Е (нередко вызванного добавками железа, может затруднить родоразрешение, поскольку количество ферментов, необходимых для мышечных сокращений, уменьшается. Когда 112 пациентам с мышечной слабостью, болями, морщинистой кожей и потерей эластичности мышц давали по 400 мг витамина Е в день, заметное улучшение наблюдалось и у старых, и у молодых; те, кто страдали многими из этих расстройств годами, выздоравливали почти столь же быстро, как и болевшие лишь короткое время.

Наиболее впечатляющее улучшение я наблюдала, когда по 100–400 мг витамина Е в день давали младенцам, которые плохо поднимали головку, не умели сидеть, ползать или ходить. Часто за неделю их мышцы становились крепкими, и ребенок начинал смотреть во все стороны, садился, ползал или ходил. Неоднократно матери этих детей говорили мне, что их педиатры заявляли, что витамин Е опасен.

Врачи больницы имени Джона Гопкинса с огромным успехом давали детям массивные дозы этого витамина и не наблюдали никакой интоксикации. Страдающие болезнью Дауна и умственно отсталые дети в течение нескольких лет получали до 3000 единиц в день этого витамина, в некоторых случаях с превосходным результатом; те же огромные дозы исправляли косоглазие, давались добровольцам, и токсичности не отмечалось. Многие выдающиеся врачи полагают, что всем детям-искусственникам следует ежедневно давать по 30 единиц витамина Е и что следует предполагать гиповитаминоз Е у любого ребенка, который к трем месяцам не может сидеть.

Продолжительный стресс и болезнь Аддисона. Далеко зашедшее истощение надпочечников, как при болезни Аддисона, характеризуется апатией, мучительным утомлением и крайней мышечной слабостью. Хотя в начале стресса расщепляется в основном белок лимфатических узлов, при продолжительном стрессе разрушаются и мышечные клетки. Более того, истощенные надпочечники не могут производить гормон, который сохраняет в организме азот разрушенных клеток; в обычном состоянии этот азот используется повторно для построения аминокислот и восстановления тканей. При таких обстоятельствах мышцы быстро теряют силу даже при богатой белком пище.

Истощенные надпочечники не способны также производить достаточное количество задерживающего соль гормона альдостерона. С мочой теряется так много соли, что калий покидает клетки, а это еще больше замедляет сокращения, ослабляет и частично или полностью парализует мышцы. Прием калия способен увеличить количество этого питательного вещества в клетках, но в данном случае особенно нужна соль. У людей с истощенными надпочечниками артериальное давление обычно понижено, то есть им не хватает соли.

Надпочечники быстро истощаются при дефиците пантотеновой кислоты, вызывая то же состояние, что и продолжительный стресс. Когда у добровольцев лишь на короткий период создавался дефицит этого витамина, производство гормонов надпочечников быстро падало, и происходила потеря азота с мочой, указывающая на разрушение мышечной ткани. Все добровольцы испытывали мышечную слабость. У одного мужчины нарушилась походка, у всех наблюдались мышечные спазмы, плохая координация движений и тремор в руках.

Поскольку стресс играет свою роль во всех мышечных расстройствах, при любом диагнозе необходимо делать упор на восстановление функции надпочечников. Следует тщательно выполнять антистрессовую программу, особенно в случае болезни Аддисона; выздоровление происходит быстрее, если круглосуточно принимается «антистрессовая формула». Не следует упускать из виду ни одно необходимое питательное вещество.

Фиброзит и миозит. Воспаление и отек соединительной ткани мышц, особенно оболочки мышц, называется фиброзитом или синовитом, а воспаление самой мышцы — миозитом. Обе болезни вызваны механическим повреждением или растяжением, а воспаление указывает на то, что организм не производит достаточного количества кортизона. Полностью адекватная диета с большим количеством витамина С, пантотеновой кислоты и круглосуточный прием усиленного молока обычно приносят скорое облегчение. В случае травмы может быстро формироваться рубцовая ткань, поэтому следует обратить особое внимание на витамин Е.

Фиброзит и миозит распространены у женщин во время менопаузы, когда потребность в витамине Е особенно велика, эти болезни часто вызывают значительный дискомфорт прежде, чем будет обнаружена причина. Ежедневный прием витамина Е приносит заметное улучшение при миозите; в одном исследовании описано, что из 300 больных среднего возраста «огромное большинство излечилось» после приема витамина Е.

Недавно у меня консультировалась женщина, которая из-за продолжающегося несколько лет фиброзита большую часть времени проводила в постели. Помимо других медикаментов она каждые 3 часа принимала аспирин, чтобы заглушить боль. После одного месяца антистрессовой диеты с ежедневными добавками витамина Е (600 единиц) ее врач отменил все медикаменты, а еще через месяц она вела необыкновенно активную жизнь, выполняла большую часть домашней работы, часто принимала гостей и, по словам ее мужа, «стала совершенно другой женщиной».

Псевдопаралитическая миастения. Сам термин myasthenia gravis означает тяжелую (гробовую) потерю мышечной силы. Эта болезнь среди других, быстро распространяющихся, характеризуется истощением и прогрессирующим параличом, способным затронуть любую часть тела, но чаще всего — мышцы лица и шеи. Двоение в глазах, неподнимающиеся веки, частое удушье, трудности с дыханием, глотанием и речью, плохая артикуляция и заикание — вот типичные симптомы.

Во время Второй мировой войны у заключенных в Сингапуре развивалось то, что оказалось псевдопаралитической миастенией; частичный паралич вызывал удушье, веки с трудом поднимались, ухудшалось зрение, больным было трудно говорить и глотать. Полное выздоровление наступало после длительного приема больших количеств дрожжей и печени. По сообщению клиники Майо, 39-летний больной, страдавший псевдопаралитической миастенией в течение пяти лет, самопроизвольно выздоровел через две недели после удаления токсического зоба. В этом случае потребности в питательных веществах настолько понизились, что это было эквивалентно эффекту улучшенного питания. Миссис Дональд Кемптон из города Хорс-Шу, которая страдала этой болезнью 27 лет, пока не заинтересовалась питанием, недавно писала мне: «Мой последний осмотр не показал симптомов псевдопаралитической миастении».

Об удивительном исцелении от псевдопаралитической миастении уже сообщалось: пациентам давали пищу, богатую белком, витамином Е, всеми витаминами группы В и в течение короткого времени по 50 мг марганца за каждой едой. Все классические симптомы и другие формы частичного паралича исчезали за несколько недель. У больных увеличился тимус, что типично для истощения надпочечников и/или тяжелой недостаточности пантотеновой кислоты, но увеличенный тимус «практически растаял», когда питание было улучшено. Результат, как было сказано, оказался «быстрым и изумительным».

Изотопные исследования с радиоактивным марганцем показали, что ферменты, участвующие в мышечных сокращениях, содержат этот элемент, а его количество в крови возрастает при повреждении мышц. Недостаток марганца вызывает нарушения в работе мышц и нервов у подопытных животных и мышечную слабость и плохую координацию движений у домашнего скота. Хотя необходимые для человека количества марганца не установлены, пшеничные отруби и цельнозерновой хлеб (богатейшие природные источники) можно рекомендовать людям, страдающим мышечной слабостью.

Как сообщалось, при раздельном приеме холин, пантотеновая кислота и витамины В 12, В 2, В 6, С и Е помогают в лечении псевдопаралитической миастении. По-видимому, исследований с использованием диеты, адекватной по всем питательным веществам, не проводилось. Затуманенное зрение и некоторые слабые симптомы миастении возникали у мужчин, недополучавших витамин В 6 и пантотеновую кислоту; у обезьян, лишенных витамина В 12, развивались симптомы, идентичные миастеническим.

При псевдопаралитической миастении возникают некоторые дефекты в производстве соединения, передающего нервные импульсы мышцам. Оно образуется в нервных окончаниях из холина и уксусной кислоты и называется ацетилхолином, при нормальных обстоятельствах постоянно расщепляется и образуется вновь. Оказывается, что при псевдопаралитической миастении это соединение либо производится в ничтожных количествах, либо не образуется совсем. Болезнь обычно лечат медикаментами, замедляющими расщепление ацетилхолина, но пока питание не сделано полноценным, этот подход — еще один пример подхлестывания загнанной лошади.

Для производства ацетилхолина нужна целая батарея питательных веществ: витамин В 12, пантотеновая кислота, калий и многие другие. Недостаток самого холина вызывает недопроизводство ацетилхолина и приводит к мышечной слабости, повреждению мышечных волокон и обширному росту рубцовой ткани; все это сопровождается потерей с мочой вещества, называемого креатин, что неизменно указывает на разрушение мышечной ткани. По оценкам, в Америке дневное потребление холина не превышает 1/5 от потребности. Хотя холин может синтезироваться из аминокислоты метионина при условии обилия белка в пище, для синтеза этого витамина требуются также фолиевая кислота, витамин В 12 и другие витамины группы В.

Витамин Е увеличивает выделение и улучшает использование ацетилхолина, но при недостаточном снабжении витамином Е фермент, необходимый для синтеза ацетилхолина, разрушается кислородом. При этом также возникают мышечная слабость, разрушение мышц, образование рубцов и потеря креатина, однако прием витамина Е исправляет ситуацию.

Поскольку псевдопаралитической миастении почти неизбежно предшествует продолжительный стресс, усиленный приемом медикаментов, увеличивающих потребности организма, рекомендуется антистрессовая диета, необычно богатая всеми питательными веществами. Лецитин, дрожжи, печень, пшеничные отруби и яйца — прекрасный источник холина; дневной рацион следует разделить на шесть небольших, богатых белком порций, обильно дополненных «антистрессовой формулой», магнием, таблетками витаминов группы В с большим содержанием холина и инозитола и, возможно, марганца. Следует некоторое время поесть соленого и увеличить потребление калия за счет обилия фруктов и овощей. Когда затруднено глотание, все продукты можно измельчить, и добавки принимать в жидком виде.

Если питание полностью адекватно, часто следует настолько «быстрое и изумительное» улучшение, что трудно поверить в неизлечимость псевдопаралитической миастении.

Рассеянный склероз. Это заболевание характеризуется известковыми бляшками в головном и спинном мозге, мышечной слабостью, потерей координации, порывистыми движениями или спазмом мышц рук, ног и глаз и слабым контролем за мочевым пузырем. Вскрытия показывают заметное уменьшение количества лецитина в мозге и в миелиновой оболочке, окружающей нервы, где обычно содержание лецитина велико; и даже остающийся лецитин ненормален, поскольку содержит насыщенные жирные кислоты. Кроме того, рассеянный склероз наиболее распространен в странах, где потребляется много насыщенных жиров, что неизменно связано с пониженным содержанием лецитина в крови (гл. 5). Возможно, из-за пониженной потребности в лецитине больным рассеянным склерозом назначается низкожировая диета реже, и она менее продолжительна. Значительное улучшение достигается, когда в пищу ежедневно добавляется три и больше столовые ложки лецитина.

Вероятно, недостаток любого питательного вещества — магния, витаминов группы В, холина, инозитола, незаменимых жирных кислот (гл. 5) — может усугубить течение заболевания. Мышечные спазмы и слабость, непроизвольное вздрагивание и неспособность контролировать мочевой пузырь создавались у здоровых добровольцев при помощи диеты с дефицитом магния. Эти симптомы быстро исчезали после его приема. К тому же, когда пациентам, страдающим рассеянным склерозом, давали витамины Е, В 6 и другие витамины группы В, развитие болезни замедлялось; даже в запущенных случаях наблюдалось улучшение. Известкование мягких тканей предотвращалось витамином Е. Мне кажется, на эти питательные вещества следует сделать упор каждому больному.

Рассеянный склероз у людей, с которыми я работала, неизбежно возникал из-за тяжелейшего стресса в период, когда в их пище недоставало пантотеновой кислоты. У подопытных животных дефицит пантотеновой кислоты вызывал потерю миелиновой оболочки нервов, как это происходит при рассеянном склерозе. Недостаток витаминов В 12, В 2, В 6, Е или пантотеновой кислоты — потребность в каждом из них многократно увеличивается при стрессе — приводит к деградации нервов как у людей, так и у животных. Рассеянный склероз часто лечится кортизоном, из чего следует, что нужно предпринять все усилия для стимуляции нормального производства гормонов.

Я видела многих людей, полностью излечившихся от рассеянного склероза, когда их питание было улучшено вскоре после постановки диагноза. Они продолжали выполнять антистрессовую программу и соблюдать полноценную диету. В некоторых случаях 600 единиц витамина Е за каждой едой (1800 единиц в день) приносили впечатляющие результаты. Недавно молодая женщина рассказывала мне, что несколько лет назад была инвалидом из-за этой болезни, но, соблюдая превосходную диету, она не ощущает никаких признаков болезни, кроме редких спазмов ног, которые также исчезли, когда она добавила в рацион магний.

Миссис Вайолет Казакофф из Арлингтона, штат Виргиния, которая добросовестно применяет научное питание, недавно писала мне: «У меня был рассеянный склероз в течение 19 лет. В 1956 я стала беспомощна, как ребенок. Не могла ходить, говорить, рука не поднималась даже написать свое имя, тем не менее выздоровела и сейчас, хотя некоторые проблемы остались, хожу на танцы, вечеринки, в церковь, принимаю гостей, выполняю большую часть работы по дому и совершенно счастлива».

Миссис Казакофф мудро добавила, что хороший отдых, счастливый душевный настрой и решимость попытаться стать здоровой помогли не меньше, чем разумное питание. Мне также встречались случаи, когда больные рассеянным склерозом демонстрировали заметный прогресс после психотерапии, которая, несомненно, снижает эмоциональный стресс.

Мышечная дистрофия. У любых животных, содержавшихся на диете с дефицитом витамина Е, развивалась мышечная дистрофия, если они жили достаточно долго. Мышечная дистрофия и атрофия у человека оказываются совершенно идентичными этой искусственно вызванной болезни. Как у лабораторных животных, так и у человека потребность в кислороде многократно возрастает, количество многих ферментов и коферментов, необходимых для нормальной работы мышц, заметно снижается; мышцы всего организма повреждаются и слабеют, когда разрушаются незаменимые жирные кислоты, входящие в структуру мышечной клетки. Многочисленные питательные вещества уходят из клеток, и мыщечная ткань, в конце концов, замещается рубцовой. Мышцы расщепляются вдоль, что, между прочим, заставляет подумать, не играет ли дефицит витамина Е основную роль в образовании грыжи, особенно у детей, у которых дефицит его просто ужасает.

В течение многих месяцев или даже лет до установления диагноза дистрофии аминокислоты и креатин теряются с мочой, что свидетельствует о разрушении мышц. Если витамин Е дают в начале болезни, разрушение мышечной ткани полностью прекращается, на что указывает исчезновение в моче креатина. У животных, а возможно, и у людей болезнь развивается быстрее, если в пище недостает также белка и/или витаминов А и В 6, но и в этом случае дистрофия излечивается одним витамином Е.

При продолжительной недостаточности витамина Е мышечная дистрофия у человека необратима. Попытки применения массированных доз витамина Е и многих других питательных веществ не приносили успеха. Тот факт, что это заболевание «наследственное» — в одной семье им могут страдать несколько детей — и что обнаружены хромосомные изменения, заставляет врачей утверждать, что его невозможно предотвратить. Наследственным фактором может быть только необыкновенно высокая генетическая потребность в витамине Е, который необходим для формирования ядра, хромосом и всей клетки.

Момент, когда мышечная дистрофия или атрофия становятся необратимыми, точно не установлен. На ранних стадиях они иногда поддаются лечению свежим маслом из пшеничных отрубей, витамином Е или витамином Е вместе с другими питательными веществами. При ранней диагностике некоторые пациенты выздоровели после простого добавления в пищу пшеничных отрубей и домашнего хлеба из свежесмолотой муки. Описаны также случаи мышечной дистрофии, которая много лет не прогрессировала при полноценном питании; в ряде случаев наступало улучшение без полного выздоровления. Кроме того, мышечная сила людей, страдающих от этой болезни много лет, заметно улучшалась, когда им давали разнообразные витамины и минеральные добавки.

Поскольку у 5-летнего Майкла Доннели мышечная дистрофия развивалась уже половину его жизни, когда мать обратилась ко мне, трудно было ожидать улучшения. Когда антистрессовая программа, содержащая 600 единиц витамина Б в день, заметно увеличила силу, Майкл заметил: «Мисс Дэвис знает, как сделать мальчиков сильней, но она не знает, что мальчики любят есть».

Дети с мышечной дистрофией в начале жизни начинали позже садиться, ползать и ходить, медленно бегали, с трудом поднимались по лестнице, вставали после падения. Часто ребенка много лет высмеивали как ленивого и неповоротливого, прежде чем обратиться к врачу. Поскольку огромные массы рубцовой ткани обычно по ошибке принимают за мышцы, матери таких детей нередко гордились, какой их ребенок «мускулистый». В конце концов рубцовая ткань сжимается, вызывая или мучительную боль в спине, или укорочение ахиллесова сухожилия, что приводит к инвалидности не меньшей, чем слабость самих мышц. Нередко ахиллесово сухожилие удлиняют хирургически за много лет до того, как ставят диагноз дистрофии, тем не менее витамин Е в качестве превентивной меры не дают.

Каждый человек с мышечными проблемами должен немедленно сдать анализ мочи и в случае обнаружения в ней креатина заметно улучшить питание и включить в него обилие витамина Е. Мышечную дистрофию удалось бы подавить, если всем беременным женщинам и детям-искусственникам давать витамин Е и исключить из питания рафинированные продукты, его лишенные.

Причин много. Как и большинство болезней, мышечные расстройства проистекают из множества недостаточностей. Пока питание не станет адекватным по всем питательным веществам, не приходится ожидать ни выздоровления, ни сохранения здоровья.

источник