Меню Рубрики

К чему приводит анемия у взрослых

Чем опасна анемия и каковы её последствия? Таким вопросом задаются многие люди, столкнувшиеся с бледностью кожи и слабостью. Анемия является распространенным заболеванием, которое, на первый взгляд, не несет в себе опасности. В действительности, при малокровии возможен и летальный исход. Поэтому необходимо своевременно обращать внимание на симптомы болезни и выявлять причину возникновения.

В кровяной жидкости человеческого организма находятся тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, выполняющие определенные функции. Для малокровия характерны патологические нарушения в кровяных тельцах (клетки эритроциты), которые в свою очередь состоят из важного вещества – гемоглобина. Он придает не только красный цвет, но и отвечает за газообмен (насыщает внутренние органы кислородом и выводит углекислый газ). При недостатке гемоглобина развивается анемия. В составе гемоглобина есть железосодержащие и белковые части, при дефиците которых вещество не вырабатывается в достаточном количестве. Таким образом, вся опасность заключается в снижении уровня эритроцитов, что приводит к развитию заболеваний многих систем организма.

Программа «Жить здорово» детально разбирается в причинах пониженного уровня гемоглобина и предлагает 3 интересных теста. Увидеть это Вы можете в представленном видео.

При несвоевременном обнаружении и лечении анемии возникают необратимые процессы, приводящие к серьезным патологическим заболеваниям. Этому способствует снижение уровня гемоглобина, из-за чего ослабевает иммунная система, то есть утрачиваются защитные функции организма. А это приводит к частому инфицированию вирусами, бактериями и прочими вредными микроорганизмами.

При этом организм запускает компенсаторные функции, что усиливает работу сердца и кровеносной системы. Частые же сокращения сердечной мышцы приводят к износу тканей, что вызывает сердечную недостаточность. На фоне ослабленности организма больной становится чрезмерно раздражительным, обнаруживается дисбаланс психоэмоционального фона, развиваются патологии неврологического характера. Кроме того, нарушается концентрация внимания, память, изменяется обоняние и вкус, деформируется структура кожного покрова и всех слизистых оболочек.

  • понижение иммунитета и как следствие, частая заболеваемость;
  • учащенность сердцебиения приводит к сильным нагрузкам, в результате чего развиваются болезни сердечнососудистой системы;
  • в период беременности существует риск выкидыша, а плод останавливается в развитии;
  • в детском возрасте останавливается рост и умственное развитие;
  • развиваются патологии органов ЖКТ, зрительного аппарата, дыхательной системы;
  • наступает гипоксическая кома, опасная летальным исходом. Более подробно читайте об анемической коме — это один из видов гипоксической комы.

Малокровие имеет три основных степени тяжести. Самой тяжелой считается 3-я. У здорового человека уровень гемоглобина должен быть равен 120-180 г/л, при 3-ей степени – всего 70 г/л. А это состояние является уже опасным для жизни больного, так как нарушается функциональность практически всех систем организма. Наиболее тяжелые последствия при анемии 3 степени:

  • кардиогенный шок;
  • почечная недостаточность в острой форме;
  • кровопотеря;
  • сердечная недостаточность и последующий инсульт, инфаркт и прочее.

Последствия анемии у женщин связаны с органами, которые считаются чувствительными к кислородному голоданию. Так, возникает следующее:

  • Нарушение пищеварения и поражение слизистых органов желудочно-кишечного тракта.
  • Ухудшение выделительных и детоксицирующих свойств почечной системы и печенки.
  • Патологические изменения в центральной нервной системе, сердце, сосудах.
  • Поражается репродуктивная система женщины и мочеполовая система на фоне частого инфицирования.
  • Ухудшается состояние волосяных фолликул, ногтевой пластины.
  • Изменяется структура слизистых оболочек и зубов.
  • Появляются заболевания кожного покрова.

В медицине существует всего 3 главных причины развития малокровия – утрата большого количества крови, скоростной распад эритроцитов (гемолиз) и снижение выработки кровяных клеток. Однако существуют факторы, которые влияют на причины возникновения:

1. Генетические отклонения:

  • нарушения выработки эритроцитов врожденной формы;
  • аномальное строение клеток (эритроцитов);
  • сфероцитоз;
  • синдром Бассена-Кронцвейга;
  • ферментативные отклонения.

2. Нарушенное питание:

  • частые жесткие диеты;
  • отсутствие сбалансированного питания, что приводит к дефициту витамина С, В, микроэлементов (железо, фолиевая кислота и пр.).

3. Влияние хронических заболеваний:

  • патологии почечной и сердечно-сосудистой системы;
  • болезни печенки;
  • нарушения в аутоиммунном аппарате;
  • новообразования доброкачественного и злокачественного характера.

4. Наличие инфекционных патологий:

  • вирус гепатита;
  • малярийные патогенные микроорганизмы;
  • цитомегаловирус;
  • токсоплазмоз;
  • бронхит обструктивного характера;
  • туберкулезная палочка.

Общие симптомы малокровия для любого возраста и пола:

  • бледность кожного покрова и губ, дальнейшая синюшность;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • одышка при незначительной физической активности;
  • судороги и онемение в конечностях;
  • ломкость и расслаивание ногтей, выпадение волос;
  • зубной налет и трещинки в уголках губ;
  • дрожание конечностей и изменение вкуса, обоняния;
  • болевые ощущения в органах ЖКТ;
  • сухость и растрескивание кожи (в частности на голенях и руках).

У взрослых людей и в пожилом возрасте:

  • головокружение, обмороки, утрата сознания;
  • ощущения шума в ушах, боль в голове и бессонница;
  • нарушение или прекращение менструального цикла у женщин;
  • ослабление потенции у мужчин;
  • отвращение к продуктам питания, вследствие чего развивается анорексия;
  • повышенная стенокардия, деменция.

В детском возрасте присоединяется следующее:

  • утрата интереса к учебе, так как снижается концентрация внимания и ухудшается память;
  • вялость в играх;
  • повышенная кровоточивость в деснах;
  • отставание физического и умственного развития;
  • непропорциональность внешнего вида.

У новорожденных детей тоже наблюдается анемия. Связано это, прежде всего, с наличием малокровия у матери. Такое часто бывает при небрежном отношении к собственному здоровью во время беременности. Обычно заболевание диагностируется сразу после рождения. При несвоевременном лечении болезнь переходит в детскую анемию тяжелой формы. Существуют особенности детского малокровия. Ребенок начинает усиленно жевать бумагу (чаще всего с нанесенной печатью), мел, песок и даже землю. Кроме того, дети предпочитают специфические запахи. Например, лакокрасящих средств, ацетона, клея и подобного.

Для детского и подросткового возраста свойственно угнетение системы сердца и сосудов, что проявляется ненормированным дыханием, учащенным сердцебиением, перепадами артериального давления. Нарушается метаболизм во всех тканях и клетках, ребенок болеет желтухой и частыми простудными патологиями.

Узнайте об особенностях малокровия в детском возрасте из этого видео в программе доктора Комаровского.

Во время беременности организм женщины требует большего количества витаминов и минералов, так как полезные вещества поступают не только в её внутренние системы, но и к плоду. Поэтому практически все беременные женщины страдают от железодефицитного малокровия. Если это 1-ая степень (легкая), то достаточно будет соблюдения определенной диеты, которая включает в себя ряд необходимых веществ. А вот при более тяжелых формах потребуется медикаментозная терапия, что может негативным образом отразиться на развитии будущего ребенка. Подробнее об анемии при беременности — читать тут.

Особенность – при легкой форме малокровия страдает только организм матери, так как все полезные вещества в необходимом количестве поступают ребенку.

Во время беременности могут присоединиться и такие неприятные последствия:

  • варикозное расширение вен и тромбоз;
  • угроза выкидыша и кровотечения;
  • вред для будущего ребенка: малокровие, недоразвитость умственная и физическая, отсутствие иммунитета, частая заболеваемость после рождения.

От малокровия страдает огромное количество людей, но не каждый человек знает об этом, что и приводит к развитию многих патологических отклонений. Поэтому крайне важно периодически посещать врачей и сдавать соответствующие анализы крови на определение уровня эритроцитов. На ранних стадиях заболевания избавиться от анемии гораздо проще, чем при тяжелом течении болезни.

источник

При анемии последствия могут быть плачевными, поэтому необходимо регулярно сдавать анализы крови и контролировать ее показатели. Само заболевание подразумевает длительное снижение белка гемоглобина в эритроцитах. Этот белок занимается доставкой кислорода всему организму. В случае сниженного содержания гемоглобина органы и ткани не получают нужного объема кислорода, что приводит к развитию голодания и к патологии. Самыми первыми страдают центральная нервная и сердечно-сосудистая системы. Клинически у больных отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, заеды в уголках рта, усталость, утомляемость и другие симптомы. Если не проводить своевременного лечения, развиваются осложнения, иногда необратимые.

Проявления железодефицитной анемии заключаются в появлении изменений на кожных покровах, ногти и волосы становятся ломкими, атрофируются слизистые оболочки, язык, пищевод. Такие больные не могут проглотить кусок пищи без ощущения боли и жжения. К общим характерным симптомам относят одышку и слабость, появление систолического шума в сердце, нарушения внимания, головную боль и головокружение. Со стороны нервной системы наблюдается раздражительность, быстрая утомляемость, меняются вкусовые предпочтения.

Мегалобластическую анемию вызывает дефицит витамина цианокобаламина и фолиевой кислоты. Фолиевая кислота в период беременности отвечает за правильное развитие нервной системы ребенка.

Последствия анемии более чем серьезные:

  • снижается иммунитет, из-за чего человек быстро устает даже от незначительных физических нагрузок, подвергается различным инфекционным заболеваниям;
  • нарушается деятельность нервной системы, происходит частая смена настроения;
  • появляются проблемы в работе органов пищеварения: снижается всасываемость необходимых организму питательных веществ и микроэлементов, начинает нравиться пища, которую раньше человек не воспринимал;
  • снижается кровяное давление, сопровождающееся сильными головными болями;
  • возникают проблемы в работе сердца, развивается кардиомиопатия;
  • сбои в работе системы крови, вследствие чего истончаются эпителиальная и слизистая ткани.

Если заболевание вовремя не лечить, то кожа начинает приобретать желтый оттенок, сосочки на языке сглаживаются, больного мучает жжение во рту. Далее развиваются неврологические симптомы, связанные с нарушением чувствительности и болезненностью в конечностях. Больной правильно не воспринимает вибрацию и чувство объема.

Гемолитическая анемия связана с быстрыми разрушениями красных кровяных телец, приводящими к выделению гемоглобина в окружающую среду.

Помимо общих симптомов начинает развиваться желтуха, селезенка увеличивается в размерах, возникают камни в желчном пузыре. Острый процесс характеризуется лихорадкой, ознобами, обморочным состоянием. В крови повышается билирубин, начинает болеть живот, спина, голова. Если не начать лечение, то у больного в скором времени гемоглобин начнет выделяться с мочой и последняя приобретет темный цвет, разовьется острая почечная недостаточность, приводящая к летальному исходу.

О том, к чему может привести анемия у женщины, следует знать слабому полу. При появлении первых звоночков женщине необходимо обратиться к врачу и сдать анализы. Дело в том, что у женщин с малокровием снижается иммунитет и повышается склонность к развитию инфекционных заболеваний, особенно острых респираторных вирусных инфекций.

При атрофических изменениях кожи и слизистых повышается их ранимость, и малейшее раздражение, например, моющими средствами, приводит к появлению трещин и кровоточащих ран. Женщина быстро устает, но не может выспаться из-за бессонницы. Внешний вид страдает из-за болезненной бледности лица. Нарушаются процессы всасывания в пищеварительном тракте, приводящие к развитию дерматитов и кишечных инфекций. Постоянно хочется плакать, ругаться, пропадает желание заниматься интеллектуальной деятельностью, все раздражает, а внимание становится рассеянным. Из-за хронической гипоксии органы дают сбой, возникают кардиомиопатии, сердечная недостаточность, печень постепенно увеличивается в размерах, а на ногах появляются отеки.

Анемия и ее последствия опасны для женщины, поэтому нужно внимательнее относиться к своему здоровью. Если в начале заболевания организм как-то пытается компенсировать гипоксию жизненно важных органов, позже он уже не справляется, и страдает весь организм. При малокровии может меняться цвет губ и ушных раковин, они становятся синюшными. Все эти проявления снижают качество жизни женщины, и раннее выявление патологии поможет быстрее и проще справиться с ней.

При беременности часто развивается анемическое состояние, которое с увеличением срока вынашивания плода будет усиливаться. Это связано с тем, что увеличивается объем циркулирующей крови и расход кислорода растет, ведь необходимо обеспечивать не один, а 2 организма. В таком случае необходимо консультироваться с гинекологом и подбирать препараты для лечения. Своевременно вылеченное малокровие поможет избежать таких последствий, как гестоз, проявляющийся на поздних сроках беременности.

Серьезные нарушения развиваются в тканях матери и плаценты. К ребенку перестают поступать необходимые питательные вещества и кислород, что задерживает его развитие, мышечные структуры атрофируются, нервная система развивается неверно.

Родовой период у анемичной беременной сопровождается плохим раскрытием шейки матки, слабыми схватками; врачам приходится принимать экстренные меры для успешного родоразрешения.

Дети, рожденные у анемичных женщин, страдают врожденными пороками внутренних органов, часто бывают недоношенными.

Иногда происходит внутриутробная смерть плода.

У анемичной мамы рождается всегда анемичный малыш, причем цифры гемоглобина ниже, чем у матери в период беременности. Костный мозг скуден, поэтому часто встает вопрос о его пересадке. Иммунная система детей недоразвита, поэтому повышается риск развития инфекционных заболеваний, аллергии и ее проявлений в виде диатеза. Кишечник плохо усваивает пищу, что приводит к задержке роста и низкому весу. В школьном возрасте ребенок плохо учится, постоянно хочет спать и плохо ест. Жизнь ребенка полностью зависит от надлежащего медицинского контроля и постоянного приема препаратов.

Читайте также:  Как выглядит человек при анемии

Чтобы избежать негативного влияния заболевания, лучше всего заниматься его предупреждением. Для этого необходимо правильно питаться; рацион должен быть разнообразным, включать в себя не только мясо и рыбу, но и фрукты, овощи, злаки. Необходимо пить более 2 литров жидкости в сутки. Нужно следить за работой кишечника и регулярно посещать врача для контроля состояния здоровья. Занятия спортом помогают организму не только окрепнуть, но и насытиться кислородом вдоволь, поэтому важно стараться больше быть на свежем воздухе, меньше сидеть и больше двигаться. Если обнаружены изменения в показателях крови, необходимо срочно обратиться за помощью к врачу.

источник

Анемия (малокровие) у взрослых женщин и мужчин: причины возникновения, каковы симптомы и в чем заключается лечение

Кровь человека состоит из жидкой основы (плазмы) и твердых фракций – лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Каждая группа кровяных телец выполняет в нашем организме определенную функцию.

Так, лейкоциты являются неотъемлемой частью иммунной системы, тромбоциты отвечают за гемостаз, а эритроциты, с содержащимся в них гемоглобином, являются неким транспортом, переносчиком кислорода в организме.

Но бывает так, что содержание эритроцитов и гемоглобина в крови понижено. В результате этого может возникнуть кислородное голодание различных органов и систем. Название этой патологии – анемия.

Естественно, ни о каком нормальном функционировании организма в данных условиях не может быть и речи. Поэтому анемия, которая протекает даже в легкой бессимптомной форме, способна быть причиной и фактором риска для развития различных тяжелых недугов.

Анемия – по сути, это общее название синдрома, сопровождающегося снижением уровня гемоглобина в крови.

В то же время причины подобного заболевания могут быть самыми различными.

От них зависит клиника заболевания, тактика и методы лечения.

В медицине все эти причины объединены в 3 группы.

Главной причиной возникновения анемии является недостаточность поступления и усвоения организмом железа, отвечающего за синтез гемоглобина.

В случае неполучения этого микроэлемента показатели гемоглобина в крови падают, уменьшается количество кровяных телец и, как следствие, возникает анемия.

Для поддержания уровня гемоглобина в пределах нормы организму важно получать регулярно железо, содержащееся в пище.

Больше всего этого микроэлемента содержится в продуктах животного происхождения (красное мясо, печень, рыба, яйца). Растительная пища также содержит в себе железо (особенно яблоки, сухофрукты, орехи), однако процент его усвоения заметно ниже.

  • неправильное питание является ведущей причиной малокровия;
  • беременность и кормление грудью – также фактор развития анемии. Организм женщины в вышеуказанные периоды тратит значительные ресурсы на ребенка, «отдавая» ему необходимые витамины и микроэлементы, что, вкупе с недостаточным питанием, приводит к снижению уровня гемоглобина в крови.
  • химическое или пищевое отравление;
  • заболевания внутренних органов;
  • соблюдение строгих диет;
  • изнурительные физические нагрузки.

Главной причиной такой анемии служит острая или регулярная кровопотеря и связанное с ним нарушение гемодинамики, когда красных кровяных телец недостаточно для выполнения их непосредственной функции.

Спровоцировать такое состояние могут:

  • кровопотери, связанные с кровотечениями (раневые, желудочные, носовые и пр.);
  • регулярная потеря крови из-за донорства;
  • обильные менструации у женщин.

Многие болезни могут вызвать анемию. Это связано либо с непосредственным повреждением эритроцитов, либо с утратой способности организма усваивать железо и иные микроэлементы и витамины.

Основные провоцирующие факторы:

Кроме того, важным фактором является и наследственная предрасположенность к анемии.

В ряде случаев анемию вызывают различные генетические заболевания. Такие формы малокровия считаются неизлечимыми.

Вне зависимости от причин, по которым возникла анемия, болезнь характеризуется тем, что на первой ее стадии видимые симптомы отсутствуют.

Пациент может чувствовать себя прекрасно, однако при этом уровень эритроцитов и гемоглобина у него понижен.

Поставить диагноз на данном этапе можно лишь на основании лабораторных анализов крови, для которых при анемии характерен пониженный уровень гемоглобина и выраженная эритроцитопения.

По мере развития заболевания клинические признаки анемии становятся заметны для самого пациента и его окружения. К ним относят:

  • бледность кожных покровов, которая часто сопровождается сухостью;
  • головокружение;
  • депрессия;
  • обмороки;
  • ощущения шума в ушах и «мушек» перед глазами;
  • тахикардия сердца;
  • одышка;
  • нарушения аппетита;
  • быстрая утомляемость, усталость;
  • снижение уровня внимания, концентрации, когнитивных способностей.

Анемия определяется по отклонению содержания уровня гемоглобина в крови в меньшую от нормы сторону. Содержание гемоглобина в крови у взрослых мужчин 120-140 г/л.

У детей и женщин оно может быть немного ниже. Показатель этого вещества в крови менее 120 г/л свидетельствует о наличии анемии. Существует 3 степени тяжести по уровню гемоглобина:

  1. 1 степень характеризуется легким течением и отсутствием клинически выраженных симптомов. Уровень гемоглобина крови 100-120 г/л. Малокровие на этой стадии легко поддается коррекции всего лишь одним изменением рациона питания;
  2. 2 степень анемии возникает при показателях гемоглобина в пределах 70-100 г/л. Больной испытывает большинство вышеописанных симптомов. Одним лишь изменением питания не обойтись – больному необходимо регулярно принимать железосодержащие препараты;
  3. 3 степень анемии возникает, когда уровень гемоглобина падает менее 70 г/л. Это угрожающее жизни состояние возникает, как правило, при острых кровопотерях или гемолитическом шоке и требует незамедлительной медицинской помощи.

Несмотря на схожесть клинических симптомов, вызывают анемию причины совершенно разные. Поэтому видов малокровия довольно много.

Наиболее распространенный тип недуга. Болезнь связана, как правило, с недостатком железа в пище, кровопотерями. По статистике более 90% всех случаев анемий связаны именно с дефицитом этого важного микроэлемента.

Этот вид малокровия является тяжелой генетической патологией, выраженной в нарушении синтеза гемоглобина в эритроцитах, в результате чего происходит повреждение и гибель красных кровяных телец.

Тяжелая форма серповидноклеточной анемии в сочетании с сопутствующими факторами (разреженный воздух, нахождение в душном, непроветриваемом помещении) может привести к гемолитическому кризу, что является прямой угрозой жизни больного.

Этот тип малокровия является следствием другой патологии, связанной с недостаточностью витамина В12. Этот витамин участвует в синтезе гемоглобина крови.

Нарушение усвоения его в желудочно-кишечном тракте либо недостаточность поступления с пищей приводит к дефициту этого вещества и, как следствие, анемии.

Лечение подобного типа малокровия связано непосредственно с устранением дефицита витамина B12.

Недостаток фолиевой кислоты, играющей такую же значительную роль в организме, как и витамин B12, может привести к анемии.

Эта форма связана с нарушением производства костным мозгом кровяных клеток. Как правило, обусловлена генетической патологией.

Наиболее тяжелая форма анемии. Вследствие генетических нарушений изменяется скорость синтеза гемоглобина, что приводит к значительным ухудшениям функции эритроцитов. К сожалению, талассемия является неизлечимым заболеванием, поэтому лечение недуга направлено лишь на облегчения состояния больного.

Диагностические мероприятия, проводимые при подозрении на анемию, включают в себя следующие этапы:

Наличие анемии определяется по количеству гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Нормой считается содержание гемоглобина в пределах 120-140 г/л . Однако этот показатель может сильно варьироваться в зависимости от пола и возраста пациента.

В любом случае при подозрении на анемию, следует провести общий анализ крови(из пальца) для определения уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные анализы крови, определяющие содержание гемоглобина в кровяной клетке, количество ретикулоцитов. Биохимический анализ крови позволяет узнать уровень содержания железа и билирубина.

Для определения причины заболевания и определения того, как же лечить этот тип анемии, могут применяться различные диагностические методы, направленные на изучение состояния желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, фиброколоноскопия и пр.).

Так как симптомы и лечение у взрослых женщин могут напоминать аналогичные при гинекологических патологиях, важно провести необходимые «женские» анализы.

В целом причин вызывающих анемию довольно много, поэтому выбор того или иного метода диагностики определяется врачом в зависимости от собранного анамнеза.

Лечение анемии непосредственно зависит от ее типа и от того, какие причины ее вызвали. Так, лечение малокровия, которое связанно с обильными кровопотерями, заключается в остановке кровотечения, восстановлении гемодинамики.

При железодефицитной анемии тактика лечения направлена на устранение дефицита микроэлементов путем коррекции питания и приема лекарственных препаратов.

При некоторых типах анемии показано паллиативное лечение, направленное на устранение симптомов заболевания.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной, однако она же наиболее успешно поддается терапии.

Для коррекции уровня содержания гемоглобина в крови врачи назначают препараты железа.

Наиболее распространенными из них являются:

  • Ферретаб;
  • Сорбифер Дурулес;
  • Ферро-Фольгамма

Тип препарата, его дозировку и длительность курса должен определять лечащий врач.

При терапии анемии, вызванной недостатком витамина B 12 или фолиевой кислоты, принимается решение о приеме витаминных препаратов.

При анемиях, связанных с генетическими нарушениями, показан прием витаминов и железосодержащих препаратов. Однако кроме этого необходимо регулярное проведение гемотрансфузий.

При талассемии и во время гемолитических кризов широко используются глюкокортикоиды.

Изменение режима и характера питания – один из основных методов лечения малокровия.

При лечении анемии широко используются народные методы, применение которых возможно лишь по согласованию с врачом.

Важную роль в лечении железодефицитной анемии играет питание больного. В рационе должна преобладать богатая белками пища, преимущественно животного происхождения (мясо, рыба, яйца, печень и т. п.).

При анемии весьма важна и периодичность питания. Лучше всего принимать пищу дробно, небольшими порциями 5-6 раз в день.

Для лечения анемии широко применяется шиповник, плоды которого содержат большое количество железа и витамина С. Для приготовления лекарства 5 столовых ложек измельченных плодов шиповника заливают литром воды и варят в течение 10 минут.

Затем препарат должен настояться. Шиповник при анемии пьют практически без ограничений, используя его вместо чая.

При малокровии хорошо употреблять мед. 3 столовые ложки меда следует принимать до еды с периодичностью 4 раза в день. Это поможет на начальной стадии малокровия.

Профилактикой железодефицитной анемии является употребление белковой, богатой железом пищи. Важно следить за тем, чтобы рацион питания был как можно более разнообразным и сбалансированным.

Кроме того, в профилактике малокровия немалую роль играет и устранение имеющихся кровотечений.

В случае своевременного лечения железодефицитной анемии прогноз благоприятный, достаточно лишь устранить основные ее причины.

В случаях, когда малокровие обусловлено кровотечением, (постгеморрагическая анемия) прогноз также благоприятный, но лишь при своевременном выявлении проблемы и адекватном лечении.

Прогноз же по остальным формам анемии плохой, так как в большинстве случаев победить болезнь, вызванную генетическими нарушениями невозможно, а лечение заключается лишь в оказании паллиативной помощи больному.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Читайте также:  Стационар при анемии у ребенка

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
Читайте также:  Фолиеводефицитная анемия причины симптомы и лечение

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник