Меню Рубрики

Как часто встречается железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:

  • 2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
  • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
  • миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
  • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

  1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
  2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
  3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
  4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
  5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Читайте также:  Ранняя анемия возникает в результате

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

  • Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
  • Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
  • Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
  • Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
  • ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.
  • Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

    При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

    1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
    2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
    3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

    В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

    • Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
    • Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
    • Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

    Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

    Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

    1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
    2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
    3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
    4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

    Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

    Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

    • Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
    • Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
    • Заеды в уголках рта, трещины на губах;
    • Слюнотечение по ночам;
    • Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
    • Болит язык, на нем появляются морщины;
    • Малейшие царапины заживают с трудом;
    • Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
    • Слабость в мышцах;
    • Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
    • Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
    • Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
    • Плохое настроение;
    • Непереносимость душных помещений;
    • Сонливость, вялость, отечность лица.

    Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

    ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

    У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

    Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

    Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

    Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

    У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

    Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

    1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
    2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

    Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

    • Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
    • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
    • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
    • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
    • Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

    Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

    1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
    2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

    Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

    Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

    • Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
    • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
    • Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

    На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

    При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

    Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

    Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

    • Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
    • Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
    • Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

    Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

    В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

    1. Феррум Лек;
    2. Мальтофер;
    3. Актиферрин;
    4. Ферроплекс;
    5. Гемофер;
    6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
    7. Тардиферон;
    8. Ферроградумет;
    9. Хеферол;
    10. Фероград;
    11. Сорбифер-дурулес.

    Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

    Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

    При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

    Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

    Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

    В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

    Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

    продукты-источники железа для здорового человека

    Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

    Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

    Читайте также:  Изменения в общем анализе крови при анемии

    При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

    источник

    Железодефицитная анемия – это снижение уровня железа в организме, которое приводит к падению уровня гемоглобина в крови. Гемоглобин содержится в эритроцитах, которые являются красными кровяными клетками, отвечающими за перенос кислорода к органам и тканям. Без гемоглобина этот процесс становится невозможным. В народе анемия больше известна под названием «малокровие», так как в прошлые годы это нарушение именовали подобным образом даже врачи.

    Уровень эритроцитов при железодефицитной анемии может оставаться в пределах нормы. Однако они не способны выполнять свою функцию, если в них отсутствует гемоглобин. В результате, органы и ткани начинают страдать от кислородного голодания (это состояние носит название гипоксии).

    Среди прочих анемий, именно железодефицитная анемия встречается наиболее часто. Это легко объясняется тем, что к ее развитию способны приводить самые разнообразные факторы и причины, которые будут рассмотрены далее.

    Железо (Fe) – это микроэлемент, без которого человеческий организм не в состоянии нормально функционировать.

    В норме, у здорового взрослого среднестатистического мужчины в организме содержится около 4- 5 г железа:

    В гемоглобине содержится 2,5- 3,0 г железа.

    В тканях его уровень приравнивается к 1,0- 1,5 г . Это железо содержится в них в качестве запасов на случай возникновения экстренных ситуаций. Оно представлено в виде вещества под названием ферритин.

    Дыхательные ферменты и миоглобин расходуют около 0,3- 0,5 г железа.

    Также небольшое количество железа содержится в белках, которые транспортируют этот микроэлемент. Эти белки называются трансферринами.

    Каждый день организм взрослого мужчины с помощью кишечника выводит примерно 1,0- 1,2 г железа.

    В организме взрослой женщины содержится 2,6- 3,2 г железа. При этом в резервах органов и тканей находится всего лишь 0,3 г этого микроэлемента. Каждый день женский организм выводит железо через кишечник. Во время менструации потери этого микроэлемента осуществляются также с менструальной кровью. Во время месячных ежедневно будет выводиться 1 г железа. Поэтому вполне логично, что от такого нарушения, как железодефицитная анемия, страдают чаще всего именно женщины.

    В детском возрасте нормальный уровень железа приравнивается к таковым значениям для женщин. Это справедливо для детей и подростков в возрасте младше 14 лет.

    К сожалению, организм человека самостоятельно не в состоянии вырабатывать железо. Он может только получать его извне (с пищей или с лекарственными средствами). Всасывание железа происходит в 12-перстной кишке и в тонком кишечнике. С помощью толстого кишечника этот микроэлемент только выводится.

    Человек не должен опасаться того, что активное употребление железа с пищей может привести к его избыточному накоплению в тканях и органах. Организм обладает рядом механизмов, которые просто заблокируют лишний Fe из продуктов питания.

    На ранних стадиях своего развития железодефицитная анемия никак себя не проявляет, то есть человек может даже не подозревать о том, что в его организме имеется скрытая нехватка железа. Изменения на первоначальном этапе развития данного нарушения незначительные. Тем не менее, первые признаки ЖДА все-таки имеются, другой вопрос, что мало кому приходит в голову, что они спровоцированы именно падением уровня железа в крови.

    Итак, обязательно нужно показаться врачу и сдать биохимический анализ крови, если человека начинают беспокоить следующие нарушения:

    Аппетит снижается. Человек продолжает употреблять пищу, но делает это без особого желания.

    Возможно искажение вкуса, появление новых пищевых пристрастий. Может возникнуть желание съесть что-то необычное, например, глину, мел, муку, зубной порошок.

    В эпигастральной области часто возникают дискомфортные ощущения, возможны нарушения с проглатыванием пищи.

    Температура тела повышается до субфебрильных отметок и остается на таком уровне на протяжении длительного отрезка времени. При этом видимых симптомов инфекционного заболевания нет.

    Возможно усиление слабости при выполнении привычных дел.

    Во время физической нагрузки сердцебиение учащается.

    В ушах может появляться шум и звон.

    Иногда пациенты жалуются на болезненные ощущения в области сердца.

    Совсем не обязательно, что больной будет испытывать весь перечисленный симптомокомплекс. Иногда анемия может иметь латентное течение, а обнаруживают ее случайно, при прохождении медицинского обследования.

    По мере прогрессирования заболевания, его клинические проявления становятся более выраженными. Кроме циркуляторно-гипоксического синдрома (головные боли, слабость, утомляемость) и проблем с органами пищеварения, у больного развивается сидеропенический синдром. Когда на приеме у врача пациент описывает свои жалобы, доктор в первую очередь заподозрит именно анемию.

    К основным симптомам, указывающим на дефицит железа, относят:

    Ухудшение состояния ногтевой пластины. Она становится тонкой, тусклой и начинает слоиться.

    Обратив внимание на то, какая кожа у пациента, можно сделать определенные выводы. При железодефицитной анемии она становится очень сухой и шелушащейся.

    В уголках рта появляются заеды, губы покрываются трещинами.

    В ночное время усиливается слюнотечение.

    Волосы теряют былую привлекательность. Они начинают сечься, не блестят и плохо растут.

    Язык больного покрывается трещинами, может возникать ощущение дискомфорта в нем.

    Даже незначительные травмы кожных покровов будут регенерировать достаточно долго.

    Иммунная защита снижается. Человек будет часто и долго болеть.

    Мышцы теряют прежнюю силу, нарастает их слабость.

    Возможно недержание мочи. Она выделяется небольшими порциями во время сильного смеха, при кашле или натуживании. Это объясняется ослаблением сфинктеров.

    Слизистые оболочки кишечника и желудка воспаляются, а в некоторых местах даже атрофируются.

    Возникают императивные позывы опорожнить мочевой пузырь.

    Настроение человека всегда подавленное, он становится угрюмым и апатичным.

    В душном помещении больной очень плохо себя чувствует.

    Сонливость преследует человека даже в дневные часы.

    Лицо все время слегка отечное.

    Течение анемии с возникновением вышеперечисленных признаков может продолжаться довольно долго – около 10 лет. Иногда уровень гемоглобина несколько повышается, что способствует устранению большинства патологических признаков, и человек не обращается к врачу. Однако причина, которая вызывает дефицит железа, самостоятельно устраниться не может (если она не вызвана физиологическими факторами, например, беременностью). Поэтому железодефицитная анемия будет продолжать прогрессировать. Тахикардия будет присутствовать на постоянной основе, в дополнении к ней появится выраженная одышка. Мышечная слабость постоянно нарастает, трудоспособность человека значительно снижается.

    Течение заболевания в детском возрасте чаще всего скрытое. К 3 годам, когда малыша переводят на более разнообразное питание, случаи ЖДА диагностируются реже.

    От нехватки железа часто страдают недоношенные дети, малыши, которые родились при многоплодной беременности, дети с избыточным весом, а также дети, которые быстро набирают массу тела. Способствуют развитию анемии в детском возрасте частые инфекционные заболевания, кишечные болезни, искусственное вскармливание.

    Течение анемии у ребенка во многом зависит от того, насколько далеко зашло данное нарушение. Значение имеет степень выраженности компенсаторных возможностей организма крохи. Чем ниже уровень железа в крови и чем быстрее падает гемоглобин, тем интенсивнее будут симптомы заболевания. Иногда анемия может длиться годами, при отсутствии какого-либо лечения. При этом симптомы дефицита железа будут едва заметны.

    На анемию у ребенка будут указывать следующие симптомы:

    Бледные слизистые оболочки.

    Плохое состояние волос и ногтей.

    Отставание в физическом развитии.

    Субфебрильная температура тела.

    Увеличение селезенки и печени в размерах.

    Рецидивирующие заболевания ротовой полости.

    Все эти симптомы могут при анемии отсутствовать, если она имеет латентное течение.

    Что касается беременных женщин, то дефицит железа угрожает не только здоровью будущей матери, но и плода. Причем страдать будет ЦНС ребенка, испытывая острую гипоксию. Железодефицитная анемия у беременных женщин сопряжена с риском преждевременных родов, а также с инфекционными осложнениями в период после появления крохи на свет.

    Чтобы понять причины развития железодефицитной анемии, следует обозначить роль железа как в процессе формирования гемоглобина, так и в организме в целом.

    Дефицит железа лежит в основе железодефицитной анемии. Если его уровень в организме ниже положенных значений, то этого элемента будет не хватать для завершения последней стадии выработки гема. Он начнет забирать его из депо, отнимая у ферритина. Однако, чтобы поделиться с гемом, ферритин тоже должен содержать достаточное количестве железа. Если в ферритине этого микроэлемента менее 25%, то значит он его в силу каких-то обстоятельств недополучил.

    Низкая продукция гемов приводит к тому, что гемоглобин не в состоянии вырабатываться в достаточном количестве. Гемов слишком мало, чтобы сформировать молекулу гемоглобина ( в норме состоит она из 4 гемов и глобина).

    Эритроциты покидают красный костный мозг, не обзаведясь гемоглобином. Такие неполноценные пластинки крови не в состоянии транспортировать кислород из легких к тканям внутренних органов. В результате, они начинают страдать от гипоксии, у человека развивается циркуляторно-гипоксический синдром.

    Более того, дефицит железа приводит к тому, что в тканях перестают в нормальной степени вырабатывать ферменты. Это отражается на их внутреннем метаболизме. Кожа и слизистые оболочки подвергаются атрофическим изменениям, что обуславливает возникновение первых признаков заболевания.

    Итак, основная причина, которая влечет за собой железодефицитную анемию – это нехватка железа и истощение его депо (ферритин) с дальнейшим нарушением выработки гема, а затем и гемоглобина.

    Дефицит железа развивается при условии, что оно не доходит до того уровня, на котором происходит его участие в синтезе гема. Также возможны потери железа вместе с эритроцитами, что наблюдается при развитии кровотечения.

    После массивной кровопотери в организме развивается острая постгеморрагическая анемия, она не относится к железодефицитной анемии. Такие потери крови характерны для тяжелых родов, серьезных ранений, криминальных абортов и пр. Если помощь пострадавшему будет оказана вовремя и кровопотери удастся остановить, то объемы циркулирующей крови спустя некоторое время полностью восстановятся. При этом уровень эритроцитов и гемоглобина придут в норму.

    К развитию железодефицитной анемии приводят следующие причины:

    Хронические кровотечения, при которых эритроциты покидают кровь вместе с гемоглобином и двухвалентным железом. Такие кровотечения не отличаются массовыми потерями жизнеобеспечивающей жидкости. К ним относят: продолжительные менструации из-за нарушения в работе яичников, фибромиомы матки или эндометриоза, а также желудочно-кишечные кровотечения, носовые и десневые кровопотери.

    Недостаточное поступление железа с продуктами питания. В этом случае к анемии может приводить вегетарианство или употребление в пищу блюд, которые содержат предельно низкий уровень железа.

    Чрезмерные потребности в железе у человека. Наблюдается подобная ситуация в подростковом возрасте, у беременных женщин (особенно актуальна данная проблема для третьего триместра беременности), у кормящих матерей.

    Железодефицитная анемия может развиваться у человека, который болен раком, особенно, если опухоли очень быстро растут. Также спровоцировать нарушение могут очаги хронической инфекции в организме.

    Анемия с нехваткой железа развивается в том случае, если этот микроэлемент не в состоянии нормально всосаться в кровь в кишечнике. Причиной тому становятся различные заболевания пищеварительной системы: гастродуоденит, энтерит, энтероколит, удаление части желудка или 12-перстной кишки.

    Сбой в процессах транспортировки железа также будет приводить к развитию данной проблемы.

    Если женщина во время беременности страдала от анемии, то нехватка железа будет наблюдаться в организме ребенка.

    Отдельного внимания заслуживает железодефицитная анемия, развивающаяся у детей. В возрасте младше 2-3 лет именно нехватка железа наблюдается у малышей чаще остальных дефицитных состояний. Приводят к такой патологии погрешности в питании ребенка, которые допускают родители. Это серьезная проблема, так как кроме железа дети часто недополучают белки и витамины.

    Железодефицитную анемию принято считать в большей степени женской болезнью, так как часто она развивается при обильных потерях крови во время маточного кровотечения, либо во время родовой деятельности. Кроме того, у подростков запасы железа иссякают быстрее, чем у взрослого человека, что связано с периодами активного роста их организма. Безусловно, в группе риска находятся дети раннего возраста.

    В зависимости от того, каков именно дефицит железа в организме, различают три степени анемии: легкую, среднюю и тяжелую.

    Анемия легкой степени характеризуется уровнем гемоглобина в крови в пределах 90-110 г/л. В это время железодефицитная анемия находится в латентной стадии. Она может продлиться на протяжении долгого времени. Резкого перехода к анемии средней степени тяжести не происходит. Порой выявить нехватку железа можно только по анализу крови, но изучать нужно будет концентрацию именно сывороточного железа, так как гемоглобин будет оставаться в пределах нормы.

    Средняя степень железодефицитной анемии характеризуется уровнем гемоглобина в пределах 70-90 г/л. В это время у больного развивается сидеропенический синдром и он начинает предъявлять врачу определенные жалобы. От момента манифестации легкой степени анемии до развития анемии средней степени тяжести может пройти несколько лет (8-10 лет).

    Для тканевого сидеропенического синдрома характерны такие симптомы, как: нарушения в работе органов пищеварительной системы, изменения кожных покров, ухудшение состояния волос и ногтей.

    Тяжелая степень железодефицитной анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина до 70 г/л. При этом у больного развивается весь комплекс синдромов: циркулярно-гипоксический, сидеропенический, гематологический. Не заметить или игнорировать их проявления уже невозможно, человек обращается за врачебной помощью.

    Жалобы пациента, пришедшего на прием, могут натолкнуть врача на мысль о том, что у него развивается железодефицитная анемия.

    Чтобы подтвердить это предположение, необходимо назначить ряд лабораторных анализов, которые включают в себя:

    Общий анализ крови. На железодефицитную анемию будут указывать следующие признаки: снижение уровня гемоглобина в крови, рост эритроцитов малых размеров (микроцитоз), гипохромия, повышение уровня ретикулоцитов. Хотя иногда количество ретикулоцитов остается в пределах нормы.

    Читайте также:  Чем лечить анемию у собак

    Снижение уровня сывороточного железа. Нормальные показатели для мужчин составляют 13-30 мкмоль/л, а для женщин – 11-30 мкмоль/л.

    Повышается уровень трансферрина в крови, нормальные значения которого должны находиться в пределах 27-40 мкмоль/л.

    В железе содержание трансферрина не будет превышать 25%, что также является характерным признаком анемии.

    Сывороточный ферритин в крови снижается при ЖДА. Его нормальные значения для здорового мужчины составляют 30 нг/мл, а для здоровой женщины – 10 нг/мл.

    Однако недостаточно просто установить факт наличия железодефицитной анемии у человека. Нужно обязательно выявить причину, которая привела к ее развитию. Нельзя исключать, что толчком стала серьезная болезнь или иные, жизнеугрожающие состояния. Чтобы определиться с причиной ЖДА, может потребоваться проведение следующих исследований:

    Обязательно нужно уточнить у пациента, не является ли он приверженцем вегетарианского типа питания. Возможно, что причина анемии кроется именно в особенностях рациона больного.

    Характерно развитие анемии для скрытых внутренних кровотечений, поэтому большинству больных рекомендовано пройти ФГДС, колоноскопию, ректороманоскопию. Это даст возможность обнаружить скрытое кровотечение в органах пищеварительной системы.

    Женщины в обязательном порядке должны быть направлены на прием к гинекологу.

    Поиск причины ЖДА должен быть завершен до того момента времени, пока ему не назначили лечение. Терапия анемии, основанная на предположениях, невозможна.

    Существует несколько основополагающих принципов лечения железодефицитной анемии, среди которых:

    Избавиться от болезни, просто откорректировав меню, невозможно. Больному следует принимать препараты железа.

    Лечение ЖДА состоит из 2 этапов. Сперва нужно устранить анемию, на что уходит 30-45 дней (повышение уровня гемоглобина произойдет после 21 дня лечения). Следующим этапом является восполнение железа в резервах организма. Длительность этого этапа составляет 60 дней.

    После того как уровень гемоглобина придет в норму, прекращать терапию не следует. Полноценный курс не может быть меньше 3-4 месяцев.

    Ретикулоцитарный криз, который развивается на 5-8 день терапии указывает на то, что она была подобрана верно. При этом уровень молодых эритроцитов, которые называются ретикулоцитами, повышается в 20-50 раз.

    Если больному назначают пероральный прием железа, то усваиваться будет не более 20-30% от общей дозы. Оставшаяся часть просто выводится кишечником наружу. Поэтому подбором дозировки препарата железа должен заниматься доктор.

    Хотя избавиться от дефицита железа только с помощью диетического питания невозможно, это не означает, что больной должен от него отказываться. Соблюдение рациона, обогащенного данным микроэлементом, является обязательным условием выздоровления. В первую очередь, человек должен получать мясные продукты, которые не содержат много жира. Это говядина, баранина в горячем виде и телятина. Меню дополняют гречкой, рыбой, цитрусовыми плодами, яблоками.

    Кроме того, пациенту назначают витаминно-минеральные комплексы с обаятельным включением в них аскорбиновой кислоты, витамина А, В и Е.

    Препараты – источники железа требуется принимать согласно следующим правилам:

    Препараты непродолжительного действия принимают через четверть часа после еды, либо в перерывах между подходами к столу. Препараты длительного действия можно принимать перед едой, а также на ночь. К ним относятся такие лекарственные средства, как: Сорбифер дурулес, Тардиферон-ретард, Ферроград, Ферроградумет. Их достаточно принимать 1 раз в 24 часа в установленной доктором дозировке.

    Нельзя запивать препараты железа молочными продуктами или цельным молоком. В них присутствует кальций, который препятствует нормальному всасыванию железа.

    Разжевывать лекарственные средства, если это не жевательные таблетки, запрещено. Их принимают целиком и запивают водой. Также в качестве напитка может быть использован отвар шиповника, либо любой светлый сок, в котором нет мякоти фруктов.

    Детям, которые не достигли возраста трех лет, препараты железа назначают в каплях. Детям 3-6 лет можно предлагать сиропы. В старшем возрасте для лечения анемии подходят жевательные таблетки, от которых маленькие пациенты не отказываются.

    Современная фармакология предлагает широкий выбор лекарственных препаратов, призванных восполнить дефицит железа. Их можно найти в разных формах выпуска, поэтому подобрать оптимальный вариант не составит труда.

    К самым распространенным лекарственным средствам, содержащим железо, относят:

    источник

    Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

    Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

    Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

    Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

    Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

    К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

    Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

    По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

    При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

    Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

    • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
    • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
    • Тяжелые (Нb

    Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

    Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

    Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

    На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

    • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
    • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
    • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

    К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

    Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

    В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

    источник