Меню Рубрики

Как лечить анемию при почечной недостаточности

Анемия является частым симптомом выраженной почечной недостаточности и одним из показателей тяжести уремии. Эта тяжесть обычно зависит от степени нарушения функции почек, но нередко выраженное малокровие ухудшает состояние больного, увеличивает слабость, усиливает головокружение и вызывает боли в области сердца. Многообразие факторов, ведущих к развитию анемии, не позволяет выработать единый патогенетический метод ее лечения. Вместе с тем, необходимо принципиальное решение вопроса о целесообразности терапии так называемой «почечной анемии». Основанием к такой постановке вопроса послужили наблюдения, показавшие, что у больных с тяжелой анемией сердечный выброс до лечения малокровия выше, чем после него (Roy и соавт., 1963). Постепенное увеличение сердечного выброса начинается уже при умеренной анемизации, но реальное его нарастание происходит при падении показателя гематокрита ниже 25 (то есть примерно при содержании гемоглобина около 9 г%). Таким образом, анемизация, способствуя увеличению сердечного выброса, как будто бы может улучшить почечную гемодинамику. Whalley и Ritchard (1964) наблюдали, что коррекция анемии приводит к падению скорости фильтрации без изменения почечного плазмотока. В противоположность этим данным Brod и Hornich (1960) после лечения анемии не только не отмечали падения фильтрации, но даже установили некоторое повышение ее. Малокровие, конечно, нельзя рассматривать как благоприятную реакцию, улучшающую функцию почек, но при решении вопроса о лечении анемии эти наблюдения должны быть учтены. Поскольку сама анемия является показателем тяжести почечной недостаточности, то при субнормальном уровне гемоглобина (в пределах 8—9 г%), в известной мере соответствующем физиологическим функциям организма, при отсутствии симптомов, которые могли бы объясняться самим малокровием, лечение должно быть направлено на борьбу с уремической интоксикацией (диета, вливание растворов соды, промывание желудка и кишечника, гемодиализ). При падении содержания гемоглобина ниже этого уровня, а показателя гематокрита ниже 25, по нашему мнению, показана попытка лечения анемии, так как при тяжелом малокровии возможно нарастание дистрофических процессов в миокарде, ведущих к развитию сердечной недостаточности. При наличии же у больных коронарной недостаточности любая степень анемии снижает ударный объем крови, и в этих случаях также показано лечение анемии (Merrile, 1965). Кроме того, при анемизации может меняться тип кровообращения в почках таким образом, что оно осуществляется по прямым артериовенозным связям; дистрофия канальцев при анемии нарастает.

Наиболее признанным методом лечения почечного малокровия является переливание цельной крови и отдельных ее компонентов. Нередко гемотрансфузии могут быть единственной мерой борьбы с малокровием, иногда улучшающей и самочувствие больного (Б. И. Трусевич и Е. Е. Эпштейн, 1961). Однако успех этот кратковременный: уровень гемоглобина и количество эритроцитов возвращаются к исходному уже через несколько дней. Требуются повторные гемотрансфузии, небезопасные для больного, так как при повторных переливаниях увеличивается количество посттрансфузионных реакций. Известно также (иногда) и угнетающее влияние гемотрансфузий на костный мозг, зависящее от количества перелитых эритроцитов. Количество перелитой крови должно составлять 100—200—300 мл на одно переливание. Не нужно обязательно стремиться поднять уровень гемоглобина выше 9 г%. Амбурже и соавт. (1965) рекомендуют переливания крови из расчета 0,6 г протеина на кг веса больного. Известно, что эритроциты, перелитые больному с уремией, вследствие гемолиза живут более короткий срок, чем в кровяном русле здорового человека (Reimer, Stattman, 1959), поэтому необходимо, чтобы переливаемая кровь была по возможности свежезаготовленной. Однако при переливании цельной крови может сказываться отрицательное влияние цитрата натрия и связывание белком плазмы кальция; в результате последнего возможна гипокальциемия и тетания. Лучшим методом борьбы с анемией является переливание эритроцитарной массы. Применение отмытых эритроцитов менее показано, так как они легче разрушаются. Sarre (1959) рекомендуют переливание эритроцитарной массы при снижении гематокрита ниже 25 по 100— 200 мл через 24 ч, так как показатель гематокрита уже в первые дни после переливания возвращается к исходному. Нередко при уремии показатель гематокрита, снизившись до 25—30, остается на этом уровне, не проявляя дальнейшей тенденции к снижению, несмотря на прогрессирование почечной недостаточности. В этих случаях при отсутствии выраженных симптомов малокровия можно не прибегать к гемотрансфузии, а ограничиться борьбой с уремической интоксикацией. Обменные переливания крови не показаны при уремии как метод лечения малокровия по ряду соображений. При массивном кровопускании потеря большого количества ценных белков трудно восполнима (Е. М. Тареев, 1958). Массивная трансфузия крови вызывает угнетение костномозгового кроветворения, депрессия которого и без того часта. Длительность жизни, эритроцитов, перелитых больному с явлениями уремии, значительно укорочена, и повторные трансфузии становятся необходимыми, что практически не осуществимо, если учесть, что для обменного переливания требуется 4—6 л свежезаготовленной крови. В терминальной стадии уремии развитие геморрагического синдрома может усугубить анемию. В этих случаях показано переливание свежезаготовленной крови, плазмы или тромбоцитарной массы. В отдельных случаях применение эпсилон-аминокапроновой кислоты также купирует геморрагические явления.

При выборе метода лечения почечного малокровия необходимо учитывать уровень сывороточного железа и сидерофилина, так как, хотя у большинства больных этот уровень близок к нормальному или даже иногда, в связи с нарушением синтеза гемоглобина, повышен, у некоторых больных, особенно у молодых женщин, вследствие меноррагий может отмечаться дефицит железа, играющий роль в патогенезе анемии. В таких случаях показано назначение железа, но применение его per os переносится обычно плохо, усиливая тошноту и рвоту. Более приемлемо назначение парентеральных препаратов (ферковен, внутривенно от 2 до 5 мл, или фербитол). Для уменьшения побочных явлений ферковена необходимо ввести подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Учитывая возможность дефицита железа у почечных больных, нужно в диету при уремии включать продукты, богатые железом и кобальтом, способствующим лучшему усвоению железа (яичный желток, зеленый горошек, чечевица, гречневая крупа, щавель, шпинат, свекла, брусника, земляника, гранаты). Одним из методов патогенетической терапии почечного малокровия является лечение препаратами кобальта, способствующего включению железа в гем и могущего повышать эритропоэтическую активность сыворотки крови. Сочетанное применение железа и кобальта особенно показано при обнаружении дефицита железа. Хлористый кобальт, предложенный Gardner (1953) для лечения почечного малокровия, не нашел широкого применения вследствие вызываемых им диспепсических расстройств. Более успешным оказалось лечение органическими соединениями кобальта, применяемыми парентерально. Kasanen и соавт. (1962), назначая Kobalt-Nordmark в течение месяца в дозе от 7 до 18 мг внутримышечно, у 25 из 40 больных хроническим пиелонефритом с выраженной почечной недостаточностью и анемией наблюдали прирост гемоглобина в среднем на 1,3 г%.

В нашей клинике Н. Н. Коновалова (1967) и О. И. Моисеева (1968) изучали влияние коамида (соединение кобальта и никотинамида) на эритропоэтическую активность и состав крови у больных с уремией и малокровием. Для решения вопроса о влиянии коамида на эритропоэтическую активность сыворотки крови «нагрузка» этим препаратом была произведена 21 больному с уремией и малокровием: 10 больных получили курс лечения коамидом (30—40 мг кобальта) и 11 больным однократно введено 3 мл 1% раствора, содержащего 5,5 мг кобальта. Анализ результатов показал, что при почечной недостаточности кобальт может вызывать повышение эритропоэтических свойств сыворотки крови при исходном низком уровне этой активности. Из 12 больных с тормозящими в отношении эритропоэза свойствами сыворотки статистически достоверное повышение эритропоэтической активности отмечено у 8.

Исследование показателей эритроцитарного состава крови до и после лечения коамидом проведено у 18 больных. Лечение проводилось тем больным, у которых анемия до этого не поддавалась никакой терапии (железо, переливание крови, витамины), а уремия прогрессировала. Больные эти были очень тяжелы, большинство из них погибло в ближайшие месяцы. На фоне лечения, направленного на борьбу с уремической интоксикацией, больные получали 1—2% раствор коамида в дозе 1—4 мл ежедневно внутримышечно в течение 1—4 недель. У 5 человек из этой группы тяжелых больных (у 2 из 12 больных хроническим диффузным гломерулонефритом и у 3 из 6 — хроническим пиелонефритом) лечение оказалось эффективным. Содержание гемоглобина у них повысилось на 1 — 5 г%. При анализе результатов лечения было отмечено, что, хотя увеличение уровня гемоглобина и содержание эритроцитов наблюдалось уже через неделю после начала лечения (содержание гемоглобина поднялось с 7,9±1,5 до 8,8±0,5 г%, эритроцитов — с 2,5±0,48 млн. в 1 мм 3 до 2,75±0,50 в 1 мм 3 , ретикулоцитов — с 2,1±0,4 до 3,1±0,6%), достоверное увеличение этих показателей выявлено лишь через 4 недели лечения коамидом (уровень гемоглобина поднялся до 10,4±0,7 г%, эритроцитов — до 3,74±0,15 млн. в 1 мм 3 , ретикулоцитов — до 2,8±0,8). Несмотря на то, что у всех больных после 4-недельного курса лечения отмечено повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов, степень этого повышения была не всегда существенной. Сопоставляя данные пунктата костного мозга с результатами лечения, можно было отметить, что при выраженной гипоплазии эритробластического ростка эффективность лечения отсутствовала; в то же время в тех случаях, где количество эритробластов в пунктате было умеренно снижено, показатели крови после лечения коамидом улучшались. Вместе с тем, препараты кобальта не могут считаться хорошим средством лечения почечного малокровия, так как: 1) во время лечения могут усиливаться тошнота и рвота; 2) иногда (у пожилых) появляются боли в области сердца (правда, обычно кратковременные и исчезающие при продолжении лечения); 3) описано струмогенное действие кобальта (В. М. Шостко, 1956; И. Н. Шаркевич, 1956; Reimold, 1958; Rottke, 1961). Кроме того, нельзя исключить и возможность поражения самой почки, так как кобальт, поступивший в кровь, выделяется почками, а концентрация его в крови во время лечения значительно повышается. Однако у больных с абсолютной почечной недостаточностью ухудшение функции почек после лечения кобальтом мы отметить не смогли. На этом основании вовсе исключить кобальт из числа средств, применяемых для лечения почечной анемии, в настоящее время вряд ли целесообразно, и комплексное лечение почечной анемии должно состоять в чередовании применения кобальта с переливанием эритроцитарной массы.

Выраженная анемия, ухудшающая состояние больного при почечной недостаточности, требует лечения.

источник

Почки подвергаются многочисленным заболеваниям. Нарушение их функции может привести к полному прекращению жизнедеятельности. Развивается хроническая недостаточность (ХПН), одним из симптомов которой является нефрогенная анемия. Орган выделяет гормон эритропоэтин (ЭПО), который способствует образованию эритроцитов в костном мозге. При патологии этот процесс функционирует ненормально. Быстро прогрессирующее малокровие напрямую зависит от разрушения красных телец плазмой крови, богатой токсичными веществами (уремия).

Почечная анемия является следствием пониженной выработки органом белка, стимулирующего образование эритроцитов. Во время фетального (внутриутробного) развития ребёнка эритропоэтин продуцируется печенью. После рождения и в процессе роста основную часть по производству берут на себя клубочки и проксимальные канальца.

При нарушении скорости фильтрации (60–30 мл/мин.), связанном с болезнью почек, образование гормона снижается, аномальное изменение влечет за собой недостаточную концентрацию гемоглобина в крови. Причины анемии при ХПН:

  • дисфункция тромбоцитарного гемостаза;
  • влияние уремических токсинов;
  • короткий срок жизнеспособности красных телец (70–90 дней);
  • недостаточный уровень железа из-за плохой всасываемости кишечника;
  • кровопотери в процессе гемодиализа (очищение крови от ядовитых продуктов обмена веществ);
  • недостаток фолиевой кислоты.

Причиной малокровия может стать воспаление органа, связанное с рядом болезней:

  • разновидность нефритов хронической или острой формы;
  • трансформация почечной паренхимы в кистозное образование (поликистоз);
  • отложение в тканях белково-полисахаридного соединения (амилоидная дистрофия);
  • камни в почках;
  • сахарный диабет;
  • неспособность органа выводить мочевую кислоту, образовавшуюся при нарушении метаболизма пуринового обмена (подагра);
  • появление нейтрофильных лейкоцитов, на которые реагирует иммунная система выработкой антител при красной волчанке.

А также анемию вызывает дефицит полезных веществ в организме, несвоевременное их поступление, стойкое повышенное давление (артериальная гипертензия).

Развитие многочисленных болезней органа приводит к конечной стадии почечной недостаточности – хронической форме. Необратимые повреждения функциональных единиц (нефронов) отражаются на способности выделять продукты метаболизма: мочевину, креатинин, сульфаты. Уремия напрямую связана с развитием малокровия и недостаточностью обогащения внутренних органов кислородом. Клиническая картина почечной анемии сопровождается симптомами:

  • ухудшением общего состояния;
  • мышечной слабостью;
  • быстрой утомляемостью;
  • бледностью кожных покровов;
  • метаболическим ацидозом (тошнота, рвота, снижение аппетита).

Со стороны нервной системы:

  • тревогой, страхом;
  • раздражительностью;
  • депрессивным состоянием;
  • непроизвольным сокращением мышц, судорогами;
  • потерей чувствительности нижних и верхних конечностей;
  • парестезией («ползание мурашек»);
  • нарушением сна;
  • ухудшением памяти и умственной способности.

Нефрогенный вид малокровия может иметь симптоматику, свойственную сердечным аномалиям:

Ренальная анемия вызывает эректильную дисфункцию у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

Помимо недостаточной выработки ЭПО, патогенез заболевания может иметь различное происхождение. Диагностика призвана дать характеристику о типе и степени клинического течения патологии, о концентрации и активности железа, необходимого для эритропоэза, исключить анемию другого происхождения. Если нет железодефицита вследствие кровопотери, побочного действия приема цитостатических препаратов, наличия опухолей, сбоя в работе системного гемолиза, значит, причина в низкой продукции ЭПО.

Клинико-лабораторное исследование анемии при заболеваниях почек направлено на анализ результатов:

  1. Количество гемоглобина (Hb) для выявления степени малокровия.
  2. Эритроцитарные показатели определяют тип болезни.
  3. Активность ЭПО.
  4. Количество ферритина в сыворотке.

Уровень железа, необходимого для эритропоэза, анализируют по параметрам:

  • процентное содержание трансферрина в плазме;
  • наличие С-реактивного белка как следствие воспалительного процесса;
  • концентрация в крови гипохромных эритроцитов.

Если данных для корректной постановки диагноза болезни недостаточно, в обследование включается определение дополнительных показателей:

  • количество тромбоцитов (лейкоцитарная формула);
  • содержание в сыворотке фолиевой кислоты и витамина B12;
  • концентрация гормона iPTH;
  • показатель алюминия;
  • иммуноблоттинг белков в моче и крови.

При необходимости проводится электрофорез гемоглобина, в редких случаях анализируется состав костного мозга.

Анемия почек требует незамедлительной коррекции, направленной на устранение уремических токсинов, восполнение железа, фолиевой кислоты, купирование очага воспаления. Основной задачей является использование стимуляторов эритропоэза (рек-ЭСП), особенно для пациентов, находящихся на заместительной терапии (ЗПН).

Читайте также:  Яблоки с гвоздями при анемии

При слабовыраженной анемии, когда почечная недостаточность не требует ЗПН, для поднятия уровня гемоглобина перорально применяются препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту. Если патология переходит в терминальную стадию, лечение проводится инъекциями. «Сорбифер» выпускается в форме таблетки, восполняет железодефицит. В период диализа внутривенно назначаются «Венофер», «Аргеферр», «Ликферр 100» недельной дозировкой 100–200 мг, «Фербитол», «Ферковен» – от 2 до 5 мл. Количество препарата корректируется, со ссылкой на показатели обмена, которые анализируются один раз в 3 месяца.

При недостаточной концентрации фолатов в составе крови перорально используются средства, содержащие фолиевую кислоту, при ХПН без проведения диализа. Внутривенно, если применяется ЗПН. Раствор «Коамида» (2%), в составе которого 40 мг кобальта, назначают при уремическом отравлении (2–4 мл внутримышечно месячным курсом). Для поднятия гемоглобина – 3 мл однопроцентного раствора каждые сутки (30 дней).

Переливание крови (гемотрансфузия) при лечении анемии не дает устойчивого результата. Эритроциты донора, попадая в чужой организм, теряют жизнеспособность до момента необходимого накопления Hb. Также существует риск инфицирования и аллергической реакции иммунной системы.

Хорошую динамику дает применение рекомбинантного эритропоэтина, сходного с собственным гормоном человека. Прием показан, если уровень Hb составляет 90–100 г/л, а гематокрит ниже 20, вводится подкожно. Широко применяемые при анемии препараты: «Эральфон», «Эпокрин», «Эпрекс», «Рекормон». Начальная дозировка рассчитывается с учетом 50 ЕД на килограмм веса пациента. Увеличение гематокрита и гемоглобина в крови отслеживается один раз в 14 дней. Соответственно с показателем проводится коррекция суточного объема лекарства.

Опасностью терапии рек-ЭПО является быстрый прирост Hb, следствие которого – развитие стойкой артериальной гипертензии, тромбоза сосудов. Лекарство нового поколения «Дарбэпоэтина-α» решает проблему превышения верхнего целевого показателя гемоглобина (10 000–12 000 МЕ/нед.), максимальное действие препарата достигается за 14 дней после введения.

Проблема в применении этого вида заменителей ЭПО заключается в невозможности точного биоэквивалентного воспроизводства естественному гормону. Нарушение иммуногенности препарата по ряду причин способно вызвать серьезные осложнения вплоть до поражения красного костного мозга. Поэтому лечение нефрогенного малокровия стимуляторами эритропоэза небезопасно. В случае превышения адекватной дозировки возможно развитие необратимых процессов. Необходима оценка соотношения пользы и предполагаемого риска.

Учитывая тот факт, что рассматриваемый вид малокровия напрямую связан с заболеванием почек, нетрадиционная медицина рекомендует рецепты для лечения патологии и поднятия уровня гемоглобина в крови. Средства на основе растительных компонентов, которые применяют целители для лечения анемии при почечной недостаточности:

  1. Сухие истолченные корни ежевики (20 г) смешать с 0,5 л красного вина, кипятить на слабом огне до уменьшения состава в два раза (0,25 л). Действенный отвар при гематурии принимается по 2 ст. л. утром и вечером.
  2. Листья березы (30 г) заливаются 1 л белого вина, варятся в закрытой емкости 20 минут, охлаждаются, фильтруются. В готовое средство добавляют три столовых ложки меда. Смесь хранится при температуре 3–5 градусов выше ноля (можно в холодильнике). Пьется при дизурии по 0,5 стакана спустя час после приема пищи.
  3. Сделать смесь из семян огурца (50 г), плодов пинии или кедра (100 г), добавить 150 г меда, держать состав на паровой бане 40 минут, постоянно перемешивая. Хранить в темном прохладном месте. Принимать по столовой ложке 4 раза в течение дня за 15 минут до еды при почечных коликах в качестве мочегонного средства.

Для лечения разновидностей нефрита и почечной недостаточности:

  1. Измельченные плоды терна (1/4 стакана), залитые 0,5 литра водки, настоять 24 часа, несколько раз встряхивая содержимое бутылки. Пить по 50 г натощак.
  2. Сухие листья розмарина (1 ч. л.), 400 г жидкости, 100 г красного десертного вина смешиваются и настаиваются сутки, затем субстанция доводится до кипения, остывает 30 минут, фильтруется, помещается в холодильник. Ложка полученного состава принимается до еды и такое же количество после нее.
  3. Для приготовления лекарства берется тыква (около 2 кг), верхняя часть срезается по принципу крышки на кастрюле, убирается содержимое. Сахарный песок (300 г) смешивается с 0,3 л подсолнечного или оливкового масла, кладется в тыкву, закрывается срезанной частью, помещается в духовой шкаф на 45 минут при температуре 180 градусов. После с овоща удаляется кожура и все перемешивается до однородной массы. Хранится в холодильнике, дозировка и время приема не ограничиваются.
  4. Готовится повидло из физалиса, для этого понадобится 500 г плодов, 0,5 л воды, варится 60 минут, процеживается. Добавляется 1 кг меда, кипятится полчаса, пьется перед едой по 2 ст. л.

Для лечения гемолитической анемии:

  1. Измельченные листья сухой полыни (100 г) заливаются 0,5 л спирта, выдерживаются в темном месте в течение двадцати одного дня, периодически встряхиваются, по прошествии срока настойка фильтруется, остатки травы отжимаются. Пьется по 10 капель утром до приема пищи продолжительностью 1,5 месяца.
  2. В равных пропорциях сок черной редьки, моркови и красной свеклы помещается в плотно закрытой емкости в духовой шкаф на 2 часа. Используют для лечения курсом 60 дней по 2 ст. л. 3 раза перед едой.
  3. Корень горца змеиного и шиповника (по 70 г), гранатовый сок (100 мл), остатки со спила железа (1 ч. л.), 1 л сухого белого вина. Компоненты настаивают 1,5 месяца, процеживают. Средство принимается по столовой ложке за три раза.

Для продолжительности жизнеспособности эритроцитов рекомендуется народное средство в виде истолченного в порошок корневища дикого щавеля (конского). По 0,5 чайной ложки три раза в день месячным курсом.

Первичная профилактика недуга предусматривает диетотерапию, основанную на употреблении продуктов, содержащих железо и кобальт:

  • бобовые культуры (горох, фасоль, чечевица);
  • овощи и фрукты (гранат, свекла, редька, морковь, яблоки, брусника);
  • яичный желток;
  • гречневая крупа.

Также важны своевременная диагностика и лечение малокровия с применением диализа, пополнение железодефицита. Терапия недугов патогенеза хронической почечной недостаточности (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, пиелонефрит).

Профилактика анемии предусматривает выявление наследственного фактора нефропатии, врожденной аномалии почек, хронического воспалительного процесса в органе. Особое внимание уделяется, если в анамнезе имеются травмы с большой потерей крови, ожоги, химическая интоксикация, воздействие радиации.

источник

Нефрогенная анемия (анемия почечного происхождения, ренальная анемия) — это снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина крови при заболевании почек.

Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет снижение синтеза эритропоэтина (отсюда другое название нефрогенной анемии — ЭПО-дефицитная анемия). Эритропоэтин — это белок, регулирующий образование и созревание эритроцитов. Во внутриутробном периоде и у новорожденных детей эритропоэтин вырабатывают клетки печени. С возрастом он начинает синтезироваться в клетках почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин образование эритропоэтина снижается. В результате этого падает концентрация гемоглобина. Кроме того, вредные продукты обмена, которые при заболевании почек не выводятся в должном объеме, препятствуют синтезу эритропоэтина. Ацидоз (нарушение кислотно-основного равновесия, связанное с накоплением кислот) в два раза снижает срок жизни эритроцитов вследствие их разрушения.

При развитии терминальной почечной недостаточности пациенты нуждаются в проведении сеансов гемодиализа. Необоснованные частые заборы крови для анализа, а также кровь, остающаяся в экстракорпоральном контуре после завершения процедуры диализа, способствуют прогрессированию анемии.

Железо и фолиевая кислота являются субстратом для образования нормальных эритроцитов. Поражение слизистой оболочки кишечника, свойственное для больных в финальной стадии почечной недостаточности, препятствует усвоению их из пищи в необходимом объеме, чем также способствует появлению анемии.

Основной ролью эритроцитов является доставка кислорода к клеткам организма, поэтому при анемии все органы испытывают кислородное голодание.

Внешние проявления нефрогенной анемии развиваются постепенно. В начальной стадии обращает на себя внимание общая слабость, сонливость, упадок сил, головная боль, головокружение, раздражительность. В дальнейшем при усугублении анемии появляется бледность кожи, одышка при незначительной физической нагрузке, боли в области сердца по типу стенокардии, тенденция к снижению артериального давления.

Диагноз анемия ставится при падении уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.

Кроме того, для оценки тяжести анемии и выявления причин, которые могут снижать синтез эритропоэтина, рекомендуются следующие лабораторные тесты:

• Концентрация гемоглобина и гематокрита для классификации анемии по степени тяжести. Выделяют следующие степени тяжести анемии.
Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
Средняя — уровень гемоглобина 90-70 г/л;
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
• Индексы эритроцитов для дифференциальной диагностики типов анемии;
• Абсолютное количество ретикулоцитов для оценки активности процессов образования эритроцитов;
• Ферритин сыворотки как показатель запаса железа в организме;
• Процент насыщения трансферина железом для оценки участия железа в процессе образования гемоглобина;
• Уровень В 12 в плазме крови;
• У диализных больных концентрация алюминия крови. Алюминий крови может быть повышен в условиях недостаточной очистки воды для диализа.

Также у больных с анемией должны применяться специальные методы для диагностики скрытых кровотечений, например, желудочно-кишечных или ректальных. Для женщин при обильных менструациях рекомендована консультация гинеколога для нормализации гормонального фона.

На додиализных стадиях почечной недостаточности хороший эффект дает применение препаратов железа и фолиевой кислоты в таблетках. При формировании терминальной почечной недостаточности все препараты для лечения анемии вводятся внутривенно.

В настоящее время происходит отказ от гемотрансфузий (переливания крови) для лечения хронических анемий. Это связано с тем, что с кровью могут передаваться инфекционные агенты, такие как гепатит В, С, ВИЧ. До сих пор остаются актуальными тяжелые аллергические реакции, возникающие при переливании крови. У пациентов, которые планируют операцию пересадки почки, недопустима перегрузка железом и активация иммунной системы эритроцитами донора.

Во второй половине двадцатого века был создан рекомбинантный эритропоэтин, по структуре и свойствам очень схожий с собственным эритропоэтином человека. Это позволило продлить жизнь больным с почечной недостаточностью, улучшить её качество и снизить частоту гемотрансфузий. Рекомбинантный эритропоэтин назначается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л. Предпочтителен подкожный путь введения. Начальная доза составляет 50 ЕД на каждый килограмм массы тела и в дальнейшем корректируется на основании прироста гемоглобина и гематокрита крови. В начале лечения показатели крови контролируются 1 раз в 2 недели, затем при стабилизации показателей — 1 раз в месяц. В нашей стране разрешены к применению такие препараты рекомбинантного эритропоэтина, как Эпрекс, Эпокрин, Рекормон, Эральфон. При применении эритропоэтина возможно повышение артериального давления, а в случае быстрого прироста гемоглобина возрастает риск тромбоза сосудов.

Совместно с эритропоэтином показано введение препаратов железа. Существуют таблетированные формы (Сорбифер) и внутривенные препараты (Венофер, Ликферр 100, Аргеферр), которые предпочтительны на диализе. Начальная доза внутривенного железа составляет 100-200 мг в неделю с последующей коррекцией. Показатели обмена железа в организме определяют каждые три месяца.

При снижении содержания фолатов в крови показано применение препаратов фолиевой кислоты. На додиализной стадии применяются фолиевая кислота в таблетках, в период заместительной почечной терапии — форма для внутривенного введения.

источник

Анемия Хроническая болезнь почек (ХБП) подразумевает наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих на протяжение более трех месяцев, вне зависимости от патологии. Сам термин «хроническая болезнь почек» появился на рубеже XX и XXI вв вместо ранее использующегося термина «хроническая почечная недостаточность».

Современная классификация ХБП основывается на двух главных показателях – признаки повреждения почек (альбуминурия, протеинурия) и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (см статью «Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)» ). В зависимости от сочетания этих показателей определяют одну из пяти стадий хронической болезни почек (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1.
Стадии хронической болезни почек

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ),
мл/мин

Признаки нефропатии, нормальная СКФ

Признаки нефропатии, незначительно снижение СКФ

Значительное снижение СКФ

Терминальная хроническая почечная недостаточность

«Анемия. Общие положения. Классификация» ), в том числе и стенокардии, пациенту показана ЭСА-терапия. Помимо уровня гемоглобина (или показателя гематокрита) неадекватно низкий уровень эритропоэтина в крови относительно степени анемии считается одним из основных критериев назначения ЭСА-терапии.

Эритропоэз-стимулирующие агенты (ЭСА) – эффективные современные средства коррекции анемии у больных хронической болезнью почек. Наиболее популярный ЭСА-препарат – Эральфон (альфа-эпоэтин; аналоги: Бинокрит, Гемакс, Эмавейл). Назначение дозы альфа-эпоэтина зависит от индивидуальных особенностей конкретного пациента, поэтому на фармакологическом рынке представлена довольно широкая линейка доз препарата, что является преимуществом при его назначении, особенно на этапе подбора дозировки (препарат реализуется в дозировках 1000 МЕ, 2000 МЕ, 2500 МЕ, 3000 МЕ, 4000 МЕ, 5000 МЕ, 10 000 МЕ, 20 000 МЕ, 40 000 МЕ). Таким образом врач может легко подобрать необходимую схему лечения в зависимости от массы тела больного, исходного уровня гемоглобина, а также выбрать наиболее удобную кратность введения препарата.

Отметим, что для ряда пациентов с хронической болезнью почек принципиально важно снизить кратность парентерального введения препарата и сохранить постоянную стимуляцию эритропоэза. Этого можно достичь путем применения пролонгированных форм ЭСА-препаратов – Дарбэпоэтин-альфа (Аранесп). Пролонгированные формы эритропоэз-стимулирующих агентов позволяют достигать стабильного гемопоэтического эффекта при режиме введения 1 раз в 2-4 недели (это особенно важно у пациентов с хронической болезнью почек III-IV стадии, а также у больных, находящихся на перитонеальном диализе).

Эпоэтин тета (Эпоратио) при подкожном введении назначается в начальной дозировке 20 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если при этом уровень гемоглобина недостаточно повышается (менее 0,62 ммоль/л (1 г/дл) на протяжение 4 недель), дозу препарата повышают до 40 МЕ/кг 3 раза в неделю каждые 4 недели. В случае необходимости дозу Эпоэтин тета можно дополнительно увеличивать на 25% от предыдущей дозы с интервалом 1 месяц до момента индивидуального целевого уровня гемоглобина. При внутривенном введении препарата начальная дозировка – 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. Дополнительное повышение дозировки препарата до 80 МЕ/кг 3 раза в неделю назначают через 4 недели. По мере необходимости дозировку можно повышать на 25% от предыдущей дозы с интервалом 1 месяц. Отметим, что максимальная дозировка Эпоэтин тета – 700 МЕ/нед.

ЭСА-терапия, как правило, проводится в два этапа:

  • Фаза коррекции – достижение нижней границы показателя целевого уровня гемоглобина не более чем за 4 месяца
  • Фаза поддерживающей терапии

Эпоэтин бета (Веро-Эпоэтин, Рекормон, Эритростим) принято назначать в дозировке 100-200 МЕ/кг в неделю (общую дозировку делят на 2-3 дозы) для больных на гемодиализе. Практическое использование Эпоэтин бета 100 МЕ/кг в/в в конце диализа показало, что пик концентрации эритропоэтина в крови у пациентов достигал 1000-2000 мМЕ/мл, после чего, в течение 1,5-2 суток, уровень гормона быстро снижался с Т1/2 (период полувыведения) от 5 до 8 часов. Несмотря на рекомендации, в которых введение Эпоэтин бета показано вводить пациенту в течение последних 5 минут гемодиализа, некоторые специалисты вводят препарат в начале процедуры (исследования показали, что Эпоэтин бета не диализируется).

Средняя дозировка эритропоэз-стимулирующих агентов для поддержания уровня гематокрита в пределах 33-36% — 75 МЕ/кг в/в 3 раза в неделю. Некоторым больным назначались препараты в дозе более 150 МЕ/кг в/в 3 раза в неделю. Такую вариабельность дозировки препаратов при достижении целевого уровня гематокрита (или гемоглобина) можно объяснить десятикратным изменением уровней динамической устойчивости баланса эритропоэтина в крови при любой конкретной степени анемии у больных с ХПН.

Учитывая вышесказанное, наиболее рациональный подход к подбору начальной дозировки препарата – ступенчатое повышение дозы эритропоэз-стимулирующего агента с 75-100 МЕ/кг в/в 3 р/нед. Эта дозировка должна корректироваться каждые 2-6 недель, при условии устойчивого повышения гематокрита, но не выше чем на 1-2% в неделю. В случае повышения показателя гематокрита превышает 2% в неделю, дозу ЭСА необходимо снизить на 25%. И наоборот – при отсутствии ответной реакции на препарат, дозировку рекомендуется повысить на 25%. Не рекомендуется менять дозировку препарата чаще чем 1 раз в 4 недели, поскольку нельзя достоверно оценить эффективность ЭСА за более короткий срок. Целевой уровень гемоглобина (или гематокрита), как правило, достигается к 10-12-й неделе ЭСА-терапии пациентов на диализе.

У больных на перитонеальном диализе в одном из двух наиболее часто применяемых вариантов (постоянный циклический перитонеальный диализ или постоянный амбулаторный перитонеальный анализ) сохраняется более высокий показатель гематокрита, чем у больных, находящихся на постоянном поддерживающем гемодиализе. Таким образом, пациентам на перитонеальном диализе необходимость в проведении ЭСА-терапии не настолько критична, хотя и рекомендована. Разница между пациентами групп перитонеального диализа и гемодиализа вероятнее всего в том, что больные на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе не подвержены постоянным резидуальным кровопотерям. У больных на перитонеальном диализе обнаруживается такая же ответная эритропоэтическая реакция на ЭСА-терапию и такие же позитивные эффекты, как у больных на гемодиализе.

Отметим, что начальная дозировка ЭСА у больных на перитонеальном диализе значительно ниже, чем при гемодиализе; а способ введения препарата – подкожно. Одна из серий клинических исследований предполагала подкожное введение ЭСА 2 раза в неделю на протяжении 12 месяцев. Начальная доза – 25 или 50 МЕ/кг. Коррекция дозировки проводилась 1 раз в 4 недели до достижения целевого уровня гемоглобина – 100-120 г/л. Средняя недельная доза в этих исследованиях была 105 МЕ/кг. Применяемая схема ЭСА-терапии позволила достичь целевого показателя уровня гемоглобина в среднем через 11,7 недель.

Также нужно обратить внимание на тот факт, что подкожный способ введения эритропоэз-стимулирующих агентов многие специалисты до настоящего времени считали более предпочтительным, в сравнении с внутривенным введением, не только при перитонеальным диализе, но и при гемодиализе. Но сегодня вопрос о преимуществах подкожного введения перед внутривенным способом введения препарата подвергся серьезному пересмотру, так как у некоторых диализных пациентов, получавших ЭСА-терапию на протяжение долгого времени, внезапно возникала парциальная красноклеточная аплазия (аутоиммунная гемолитическая анемия), вызванная чрезмерным образованием анти-ЭПО-антител. Опосредованная антителами парциальная красноклеточная аплазия имеет две основные отличительные особенности:

  • Снижение уровня гемоглобина со скоростью примерно 40 г/л в месяц
  • Снижение количества ретикулоцитов в крови «Анемия. Общие положения. Классификация» ), — разные пороги, при которых происходит коррекция, могут влиять на соответствующий уровень гемоглобина. Рациональная скорость повышения уровня гемоглобина для большинства больных – 10 г/л в месяц.

При хронической болезни почек III-IV стадии с симптомами анемии также отмечался благоприятный эффект от ЭСА-терапии без каких-либо побочных действий на функции почек. Несколько проведенных исследований показали, что назначение эритропоэз-стимулирующих агентов больным ХБП III-IV стадии позволило увеличить уровень гемоглобина и показатель гематокрита, а также повысить толерантность к физическим нагрузкам, улучшить качество жизни и общее самочувствие. Как и у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, у больных ХБП III-IV необходимо учитывать наличие других факторов (кроме хронической болезни почек), которые могут стать причиной или аггравацией анемии и ингибировать реакцию на ЭСА-терапию:

  • Диагностировать и корригировать кровопотери (чрезмерные менструальные или кровотечение в желудочно-кишечном тракте)
  • Учитывать состояние запасов железа в организме (они должны быть адекватными и доступными)
  • Исключить аномальный гемолиз
  • Исключить дефицит фолиевой кислоты (витамина B9) и цианокобаламина (витамина B12)

Кроме этого, нужно брать во внимание возможный антиэритропоэтиновый эффект широко применяемых в наши дни антигипертензивных препаратов (блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторов ангиотензинпревращающего эффекта).

Перед назначением терапии эритропоэз-стимулирующими агентами необходимо провести минимальных набор лабораторных анализов:

  • Тест на скрытую кровь в кале (результат должен быть отрицательным)
  • Полный анализ клеток крови
  • Количество ретикулоцитов
  • Уровень фолиевой кислоты и цианокобаламина в крови
  • Содержание электролитов
  • Уровень мочевины и креатинина в крови

Также нужно контролировать состояние объема внеклеточной жидкости и артериального давления.

Стартовая доза ЭСА, как правило, является 20-50 МЕ/кг 3 раза в неделю. Если показатель гематокрита, уровень гемоглобина или количество ретикулоцитов не повышаются в течение 4 недель с момента начала терапии, дозу препарата нужно увеличивать с интервалом 4 недели до тех пор, пока не будет достигнут целевой показатель гематокрита или гемоглобина.

Дарбэпоэтин-альфа (Аранесп) принято назначать, начиная с дозировки 0,45 мкг/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно; или 0,75 мкг/кг массы тела 1 раз в 2 недели подкожно. Если уровень гемоглобина повышается более чем на 10 г/л в течение 2 недель, дозировка ЭСА-препарата необходимо снизить на 25%. При этом нецелесообразно полностью отказывать от ЭСА-терапии, так как отмена часто сопровождается резким снижением уровня гемоглобина ниже целевого показателя.

Больные ХБП III-IV стадии нуждаются в клиническом и лабораторном мониторинге в начальном периоде индукции и периоде назначения поддерживающей терапии. Помимо контроля уровня гемоглобина и гематокрита еженедельно надо контролировать состояние жидкости в организме и артериальное давление; 1 раз в 2-3 недели – количество ретикулоцитов; 1 раз в 3-6 недель – уровень азота, креатинина, мочевины, ферритина и электролитов в крови. Если показатель гематокрита превышает значение 35%, дозировка ЭСА должны быть снижена, а в случае превышения значения 40; ЭСА-терапию необходимо приостановить до снижения показателя гематокрита ниже 38%, после чего возобновить введение ЭСА в дозировке примерно 2/3-3/4 от предыдущей дозировки. При достижении поддерживающей дозы эритропоэз-стимулирующего агента, позволяющей удерживать показатель гематокрита в пределах 30-35% (дозировка может быть 25-200 МЕ/кг), лабораторные анализы следует проводить 1 раз в 4-6 недель.

Самый распространенный побочный эффект лечения эритропоэз-стимулирующими агентами – повышение артериального давления. Примерно у 23% больных с момента начала приема ЭСА наблюдается развитие или усугубление артериальной гипертензии. На протяжении долгого времени специалисты считали, что этот побочный эффект возникает из-за повышения уровня гемоглобина и эритроцитов с превышением целевого гематокрита и развития гипервискозного синдрома (сгущения крови). Но сегодня ученые выяснили, что, помимо уже известных факторов, существует и альтернативный механизм развития артериальной гипертензии, вызываемый непосредственным действием эритропоэз-стимулирующих агентов на стенки кровеносных сосудов, а также устранением гипоксической NO-зависимой вазодилатации и стремительным повышением общего периферического сосудистого сопротивления. В большинстве случаев, при использовании ЭСА развитие артериальной гипертензии успешно купируют путем адекватной ультрафильтрации или медикаментозна (путем назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего агента, β-блокаторов, кальциевых блокаторов). Но, несмотря на эффективность указанных средств, нужно снизить дозировку (при необходимости, даже отменить) ЭСА или применить подкожный способ введения препарата (если до этого его вводили внутривенно).

источник

Любая запущенная стадия почечной патологии способна вызвать анемию органа и всей системы. Анемия органа — симптом выраженной хронической почечной недостаточности, а также показатель тяжёлой формы уремии. Нефрогенная анемия или анемия почечного происхождения — уменьшение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в период почечной патологии. В этой статье мы расскажем, что такое почечная анемия, разберем симптомы и диагностику.

Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов. Эритропротеин — это белок, основная задача которого, регулировать и способствовать созреванию эритроцитов.

Для информации! В период внутриутробного развития плода эритропротеин вырабатывают почечные клетки.

В период взросления эритропротеин начинает самостоятельно синтезироваться почечными клетками. При снижении скорости фильтрации уровень образования также снижается, вследствие чего концентрация гемоглобина значительно падает. Такое нарушение влечет за собой не полное выведение из организма вредных продуктов обмена и препятствует процессу синтезирования эритропротеина.

Для информации! Нарушение кислотно-основного равновесия сокращает в два раза жизнедеятельность эритроцитов, а впоследствии их полностью разрушает.

В период прогрессирования почечной недостаточности терминальной стадии пациентам назначается процедура гемодиализа. Чрезмерные и необоснованные сдачи крови для анализов влекут за собой образование анемии. Процесс развития почечной недостаточности завершающей или финальной стадии препятствует усвоению из продуктов пищи фолиевой кислоты и железа, которые являются основой для образования эритроцита. Дефицит полезных веществ в организме и несвоевременное их восполнение, также способно вызвать анемию. Стоит отметить, существуют определенные заболевания, вызывающие образование почечной недостаточности:

  • поликистоз почек;
  • гипертоническая патология;
  • сахарный диабет;
  • пиелонефрит хронической формы;
  • мочекаменные заболевания;
  • подагра;
  • амилоидоз;
  • гломерулонефрит;
  • красная волчанка системная.

Как правило, симптомы анемии проявляются при хронических заболеваниях почек, в особенности, при уровне креатинина 308 мкмоль/литр. Патология сопровождается следующим симптомомкопмлексом:

  • слабость, появление усталости;
  • головокружение;
  • появление бледного цвета кожного покрова и губ;
  • общее недомогание, подавленное состояние.

Для информации! Анемия, спровоцированная любой почечной патологией значительно ухудшает работоспособность органов, всей системы и усложняет протекание болезни.

При наличии долгосрочной патологии почек нарушается функциональность всей системы, а также развиваются другие заболевания, способные привести к летальному исходу. Из опасных заболеваний могут развиться: сердечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, стенокардия, кровоизлияние в головной мозг.

Важно! Развитие тяжелой анемии у детей в раннем возрасте влияет на физическое и умственное развитие, а также нарушает функциональность других внутренних органов.

Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр. Для точного выявления уровня малокровия пациенты сдают следующие лабораторные анализы, которые позволяют определить тесты:

  • количество В12 в плазме крови;
  • уровень процентного насыщения железа, который позволяет установить насколько данное вещество задействовано в процессе образования гемоглобина;
  • точное число ретикулоцитов, который отвечают за процесс образования эритроцитов;
  • показатель эритроцитов для дифференциальной диагностики;
  • уровень запаса железа в организме.

Для информации! Уровень гемоглобина классифицируют по степени тяжести:

  • легкая — уровень ниже нормы, но не менее 90 г/литр;
  • средняя — уровень гемоглобина составляет 70-90 г/литр;
  • тяжелая — уровень составляет не менее 70 г/литр.

В период выполнения диагностирования следует применять специальные методы, которые помогают выявить скрытые кровотечения. Как правило, кровотечения могут быть в желудочно-кишечном тракте или ректальные. В период менструального цикла женщинам рекомендуется пройти дополнительную консультацию у врача гинеколога.

Лечение почечного малокровия состоит из нейтрализации инфекции и очагов воспаления в почечном органе. Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина. При выявлении пониженного уровня железа в организме пациента назначаются щадящие лекарственные препараты с высокой концентрацией данного вещества, например, внутривенный Ферковен в дозировке от 2 до 5 миллиграмм.

Для информации! Лекарственные препараты с высоким содержанием железа способны вызвать приступы тошноты и рвоты. Для исключения образования побочных действий железо принимается в комплексе с раствором Атропина, который вводится подкожно.

Дополнительно с приемом медицинских препаратов назначается диетотерапия, с обязательным содержанием продуктов богатых на кобальт и железо. Как правило, больным включают в рацион пищу, которая способствует быстрому усвоению железа в организме, к ним относят:

  • гречневая крупа;
  • чечевица;
  • зеленый горошек;
  • свёкла;
  • яичный желток;
  • гранат;
  • земляника;
  • брусника.

Помимо диеты, назначается терапия с приемом лекарственных препаратов в основе, которых высокая концентрация кобальта. Кобальт оказывает благоприятное влияние на организм больного и способствует включению железа в общий гем, который способен увеличивать эритропоэтическую активность сыворотки крови.

Для информации! В лечении почечного малокровия не используют хлористый кобальт, т.к. он провоцирует диспепсические расстройства.

Стоит отметить кобальт могут и заменить в случае абсолютной почечной недостаточности и резкого ухудшения функциональности почек. Полностью исключать данное вещество в лечении не рекомендуется, поэтому его чередуют с переливанием эритроцинтарной массы.

Помните, выраженные признаки малокровия почек способны значительно ухудшить состояние здоровья больного при почечной недостаточности. Важно, своевременно выполнить диагностирование, выявить патологию, пройти лечение лекарственными препаратами и диетотерапией. Своевременные принятые меры значительно улучшат общее состояние, помогут восстановить почечную систему, а также поддержат работоспособность других важных внутренних органов.

источник

Когда у человека имеются хронические болезни, присутствует различная неприятная симптоматика. Анемия при заболеваниях почек— не редкость, она возникает на поздних этапах патологического процесса. Связан симптом с поврежденной почкой, которая перестает вырабатывать в достаточном количестве гормон, отвечающий за образование красных кровяных клеток. По этой причине в организме, а особенно в почках, наблюдается нехватка эритроцитов. Когда их количество падает до минимума, диагностируется почечная анемия. При заболевании снижается уровень гемоглобина, что провоцирует недостаточное снабжение организма кислородом. Со временем происходит кислородное голодание, грозящее летальным исходом. Анемия органа нуждается в своевременном выявлении и лечении, чтобы не произошло непоправимых осложнений.

Почечную анемию еще именуют нефрогеннной или ренальной анемией. Она характеризуется снижением количества эритроцитов и уровня гемоглобина крови при почечных патологиях. Есть несколько причин, которые приводят к недугу. Основная причина развития почечной анемии заключается в сниженном синтезе гормона, продуцирующего эритроциты. Данный гормон называется эритропоэтином, он регулирует образование и количество красных кровяных телец в крови.

При внутриутробном развитии и у новорожденных эритроциты образуются с помощью печени. По мере роста ребенка данная функция переходит на почки. Когда снижается скорость клубочковой фильтрации (менее 30 мл/мин), тогда сокращается количество эритропоэтина, что приводит к понижению гемоглобина. Из-за почечного заболевания токсические продукты медленнее выводятся из органа и накапливаются, что тоже нарушает синтез гормона.

Нередко количество эритроцитов сокращается из-за нарушенного кислотно-основного баланса, связанного со скоплением различных кислот. При хронической почечной недостаточности последней стадии, когда почка полностью утратила функциональность, больному проводят процедуру гемодиализа. Она заключается в регулярном заборе и очищении крови — таким образом количество кровяных телец уменьшается.

Если в организме недостаточное количество железа или фолиевой кислоты, то нарушается нормальная выработка эритроцитов. Нередко такое происходит при почечной недостаточности — на последней ее стадии травмирована слизистая оболочка кишечника, и данные вещества не могут нормально усваиваться из пищи в необходимом количестве.

Почечная анемия негативно влияет на весь организм, поскольку в результате кислородной нехватки нарушается работа всех тканей и внутренних органов пациента. Симптоматика проявляется не сразу, поскольку анемия почек прогрессирует не быстро. В первое время отмечается снижение артериального давления. Со временем появляются такие признаки:

  • головная боль;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • отсутствие сна;
  • раздражительность;
  • отсутствие аппетита.

По мере того как обостряется заболевание, наблюдаются отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Пациента начинает беспокоить постоянная одышка после физических нагрузок, которая со временем отмечается в спокойном состоянии. Анемия проявляется болезненным сердцебиением и гипертрофией миокарда. Вскоре развивается сердечная недостаточность на фоне малокровия. У больного бледнеет кожа, слизистые и соединительные оболочки.

Патологический процесс влияет на работу центральной нервной системы. В результате анемии пациент постоянно пребывает в депрессивном состоянии. Наблюдается расстройство когнитивной функции. Негативно сказывается заболевание на половой функции пациента. У мужчин происходит утрата полового влечения, а у женщин нарушается менструальный цикл.

Анемия, возникшая при заболевании почек, чревата опасными последствиями, которые грозят пациенту летальным исходом. Если своевременно не обнаружить проблему, она быстро приводит к стенокардии, вызывает кровотечение в органах желудочно-кишечного тракта, провоцирует кровоизлияние в головной мозг. Наиболее опасным малокровие является для детей, поскольку негативно влияет на их физическое и умственное развитие.

Самым распространенным и опасным осложнением является сердечная недостаточность, при которой происходит нехватка кислорода. По этой причине сердце увеличивает выбросы эритроцитов. Это провоцирует гипертрофию и снижение эффективности желудочка, расположенного с левой стороны. Все эти осложнения нередко становятся причиной скоропостижной гибели человека.

Крайне важно своевременно диагностировать анемию при почечных болезнях. В первую очередь больному назначают сдать кровь на общий анализ— он покажет, на каком уровне пребывает гемоглобин. Обследуя человека, медики учитывают его пол и возраст, поскольку это важно при сопоставлении количества эритроцитов и гемоглобина. Для женского организма нормой гемоглобина считается показатель 120 г/л, для мужчин — 130 г/л. Если результаты анализов существенно ниже этих показателей, диагностируется анемия. Чем ниже уровень гемоглобина, тем сложнее степень патологии.

Дополнительно назначается анализ, позволяющий проследить за активностью красных кровяных телец. Крайне важно определить, на каком уровне находятся железо и алюминий. В некоторых случаях пациента направляют на анализ кала, чтобы выявить скрытые кровотечения во внутренних органах. Если у женщины интенсивно и в большом количестве выделяется кровь при менструации, рекомендуются осмотр и консультация у гинеколога. Возможно, потребуется терапия, чтобы восстановить гормональный фон. Когда будут результаты всех исследований, ставится диагноз, и врач назначает индивидуальную терапию.

Если у больного почечная недостаточность пребывает на додиализной стадии, тогда ему назначают средства, в которых содержится железо и фолиевая кислота. На этом этапе средства можно употреблять в виде таблеток. В случае, когда проводится гемодиализ, все лекарственные средства вводят в вену. Таким образом удается повысить и поддерживать уровень гемоглобина на допустимой отметке. Раньше в медицине практиковали переливание крови как терапевтическое средство от почечной анемии в хронической форме. Сегодня такой метод практикуют крайне редко по той причине, что таким образом передаются опасные инфекционные заболевания. Нередко у пациентов наблюдается аллергия после процедуры переливания крови.

В медицине создан такой препарат, который позволяет вырабатывать эритропоэтин. С помощью рекомбинантного эритропоэтина удается улучшить жизнь пациентов с хронической недостаточностью и сократить число ранней смертности от анемии. Данный препарат рекомендуют больным, у которых уровень гемоглобина опустился ниже отметки 90 г/л. Препарат вводят под кожу и через каждые две недели проверяют прирост гемоглобина. Когда уровень поднимется, запрашивают результаты анализов каждый месяц. Следует учитывать, что при чрезмерном употреблении препарата повышается артериальное давление, возникает вероятность тромбоза сосудов.

Комплексная терапия включает препараты с содержанием железа, которые принимают в таблетках или внутривенно. Если отмечено пониженное количество фолиевой кислоты, то рекомендуют прием фолатов. Если не проводится гемодиализ, то фолиевую кислоту прописывают в форме таблеток. При гемодиализе средство вводят внутривенно. Крайне важно как можно раньше начать лечение анемии, чтобы избежать неприятных осложнений. Следует обращаться к квалифицированным специалистам, чтобы восстановить здоровье.

источник

Хронические заболевания почек характеризуются неприятной симптоматикой. Анемия при ХПН не является редкостью. Она возникает по причине снижения уровня железа, недостаточного количества эритропоэтина.

Основные причины анемии при заболеваниях почек

При хронической почечной недостаточности развивается нефрогенная анемия. Ее основные признаки по сути такие же, как и при обычном малокровии – снижение уровня гемоглобина крови, эритроцитов.

Главным триггерным фактором процесса служит уменьшение продукции эритропоэтина. Ситуация встречается при нарушении работы почек, когда падает скорость клубочковой фильтрации. Интоксикация при хронической патологии почек, почечной недостаточности также замедляет синтез этого гормона.

Число эритроцитов также сокращается по причине нарушения гомеостаза, когда в организме накапливаются кислоты. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности (ХПН) проводится гемодиализ, который способствует очистке крови от вредных веществ.

Если сочетается эта патология со снижением усвоения организмом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, продукция эритроцитов также нарушается. Такая ситуация возможна при заболеваниях почек, поскольку поздние стадии характеризуются повреждением слизистой оболочки кишечника, нарушением всасывания необходимых продуктов, развивается дефицит железа, прогрессирует анемия.

Эта патология влияет на работу всех органов и систем организма. Клиническая картина анемии при почечной недостаточности манифестирует не сразу по причине медленного течения. На первых этапах несколько снижается артериальное давление, а затем встречаются:

  • общие симптомы – слабость, головные боли;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение аппетита;
  • нарушение сна.

При прогрессе почечной недостаточности возникают различные патологии сердечно-сосудистой системы. Больные ХПН страдают от одышки при незначительной нагрузке, тахикардии, развивается выраженная гипертрофия миокарда. Развитие железодефицита, нарушение синтеза эритропоэтина приводит к усугублению сердечной недостаточности. Отмечается бледность кожных покровов.

Угнетается работа центральной нервной системы. Хроническая недостаточность почек с анемией провоцируют развитие депрессии, угнетению когнитивных функций. Половая функция также ухудшается у обоих полов.

Осложнения и последствия

Самое страшное последствие хронической почечной недостаточности, сопровождающейся анемией – смерть пациента. Чем ниже гемоглобин, тем выше вероятность летального исхода. При несвоевременном выявлении анемии развиваются явления стенокардии, кровоточивость органов пищеварения, кровеносных сосудов. Важно отметить, что малокровие у детей негативно влияет на их развитие.

Тяжелым отдаленным последствием считается развитие сердечной недостаточности по причине гипоксии. Недостаток ферритина, низкий уровень сывороточного железа ведут к тому, что сердце усиливает выброс крови во время систолы, что ведет к гипертрофии миокарда, гипертонической болезни.

Постановка диагноза осуществляется на основании анализа крови, который позволяет определить уровень гемоглобина. При его низких показателях говорят о тяжелой форме анемии. Дополнительно исследуют содержание ферритина, связь трансферрина с железом.

Болезнь почек устанавливается посредством проведения анализов мочи, биохимического исследования крови, УЗИ органов брюшной полости. Дополнительно врачи назначают изучение свойств эритроцитов, гемоглобина, определение уровня железа. Важную информацию можно получить посредством установления внутреннего кровотечения.

Лечение дефицита железа у больных с ХПН

Если у пациента с почечной недостаточностью отмечается феррум-дефицит, лечение заключается в назначении препаратов, направленных на восстановление депо этого элемента. Обычно они прописываются в таблетированной форме. При поражении органов пищеварения их вводят парентерально.

Подкожное введение эритропоэтина способствует улучшению качества жизни пациентов с малокровием на фоне заболевания почек в составе комплексной терапии. Анемии хорошо поддаются лечению этим препаратом за счет воздействия на один из этапов патогенетической цепочки. Здесь важным моментом является то, что передозировка лекарственным средством грозит такими осложнениями, как гипертензия и тромбозы.

Терапия анемии при ХПН включает железосодержащие лекарственные средства, фолиевую кислоту, витамин В12. Иногда при гемодиализе врачи уходят от таблетированных препаратов, отдавая предпочтение внутривенному или внутримышечному их введению.

Состояние пациента значительно улучшается после аллотрансплантации почки, но такой шаг допустим только при пересадке органа от близких родственников при полной антигенной совместимости. Такие больные находятся на пожизненном наблюдении нефролога и трансплантолога.

Введение Эпоэтина альфа, Эпоэтина бета хорошо стимулирует формирование эритроцитов. Улучшаются такие показатели крови, как ретикулоциты, гемоглобин, гематокрит. Скорость захвата железа клетками растет. Средство не влияет на лейкопоэз.

При онкологических заболеваниях крови встречается эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизов, в связи с чем наступление клинического эффекта запаздывает на 2-3 недели, либо же не наступает вообще.

Показания и противопоказания к лечению Эпоэтином

Препарат рекомендован к введению при наличии у пациентов анемии различной природы:

  • при заболеваниях почек;
  • при онкологических процессах на фоне химиотерапии, в том числе при поражении костного мозга;
  • лимфомы;
  • миеломная болезнь;
  • при аутогемотерапии;
  • профилактика малокровия у недоношенных деток.

Эффектами введения этого лекарственного вещества является рост гемоглобина с гематокритом. Улучшается работа всех органов и тканей за счет снижения явлений гипоксии. Лечение препаратом подразумевает две стадии:

  • начальная, проводится коррекция малокровия;
  • поддерживающая для стабилизации состояния пациента.

Врачи рекомендуют держать уровень гемоглобина не ниже 110 г/л, поскольку анемичным синдромом является снижение этого показателя ниже обозначенной цифры.

Определение дозы эритропоэтина, а также коррекцию лечения определяет исключительно врач. Для лечения анемии при хронической почечной недостаточности вводится препарат внутривенно медленно, в течение двух минут. Целью лечения считается достижение уровня гематокрита не менее 30%, при этом он не должен расти больше чем на 0,5% за 7 дней.

Стадия коррекции подразумевает подкожное введение препарата трижды за неделю по 20 МЕ/кг массы тела. Доза увеличивается при недостаточном росте гематокрита. Важно отметить, что суммарное количество лекарственного средства допустимо за один прием в неделю. Максимальной дозой считается 720 МЕ/кг за 7 дней. Поддерживающая терапия анемии при ХПН подразумевает двукратное снижение дозировке при нормальном уровне гематокрита.

Железосодержащие лекарственные средства предпочтительнее назначать в таблетках по причине того, что железо усваивается в просвете кишечника. Рекомендованной дозой является 80-100 мг за сутки. Лечение продолжается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень гемоглобина, а показатель сывороточного железа не будет находиться у верхней границы нормы. Но здесь важно не допустить передозировки.

Причины снижения ответа на препараты Эпоэтина

Эффективность назначения эритропоэтина доказана для лиц всех возрастов, в том числе у пожилых, старых пациентов и маленьких деток. Данные многоцентровых исследований подтверждают наличие хорошего ответа на лечение этим лекарственным средством. За 4 месяца наблюдений уровень гемоглобина при тяжелых почечной анемии поднимался на 20 единиц.

Сниженный ответ на введение таких лекарственных средств наблюдался при выявлении других причин снижения гемоглобина – выраженном железодефиците, недостаточности витамина В12, фолиевой кислоты или при наличии хронических неустановленных геморрагий. Это обусловлено тем, что препараты эритропоэтина не способны повлиять на эти патогенетические звенья.

Среди побочных эффектов лекарственного средства отмечаются нижеприведенные.

  1. Развитие или усугубление артериальной гипертензии, а также возможное появление гипертонических кризов с осложнениями – нарушения сознания, выраженные головные боли, головокружения, дезориентация в пространстве.
  2. Тромбоз, тромбоэмболические явления.
  3. Усугубление течение ишемических процессов, усиление явлений стенокардии.
  4. Развитие парциальной красноклеточной аплазии.
  5. Снижение количества тромбоцитов, особенно часто такое состояние встречается при внутривенном введении эритропоэтина.

Среди лабораторных показателей отмечается увеличение концентрации калия и фосфатов крови. Количество ферритина и железа падает, но растет гематокрит. Иногда отмечаются такие аллергические реакции, как:

  • зуд кожных покровов с высыпаниями, вплоть до крапивницы;
  • при индивидуальной непереносимости развивается анафилактический шок.

Другие виды побочных эффектов – головные боли по типу мигрени, гипертермия, ознобы, боли суставов, покраснение кожи в месте введения эритропоэтина.

источник