Меню Рубрики

Курс витамина в12 при анемии

Для быстрого и полноценного восстановления организма врачи назначают комплексное лечение, которое включает в себя прием медикаментов, нормализацию питания и изменение образа жизни.

В лечении В12-дефицитной анемии используется в первую очередь витамин, дефицит которого развился в организме. Также применяется переливание крови и специальная диета.

В случае подтверждения дефицита витамина В12 больному могут назначить прием таблеток или внутривенное введение препарата. Препарат вводят один раз в сутки, а количество витамина составляет 500-1000 мкг. Такое лечение длится 5-6 недель, после чего врач переводит пациента на поддерживающую терапию, которая нормализует уровень витамина В12 в организме. Терапия происходит 2-4 раза в месяц до полного выздоровления, хотя в тяжёлых случаях процедуру проводят на протяжении всей жизни.

Для оценивания эффективности лечения у больного берут кровь на анализы несколько раз в неделю. Зачастую уже через месяц регулярных процедур можно заметить значительное улучшение состояния больного и ослабление симптомов.

Процедура проводится в самых крайних случаях, когда состояние пациента может закончиться комой или летальным исходом. Переливание крови является довольно опасным методом лечения, но все же проводится при определенных показаниях, таких как анемия (с показанием гемоглобина меньше, чем 70 г/л), потеря сознания, анемическая кома.

Вместе с переливанием больному назначают внутримышечное введение витамина В12. Когда человеку ничего не угрожает, его переводят на медикаментозное лечение.

Как известно, кобаламин отлично выдерживает термальные обработки. Он сохраняется после кипячения молока и обжаривания мяса. Содержится витамин В12 в основном в продуктах животного происхождения. Это связано с тем, что он не синтезируется растениями и животными, а содержится в производных микроорганизмах. Поэтому мясные продукты больше всего обогащены кобаламином.

Такие продукты, как печень и мясо окуня являются лучшими поставщиками витамина. Также кобаламин содержится в большом количестве в почках, лососе, гребешках, креветках, сардинах, треске, баранине и говядине.

Из растений, содержащих кобаламин, выделяют ламинарию и зелёные водоросли. Содержится в пивных дрожжах и соевых продуктах в небольшом количестве.

Состояние дефицита витамина В12 не является опасным, но весьма коварно, ведь заболевание развивается на протяжении длительного времени. Если симптомы дефицита были выявлены на ранних стадиях развития, то прогноз для больного будет весьма благоприятный. Иная ситуация складывается, если заболевание находится в запущенной форме. Тогда это может закончиться летальным исходом.

После проведения терапии состояние пациента улучшается, постепенно исчезают симптомы. Но есть факторы риска, которые могут усложнить процесс лечения: запущенная форма болезни, поражение нервной системы человека, отсутствие результата терапии, наследственная форма дефицита. В таких случаях больному придется лечиться на протяжении всей жизни.

Народные средства не слишком эффективны. Но некоторые люди их используют для имитации лечения по принципу «нужно что-то делать». Предлагаем несколько рецептов.

Горькая полынь

Самое известное домашнее лекарство против малокровия. Спиртовая настойка этого растения отлично справляется с заболеваниями пищеварительной и кровеносной системы.

Рецепт: залить траву водкой, закрыть плотно крышкой и поставить в темное место на 20 дней. По истечении этого времени настойка будет готова. Употреблять 5-10 капель натощак.

Клевер луговой

Рецепт: залить листья растения кипятком и настоять на протяжении 40 минут. Пить отвар несколько раз в день.

Шиповник при анемии

Рецепт: взять плоды шиповника и залить их кипятком. Настоять на протяжении 9 часов в термосе. Пить в течение дня вместо чая.

источник

Анемия – это клинико-гематологический синдром или заболевание, для которого характерно уменьшение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Эксперты ВОЗ определили критерием анемии для женщин уровень гемоглобина 120 г/л и менее (121–145 г/л в норме), для мужчин – 130 г/л и менее (131–164 г/л в норме).

Дефицит железа является серьезной медико-социальной проблемой во всех странах. Наиболее подверженные дефициту железа группы населения (дети, подростки, беременные и женщины детородного возраста) определяют будущее каждой страны.

В России распространенность железодефицитной анемии(ЖДА) колеблется от 12 до 18 %, но среди женщин этот показатель может достигать 20-40 % и более (М.И. Лосева, Т.И. Поспелова, 2002).

ЖДА относится к группе анемий, возникающих в результате дефицитного эритропоэза, чаще всего при потере крови или недостаточном поступлении и всасывании железа.

Главной функцией железа является перенос кислорода к тканям. Помимо этого железо участвует в пролиферации клетки, продукции и уничтожении кислородных радикалов (антиоксидантная функция). Недостаток этого микроэлемента ведет к уменьшению умственных и познавательных способностей, предрасполагает к частым инфекциям (М.И. Лосева, 1988; Dallman, 1987;Wacter, 1989).

Обмен железа в организме представляет собой четко организованный процесс. Все освободившееся при распаде гемоглобина и железосодержащих ферментов железо утилизируется. Потери железа с калом, мочой, волосами, слущенным эпителием кожи и слизистой пищеварительного тракта составляют 1 мг/сут. Восполняются потери железа из пищи, при этом 1 мг/сут покрывает потребности взрослого человека, 1,5-2 мг – женщины репродуктивного возраста и 3 мг – беременной женщины и в период лактации.

Большую часть всасывающегося железа составляет гемовое железо гемоглобина и миоглобина, которое находится в мясе, рыбе, печени, яйцах. В этих продуктах доля усвояемого железа составляет 10-20 %. Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения и оно менее доступно (доля усвояемого железа – 6 %).

Основное место всасывания железа – двенадцатиперстная кишка и начальные отделы тощей кишки. После всасывания железо связывается с транспортным белком трансферрином, который доставляет железо к эритрокариоцитам костного мозга, ретикулоэндотелиальным клеткам и во все ткани организма для синтеза ферментов – цитохромоксидаз. Железо попадает в митохондрии, где происходит синтез гема из железа и протопорфирина. В эритрокариоцитах синтезируется ферритин, который необходим для удаления из клетки избытка железа, не вошедшего в гемоглобин, и его депонирования. Больше всего ферритина в эритробластах, базофильных нормоцитах и в макрофагах.

Частые, даже небольшие кровопотери (кровотечения из ЖКТ, носовые кровотечения, маточные кровотечения, почечные кровотечения и т.д.).

Нарушение всасывания железа при патологии ЖКТ (резецированный желудок, хронический панкреатит, язвенная болезнь, гастрит, язвенный колит, резекция тонкого кишечника).

Недостаточное поступление железа с пищей при условии общего дефицита питательных веществ, дефицита в рационе мяса, рыбы, растительных продуктов.

Повышенная потребность в железе: период беременности, лактации, активное занятие спортом, быстрый рост организма.

Нарушение реутилизации железа при разрушении эритроцитов.

Анкилостомидоз (глистная инвазия анкилостомой).

Использование препаратов, тормозящих всасывание железа (антациды, препараты кальция, крепкие напитки – чай, кофе, свежие молокопродукты).

Патология печени (хронический гепатит, цирроз), ахлоргидрия, дисбактериоз кишечника.

Нарушение синтеза транспортного белка – трансферритина (наследственное или приобретенное заболевание с нарушением белковообразовательной функции печени).

Врожденный дефицит железа.

При длительном лечении эритропоэтином: с увеличением эритропоэза возрастает потребность в железе.

Анемический синдром, обусловленный гемической гипок-сией: бледность кожных покровов и слизистых, быстрая утомляемость, слабость, сонливость, одышка при физической нагрузке. Головокружение и потемнение в глазах, головные боли и сниженная работоспособность. Усиление болей в сердце при патологии сердца.

Сидеропенический синдром вследствие тканевого дефицита железа: ломкость волос, ногтей, исчерченность ногтей, койлонихии, сухость кожи, извращение вкуса (pica chlorotica), проявляющееся в непреодолимом желании есть малосъедобные вещи: мел, глину, песок, зубной порошок, сырое тесто и т.п. Пристрастие к необычным запахам: бензина, керосина, газетной бумаги, ацетона, лаков и др. Атрофия слизистой языка, пищевода (сухость во рту, разрушение зубов, глоссит, афтозный стоматит).

Висцеральный синдром – структурные и функциональные изменения различных органов. Со стороны ЖКТ – субатрофический и атрофический гастрит, эрозивно-язвенные поражения, дисфагия, синдром раздраженного кишечника; со стороны сердечно-сосудис­той системы: склонность к артериальной гипертонии, НЦД, анемическая миокардиодистрофия; со стороны ЦНС: гипоксическая энцефалопатия (снижение памяти, нарушение сна). Задержка полового и физического развития.

Синдром вторичного иммунодефицита: частые аденовирусные инфекции, хронизация воспалительных процессов; глубокая и стойкая депрессия продукции интерферонов лейкоцитами, снижение IgА (в 1,3 раза) иIgМ.

Лабораторная диагностика. Характерно снижение гемоглобина до 120 г/л и менее у женщин и до 130 г/л и менее у мужчин. Цветовой показатель всегда снижен до 0,8-0,6 (в норме 0,86-1,05). В мазке крови выявляются гипохромные эритроциты со склонностью к микроцитозу, анизоцитозу и пойкилоцитозу. Уровень ретикулоцитов чаще нормален или снижен, редко наблюдается повышение до 2-5 % в первое время после значительной кровопотери. Наблюдается тенденция к лейкопении.

Пунктат костного мозга, как правило, не изменен.

Содержание сывороточного железа (СЖ) по сравнению с нормой (12,5-30,4 мкмоль/л) снижается. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышается (при норме 30,6-84,6 мкмоль/л). Снижается ферритин сыворотки крови (в норме 70-140 мкг/л у мужчин и 35-70 мкг/л у женщин). Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) железом снижается (в норме 25-40 %).

Современные лабораторные методы позволяют выделить 3 степени развития ЖДА.

Прелатентный (Iстепень) дефицит железа, для которого характерно уменьшение запасов железа в костном мозге и тканях (снижается ферритин сыворотки).

При IIстепени – латентном дефиците железа развивается железодефицитный эритропоэз. Начинается снижение уровня гемоглобина, СЖ, увеличивается ОЖСС, снижается КНТ.

При IIIстепени развивается ЖДА различной степени выраженности. Все вышеописанные показатели достигают критических значений.

Для установления причины ЖДА прежде всего исключают кровопотерю, главным образом из ЖКТ. Для выявления кровопотери из ЖКТ используются следующие методы: 1) визуальная оценка – выявление черного стула (мелены). Для ее появления кровопотеря должна составлять 100-120 мл в сутки и более; 2) реакция Грегерсена на скрытую кровь обычно положительна при кровопотере более 12-20 мл в сутки; 3) определение кровопотери после введения больному эритроцитов, меченных радиоактивным хромом – проба Пфасмана. Она выявляет кровопотерю менее 15 мл в сутки. Наиболее часто причиной кровопотери являются язвенные и опухолевые поражения различных отделов ЖКТ, для установления которых используется весь арсенал современных методов исследования (ультразвуковых, эндоскопических, рентгенологических, включая компьютерную томографию, и др.).

Основные принципы терапии и профилактики ЖДА

Достижение полной клинической и гематологической ремиссии с помощью препаратов железа (лучше пероральных) в сочетании с витаминами В1, В2, В6, С и соблюдения диеты, богатой протеинами, микроэлементами, природными антиоксидантами (мясо, рыба, печень, яйца, ягоды, овощи).

Проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся источнике кровотечения.

Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа, источника кровотечения.

Контроль эффективности лечебных мероприятий каждые 3-4 недели. Исследование СЖ, ОЖСС, КНТ, ферритина – до лечения, на 7-14-й день после отмены препаратов, затем 1-2 раза в год.

Динамическое наблюдение за больными ЖДА не менее 3 лет.

Медикаментозное лечение ЖДА

Проводится преимущественно пероральными препаратами железа. Выбор препарата определяется содержанием в нем элементарного железа (Fe 2+ ) и хорошей переносимостью.

Суточная и курсовая дозы препарата рассчитывается с учетом уровня СЖ и содержания элементарного железа (Fe 2+ ) в капсуле (таблетке). При содержании:

СЖ – 10-12 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 23-25 мг. Курсовая доза – 1355 мг. Курс лечения – 1,5-2 месяца.

СЖ – 8 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 46-51 мг. Курсовая доза – 3100-3200 мг. Курс лечения – 2-2,5 месяца.

СЖ – менее 8 мкмоль/л, суточная доза Fe 2+ – 70-80 мг. Курсовая доза – 6500-7000 мг. Курс лечения – 3 месяца и более.

Наиболее часто используемые препараты для лечения ЖДА приведены в табл. 46.

Содержание железа в препарате и их дозировка

Содержание Fe 2+ в 1 таблетке

(раствор для приема внутрь)

Показания для парентерального введения препаратов железа:

Непереносимость всех пероральных препаратов.

Нарушение всасывания (язвенный колит, энтерит).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Количество ампул на курс лечения рассчитывается по формуле: А = К × (166,7 – D) × 0,004, где К – масса тела больного, кг,D– исходный уровень гемоглобина, г/л. Используют препараты феррум-лек, феррлицит (в 5 мл раствора 100 мг железа) для внутривенного введения и феррум-лек, эктофер (в 2 мл раствора 100 мг железа) для внутримышечного применения. Обычно они вводятся по 1 ампуле ежедневно или через день.

Переливание крови проводится только по жизненным показаниям.

Витамин В12— и фолиеводефицитная анемииотносятся к группе анемий, возникающих в результате неэффективного эритропоэза с нарушением созревания всех трех ростков кроветворения.

При участии витамина В12(его кофермента метилкобаламина) образуется активная форма фолиевой кислоты, которая необходима для синтеза тимидина, входящего в состав ДНК. Таким образом, витамин В12и фолиевая кислота принимают участие в синтезе ДНК, а также в делении дифференцирующихся клеток костного мозга и ЖКТ. В связи с этим при В12-дефицитной анемии подавляется не только нормальный (нормобластический) тип эритропоэза, но также миелоидный и мегакариоцитарный ростки, что приводит к лейкопении и тромбоцитопении. Нарушение синтеза ДНК приводит к задержке клеточного деления, избыточному накоплению гемоглобина в эритроцитах и увеличению их размера – макроцитозу. Некоторые гиперхромные эритроциты достигают в размере 11-12 мкм и более – такие эритроциты называются мегалоцитами. Эритропоэз в основном идет аномальным путем с образованием аномальных молодых эритроцитов, содержащих ядро, – мегалобластов. Таким образом формируются характерные гематологические признаки В12-дефицит-ной анемии – мегалобластический тип кроветворения, макроцитоз с избыточным содержанием гемоглобина в эритроцитах, что дает увеличение цветового показателя.

Витамин В12(его кофермент аденозилкобаламин) необходим также для нормального обмена жирных кислот. При дефиците витамина В12обмен жирных кислот нарушается, образуются пропионовая и метилмалоновая кислоты, токсичные для нервной ткани и приводящие к развитию фуникулярного миелоза.

Обмен витамина В12и фолиевой кислоты в организме

Витамин В12из пищевых продуктов (мясо, яйца, сыр, молоко, почки) попадает в желудок, где связывается с белком – протеином-R. Далее этот комплекс поступает в двенадцатиперстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов поджелудочной железы происходит его расщепление. Одновременно в кишечник поступает внутренний фактор (фактор Касла), вырабатываемый в желудке, который связывается с витамином В12. Комплекс витамина В12с внутренним фактором присоединяется к рецепторам кишечника для внутреннего фактора и всасывается. После всасывания витамин В12связывается с транспортным белком транскобаламиномII, который переносит его в костный мозг на нужды кроветворения и в печень, где он депонируется. Суточная потребность в витамине В12– 3-5 мкг, запас витамина – 3-5 г, поэтому для истощения запаса витамина В12и развития клинической картины анемии требуется от 3 до 12 лет.

Читайте также:  Сроки диспансерного наблюдения детей с анемией

Фолиевая кислота содержится в организме в количестве 5-20 мг, и ее запасы при нарушении поступления могут истощиться за 4 месяца. Суточная потребность в витамине составляет 100-200 мкг. Она увеличивается при беременности и гемолитических анемиях. Фолиевая кислота содержится в значительном количестве в овощах и фруктах. Правда, 50 % ее разрушается при кулинарной обработке. Всасывается фолиевая кислота в верхнем отделе тонкой кишки.

нарушение секреции фактора Касла слизистой оболочкой желудка вследствие аутоиммунного атрофического гастрита или гастроэктомии (главная причина);

поражение тонкой кишки, отсутствие рецепторов к внутреннему фактору вследствие глютеновой энтеропатии или хронического энтерита;

конкурентное поглощение витамина В12в кишечнике широким лентецом или микробами (синдром слепой петли);

полное исключение из рациона продуктов животного происхождения (алиментарная недостаточность);

нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, в результате чего комплекс витамина В12с протеином-Rне расщепляется;

редкий наследственный дефект – снижение количества транскобаламина II;

у новорожденных – вскармливание козьим молоком, которое содержит малое количество фолиевой кислоты;

длительный прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов, некоторых туберкулостатиков;

беременность при плохом питании, злоупотреблении алкоголем, а также в случае, если беременная женщина страдает наследственной или приобретенной формой гемолитической анемии;

нарушение кишечного всасывания вследствие массивной резекции тонкого кишечника, при синдроме слепой петли, целиакии;

наследственно обусловленное изолированное нарушение всасывания фолиевой кислоты.

Анемический синдром. Постепенно появляются признаки усталости, сниженной работоспособности, слабость, сердцебиение и одышка при физической нагрузке. Больные имеют характерный внешний вид: одутловатость, пастозность лица с бледно-желтым оттенком кожи, небольшая желтушность склер.

Синдром желудочно-кишечных нарушений: атрофия слизистой желудка с соответствующей клинической картиной, подтвержденная гистологически; атрофический десквамативный глоссит (характерны участки десквамации эпителия и атрофии нитевидных сосочков – малиновый, «лакированный» язык).

Фуникулярный миелоз, связанный с нарушением обмена жирных кислот. Наиболее ранними симптомами поражения нервной системы являются парестезии и нарушения чувствительности с постоянными легкими болевыми ощущениями, ощущение холода, онемение в конечностях, чувство ползанья мурашек. Нередко наблю­даются признаки мышечной слабости. В первую очередь страдают нижние конечности. Поражение чаще симметричное. Руки поражаются редко. При глубоком поражении нарушается вибрационная и глубокая чувствительность. Иногда у больных появляются психические нарушения, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В самых тяжелых случаях наблюдается кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей (псевдотабиес).

Для фолиеводефицитной анемии не характерна одутловатость лица. Сравнительно часто наблюдается иктеричность склер. Нет неврологических нарушений. Глоссит наблюдается крайне редко.

Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови, биохимических анализах и в костном мозге при В12— и фолиеводефицитной анемиях схожи.

В анализе крови наблюдаются анемия, тромбоцитопения и нейтропения. Уровень ретикулоцитов чаще снижен. Цветовой показатель больше 1. Определяется макроцитоз с наличием мегалоцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов. В эритроцитах обнаруживаются остатки ядра – тельца Жолли и кольца Кебота.

Характерным для этих анемий является полисегментированность нейтрофилов. Если в норме нейтрофил содержит 3-4 сегмента, то при В12— или фолиеводефицитной анемии – 5-6.

Желтушность кожных покровов и иктеричность склер при этих анемиях обусловлена увеличением в крови билирубина за счет его непрямой фракции вследствие гемолиза макро- и мегалоцитов. При этом увеличена селезенка, реже – печень.

В стернальном пунктате выявляется резкое раздражение красного ростка, преобладание эритроидных клеток над миелоидными с наличием мегалобластов.

В моче определяется высокая концентрация метилмалоновой кислоты, что характерно только для В12-дефицитной анемии в отличие от фолиеводефицитной.

Основные принципы терапии и профилактики В12— и фолиеводефицитной анемий

Основным методом лечения является применение препаратов витамина В12. С этой целью используют цианкобаламин (500 мкг/сут ежедневно) или гидроксикобаламин (1 мг/сут через день). Все препараты вводятся парентерально. Длительность курса терапии – 4-6 недель.

К концу первой недели лечения обязательно контролируют уровень ретикулоцитов. Обнаружение большого числа ретикулоцитов (20-50 %) на фоне стабильного уровня гемоглобина указывает на эффективность терапии.

С целью профилактики рецидива В12-дефицитной анемии в последующем пожизненно ежемесячно вводят препараты витамина В12 – цианкобаламин или гидроксикобаламин по 500 мкг, или же проводят двух-трехнедельные курсы поддерживающей терапии (10-14 инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных клинических проявлениях фуникулярного миелоза используют высокие дозы цианокобаламина (1000 мкг/сут) в сочетании с аденозилкобаламином (500 мкг/сут внутримышечно), который, не влияя на костномозговое кроветворение, участвует в обмене жирных кислот в нервной ткани.

Лечебная доза фолиевой кислоты составляет 5-15 мг/сут. Она оказывается достаточной даже в случае нарушенного всасывания фолиевой кислоты. При выявлении фолиеводефицитной анемии во время беременности или кормления следует назначить ту же дозу препарата, а после нормализации эритропоэза доза может быть уменьшена до 1 мг/сут на весь период беременности и кормления.

источник

В каких случаях назначаются уколы витамина B12. Как правильно определить дозировку и какие возможные побочные эффекты важно учесть.

В12 (цианокобаламин) — витамин, который по праву считается ключевым для организма. Его действие направлено на укрепление иммунной системы, регуляцию давления, ускорение синтеза белков и нормализацию сна. Для повышения эффективности препарата он выписывается в ампульной форме. Как колоть витамин В12? В чем действие цианокобаламина на организм и о каких противопоказаниях важно помнить в процессе приема? Каждый из вопросов требует детального обсуждения.

В медицинской практике витамин В12 (уколы) нашел широкое применение и назначается в следующих случаях:

  • Полиневрит, невралгия и радикулит.
  • Хронические анемии, развивающиеся на фоне нехватки цианокобаламина.
  • Почечная недостаточность и цирроз печени.
  • Травмы периферических нервов, детский церебральный паралич.
  • Для профилактики при назначении витамина С, бигуанидов, ПАСК в повышенной дозировке.
  • Алкоголизм, продолжительные лихорадочные состояния.
  • Кожные заболевания — атопический дерматит, фотодерматоз, псориаз и прочие.
  • Патологии кишечника и желудка, связанные с нарушением всасываемости В12.
  • Опухоли кишечника и поджелудочной железы.
  • Инфекционные заболевания и стрессовые состояния, патологии почек.
  • Болезнь Дауна, фуникулярный миелоз.

Витамин В12 в уколах оказывает следующее действие:

  • Ускоряет производство лейкоцитов, принимающих участие в уничтожении посторонних и опасных для организма элементов. Благодаря этому действию, укрепляется иммунная система.
  • Устраняет депрессивные состояния, помогает в борьбе со стрессом, улучшает память и нормализует мозговую деятельность.
  • Повышает качество сперматозоидов и их активность у представителей сильного пола.
  • При снижении объема поступающего кислорода улучшает способность клеток «впитывать» кислород из плазмы крови. Такая функция полезна при нырянии или задержке дыхания.
  • Выработка протеина. Анаболические процессы проходят с участием цианокобаламина. Вот почему витамин рекомендуется атлетам в период роста мышечной массы.
  • Нормализация цикла бодрствования и сна. Регулярное поступление В12 помогает организму адаптироваться к изменениям цикла и избавляет от бессонницы.
  • Регуляция давления. Цианокобаламин возвращает давление к норме при гипотонии.

Витамин В12 (уколы) не рекомендуется в следующих ситуациях:

  • Беременность (допускается прием по решению врача). Исследования показали риск тератогенного действия цианокобаламина в случае приема в повышенной дозировке.
  • Гиперчувствительность к активному веществу.
  • Эритроцитоз, эритремия и тромбоэмболия.
  • Период кормления ребенка.

Назначается в ограниченных дозах (после консультации с врачом) при наличии таких проблем:

  • стенокардия;
  • опухоли (злокачественные и доброкачественные);
  • дефицит цианокобаламина;
  • склонность к тромбообразованию.

Перед тем как колоть В12, стоит изучить инструкцию, проконсультироваться с врачом и определить подходящую для себя дозировку. Препарат принимается:

  • перорально (внутрь);
  • под кожу;
  • внутривенно;
  • внутримышечно;
  • интралюмбально (в спинномозговой канал).

Дозировка зависит от вида заболевания:

  • Анемия Аддисона-Бирмера — 150-200 мкг в день, раз в 2 суток.
  • Фуникулярный миелоз, макроцитарная анемия — 400-500 мг первые семь дней (принимается каждый день). Далее между уколами делаются промежутки 5-7 суток. Для повышения эффективности в комплексе с В12 назначается фолиевая кислота. Во время ремиссии дозировка снижается до 100 мкг в день с частотой приема дважды в месяц.
  • Железодефицитная или постгеморрагическая анемия — 30-100 мкг. Частота приема — через день.
  • Апластическая анемия — 100 мкг в сутки. Препарат принимается до наступления заметного улучшения состояния организма.
  • Нарушения ЦНС — 300-400 мкг раз в два дня. Курс 40-45 суток.
  • Цирроз печени или гепатит — 40-60 мкг в день или 100 мкг раз в два дня. Курс — 25-40 суток.
  • Лучевая болезнь — 50-100 мкг. Принимается каждый день, курс 20-30 суток.
  • Боковой аминотрофический склероз — 20-30 мкг с постепенным повышением дозировки до уровня 220-250 мкг.
  • Для устранения дефицита цианокобаламина (внутримышечно, внутривенно) — 1 мкг раз в день. Курс 7-14 суток. В профилактических целях препарат колется раз в месяц в дозировке 1 мкг.
  • Недоношенные дети, алиментарная анемия в детском возрасте — 30 мкг в сутки каждый день на протяжении 15 суток.
  • ДЦП, болезнь Дауна, дистрофия (детский возраст) — 20-30 мкг, раз в два дня. Препарат вводится под кожу.

Многие интересуются, для чего делаются уколы В12, что они дают. Главное преимущество такой формы вещества — быстрое поступление в кровь, после чего препарат оказывает гомеопатическое и метаболическое действие. В организме элемент преобразуется в коэнзимную форму, а именно в кобамамид и аденозилкобаламин. Упомянутые вещества относятся к активным формам цианокобаламина и участвуют в выработки жизненно важных ферментов организма.

Витамин В12 входит в состав многих ферментов, в том числе восстанавливающих В9 в титрагидрофолиевую кислоту, а также имеет мощную биологическую активность. Также действие вещества направлено на ускорение образования эритроцитов, накопление их соединений, а также на повышение толерантности к гемолизу. Кроме того, препарат полезен для кровеносной системы способностью накапливать сульфагидральные группы в соединениях эритроцитов. В случае приема в повышенной дозировке возрастает активность протробмина и снижается уровень холестерина. После прохождения курса нормализуется работа нервной системы, повышается способность тканей к восстановлению.

Знание преимуществ витамина В12, для чего колят цианокобаламин и какой должна быть дозировка часто недостаточно. Важно учесть побочные эффекты от приема:

  • Повышенная возбужденность.
  • Аллергические реакции, иногда — кропивница.
  • Болевые ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение.
  • Нарушение пуринового обмена, гиперкоагуляция.

Особые указания:

  • Нехватка цианокобаламина может быть подтверждена диагностически, до назначения препарата. Это вызвано способностью вещества скрывать дефицит фолиевой кислоты.
  • Контроль показателей периферической крови. На 6-8 день после начала лечения стоит определить уровень железа и количество ретикулоцитов. Кроме того, важно держать под контролем цветной показатель, объем гемоглобина и эритроцитов. Проверка производится в течение 30 суток раз или два раза в неделю. После достаточно 3-4 анализов в течение 30 дней. В случае достижения уровня 4-4,5 млн/мкл (для эритроцитов) проверки проводятся реже — раз в 5-6 месяцев.
  • При наличии стенокардии, склонности к формированию тромбов, а также в период лактации и беременности запрещено превышать дозировку.

Не рекомендуется объединять в одном шприце цианокобаламин в жидкой форме и аскорбиновую кислоту. Аналогичное требование относится к солям тяжелых металлов, а также к другим витаминам В-группы. Причина в том, что ион кобальта, который содержится в В12, разрушает и снижает эффективность упомянутых выше веществ.

Прием колхицина, салицилатов, аминогликозидов и противоэпилептических препаратов приводит к ухудшению усвояемости В12. В случае совместного приема с тиамином и при наличии аллергии действие последней усиливается. В случае парентарального использования хлорамфеникол снижает гемопоэтическое действие В12 (стимуляция эритро- и лейкопоэза) при анемии.

Не рекомендуется совместный прием с гормональными контрацептивами. В этом случае снижается концентрация витамина В12 в крови. Также не допускается совмещение с лекарствами, действие которых направлено на улучшение свертываемости крови.

Самостоятельное назначение препарата цианокобаламина опасно для здоровья, поэтому действовать стоит только по рекомендации врача. Также важно знать, как правильно колоть витамин В12, и какие нормы должны соблюдаться в первую очередь:

  1. Получите всю информацию, которая касается дозировки и противопоказаний препарата. При наличии аллергической реакции на кобальт или кобаламин введение инъекции запрещено. Сообщите медицинскому работнику о следующих проблемах:
    • Простудных заболеваний или аллергии.
    • Болезни печени или почек.
    • Нехватка фолиевой кислоты или железа.
    • Инфекционные заболевания.
    • Прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на костный мозг.
    • Беременность или наличие планов завести ребенка.

  • Определитесь с формой цианокобаламина. В случае приема витаминов В 12 в уколах, польза заключается в быстром поступлении в кровь и покрытии дефицита цианокобаламина (особенно актуально при анемии). Также инъекции назначаются, если по различным причинам витамин плохо всасывается из ЖКТ.
  • Получите рекомендации по дозировке витамина В12. Если врач принимает решение о преимуществе инъекционной формы, он определяет и требуемую дозировку. В период прохождения курса стоит сдавать анализы крови, чтобы контролировать изменения ее состав и своевременно реагировать на изменения.
  • Выбирайте место для инъекции. Здесь все зависит от ряда факторов — наличия соответствующих навыков, возраста, дозировки и вида заболевания. Доступны следующие варианты:
    • Плечо. Уколы в эту область подходят людям в среднем или молодом возрасте. В старости делать такой укол самостоятельно будет сложно. Если дозировка превышает 1 мл в сутки, то стоит выбрать другое место для инъекции.
    • Бедро. Эту часть тела предпочитают люди, которые самостоятельно делают уколы или же цианокобаламин вводится детям до пяти лет. Преимущество инъекции в бедро — большой объем мышц и жира в этой области. При этом укол делается в латеральную бедренную мышцу, расположенную посередине между паховой областью и коленной чашечкой, поэтому промахнуться невозможно.
    • Ягодицы. Укол, как правило, делается в верхнюю часть ягодичной мышцы (слева или справа). Доверять стоит только медицинским работником, ведь здесь находится большое скопление кровеносных сосудов и проходит седалищный нерв. Если сделать укол неправильно, то высок риск их повреждения.
    • Внешняя бедренная часть. Укол в этом место подходит взрослым и детям. Этот участок расположен сбоку, около тазовой кости. Многие люди выбирают такой вариант из-за отсутствия риска зацепить нервы и кровеносные сосуды.
    Читайте также:  Падение артериального давления при анемии
  • Определитесь со способом инъекции. На выбор имеется два главных метода:
    • Внутримышечный укол. Такой способ наиболее распространен. При этом игла вставляется под прямым углом и глубоко вводится в живые ткани. Цианокобаламин сразу попадает в мышцы и попадает в кровь в течение нескольких минут.
    • Подкожная инъекция. Здесь препарат вводится шприцом под углом в 45 градусов. Игла вставляется неглубоко, а в момент укола кожа слегка оттягивается от мышц. При таком варианте укола оптимальным местом считается плечо.

  • Подготовьте все необходимое для проведения инъекции. Здесь потребуется:
    • витамин В12;
    • ватные шарики;
    • шприц с иглой;
    • лейкопластыри;
    • контейнер для утилизации иголок;
    • спирт.
  • Очистите место для укола. Для этого уберите в сторону одежду и обеспечьте доступ к коже. После обмокните вату в спирт и протрите участок, куда будет делаться укол. Обработку кожи производите круговыми движениями. Дождитесь, пока поверхность высохнет.
  • Поверните емкость с цианокобаламином, достаньте иглу с упаковки и демонтируйте защитный колпак.
  • Оттяните поршень шприца, чтобы набрать требуемый объем жидкости. После вставьте иглу во флакон, вытолкните воздух из шприца и вытяните требуемый объем жидкости. После постучите по шприцу, чтобы пузырьки воздуха поднялись вверх.
  • Делайте инъекцию. Здесь важно придерживаться следующих правил:
    • Оттягивайте кожу для облегчения ввода состава.
    • Углубляйте иголку под требуемым углом и давите на поршень, пока жидкость полностью не будет выдавлена из шприца. Желательно, чтобы мышцы в этот момент были расслаблены.
    • Во время ввода В12 следите за содержимым шприца — в емкости не должно быть крови.
    • Опускайте кожу и доставайте иглу. Изымать иголку рекомендуется под тем же углом.
    • Обмокните место укола с помощью специального тампона, после чего очищайте поверхность и останавливайте кровотечение.
    • Клейте лейкопластырь на место укола, чтобы защититься от попадания вредных веществ в кровь.
    • Фиксируйте крышку на кофейной банке. Для этих целей используйте клейкую ленту. После прорезайте в крышке щель, достаточную для прохода иглы. Далее изделие утилизируется.
  • Сегодня не составляет труда найти информацию, для чего колят витамин В6 и В12, а также какой должна быть дозировка. Несмотря на это, действовать самостоятельно и принимать препарат без назначения врача запрещено. В противном случае существует риск негативного действия витамина на организм и наличия побочных эффектов.

    источник

    В12 дефицитная анемия была впервые замечена английским врачом-эндокринологом Т. Аддисоном в конце XIX века и отнесена к категории неизлечимых заболеваний, с чем согласился и его немецкий коллега А. Бирмер, изучивший недуг более подробно. Однако позднее, в 1920-х, американцы Дж. Випл, В. Мерфи и Дж. Майнот провели масштабное исследование «злокачественного малокровия» (как тогда называли этот вид анемии) и пришли к выводу, что оно успешно лечится, если больной включит в свой ежедневный рацион определённые продукты, содержащие большое количество витамина В12.

    Через какое-то время в болезни выявили две разные формы:

    • В12-дифицитную – когда не хватает непосредственно витамина В12;
    • В12-фолиеводефицитную – когда, помимо вышеуказанного витамина, организму не хватает фолиевой кислоты.

    Существует также железодефицитная анемия (ЖДА), но она относится уже к другой категории, и при диагностике не возникает сложностей.

    Согласно Международной классификации болезней МКБ-10 заболеванию присвоен код D51.

    Причины В12 дефицитной анемии:

    1. Скудный рацион, лишённый продуктов животного происхождения. Человек, склонный к употреблению исключительно растительной пищи, должен понимать, что рискует заболеть, поскольку витамин В12 содержится в печени, молоке, яйцах.
    2. Врождённая слабость желудочных желёз и, как следствие, нехватка ферментов для усвоения В12. То есть в этом случае витамин поступает, но не всасывается в кровь.
    3. Глисты, поглощающие витамин В12 и обрекающие донорский организм на дефицит важного элемента.
    4. Некоторые другие заболевания, влияющие на поступление в кровь витамина В12: расстройство поджелудочной железы, энтерит, болезнь Крона и т. д.
    5. Перенесённые операции на ЖКТ.
    6. Последствия онкологических заболеваний.
    7. Преклонный возраст.
    8. Расстройство аппетита из-за систематического употребления спиртного и постоянного похмельного синдрома.
    9. Беременность и увеличение потребности в витаминах.

    При беременности может развиться дефицит витамина B12

    • усталость, слабость, плохая концентрация внимания, спад работоспособности;
    • часто темнеет в глазах, кружится голова, шумит в ушах;
    • артериальное давление постоянно низкое;
    • одышка;
    • ярко-красный язык без налёта;
    • сбои сердечного ритма;
    • часто отекают ступни ног;
    • имеется недобор веса, нет аппетита.

    Однако если вы обнаружили у себя похожие симптомы, не стоит делать поспешных выводов и сразу паниковать. Лучше посетить врача и пройти обследование.

    Если врач заподозрил, что у вас В12 дефицитная анемия, вас попросят сдать общий анализ крови, также могут взять пункцию спинного мозга (из-за некоторого сходства анемии и лейкоза) и пройти ФГС, чтобы посмотреть состояние желудка.

    При анемии анализ крови выдаёт малое количество эритроцитов и низкий гемоглобин, а после пункции выявляется наличие гипертрофированных клеток эритропоэза. Если причина данного вида малокровия кроется в нехватке ферментов, то это будет установлено в результате ФГС (глотание специального зонда).

    На следующем этапе диагностики врачи постараются выяснить, чего не хватает организму: только витамина В12 или также фолиевой кислоты. Для этого нужно будет сдать мочу на исследование. В ней посмотрят уровень содержания метилмалоновой кислоты. Если он повышается, значит, вам не хватает только В12.

    При анемии B12 принимают лекарства и делают инъекции

    Согласно МКБ-10 лечение В12-дефицитной анемии должно преследовать три цели:

    1. Как можно скорее восполнить недостаток цианокобаламина, чтобы предотвратить расстройство важнейших жизненных функций.
    2. По возможности устранить причины анемии или регулярно проводить поддерживающую терапию, чтобы соблюсти баланс витамина В12.
    3. Не допустить непоправимых изменений в костном мозге и нервной системе.

    Ради этого первым делом назначаются уколы с В12, дозировка которых зависит от степени развития малокровия, и «Оксикобаламином», восстанавливающим функции нервной системы. Затем добавляется таблетированный «Аденозилкобаламин» для нормализации метаболических процессов.

    Если течение болезни отягчается недостатком железа, то назначаются медикаменты, направленные на его восполнение.

    По МКБ в острых и запущенных случаях рекомендуют прибегать к переливанию крови. В основном так происходит, если человек во что бы то ни стало хочет быть вегетарианцем и терпит симптомы до последнего, живёт далеко от цивилизации и не имеет возможности получить медицинскую помощь (в основном в странах третьего мира), обделён вниманием родных, и за ним никто не ухаживает (пожилые люди, за рационом которых некому следить и уговаривать поесть при отсутствии аппетита).

    Когда причина заболевания кроется в глистах, назначаются противогельминтные препараты, паразитов диагностируют и уничтожают также у людей и животных, составляющих ближайшее окружение больного. Названия и дозировка таких лекарств зависят от вида паразитов.

    После полномасштабного лечения проводят поддерживающие курсы, назначают в меньших дозах витаминные инъекции и таблетки.

    Список продуктов, богатых витамином B12

    В12 дефицитная анемия будет лечиться успешнее, если правильно разработать схему питания. Если вовремя заметить признаки заболевания и обратиться к врачу, можно обойтись только диетой без длительного лечения (конечно, в случаях, не отягченных другими болезнями и патологиями). Ведь те самые американские врачи, доказавшие излечимость данного вида малокровия, просто ввели в рацион испытуемых пациентов сырую печень и получили позитивный результат.

    Питание больных предполагает большое количество мясных и молочных продуктов, а также овощей, помогающих кроветворению. Выправить состояние, питаясь только овощами, не получится – они не содержат витамина В12 в чистом виде, они дают только «сырьё» для последующей переработки в органах пищеварения и получения цианокобаламина, чего не в силах сделать ослабленный организм.

    По убыванию их список выглядит следующим образом:

    • печень крупного рогатого скота – от 30 до 60 мкг.;
    • печень мелкого рогатого скота и свиней – до 30 мкг.;
    • печень птицы – 10 – 15 мкг.;
    • морская рыба – от 1,5 до 12 мкг.;
    • крольчатина и зайчатина – 4,3 мкг.;
    • мясо КРС – 2,5 мкг.;
    • мясо МРС и свинина – 2 мкг.;
    • яйца – 0,5 мкг.;
    • сметана – 1 – 1,5 мкг.

    Если в терапии используются препараты, компенсирующие дефицит железа, то необходимо вводить в рацион продукты, способствующие его усвоению (иногда организм сложно воспринимает этот элемент, может появиться тошнота и неприятный привкус во рту):

    • сливы и мёд;
    • детские кашки и сухие молочные смеси для младенцев.

    Свежие фрукты и овощи в любом виде, особенно виноград и яблоки.

    Кое-что из рациона придётся исключить. По крайней мере до восстановления витаминного баланса:

    • алкоголь;
    • кофе;
    • пепси и колу;
    • соленья и всё, где есть маринад и уксус.

    Кофе при анемии B12 лучше исключить

    Предлагаем вашему вниманию ежедневный режим питания для больного В12-дефицитной и В12-фолиеводефицитной анемией.

    Питание будет пятиразовым, сытным, с ощутимым увеличением количества белковой пищи. Итак:

    • 1-й завтрак: нашинкованное яблоко с капустой и сметаной для заправки, яичница-болтунья, овсянка на молоке, слабо заваренный чай;
    • 2-й завтрак: бутерброд с белым хлебом и сырным ломтиком, яблочный сок (желательно свежевыжатый, разбавленный на треть водой);
    • обед: суп, сваренный на говядине, говяжье мясо с рассыпчатой рисовой кашей, компот;
    • полдник: отвар шиповника;
    • ужин: котлеты, варёное яйцо, салат из отварной свёклы, творожная запеканка;
    • перед сном: стакан кефира или варенца.

    1. Хлеб любого сорта как для бутербродов и дополнения к блюдам, так и в виде сладких кондитерских изделий.
    2. Первые блюда готовятся на мясных бульонах.
    3. Мясо, рыбу, печень можно и жарить, и варить, и запекать, и коптить. Желательно только отделять мякоть от жира – его количество предполагается слегка понизить в рационе.
    4. Молоко и кисломолочные продукты можно есть и пить во всём многообразии. Обязательными являются сыры любых видов и сметана.
    5. Яйца – варёные и жареные.
    6. Жиросодержащие продукты: допустимы масла – сливочное, подсолнечное, оливковое. От пирожных с жирным густым кремом лучше отказаться.
    7. Злаки: каши и макароны можно есть солёными и сладкими, с молоком, с мясом и т. д.
    8. Бобовые: хорошенько варят (для быстроты можно добавить при закипании немного соды на кончике ножа). Как правило, их добавляют в супы, но можно есть отдельно или готовить салаты.
    9. Овощи, фрукты, ягоды – лучше всего есть свежими, но можно и варить компоты, муссы, желе, выжимать сок.
    10. Пряности – добавляют немного для улучшения вкуса, но в меру.
    11. Конфитюры и мёд – с чаем, булочками, как привычно.
    12. Напитки – плотные молочные коктейли, соки, отвар шиповника – всё, кроме алкогольных.

    При В12-дефицитной анемии главный залог успешного лечения – это скорость обнаружения болезни. Не доводите её до серьёзных осложнений, посетите врача, обнаружив первые симптомы.

    источник

    Недостаточное поступление в организм витамина В 12 со временем может привести к нарушению кроветворения или патологии которая называется b 12 дефицитная анемия. Клинически проявляются симптомы малокровия на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Часто заболевание протекает в комбинированной форме, когда организм испытывает неполное поступление сразу двух витаминов – в 6 и в12, приводя к развитию дополнительно фолиеводефицитной анемии, нарушение полиферации и быстрый рост клеток костного мозга, ЖКТ, покровов кожи.

    Подобные нарушения в организме могут спровоцировать следующие факторы:

    • скудное употребление фолиевой кислоты совместно с продуктами;
    • нарушение всасываемости витаминов или повышенное выделение из организма;
    • неполноценное, скудное питание, преднамеренный отказ от еды на фоне нервной анорексии;
    • нарушения в системе пищеварения и кишечнике;
    • дисбактериоз;
    • длительный прием ряда медикаментов (антибиотиков, противосудорожных препаратов);
    • злоупотребление алкоголем;
    • сильная и продолжительная интоксикация организма;
    • наступление беременности на фоне перестройки всех функций;
    • болезнь Крона;
    • синдром нарушенной всасываемости в кишечнике;
    • развитие злокачественного новообразования;
    • наследственный фактор на фоне нарушения перемещаемого цианокобаламина в костный мозг;
    • поражение ЖКТ микроорганизмами, гельминтами, глистами и плоскими червями, усиленное их размножение и поглощение витамин B12;
    • вегетарианство, преднамеренное голодание, неупотребление мяса, приводящее к алиментарной недостаточности;
    • болезни печени, почек;
    • недостаточность взаимодействия белков в крови с витаминами;
    • развитие злокачественной опухоли, приводящее к быстрому разрушению красных кровяных телец (эритроцитов).

    При фолиеводефицитной анемии фолиевая кислота перестает превращаться в вещество, необходимое для участия в синтезе основных компонентов ДНК. Нарушается система кроветворения в целом, разрушаются эритроциты, начинают делиться патологические клетки, постепенно накапливаются токсичные вещества и жирные кислоты в нервных волокнах, но уже с видоизмененной структурой. Поражению подлежат клетки спинного мозга и нервная система, у пациентов же проявляются неврологические признаки.

    Клинические проявления при анемии могут долго отсутствовать. Патология развивается медленно. Первичные признаки не специфичные и их легко спутать с другими заболеваниями.

    При анемии наблюдается поражение со стороны пищеварительной системы, приводящее к:

    • искажению вкуса;
    • боли в эпигастральной области ЖКТ после еды;
    • нарушению пищеварения;
    • отхождению неприятного запаха изо рта;
    • снижению аппетита.

    При поражениях со стороны нервной системы запущенные случаи анемии способствуют:

    • нарушению дефекацией и отхождению мочи;
    • снижению чувствительности в пальцах рук;
    • появлению покалывания, онемения в разных участках тела;
    • нарушенному образованию кровяных клеток, приводящих к головокружению, пожелтению кожных покровов, болям в сердце, учащению сердцебиения, появлению мушек перед глазами, предобморочному состоянию.

    При b 12 дефицитной анемии симптомы напрямую зависят от длительности и тяжести болезни. Недостаток витамина B12 негативно отражается на пищеварительной и нервной системе. Присутствует:

    • гастроэнтерологический синдром при нарушении функций слизистой оболочки ЖКТ;
    • циркулярно гипоксический синдром при недостаточном оснащении кислородом, отсутствии подачи в ткани и органы;
    • нейропсихический синдром на фоне недостаточного развития миелиновой оболочки нервных волокон, когда признаки анемии налицо: одышка, приступы тахикардии, побледнение и пожелтение покровов, появление пигментных пятен, отрыжка, изжога, отсутствие аппетита, нарушение стула, расстройство координации движений, паранойя, бред.

    На заметку! Все признаки анемии не специфичны, поэтому врачи при постановке диагноза обязательно учитывают показатели крови.

    Особо опасно состояние, когда нарушается психика. Пациенты начинают страдать психозами, галлюцинациями, депрессиями, судорогами, бессонницей.

    Читайте также:  Цветовой показатель при гипохромной анемии

    Код при в12 дефицитной анемии мкб10, когда организм испытывает недостаток витамина B12, при фолиеводефицитной анемии — дополнительно недостаток витамина B9. Оба вида анемии относят к группе — мегалобластные анемии, когда снижена продукция ДНК и быстро делятся клетки при нарушенной пролиферации.

    Фолиеводефицитная анемия считается гематологическим заболеванием. В организм прекращает поступать фолиевая кислота, приводя к нарушениям функций и систем организма, затрагивая при этом систему кроветворения. Наблюдается замедленное образование эритроцитов и процесс может привести к непоправимым последствиям.

    Кроме сниженного уровня эритроцитов в крови у больного явно выражена гематологическая патология. Занижено число тромбоцитов, присутствуют признаки агранулоцитоза и тромбоцитопении.

    Витамин B12 принимает активное участие в образовании хороших клеток крови, в частности активирует выработку фолиевой кислоты, необходимой для продуцирования тимидина. Благодаря витамину B12 в организме происходит синтез и распад жирных кислот. Его же недостаток нарушает данный процесс. Накапливается метилмалоновая кислота, приводящая к снижению выработки продукции миелина, образующего миелиновую оболочку.

    Фолиевая кислота не приводит к распаду жирных кислот, поражению нервной системы. Однако стимулирует эритропоэз, заставляет действовать витамин B12, необходимый для распада ЖК. При дефиците фолиевой кислоты начинают усиленно делиться гемопоэтические клетки, парализуя нервную систему. Запаса витамина B12 даже при не поступлении в организм хватит примерно на 6 лет, а фолиевая кислота выведется из организма совсем уже через 4 месяца.

    Зачастую именно женщины в период беременности испытывают недостаток данных витаминов. Если недостаток витамина B12 не приведет к плачевным последствиям, пока уровень будет пребывать в норме. То отсутствие фолиевой кислоты и не поступление в организм овощей, сырого мяса приведет в итоге к развитию b 12 фолиеводефицитной анемии или дефицитному состоянию.

    На заметку! Фолиевая кислота боится кипячения и через 15 минут разрушается полностью. В то время как цианокобаламин или витамин B12 сохраняется в полном объёме при поступлении в организм даже после тщательной термической обработки продуктов.

    Диагностика – комплексная. Пациенты сдают для выявления b 12 дефицитной анемии анализ крови на наличие признаков тромбоцитопении и лейкопении, когда снижено количество ретикулоцитов, гемоглобина, эритроцитов и в крови, а цветной показатель, наоборот, повышен:

    • мазок путем окрашивания, когда при анемии картина типична: эритроциты пребывают в норме, макроциты приобретают овальные очертания;
    • пункция костного мозга при подозрении на лейкоз, гипопластическое и апластическое состояние, гемолитическую анемию;
    • осмотр покровов кожи, когда анемия приводит к бледности, гладкой поверхности и малиновому цвету на языке, учащенной пульсации, снижению артериального давления;
    • моча (общий анализ) с целью выявления иных сопутствующих болезней;
    • анализ крови на биохимию для выявления уровня холестерина, креатинина, мочевины, электролитов с целью выявления пораженного того, иного внутреннего органа;
    • ЭКГ, дабы определить степень нарушений ритмичности сердца, увеличения частоты сердечных сокращений.

    Больные в обязательном порядке проходят консультацию у терапевта.

    При b 12 дефицитной анемии лечение — медикаментозное путем введения витамина B12 в усиленных дозах для полного устранения признаков анемии. Главное при проведении терапии:

    • насытить организм витамином B12;
    • предотвратить дальнейшее развитие анемии.

    Назначается цианокобаламин с дозой до 300 мкг 2 раза в день. При осложненном течении — до 1000 мкг в сутки. При постановке диагноза пациенты должны постоянно придерживаться поддерживающей терапии.

    При лечении важно провести меры по восстановлению функций кроветворной, пищеварительной, нервной системы. Обязательно в период лечения медикаментами пациент находится под контролем специалистов, не реже 2-ух раз в неделю сдаёт кровь в условиях лаборатории. После приведения показателей крови на периферии в норму, послабления проявлений невралгии, восстановление работы ЖКТ и пищеварительной системы в целом переводится на поддержку. Сдача анализа крови проводится не реже 1 раза в месяц.

    Применима методика – переливание крови. Нередко назначается пациентам при диагностировании анемии с тяжелым течением и уровнем гемоглобина не выше 70 г/л. При анемический коме пациент может потерять сознание. Препарат B12 вводится в/м усиленными дозами вплоть до устранения угрожающих рисков для жизни пациента.

    Не менее важно больным откорректировать питание, разнообразить меню продукты с высоким содержанием витамина B12 (мясо, субпродукты, кукуруза, куриная печень, , скумбрия, зелень, салаты, сливовый сок, свежая капуста, сыры). Больным показано разнообразное и полноценное диетическое питание.

    Чем раньше будет выявлена Б 12 дефицитная анемия и проведен адекватный лечебный курс, тем более реалистичным и благоприятным будет прогноз и возвращение к привычному образу жизни.

    Прогнозы более неблагоприятны при позднем обращении к врачам, протекании наследственной формы анемии, появлении признаков поражения ЦНС. Пациентам предстоит лечиться всю жизнь Иначе тяжелое течение б12 дефицитной анемии может привести к летальному исходу.

    Стоит понимать, что анемия – коварное состояние, но не опасное для жизни при обращении к врачам на раннем сроке и проведении лечебного курса. Большую опасность представляет нарушенная доставка кислорода к мозгу, потеря сознания и анемическая кома, когда лечение уже не обходится без переливания донорских эритроцитов путем введения в/м витамина B12/ Переливание нужно провести как можно быстрее, устранить угрожающие факторы для жизни и состояния пациента.

    При диагностировании анемии в период беременности у женщин важно поддержать не только организм женщин, но и ребенка, поэтому суточная доза витамина B12 увеличивается сразу на 50%, при многоплодной беременности на 75%. Значительно истощаются запасы кобаламина в организме при частой беременности, заболеваниях печени. Женщинам назначается усиленная диета с высоким потреблением витамина B12 совместно с едой.

    Профилактика при в12 дефицитной анемии клинические рекомендации заключаются в:

    • достаточном употреблении продуктов с витамином B12 (молоко, печень, красное мясо);
    • своевременном выведении глистных инвазий, круглых червей из организма;
    • проведении поддерживающей терапии после серьезной операции на кишечнике.

    Витамин В12 вводится организм в усиленных дозах.

    источник

    В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме.

    Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка витамина.

    Главными причинами развития заболевания являются:

    Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания, развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

    Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к нарушенной работе кишечника, являются:

    • гастрит аутоиммунный или атрофический;
    • рак желудка;
    • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
    • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
    • опухоли кишечника;
    • паразитарные инфекции.

    Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

    • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
    • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
    • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.

    Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

    • синдром Имерслунд-Гресбека;
    • дефицит транскобаламина II;
    • нарушение использования витамина В12 в клетках.

    Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы.

    Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

    К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

    • головокружениями и частыми обмороками;
    • бледностью кожных покровов;
    • желтушностью слизистых оболочек;
    • непереносимостью физических нагрузок;
    • болями в области сердца;
    • учащенным сердцебиением;
    • появлением «мушек» перед глазами ;
    • увеличением селезенки.

    В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.

    Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:

    • нарушением пищеварения;
    • снижением аппетита;
    • болью и жжением в полости рта;
    • нарушением вкуса;
    • боль в эпигастральной области после приема пищи;
    • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.

    Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:

    • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
    • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
    • снижения мышечных сил;
    • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

    Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

    Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

    • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
    • сделать пункцию костного мозга.

    А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

    Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

    Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

    Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

    Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

    В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

    Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:

    • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л;
    • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

    Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние.

    Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

    • сок сливы;
    • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
    • мясо, сливки и масло;
    • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
    • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
    • треска, карп, скумбрия;
    • крольчатина.

    Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

    • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
    • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
    • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
    • полдник – отвар шиповника;
    • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
    • на ночь – кефир.

    Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

    • позднее начало лечения;
    • симптомы поражения центральной нервной системы;
    • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
    • наследственная форма В12 дефицитной анемии.

    То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

    B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.