Меню Рубрики

Mcv при анемии у ребенка

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
      Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа ( 69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (

Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.

Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.

В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа.

Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.

Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.

Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.

Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг.

Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.

К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.

Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:

  • на фоне бактериальных кишечных инфекций,
  • диеты,
  • ранним введением коровьего молока,
  • трещин анальной области,
  • неспецифического язвенного колита,
  • при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:

  • с недостатком поступления железа,
  • недоношенных,
  • детей от рождения до введения прикорма мясом.

Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. Аскариды и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.

Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.

Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).

Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.

Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.

Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.

Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.

Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.

  • В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
  • Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.

При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.

Так как надо еще и насытить депо, то анемия:

  • 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
  • средней тяжести – 4,5 месяца,
  • тяжелая – полугода.

Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.

Форма препарата Название
Таблетки
  • Мальтофер (100 мг железа в жевательной таблетке),
  • Мальтофер Фол (100 мг железа+ 0,35 мг фолиевой кислоты),
  • Феррум лек (100 мг в таблетке),
  • Биофер (100 мг железа+0,35 мг фолиевой кислоты)
Сироп, капли, раствор
  • Мальтофер (50 мг железа в 1 мл раствора, 10 мг в 1 мл сиропа)
  • Феньюльс комплекс (сироп 50 мг в 1 мл=20 каплям) – после 4 месяцев,
  • Ферлатум (раствор 40 мг в 15 мл),
  • Феррум лек (сироп 10 мг в 1 мл).
Растворы для инъекций
  • Мальтофер (ампулы по 2 мл – 100 мг железа, 1 мл- 50 мг для внутримышечного введения),
  • Феррум Лек (100 мг в 2 мл, для внутримышечного введения, с 4 месяцев),
  • Венофер (20 мг в 1 мл для внутривенного введения),
  • Аргеферр (20 мг в 1 мл – 100 мг на ампулу 5 мл, для внутривенного введения),
  • Космофер – только старше 14 лет, 50 мг в мл.

Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):

  • при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
  • при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
  • для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.
Название Характеристика
Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле) Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой.
Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой
Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь) Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке).
Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа). Содержит серин, который улучшает всасывание железа.

Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.

  • До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
  • Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
  • Подростки до 120 мг в сутки.
До 3 лет От 3 до 6 лет От 7 лет и старше
  • Актиферрин капли
  • Гемофер капли
  • Мальтофер капли
  • ФеррумЛек сироп
  • Мальтофер сироп
  • Актиферрин сироп
  • ФеррумЛек сироп
  • Ферроплекс драже
  • Ферронат раствор
  • Тотема раствор
  • Мальтофер жеват. табл.
  • Тотема раствор
  • Тардиферон табл.
  • Гемофер табл.
  • Актиферрин капс.
  • Ферроградумент табл.
  • Ферронат раствор
  • ФеррумЛек жеват. табл
  • Ферроплекс драже
  • Тяжелая форма анемии.
  • Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
  • Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
  • Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
  • Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
  • Почечная недостаточность до или во время диализа.
  • Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
  • Для быстрого насыщения железом.

Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.

  • К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
  • На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
  • Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.

После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.

Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.

При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.

При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:

  • Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
  • Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
  • Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.
Читайте также:  Данные воз по железодефицитной анемии

Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:

  • Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 2\3) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
  • Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
  • Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
  • Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
  • Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.

После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.

Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.

источник

АНЕМИЯ (малокровие), группа заболеваний, при которых в крови уменьшается содержание эритроцитов и/или гемоглобина, что приводит к гипоксии. Анемия может возникать в результате кровотечения (постгеморрагическая анемия), нарушения кровообразования (железодефицитная анемия, пернициозная анемия, гипопластическая анемия, апластическая анемия), повышенного кроверазрушения (гемолитическая анемия и гемоглобинопатия).

Для облегчения диагностики анемии кроме стандартных анализов по определению гемоглобина, эритроцитов проводится еще ряд дополнительных исследований, которые рассмотрены ниже.

Норма, мкм 3 Повышенный объем эритроцитов Пониженный объем эритроцитов
мужчины:
80 — 94

женщины:
81 — 99

  • макроцитарные и мегалобластические анемии (дефицит витамина В12, фоллиевой кислоты)
  • анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом (гемолитические анемии, болезни печени, миелодиспластические синдромы)
  • микроцитарные анемии (железодефицитные анемии, талассемии, сидеробластические анемии)
  • анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом (гемолитические анемии, гемоглобинопатии)

MCV (mean corpuscular volume — средний корпускулярный объем) — средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в кубических микрометрах или фемтолитрах (fl), рассчитывается по формуле (в гематологических анализаторах MCV вычисляется делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов):

Показатель MCV в основном используется для характеристики типа анемии:

  • MCV 100ft (эритроциты характеризуются как макроциты) — макроцитарные и мегалобластные анемии (фолиеводефицитная анемия, B12-дефицитная анемия).

Кроме вышесказанного, изменения показателя MCV могут дать полезную информацию о нарушениях водно-электролитного баланса: повышенное значение MCV говорит о гипотоническом характере нарушений; пониженное значение MCV — о гипертоническом характере нарушений.

Норма Повышенное содержание гемоглобина Пониженное содержание гемоглобина
27-31 пг
  • гиперхромные анемии (мегалобластические, цирроз печени)
  • гипохромные железодефицитные анемии
  • анемии при злокачественных опухолях

MCH — это показатель степени насыщения эритроцита гемоглобином, рассчитываемый по формуле:

MCH самостоятельного значения не имеет, и всегда рассматривается вкупе с MCV, MCHC, цветовым показателем. На основании значений этих показателей различают три вида анемий: нормохромные анемии, гипохромные анемии, гиперхромные анемии.

Норма Повышенная концентрация гемоглобина Пониженная концентрация гемоглобина
33-37%
20,4-22,9 ммоль/л
  • гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз)
  • гипохромные анемии (железодефицитные, сидеробластические анемии, талассемии)

MCHC — показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином, рассчитываемый по формуле:

MCHC используется для дифференциальной диагностики анемий: сниженный MCHC (нарушение синтеза гемоглобина) — гипохромные железодефицитные анемии; повышенный MCHC — гиперхромные анемии. Кроме этого, MCHC позволяет диагностировать характер нарушений водно-электролитного баланса.

RDW (red cell distribution with — мера различия эритроцитов по объему) рассчитывается по формуле:

RDW выше нормы означает гетерогенность популяции эритроцитов или наличие в пробе крови нескольких популяций эритроцитов (после переливания крови).

Классификация анемий по показателям RDW, MCV

  • Гомогенные анемии (RDW-норма):
    • Микроцитарные анемии (MCV-занижен): бета-талассемия, хронические заболевания;
    • Нормоцитарные анемии (MCV-норма):острая кровопотеря, гемолитическая анемия вне криза, хронические заболевания;
    • Макроцитарные анемии (MCV-завышен):болезни печени, апластическая анемия.

  • Гетерогенные анемии (RDW-завышено):
    • Микроцитарные анемии (MCV-занижен): дефицит железа;
    • Нормоцитарные анемии (MCV-норма):дефицит железа и витамина, гемоглобинопатия, миелодиспластический синдром, миелофиброз;
    • Макроцитарные анемии (MCV-завышен): дефицит фолиевой кислоты и витамина B12, гемолитический криз, агглютинация эритроцитов, лейкоцитоз выше 50·10 9 /л.

ЦП отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. ЦП клинически аналогичен MCH и коррелирует с MCV.

  • ЦП 1,1 (гиперхромия) — зависит только от увеличения объема эритроцита (но не от повышенного насыщения эритроцита гемоглобином), поэтому всегда сочетается с макроцитозом:
    • мегалобластные анемии (дефицит фолиевой кислоты и витамина B12);
    • гипопластические анемии (гемобластозы, диссеминации злокачественных новообразований);
    • многие хронические гемолитические анемии;
    • сидеробластные анемии (при миелодиспластическом синдроме);
    • острые постгеморрагические анемии;
    • анемии, сопутствующие циррозу печени, при гипотиреозе, приеме цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных лекарственных препаратов.

В значительной мере диагностику анемий облегчает правильная трактовка морфологических изменений эритроцитов:

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Читайте также:  Приступ анемии симптомы что делать

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

— ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет 3 мг/кг
Дети старше 3-х лет 45-60 мг
Подростки до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст 5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

источник

Д.м.н., проф. И.Н. ЗАХАРОВА, к.м.н. Ю.А. ДМИТРИЕВА
ГОУДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» (РМАПО) Росздрава

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. В соответствии с рекомендациями всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия диагностируется при снижении гемоглобина ниже 110 г/л у детей в возрасте до 5 лет, ниже 115 г/л -в возрасте от 5 до 12 лет, ниже 120 г/л у детей старше 12 лет [1]. Анемия может быть проявлением многих патологических состояний, как связанных с первичным поражением системы крови,так и не зависящих от него.

Успех лечебных мероприятий и качество жизни ребенка с анемией во многом зависят от раннего установления ее причины. Сталкиваясь с проблемой анемии, каждый педиатр должен понимать, что проводимая терапия не сводится к восстановлению нормального уровня гемоглобина крови, она должна основываться на понимании патогенетических механизмов гематологических нарушений у пациента. В настоящее время существует несколько различных классификаций анемии, разработанных с целью выделения основных механизмов ее развития и систематизации проводимых диагностических мероприятий. В связи с тем, что причиной снижения гемоглобина крови может оказаться практически любое заболевание, строгая этиологическая классификация анемий невозможна. Однако общность патогенетических механизмов развития малокровия позволяет объединить ряд анемических состояний самой разнообразной этиологии в несколько групп.

Основные механизмы развития анемий были выделены еще в 1930-е годы профессором М.П. Конча-ловским: кровопотеря, усиленное кроверазрушение и нарушение кровообразования [2]. Данный патогенетический принцип лежит и в основе современной классификации анемических состояний, предложенной как отечественными, так и зарубежными авторами (табл. 1) [3-5].

Таблица 1. Этиопатогенетическая классификация анемий

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая

Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов

Анемии вследствие дефицита белка, микроэлементов (железа, меди), витаминов (С, В6, В12, фолиевой кислоты)

Дизэритропоэтические анемии вследствие подавления эритропоэза, снижения утилизации железа (на фоне инфекционных, онкологических заболеваний, патологии печени, почек, системных заболеваний соединительной ткани)

Анемии вследствие патологии костного мозга (гипо- и апластические анемии, анемии на фоне гематоонкологических заболеваний)

Внутриклеточный гемолиз (патология мембран эритроцитов, патология ферментов эритроцитов, дефекты гемоглобина)

Внеклеточный гемолиз (иммунная и неиммунная гемолитические анемии)

Данная классификация действительно важна для определения тактики ведения пациентов, однако в практической работе дифференциальный диагноз анемии обычно начинается с анализа гемограммы. Большинство современных анализаторов в настоящее время позволяют врачу получить данные не только об уровне гемоглобина и количестве эритроцитов, но и оценить дополнительные параметры, характеризующие состояние «красной крови» (табл. 2). В зависимости от цветового показателя, который обычно коррелирует с уровнем MCH, анемии могут быть разделены на гипо-, нормо- и гиперхромные (табл. 3). Средний объем эритроцитов свидетельствует о размерах красных клеток и позволяет разделить анемии на микро-, нормо- и макроци-тарные (табл. 4) [3]. Еще одним информативным показателем для дифференциальной диагностики анемических состояний является уровень ретикуло-цитов. В норме в периферической крови содержится 0,5-1% предшественников эритроцитов. Для аре-генераторных состояний (апла-стическая анемия) характерно полное отсутствие ретикулоцитов в мазке крови. При гипорегенера-торных анемиях (железодефицит-ная, В12-дефицитная, сидеробласт-ная анемии) доля ретикулоцитов обычно составляет менее 0,5%, хотя может оставаться и в пределах нормы. Норморегенератор-ный характер анемии (ретикуло-циты 0,5-2%) свидетельствует о нормальной способности костного мозга к усилению эритро-поэза, что характерно для острых постгеморрагических анемий. К гиперрегенераторным анемиям относятся практически все гемолитические анемии, при которых количество ретикулоцитов в периферической крови обычно превышает 2-5%. Еще более точным показателем эритропоэза является ретикулоцитарный индекс (РИ), который вычисляется по формуле: РИ = [число ретикулоцитов (%) х гематокрит больного (%) / гемато-крит в норме (%)]. В норме ретикулоцитарный индекс равен 1. При острой постгеморрагической анемии данный показатель повышается обычно в 2-3 раза, а при гемолизе — в 5-6 раз выше нормы.

Читайте также:  Признаки характерны для фолиеводефицитной анемии

Таблица 2. Параметры, характеризующие состояние эритроцитов

Физиологическое значение

Нормальный уровень

Характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin)

Характеризует содержание гемоглобина в эритроците

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration)

Характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином

Средний объем эритроцитов (MCV, Mean Corpuscular Volume)

Характеризует объем эритроцитов

Показатель анизоцитоза (RDW, Red cell Distribution Width)

Дает количественную оценку разброса эритроцитов по объему

Примечание. * ЦП эмпирически вычисляется путем умножения гемоглобина пациента (г/л) на 3 и разделения на первые 3 цифры эритроцитов (при этом запятая опускается) [ЦП = (Hb х 3) : Эр].

Таблица 3. Классификация анемий в зависимости от уровня MCH и цветового показателя

Гипохромная анемия ЦП 1,05 MCH > 31 pg

Витамин В12-дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия

Таблица 4. Классификация анемий в зависимости от объема эритроцитов

Микроцитарная (гипохромная) анемия

Витамин В12-дефицитная анемия Фолиеводефицитная анемия Апластическая анемия Гипотиреоз
Состояние после спленэктомии

Таким образом, определив характер анемии при первичном анализе гемограммы пациента, можно с довольно с высокой вероятностью определить возможную причину снижения гемоглобина и четко спланировать дальнейшие диагностические мероприятия с целью установления этиологии анемического состояния.

Приводим несколько собственных наблюдений.

Клинический пример № 1

Мальчик Ф., 2 года 9 месяцев, находился в грудном инфекционном отделении Тушинской ДГБ с диагнозом: Острая респираторная вирусная инфекция, острый левосторонний средний катаральный отит. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности у женщины 27 лет, протекавшей с инфекцией мочевыводящих путей в третьем триместре, в связи с чем пациентка получала Канефрон. Роды срочные, физиологические. Вес ребенка при рождении 3890 г, длина тела — 56 см. Оценка по шкале Апгар 8/8 баллов. На грудном вскармливании до 1 года 9 месяцев. Прикорм введен с 4 месяцев (овощное пюре домашнего приготовления, каши инстантные). Острыми респираторными заболеваниями до 2 лет ребенок болел 3-4 раза в год в легкой форме. За 2 месяца до госпитализации пациент отдыхал с родителями в Турции. После возвращения в Москву у ребенка отмечалось 4 эпизода острой респираторной инфекции, рецидивирующее течение отита. Очер едной эпизод повышения температуры стал поводом для госпитализации в стационар. Данные осмотра ребенка при поступлении в отделение: состояние средней тяжести, температура тела 38 °С. Отмечаются симптомы интоксикации в виде вялости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые от сыпи. Периферические лимфоузлы пальпируются в основных группах, мелкие, подвижные, безболезненные. Дыхание в легких везикулярное, проводится сим-ме трично во все отделы. Тоны сердца удовлетворительной звучности, ритмичные, нежный систолический шум на верхушке сердца. Печень пальпируется по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Показатели гемограммы: Hb 71г/л, эритроциты — 2,43 х 10 12, ЦП 0,88, МСУ 75 fL, MCH 30 pg, RDW 14%, ретикулоциты — 0,4%, тромбоциты 135 тыс, лейкоциты — 2,1 тыс, п/я -6%, с/я — 9%, лимфоциты — 81%, эозинофилы — 1%, моноциты — 3%, СОЭ — 35 мм/ч.

Результаты клинического анализа крови позволили диагностировать наличие у ребенка нормохромной нормоцитарной гипорегенера-торной анемии средней степени тяжести, сопровождающейся лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, что указывает на вероятное вовлечение в патологический процесс костного мозга. Данная гемограмма с учетом возраста ребенка, указаний на предшествовавшую заболеванию повышенную инсоляцию, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний требует обязательного исключения гемато-онкологического заболевания (дебюта острого лейкоза). В отделении ребенку были проведены дополнительные исследования:

■ в биохимическом анализе крови железо сыворотки, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови и содержание фолиевой кислоты находились в пределах возрастной нормы;
■ при ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлена умеренная гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов в воротах печени до 6 мм в диаметре;
■ результаты обследования на ВИЧ, гепатиты В и С, цитомегаловирус,герпес 1, 2 типа, вирус Эпштейна-Барр — отрицательные.
■ Была проведена стернальная пункция, на основании анализа результатов которой у ребенка был диагностирован острый лимфобластный лейкоз, а выявленная анемия была проявлением основного заболевания.

Клинический пример № 2

Мальчик М., 1 год 5 месяцев, находился в грудном инфекционном отделении Тушинской ДГБ с диагнозом: острое респираторное заболевание, острая правосторонняя пневмония микоплазменной этиологии. Госпитализирован в отделение на 10-е сутки от начала заболевания с жалобами на повышение температуры до 38-38,5 °С, непродуктивный кашель, вялость. В дебюте заболевания отмечались явления острого ринита, повышение температуры до фебрильных цифр, появление и усиление сухого кашля. Амбулаторно получал азитромицин (3 дня), ко-амоксиклав (5 дней) без стойкого положительного эффекта, что послужило поводом к госпитализации. Данные осмотра при поступлении в отделение: состояние ребенка средней тяжести, температура 38 °С. Отмечаются симптомы интоксикации: вялость, плаксивость, негативная реакция на осмотр, отказ от еды. Кожные покровы бледные, чистые. Слизистые ротоглотки умеренно гиперемированы. В легких жесткое дыхание, незначительно ослаблено в нижних отделах справа. Сердечная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, дизурии нет.

Показатели гемограммы в первые сутки госпитализации: Hb 100 г/л, эритроциты — 3,0 х 10 12 , ЦП 1,0, МО/ 72 fL, MCH 29 pg, RDW 13,5%, ретикулоциты — 2%, тромбоциты 209 тыс, лейкоциты — 11,5 тыс, с/я — 65%, лимфоциты — 26%, моноциты 9%, СОЭ 51 мм/ч. На вторые сутки госпитализации у ребенка отмечалось ухудшение состояния в виде нарастания вялости, усиления бледности и появления желтушности кожных покровов. Моча приобрела темную окраску.

В контрольном анализе крови: Hb 65 г/л, эритроциты — 2,3 х 10 12 , ЦП 0,85, МС/ 75 fL, MCH 30 pg, ре-тикулоциты — 2,5%, тромбоциты -230 тыс, лейкоциты — 15,7 тыс, с/я — 65%, лимфоциты — 28%, моноциты — 7%.

На основании анализа клинического исследования крови у ребенка была диагностирована нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия тяжелой степени, что, в сочетании с клиническими данными (появление иктеричности кожных покровов, потемнение мочи) позволило установить ее гемолитический характер.

По результатам дополнительно проведенных исследований было выявлено:

■ в биохимическом анализе крови: повышение уровня аспа-ратаминотрансферазы (АСТ) 114 ел/л, общего билирубина 80 мкмоль/л, прямого билирубина 16 мкмоль/л, лактатдегидрогена-зы (ЛДГ) 3049 ед/л;

■ на рентгенограмме органов грудной клетки выявлена легкая инфильтрация в нижних отделах справа без четких контуров, усиление легочного рисунка;

■ серологическое обследование на инфекции выявило наличие в диагностическом титре антител класса IgM к Mycoplasma pneumoniae.

Ребенку были назначены клари-тромицин из расчета 15 мг/кг/ сут, муколитики, гормональная терапия (преднизолон из расчета 1 мг/кг/сут). В связи с резким снижением уровня гемоглобина проведено переливание эритро-цитарной массы. На фоне проводимой терапии состояние ребенка стабилизировалось, пневмония разрешилась, бледность кожных покровов уменьшилась, иктерич-ность исчезла.

В контрольном клиническом анализе крови: Hb 103 г/л, эритроциты — 3,9 х 10 12 , ЦП 0,79, МС/ 72 fL, MCH 27 pg, ретикулоциты — 4%, тромбоциты 337 тыс, лейкоциты -22,9 тыс, с/я — 35%, лимфоциты -58%, моноциты 7%, СОЭ 3 мм/ч. В данном анализе, наряду с повышением уровня гемоглобина, отмечается рост количества ретикуло-цитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что свидетельствует об активной гемопоэтической функции костного мозга и подтверждает гиперрегенераторный характер анемии. После купирования пневмонии ребенок был переведен в гематологическое отделение Измайловской ДГКБ для дообследования и уточнения характера гемолитической анемии.

Клинический пример № 3

Мальчик В., 1 год, госпитализирован в грудное инфекционное отделение Тушинской ДГБ с клиникой острой респираторной вирусной инфекции, жалобами на повышение температуры до 39 °С, насморк. Из анамнеза известно, что мальчик от женщины 30 лет, от первой беременности, протекавшей физиологически. У матери с 2004 года диагностирована желе-зодефицитная анемия (снижение гемоглобина до 90 г/л), в связи с которой она нерегулярно получала короткие курсы препаратов железа с нестойким положительным эффектом. Роды срочные, физиологические. Вес ребенка при рождении 3400 г, рост — 52 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. С рождения мальчик находился исключительно на грудном вскармливании, прикорм введен с 6 месяцев с использованием продуктов только домашнего приготовления. До 1 года ребенок не болел. Профилактические прививки не проведены в связи с отказом родителей. Аллергоанамнез не отягощен. Настоящее заболевание началось остро за 2 дня до поступления в стационар с повышения температуры до фебрильных значений, появления насморка. Стойкое повышение температуры, несмотря на проводимое симптоматическое лечение и прием жаропони-

жающих препаратов, послужило поводом для госпитализации в стационар. Данные осмотра при поступлении: состояние ребенка средней тяжести, симптомы интоксикации выражены умеренно. Кожные покровы бледные, чистые. Выражены катаральные явления. В легких хрипы не выслушиваются. Тоны сердца звучные, нежный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме. Показатели гемограммы: Hb 83 г/л, эритроциты — 3,4 х 10 12 , ЦП 0,73, МС/ 50 fL, MCH 24 pg, MCHC 30,25%, RDW 16,5%, ретикулоци-ты — 0,2%, тромбоциты 380 тыс, лейкоциты — 9,9 тыс, с/я — 46%, лимфоциты — 48%, моноциты 6%, СОЭ 11 мм/ч.

Результаты проведенного анализа свидетельствуют о наличии у ребенка гипохромной микроцитар-ной гипорегенераторной анемии, что в сочетании с данными анамнеза позволяет предполагать ее железодефицитный характер. В биохимическом анализе крови отмечается снижение уровня сывороточного железа 3,3 мкмоль/л, ферритина 40 нг/мл, повышение ОЖСС 65 мкмоль/л. Анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь, ультразвуковое исследование брюшной полости патологии не выявили. Таким образом, у мальчика была диагностирована железодефицитная анемия средней степени тяжести. После купирования симптомов ОРВИ ребенок был выписан домой с рекомендацией приема препаратов железа.

Терапия анемических состояний не должна заключаться лишь в попытках нормализации уровня гемоглобина. Как видно из представленных клинических примеров, в первом и втором случаях дети нуждались в специализированном гематологическом обследовании и лечении. Несвоевременная постановка диагноза и назначение препаратов железа этим пациентам могли бы привести к прогресси-рованию основного заболевания и ухудшению прогноза для ребенка. Тем не менее, следует отметить, что гематоонкологические заболевания и гемолитические анемии в практике педиатра встречаются не очень часто, а в большинстве случаев врачу приходится сталкиваться именно с железодефицит-ными анемиями.

По данным ВОЗ, железодефицит-ные состояния занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека и охватывают более 3 млрд людей на Земле. В России, по различным данным, железодефицитная анемия регистрируется у 6-40% детского населения [6, 7].

Среди основных причин дефицита железа у детей выделяют недостаточное поступление микроэлемента с пищей (алиментарный дефицит железа), повышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста ребенка, чрезмерной прибавкой в весе, сниженную абсорбцию микроэлемента, а также потери железа (носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения) [7, 8] (табл. 5). Значимость каждой из перечисленных причин железодефицитной анемии меняется в зависимости от возрастного периода. Известно, что первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря его антенатальному поступлению через плаценту от матери. Наиболее интенсивно этот процесс протекает, начиная с 28-32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности плод получает от матери около 300 мг железа [9]. Патологическое течение беременности, сопровождающееся нарушениями маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода [10]. Пренатальная потеря железа наблюдается при трансплацентарной трансфузии или инфузии крови плода в систему кровообращения близнеца. Перинатальные потери железа отмечаются при отслойке плаценты, высоком поднятии новорожденного над операционной раной при извлечении его путем операции кесарева сечения [10]. В раннем возрасте основными причинами сидеропении являются повышенная потребность активно растущего организма в железе, сочетающаяся с истощением антенатальных запасов микроэлемента и недостаточным его поступлением с продуктами питания. Как известно, к моменту удвоения массы тела ребенка (5-6 месяцев) антенатальные запасы железа в его организме истощаются. С этого периода организм ребенка становится абсолютно зависимым от количества элемента, поступающего с пищей. Однако следует отметить, что рацион питания детей раннего возраста не всегда способен удовлетворить потребности ребенка в данном микроэлементе, особенно в условиях домашнего приготовления продуктов прикорма. В 5-12 лет увеличивается значимость потерь железа. Это происходит в случае глистной инвазии (анкилостома, некатор, власоглав), лямблиоза, эрозивного или язвенного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке, при геморрое, трещинах прямой кишки, кровянистой диарее, гастроинте-стинальной форме пищевой аллергии, сосудистых аномалиях желудочно-кишечного тракта, частых носовых кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, обильных менструациях [7, 11].

Таблица 5. Причины железодефицитной анемии у детей

Причины ЖДА

Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний)

Фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения

Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности

источник