Меню Рубрики

Механизм развития анемии у детей

Сущность данной анемии в нехватке железа в организме, вследствие чего нарушается синтез гемоглобина. Недостаток гемоглобина служит причиной гипоксии тканей; также дефицит железа способствует нарушения синтеза тканевых ферментов, что приводит к изменению тканевого метаболизма, поэтому быстро поражаются обновляющиеся эпителиальные ткани — слизистая ЖКТ, кожа.

  • Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
  • Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
  • Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
  • Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
  • Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
  • Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
  • Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.

 изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»;

 изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит;

 диспептические явления со стороны ЖКТ;

 изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; 3

 изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;

 изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;

 изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:

 мелькание мушек перед глазами;

 плохая переносимость физических нагрузок;

 слабость, вялость, головокружение, раздражительность;

 снижение когнитивных функций;

 бледность кожи и видимых слизистых оболочек;

 изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;

 приглушенность сердечных тонов;

 систолический шум на верхушке сердца.

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

 ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb и эритроцитов, снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰).
Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

 ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

 Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения 4 трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

  • Устранение этиологических факторов
    • рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.
  • патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии

Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:
до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа

  • мальтофер
  • ферроплекс
  • актиферрин
  • гемофер
  • фумарат железа
  • тотема
  • ферронат

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ? . Длительность лечения — 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.

Профилактика
Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.
Постнатальная профилактика для детей из группы высокого риска развития ЖДА.

Эту группу формируют:

  • все недоношенные дети
  • дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
  • дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
  • дети, которые находятся на искусственном вскармливании
  • дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1 мг/кг/сут) в течение 3-6 месяцев.

5. Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем – поквартально на протяжении следующих 3 лет.

источник

Определение: (сидеропеническая) пато. состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

2. Атипичная (сидероахрестические, диморфные)

В зависимости от времени их развития:

«раннюю» и «позднюю» анемию недоношенных

От этиологического фактора:

Хлороз девочек пубертатного возраста.

1.Течение беременности у матери (недоношенность, многоплодие, анемия у ма­тери, токсикоз второй половины беременности, инфекц. Заболевания, кровотечения)

2. Раннее искусственное вскармливание с использованием неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей, вегетарианской. Позднее введение соков, овощного и мясного прикорма

3. Ускоренный темп роста ребенка (недоношенные с большой прибавкой массы тела, дети с лифатическим типом конституции, дети пре- и пубертатного возраста)

4. Кровотечения разной этиологии, нарушение кишечного всасывания, дисфагия, инфекционный процесс, острые заболевания ЖКТ

(Коли­чество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3 — 4-му месяцу у недоношенных и к 5 — 6-му — у доношенных детей.)

Ограничены и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственного же­леза уровень гемоглобина к 5 —8 мес снижается до 110—130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о «физиологической анемии» в этом воз­расте.

Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни (до 80% у новорожденного) содержится в эритроцитах в виде гемоглобина — основного переносчика кислорода. Синтез гема и его предшественника — протопорфирина IX — из глицина и янтарной кислоты сложный ферментативный процесс, в котором участвуют витамин Вб, пантотеновая кислота, липоевая кислота, производные тиамина, а в качестве кофакторов — медь и железо. Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза ге­моглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, этот процесс нарушается. Нормобласт более медленно достигает критической массы, необ­ходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполно­ценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, нарушает образование гемоглобина и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспе­чивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соедине­ний, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа. При этом особенно значительно нарушается функция постоянно реге­нерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм, клеток, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клини­ческой картине железодефицитной анемии.

Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны «эпителиальный», астеноневротический, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно или сочетающиеся между собой.

«Эпителиальный» синдром: бледность кожи, ушных раковин и слизистых оболочек; сухость и шелушение вплоть до ихтиоза и пигментации кожи; дистрофия волос и ногтей, бессимптомный ка­риес зубов; анорексия, извращение обоняния и вкуса; ангулярный сто­матит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства переваривания и всасывания вплоть до появления симптомов мальабсорбции; срыгивание, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.

Астеноневротический синдром: повышение воз­будимости, раздражительность, эмоциональная неустойчивость; посте­пенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, в тяжелых случаях негативизм; у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, сердцебиение, гипотония, тахикардия, приглушение тонов, функционального характера систолический шум, увеличение показателей выброса и гипертрофия ЛЖ; на ЭКГ — признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде; конечности постоянно хо­лодные.

Гепатолиенальный синдром: разной степени выраженности у большинства больных, особенно при сопутствующих дефици­тах белка и витаминов и активном рахите.

Синдром снижения местной иммунной защиты частые ОРВИ и пневмонии (в 2,5 — 3 раза чаще, чем у здоровых) и раннее возник­новение хронических инфекционных очагов.

При легкой степени анемии и преходящей сидеропении синдромы могут отсутствовать.

«Ранняя» анемия недоношенных развивается на 1—2-м месяце жизни, при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчет­ливых клинических проявлений нет. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина до 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную ане­мию, часто достигающую тяжелой степени. Причинами развития «ранней» анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроци­тов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевре­менным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доно­шенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникшей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии немаловажную роль играют и дефициты многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности: белка, витаминов С, Е, группы В, меди, ко­бальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемоли­зом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличи­вающиеся за счет массивного гемолиза, «ранняя» анемия переходит в «позд­нюю» анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доно­шенных.

«Поздняя» анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3—4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления незначительны, лабораторные данные- дефицит железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во вто­ром полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабора­торные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобла­данием дефицита железа.

Хлороз — редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Про­является слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокру­жением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошно­той, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Читайте также:  Препараты при железодефицитной анемии у взрослых

1. Лечение сопутствующей патологии

2. Рациональная диета (мясо, птица, язык, печень, рыба), содержащая железо в гемовой форме, достаточное количество овощей и фруктов (аскорбиновая кислота — усиливает всасывание железо)

3. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе, умеренные физические упражнения (улучшают всасывание)

4. Патогенетическая терапия:

до 3-х лет 5 —8 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки

Сульфат железа (Актиферрин) в 1 мл сиропа 6,8 мг элементарного железа, в 1 капле-0,54 мг

Хлорид железа (Гемофер) в 1 капле-2,2 мг железа

Гидрооксид железа (Мальтофер-полимальтозный комплекс) в 1мл сиропа-50мг

Феррум лек сироп в 1 мл – 10 мг железа

Тардиферон в 1 таблю – 80 мг железа

Лечение начинают с дозы 1/2-1/4 от терапевтической с последующим увелмчением до полной в течение 7-14 дней. До норм. Уровня гемоглобина затем в течение 2-3х мес. в дозе ½ терапевтической дозы.

Парентерально (только по показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания; после резекции желудка, тонкого кишечника; неспецифический язвенный колит; хронический энтероколит) Суточная доза элементарного железа:

Кур­совую дозу рассчитывают по формуле:

где Р — масса тела, Нb — фактический уровень гемоглобина у ребенка в грам­мах на 1 л.

5. Гемотрансфузия- при снижении гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (критический уровень: 1сутки жизни- менее130г/л; 2-6 сутки жизни – менее 100 г/л; 7-28 сутки – менее 80 г/л; старше 1 месяца – менее 60 г/л):

эритроцитарная масса или отмытые эритроциты 10-15 мл/кг МТ. Детям старшего возраста 150-250 мл.

-выявление возможного латентного дефи­цита железа у беременной, устранение его и лечение анемии, если она диагно­стирована.

-активный режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе,

-рациональное сбалансированное питание бе­ременной,

-профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное их лечение.

В два заключительных месяца беременности реко­мендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.

К постнатальной профилактике анемий относятся: рацио­нальное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и свое­временное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, в первую очередь желу­дочно-кишечных, заболеваний. Кроме того, необходимо диспансерное наблю­дение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследова­ние с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в 1 /2 лечебной дозы с конца 2-го ме­сяца жизни до двухлетнего возраста.

источник

Опубликовано в журнале:
«Вопросы практической педиатрии», 2014, т. 9, №1, с. 1-4 М.В.Эрман
Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Российская Федерация

Железодефицитная анемия является часто встречающимся заболеванием у детей различных возрастных групп. В статье обсуждаются современные проблемы дефицита железа, железодефицитных анемий у детей, распространенность, механизмы развития. Представлены профилактика и лечение железодефицитной анемии. Ключевые слова: дети, железодефицитные состояния, железодефицитная анемия, лечение, Тотема ®

Iron-deficiency anemia is a frequently disease in children of different age groups. The problems concerning deficiency of iron, iron-deficiency anemia in children, frequency, the pathogenesis are discussed during the article. Prophylaxis and treatment of iron-deficiency anemia are represented. Keywords: children, iron–deficiency, iron–deficiency anemia, treatment

Железодефицитные состояния (анемия) являются самой распространенной патологией в мире. Дефицит железа имеют более 3 580 000 000 человек, а железодефицитную анемию – 1 987 300 000 жителей планеты [1]. К анемиям, по классификации ВОЗ, относят состояние, при котором снижено содержание гемоглобина ниже 110 г/л у детей до 6 лет и ниже 120 г/л – старше 6 лет. В материалах заседания Коллегии Министерства здравоохранения РФ «Совершенствование организации специализированной помощи детям с гематологическими и онкологическими заболеваниями» отмечен рост заболеваемости гематологическими заболеваниями за последние 5 лет на 43%, причем в структуре гематологической заболеваемости детей на первом месте стоят анемии. Даже в индустриально развитых странах анемия встречается у 20,1% детей до 4 лет, у 5,9% детей до 14 лет и 22,7% беременных женщин [2].

Особенности обмена железа в детском организме

Антенатальный период. Запасы железа начинают создаваться при поступлении через плаценту. На протяжении нормально протекающей беременности женщина передает плоду 300 мг железа, в среднем 70–75 мг/кг массы тела. Наиболее активно этот процесс протекает, начиная с 28–32-й недели беременности. К плаценте железо матери доставляется трансферрином. Плацента непреодолима для трансферрина беременной. Точный механизм переноса железа не известен. Транспорт железа – активный процесс, который осуществляется против градиента концентрации и только в одном направлении. Предполагается, что в плаценте имеется высокоактивная ферментная система, которая извлекает железо из материнского трансферрина и передает его плацентарному ферритину или фетальному трансферрину. Трансферрин плода «доставляет» железо в костный мозг, где синтезируются эритроциты; в ткани, где железо входит в состав различных ферментных систем. Избыток железа депонируется в печени и мышцах в виде ферритина. Пато логическое течение беременности, сопровождающееся нарушением маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводят к уменьшению поступления железа в организм плода. Причины нарушения формирования депо железа у плода: недоношенность; патологическое течение беременности (гестозы, угроза прерывания, перенашивание, острые и обострения хронических заболеваний); многоплодие; фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения; профессиональные вредности; железодефицитная анемия у беременной. Решающую роль в депонировании железа играют нарушения маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты [3]. В проекте Viva (США) был изучено потребление железа, уровень гемоглобина во время беременности у 1167 женщин, и в проекте Avon в Великобритании дана оценка материнского статуса железа во время беременности 1225 женщин. Авторы пришли к заключению, что потребление железа во время беременности влияет на уровень железа у новорожденных и детей.

Постнатальный период. После рождения источники железа: экзогенное железо в составе пищевых продуктов; утилизация железа из эндогенных запасов. Антенатальные запасы быстро истощаются. Ежедневная физиологическая потребность в железе детей – 0,5–1,2 мг/сут; рекомендации ВОЗ – 5,0–10,0 мг/сут. В течение первых 3–4 мес жизни материнское молоко является единственным продуктом, который обеспечивает равновесие обмена железа. Причем, железо из женского молока усваивается более эффективно – 38–49%. Из коровьего молока абсорбция железа не превышает 10%. Если не проводится профилактическая терапия сидеропении, то даже при естественном вскармливании к 3-му месяцу у недоношенных и 5–6-му месяцу у доношенных возможно развитие железодефицитной анемии. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяют лишь покрыть физиологическую потребность в железе, но не устранить дефицит. Восполнить дефицит железа только диетотерапией невозможно.

Факторы, нарушающие всасывание железа в желудочно-кишечном тракте: хронические заболевания, синдром мальабсорбции; железодефицитные состояния; пищевые и лекарственные вещества; недостаток эритропоэтина.

Вещества, стимулирующие всасывание Fe: аскорбиновая кислота, янтарная кислота, молочная кислота, лимонная кислота, спазмолитики, средства, стимулирующие желудочную секрецию.

Вещества, тормозящие всасывание Fe: фитаты, полифенол, оксалаты, карбонаты, фосфаты, кальций, антациды, нестероидные противовоспалительные средства.

Последствия недостатка железа у детей. Уменьшение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо приводит к снижению темпов синтеза и нарушению образования гемоглобина; развитию гипохромной анемии; трофическим расстройствам в тканях; замедленному моторному развитию и нарушению координации; замедленному развитию речи; психологическим и поведенческим отклонениям (невнимание, слабость, неуверенность и т.д.); снижению физической активности.

Следует подчеркнуть, что при выявлении латентного дефицита железа (общая железосвязывающая способность > 58,0 мкмоль/л, ферритин сыворотки крови Диагностические критерии железодефицитной анемии:

  • преобладающее снижение концентрации гемоглобина (Hb), количество эритроцитов может быть нормальным и уменьшается только при значительном дефиците Hb.;
  • уменьшение цветового показателя менее 0,8;
  • микроцитоз эритроцитов;
  • снижение уровня Fe в сыворотке крови (норма 0,7–1,7 мг/л или 12,5–30,4 мкмоль/л);
  • уменьшение содержания сывороточного ферритина, который характеризует депонированный (тканевой фонд Fe) [менее 50 мкг/л – у детей до года; менее 15 мкг/л – у детей старше 3 лет].

По степени тяжести анемия подразделяется на легкую – Hb 90–110 г/л; среднюю – Hb 70–89 г/л; тяжелую – Hb менее 70 г/л.

Лечение железодефицитной анемии

Основные принципы терапии железодефицитных анемий были сформулированы в 1981 г. Л.И. Идельсоном.

  1. Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.
  2. Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
  3. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
  4. Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должны проводиться только по жизненным показаниям.

Сегодня принципы лечения железодефицитной анемии выглядят следующим образом.

  • Выбор места лечения (амбулаторно, в стационаре).
  • Путь введения препарата железа.
  • Индивидуальный подбор препарата и схема приема (циркадные ритмы).
  • Половинная доза препарата в первые дни лечения.
  • Контроль лечения: лабораторный (ретикулоцитарный криз), клинический.
  • Достаточная продолжительность курса: 3–6 мес – основное лечение + 1–2 мес – поддерживающее.
  • Устранение причины анемии.

Один из основополагающих принципов педиатрии «здоровая девочка – здоровая женщина – здоровая мать – здоровый ребенок». Необходимо соблюдение адекватного питания женщинами фертильного возраста и компенсация препаратами железа повышенных его потерь. Распространенность дефицита Fe у беременных в России: дефицит железа – 29%; железодефицитная анемия – 19,2% (1-й триместр – 5,9%; 2-й – 15,0%; 3-й – 21,5%).

В лечении железодефицитных состояний и анемии ведущую роль играет пероральный прием железосодержащих препаратов. Это объясняется следующими положениями.

  1. Пероральный прием препаратов железа повышает уровень гемоглобина только на 2–4 дня позже, чем при парентеральном введении.
  2. Пероральный прием крайне редко, в отличие от парентерального, приводит к побочным эффектам.
  3. Пероральный прием при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной не приводит к развитию гемосидероза.

В настоящее время существует большой выбор железосодержащих препаратов и для врача, особенно молодого, важно «не заблудиться в железном лесу», поэтому для лечения этих состояний так важен выбор быстродействующего и обладающего хорошей переносимостью препарата (рисунок). У детей предпочтение отдается пероральным (по способу введения), двухвалентным препаратам железа в виде органической соли, с высокой биодоступностью и имеющим хорошую переносимость, низкую частоту нежелательных проявлений и высокую эффективность. В последние годы среди препаратов железа все большее внимание педиатров привлекает препарат Тотема ® (Laboratoire INNOTECH INTERNATIONAL, Франция). Н.И.Стуклов приводит ретроспективный мета-анализ 30 исследований о применении препарата Тотема ® , включающих 1077 пациентов, и дает высокую оценку его эффективности и хорошей переносимости [5]. Тотема ® содержит органическую соль двухвалентного железа, медь и глюконат марганца, что дает возможность быстро восстановить нормальный уровень гемоглобина и депо железа при хорошей переносимости. Жидкая форма препарата позволяет ему распределяться по слизистой кишечника, облегчая всасывание, что, в конечном итоге, позволяет снизить эффективную профилактическую дозу железа по сравнению с другими препаратами железа. Тотему можно назначать женщинам во время беременности и вскармливания грудью и детям старше трех месяцев.

Рисунок. Препараты железа (по Стуклову Н.И., Семеновой Е.Н. [4]).

При латентном дефиците железа для оценки толерантности желудочно-кишечного тракта к препарату Тотема ® ребенок в течение 3 дней получает его 1 раз в день в дозе 1,0 мг/кг [6]. Препарат дается между кормлениями, при хорошей переносимости доза увеличивается до терапевтической (2,5 мг/кг/сут). Суточная доза делится на 3 приема. Препарат дается между кормлениями. Срок лечения — 2 мес.

В случае железодефицитной анемии для оценки толерантности желудочно-кишечного тракта к препарату ребенок в течение 3 дней получает препарат Тотема ® 1 раз в день в дозе 1,0 мг/кг между кормлениями, при хорошей переносимости доза увеличивается до терапевтической (5,0 мг/кг/сут). Суточная доза делится на 3 приема. Препарат дается между кормлениями. При нормализации уровня гемоглобина (обычно через 2–3 нед) доза снижается до поддерживающей (2,5 мг/кг/сут). Длительность приема Тотема ® 3 мес.

Проведено лечение железодефицитной анемии в амбулаторных условиях у 15 детей в возрасте от 3 до 7 лет (мальчики – 9, девочки – 6) препаратом Тотема ® . У детей исследуемой группы не было хронических заболеваний, пороков развития. Анемия легкой степени отмечена у 86,7%, средней степени тяжести – у 13,3% детей. Нормализация уровня гемоглобина у детей с анемией легкой степени тяжести произошла к 9-му дню, анемии средней степени тяжести – к 15-му дню.

Читайте также:  Анемия как повысить уровень железа в крови

Из побочных действий только у одного ребенка (6,7%) отмечены легкие, непродолжительные диспепсические проявления. Они не потребовали отмены препарата. На 5-й дней ребенку был назначен пробиотик Аципол ® .

Лечение у всех пациентов успешно завершено.

Профилактика железодефицитных состояний в различные возрастные этапы.

Пренатальная профилактика железодефицитных состояний:

  • сбалансированное питание беременной женщины с дополнительным использованием специализированных продуктов или витаминно-минеральных комплексов;
  • здоровый образ жизни (отказ от вредных привычек), прогулки, занятия физкультурой;
  • контроль гемоглобина крови беременной женщины;
  • санация очагов хронической инфекции;
  • обследование на наличие бактериальных и вирусных инфекций (по показаниям);

Постнатальная профилактика железодефицитных состояний:

  • поддержка и поощрение грудного вскармливания;
  • сбалансированное питание кормящей матери, обеспечивающее физиологические потребности ее и ребенка в нутриентах (в том числе железе) за счет дополнительного введения специализированных продуктов или витаминно-минеральных комплексов;
  • своевременное назначение продуктов прикорма промышленного производства, обогащенных железом (не позднее 6 мес).

ЛИТЕРАТУРА
1. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. WHO Global Database on Iron Deficiency and Anaemia, Micronutrient Deficiency Information System. Geneva, World Health Organization. 2005.
3. Эрман МВ. Лекции по педиатрии. СПб.: «Издательство ФОЛИАНТ», 2001.
4. Стуклов НИ, Семенова ЕН. Лечение железодефицитной анемии. Что важнее, эффективность или переносимость? Существует ли оптимальное решение? Журнал международной медицины. 2013;1(2):47-55.
5. Стуклов НИ. Мета-анализ данных переносимости питьевой формы глюконата железа (II), меди и марганца (препарат Тотема) при лечении железо-дефицитной анемии у детей и взрослых. Земский врач. 2012;15(4):11-9.
6. Квезерели–Коладзе АН, Мтварелидзе ЗГ. Применение препарата Тотема при лечении железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Современная педиатрия. 2010;4(32):35-8.

References
1. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. WHO Global Database on Iron Deficiency and Anaemia, Micronutrient Deficiency Information System. Geneva, World Health Organization. 2005.
3. Erman MV. Lektsii po pediatrii. Saint Petersburg: «FOLIANT» Publ., 2001. (In Russian).
4. Stuklov NI, Semenova YeN. Lecheniye zhelezodefitsitnoy anemii. Chto vazhneye, effektivnost ili perenosimost? Sushchestvuyet li optimalnoye resheniye? Zhurnal mezhdunarodnoy meditsiny. 2013;1(2):47-55. (In Russian).
5. Stuklov NI. Meta-analiz dannykh perenosimosti pityevoy formy glyukonata zheleza (II), medi i margantsa (preparat Totema) pri lechenii zhelezo-defitsitnoy anemii u detey i vzroslykh. Zemskiy vrach. 2012;15(4):11-9. (In Russian).
6. Kvezereli–Koladze AN, Mtvarelidze ZG. Primeneniye preparata Totema pri lechenii zhelezodefitsitnoy anemii u detey rannego vozrasta. Sovremennaya pediatriya. 2010;4(32):35-8. (In Russian).

источник

Кровь переносит большое количество питательных веществ, которые нужны детскому организму для роста и развития. Ответственными за этот процесс являются красные кровяные тельца или эритроциты. При снижении их количества у детей возникает анемия.

Анемия – состояние, при котором наблюдается недостаточное количество гемоглобина или эритроцитов. Оно довольно часто встречается в детской практике. Согласно данным всемирной статистики данное заболевание регистрируется у каждого четвертого рожденного ребенка.

Эритроциты в норме должны переносить гемоглобин к тканям всего организма. В его составе содержатся белковые структуры и железо. Такая особая химическая структура позволяет эритроцитам осуществлять транспортную функцию. Они доставляют кислород до всех клеточек организма.

Уровень гемоглобина значительно меняется с возрастом. Во время грудных вскармливаний ребенок получает достаточное количество железа с материнским молоком. После прекращения таких кормлений запасов гемоглобина малышу хватает на несколько месяцев.

Если после отмены грудного вскармливания рацион питания ребенка скуден и не содержит достаточного количества всех питательных веществ и микроэлементов, то это довольно часто приводит к развитию анемии.

Средний нормальный уровень гемоглобина у ребенка к семи годам составляет около 120 г/литр. Снижение данного показателя ниже 110 уже свидетельствует о наличии анемического процесса.

В более старшем возрасте уровни гемоглобина и эритроцитов меняются. Это обусловлено развитием функциональных изменений кроветворных органов.

Пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 10 лет. Заболеть анемией может каждый ребенок независимо от возраста, пола и места проживания. Существует огромное количество различных видов анемий. К развитию каждой конкретной формы приводят разные заболевания и провоцирующие обстоятельства.

Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.

Среди наиболее распространенных причин:

  • Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
  • Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
  • Хронические заболевания пищеварительной системы.Гастриты, энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
  • Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
  • Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
  • Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.
  • Глистные инвазии. Поселяясь в кишечнике, паразиты начинают выделять токсичные продукты своей жизнедеятельности. Это оказывает неблагоприятный эффект на кровь и эритроциты.
  • Многоплодная беременность. В этом случае бывает недостаточное поступление всех необходимых веществ для развития двух или более малышей одновременно. Довольно часто малыши-двойняшки или близнецы могут иметь в дальнейшем симптомы и проявления анемии. При беременности сразу тремя малышами практически в 75% случаев у детей наблюдаются врожденные формы анемических состояний.
  • Патологии и болезни, возникшие во время беременности. Хронические заболевания женских половых органов, инфекции, а также обострения различных болезней матери могут приводить к развитию гипоксии плода. В этом случае уже в периоде внутриутробного развития у малышей могут наблюдаться анемические проявления.
  • Частые инфекционные заболевания. Чрезмерная вирусная или бактериальная нагрузка приводит к быстрому истощению иммунитета. Для борьбы с инфекциями нужно огромное количество энергии. Она берется из гемоглобина. При частых инфекционных заболеваниях происходит снижение количества этого вещества, что приводит к развитию анемии.
  • Врожденные формы. Возникают вследствие недоразвития кроветворных органов. Такая патология развивается обычно в первом триместре беременности. После родов у малыша регистрируется пониженный уровень гемоглобина или эритроцитов.
  • Онкологические болезни. Даже при локализации опухолей в разных органах может развиться анемия. Для роста опухоли также требуется повышенное количество питательных веществ, как и для обычных здоровых клеток. Повышенный расход питательных веществ и гемоглобина приводит к развитию стойкой анемии.
  • Кровотечения или последствия травм. Большая потеря крови вызывает общее снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Такие формы называются постгеморрагическими. Также они могут встречаться вследствие туберкулеза или распада крупной опухоли.
  • Наследственные. Имеют выраженную генетическую предрасположенность. Так, при анемии Фанкони происходит нарушение образования новых эритроцитов в связи с недостаточно хорошей работой костного мозга. Такие формы встречаются у детей достаточно редко.
  • Длительный прием различных лекарственных средств. Цитостатические препараты, сульфаниламидные, соединения бензола, а также некоторые антибактериальные лекарства могут вызвать проявления анемии.
  • Неправильно оказанное хирургическое пособие во время родов. Несвоевременное отделение плаценты, некачественная перевязка пуповины или другие ошибки во время проведения родов могут вызвать развитие анемии у ребенка в дальнейшем.
  • Ревматологические болезни. Системная красная волчанка или ревматоидный артрит часто являются причинами, которые ведут к появлению анемических признаков у малышей. Первые симптомы регистрируются уже в 2 года.
  • Аутоиммунные заболевания. Приводят к снижению общего содержания гемоглобина в составе красных кровяных телец, что приводит к развитию анемии.

В настоящее время существует огромное множество различных анемических состояний. Современные классификации позволяют распределить сходные по причинам развития патологии по определенным группам. Это позволяет врачам точно установить причину болезни и верифицировать диагноз.

Все анемические состояния можно разделить на несколько групп:

  • Гемолитические. Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Часто возникают как наследственные болезни или в результате длительного приема лекарственных препаратов.
  • Постгеморрагические. Возникают после массивных кровотечений, приводящих к выраженной потере объема циркулирующей крови. Могут встретиться в любом возрасте. Характеризуются как снижением общего количества эритроцитов, так и гемоглобина.
  • Железодефицитные. Характеризуются низким уровнем железа. Такие дефицитные формы анемий возникают преимущественно при неполноценном питании, а также хронических заболеваниях кишечника. Также могут стать единственным проявлением растущей опухоли. Могут быть гипер — и гипохромными.
  • Фолиеводефицитные. Возникают при сниженном содержании фолиевой кислоты. Наиболее часто начинают развиваться еще в периоде внутриутробного развития. Могут встречаться у малышей и после рождения в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты извне, а также при хронических болезнях желудка и кишечника.
  • В12-дефицитные. Характеризуются низким содержанием в организме витамина В12. Развиваются при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также во время глистных инвазий. Часто бывают комбинированными с фолиеводефицитными анемиями.
  • Наследственные. В результате болезни Минковского-Шоффара происходит быстрое и патологическое разрушение измененных эритроцитов. Наследственные формы болезни встречаются достаточно редко. Каждые трое из рожденных десяти тысяч малышей имеют данное заболевание. Болезнь проявляется уже на 1 году жизни ребенка, имеющую генетическую предрасположенность.
  • Гипопластические или апластические. Возникают в связи с нарушенной работой костного мозга. В результате данного состояния практически не образуются новые эритроциты. Ускоренное разрушение красных кровяных телец только усугубляет анемическое состояние.

Во время развития анемии происходит снижение уровня гемоглобина. Чем он более низкий, тем больше неблагоприятных анемических симптомов может развиться. Такая классификация позволяет установить степень тяжести болезни с учетом количественного определения уровня гемоглобина в крови.

По уровню снижения данного показателя все анемии разделяются на:

  • Легкие. Уровень гемоглобина составляет более 90 г/литр. Выраженность клинических симптомов незначительна. Зачастую такое состояние выявляется случайно при проведении скрининга или при заборе общего анализа крови вследствие других заболеваний.
  • Средне тяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр. Симптомы более выраженные. Наблюдаются сильные изменения тканевого дыхания. Состояние требует проведения обязательного лечения и назначения лекарственных препаратов на курсовой прием.
  • Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Сопровождаются сильным нарушением общего состояния. Требуют незамедлительного установления причины болезни и безотлагательного назначения лекарств.

Первые признаки анемического состояния могут проявиться даже у детей раннего возраста. Зачастую они бывают неспецифичными. Это заметно затрудняет возможность установления диагноза на ранних стадиях. Обычно симптомы анемии начинают достаточно ярко проявляться при снижении гемоглобина ниже 70-80 г/литр.

Наиболее частыми проявлениями анемии являются:

  • Изменение общего состояния. Малыши становятся более вялыми. Даже после привычных занятий они быстрее устают. У подростков наблюдается быстрое развитие утомляемости даже после 2-3 уроков в школе. Привычная ежедневная нагрузка может привести к усилению общей слабости.
  • Бледные кожные покровы. В некоторых случаях кожа приобретает даже несколько землистый цвет. При выраженном снижении уровня гемоглобина можно заметить посинение губ и побледнение видимых слизистых.
  • Быстрая смена настроений. Малыши чаще капризничают. Даже самый спокойный ребенок может стать капризным и очень плаксивым.
  • Повышенное чувство тревоги. Ребенок становится более нервозным. У некоторых малышей нарушается сон.
  • Стойкое повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обычно она нарастает до 37 градусов и держится на протяжении длительного времени. При этом у малыша отсутствует насморк, кашель или любые другие катаральные симптомы.
  • Изменение пищевых привычек. Нарушения процессов тканевого обмена приводят к развитию аномальных или нехарактерных для ребенка вкусовых желаний. Например, некоторые детки начинают грызть мел. У ребенка может снизиться аппетит, а вкусовые предпочтения – измениться.
  • Выраженная зябкость. Обычно малыши жалуются на то, что они у них сильно замерзают ручки и ножки.
  • Нестабильность артериального давления. У некоторых малышей часто бывает гипотония.
  • Учащенный пульс. Чем более низкий уровень гемоглобина в детском организме, чем более высокая тахикардия. При чрезмерно пониженном количестве гемоглобина наблюдается снижение кислорода в тканях. Это приводит к развитию тканевой гипоксии и голоданию клеток сердечной мышцы.
  • Слабый иммунитет. Недостаточное количество питательных веществ в результате снижения уровня гемоглобина приводит к плохому функционированию клеток иммунной системы. При таком длительном состоянии развиваются вторичные иммунодефициты.
  • Нарушения работы органов пищеварения. У малышей могут появляться поносы или запоры, а также чувство затрудненного проглатывания во время еды.
  • Вторичные неспецифические признаки: чрезмерное выпадение волос, частый кариес зубов, сильная сухость кожи, образование мелких язвочек около губ, повышенная ломкость ногтей.
Читайте также:  Анемия чем страшна для грудничка

Этот вид анемического состояния наиболее распространен в детской практике. Он возникает в результате недостаточного поступления железа с пищей, а также в некоторых случаях при активном разрушении имеющихся в организме эритроцитов. К этому приводят различные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Железодефицитная анемия распространена во всем мире. По данным европейских исследований у каждого второго ребенка, имеющего анемический синдром, регистрируется дефицит железа. В норме содержание этого микроэлемента в организме составляет около четырех граммов. Это количества вполне достаточно для выполнения базовых функций.

Практически 80% железа содержится в составе гемоглобина. Там он находится в активном состоянии, так как красные клетки крови постоянно осуществляют транспортную функцию по переносу кислорода и питательных веществ по всему организму.

Существует также резервный запас. Он находится в печени и макрофагах. Это железо находится в неактивном состоянии. Такой стратегический запас организм делает на случай сильной кровопотери или возможной травмы, которая будет сопровождаться выраженным кровотечением. Доля резервного железа составляет 20%.

Попадает железо в организм вместе с пищей. Для правильной работы кроветворных органов обычно достаточно 2 граммов этого вещества. Однако, если у ребенка есть хронические заболевания желудка или кишечника, то количество поступающего железа должно быть больше. Этому также способствует сопутствующая быстрая потеря эритроцитов в результате эрозий или язв, которые встречаются при болезнях желудочно-кишечного тракта.

Для лечения железодефицитной анемии у малышей требуется назначение специальной диеты. Соблюдать такое питание требуется достаточно долгое время до полного наступления стабилизации состояния.

Обычно для нормализации уровня железа в организме и стойкого закрепления результата может потребоваться 6 месяцев и более.

При тяжелом течении болезни требуется назначение специальных железосодержащих препаратов. Такие лекарства помогают восполнить дефицит железа в детском организме и приводят к нормализации состояния. Назначаются они, как правило, на длительный прием. В ходе лечения проводится обязательный контроль за содержанием гемоглобина в крови.

Для того чтобы установить наличие анемии, прежде всего следует провести обычный анализ крови. Снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже возрастной нормы свидетельствует о наличии признаков анемического синдрома.

Для установления вида анемии часто оценивают также и цветовой показатель. В норме он должен составлять 0,85. При превышении этого значения говорят о гиперхромных анемиях, а при снижении — о гипохромных. Такая несложная диагностика помогает врачам установить верный диагноз и выявить причину, которая способствовала развитию анемического состояния.

При железодефицитной анемии прибегают к определению общего количество железа в организме, а также показателей трансферина. Он показывает, насколько хорошо эритроцит наполнен железом изнутри. Уровень ферритина помогает уточнить характер и причину железодефицитной анемии.

Для определения гипопластических анемий потребуется определение уровня билирубина. Анализ на содержание в организме витамина В12 и фолиевой кислоты помогут в уточнении диагнозов анемических состояний, которые возникают при их дефиците.

В сложных диагностических случаях педиатр порекомендует обратиться к гастроэнтерологу, кардиологу, ревматологу, нефрологу. Эти специалисты помогут уточнить наличие хронических заболеваний различных внутренних органов, которые могли тать причиной развития анемического синдрома у ребенка.

Ультразвуковое исследование печени и селезенки позволяет уточнить наличие патологии в этих органах, ответственных за кроветворение. При апластических анемиях может потребоваться проведение биопсии костного мозга. Только при таком исследовании можно определить, в результате чего развился анемический синдром.

При несвоевременной диагностике анемическое состояние может быть очень опасным. Длительное кислородное голодание тканей организма приводит к развитию стойких отклонений в работе внутренних органов. Чем дольше развивается гипоксия, тем больше вероятность развития осложнений.

Наиболее часто анемический синдром приводит к:

  • Развитию иммунодефицитных состояний. Недостаточно активная работа иммунной системы способствует легкой восприимчивости малыша к различным инфекционным болезням. Даже обычная простуда может протекать достаточно долго и требовать назначения повышенных доз препаратов.
  • Развитию сердечно-сосудистых патологий. Анемическое состояние способствует развитию кислородного голодания. Особенно опасен данный процесс для сердечной мышцы и головного мозга. При длительной гипоксии, развившейся в результате анемии, может возникнуть миокардит. Это состояние проявляется нарушением сократительной функции сердца и приводит к появлению нарушений сердечного ритма.
  • Появлению стойких нарушений со стороны нервной системы. Сильное головокружение, ощущение пульсации в висках, разлитая выраженная головная боль — все эти признаки могут быть проявлениями осложнений анемического состояния.
  • Развитию патологических состояний органов желудочно-кишечного тракта. Длительные нарушения стула могут привести к развитию дисбактериоза и синдрому раздраженного кишечника у малышей.
  • Нарушению памяти и сложности запоминания нового материала. Наиболее опасно данное проявление болезни в школьном возрасте. Неспособность к длительной концентрации внимания и сниженная память способствуют снижению успеваемости ребенка в школе.
  • Астенизации. При тяжелом течении болезни у малышей наблюдается появление сильной общей слабости. При длительном развитии болезни наблюдаются даже некоторая гипотрофия и даже атрофия мышц. Ребенок выглядит чрезмерно уставшим и изнеможенным.

Согласно клиническим рекомендациям, все формы анемических состояний нужно лечить с момента определения снижения уровня гемоглобина ниже возрастной нормы.

Терапия анемии начинается с установления причины, которая привела к ее развитию. Бессмысленно восполнять потерянный гемоглобин, если в организме происходит его регулярные потери.

Для того чтобы установить причину, требуется проведение дополнительных обследований и анализов. С их помощью можно качественно провести дифференциальную диагностику и назначить необходимую терапию.

Лечение анемии — комплексное. Оно включает в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и рекомендации по нормализации режима дня и питания. Лекарства назначаются лишь при выраженном снижении уровня гемоглобина в организме. При легкой форме болезни лечение начинается с назначения специальной диеты.

Основные принципы терапии анемии:

  • Полноценное питание, обогащенное всеми необходимыми витаминами и микроэлементам. Особенный акцент в детском рационе делается на продукты с высоким содержанием железа, витамина В12, фолиевой кислоты, меди, а также всех необходимых микроэлементов, участвующих в кроветворении.
  • Назначение лекарственных препаратов. Выписываются они лечащим врачом. Назначаются на курсовой прием. Через 1-3 месяца с момента начала приема лекарств проводится регулярный контроль за уровнем гемоглобина и эритроцитов. Такой мониторинг позволяет оценить эффективность подобранных препаратов.
  • Нормализация режима дня. Полноценный сон, отдых в дневное время, а также снижение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок требуется ребенку для улучшения процесса терапии.
  • Хирургическое лечение. Применяется в том случае, когда виновником болезни становится опухоль или патологические процессы в селезенке. Спленэктомия в большинстве случаев способствует улучшению течения заболевания при данной форме болезни.
  • Лечение вторичных хронических заболеваний, которые могли вызвать анемию. Без устранения первичного очага воспаления невозможно справиться с нормализацией уровня гемоглобина. Если в каком-то органе есть кровоточащая язвочка или эрозия, то даже несмотря на регулярный прием препаратов, добиться полной стабилизации самочувствия не удается. Предварительно требуется устранение всех причин, которые вызвали анемический синдром.

В лечении железодефицитной анемии назначение медикаментозного лечения требуется в подавляющем числе случаев. Нередко соблюдение только одной диеты является недостаточным.

Если в течение трех месяцев на фоне регулярного употребления продуктов, богатых железом, гемоглобин не вернулся в норму, следует показать малыша педиатру. Для полной стабилизации состояния доктор назначит препараты железа.

Для лечения железодефицитных состояний могут использоваться несколько видов препаратов. Они могут содержать двух- и трехвалентное железо в разных химических комбинациях. Эффективность данных средств разная. Дозировки подбираются индивидуально с учетом тяжести состояния, исходного самочувствия ребенка, а также его возраста.

Для малышей до трех лет для расчета дозы используют физиологическую потребность железа в 3 мг/ кг в сутки. Для более старших деток — 50 мг/ кг. В подростковом возрасте уже потребуется 100 мг/кг. Такая формула расчета применяется для препаратов, содержащих двухвалентное железо. Если применяется железо трехвалентное, то тогда дозировкой является в среднем 4 мг/кг.

Контроль за эффективностью подобранных препаратов производится по показателям общего анализа крови. Эффект от лечения наступает не быстро. Обычно для нормализации уровня гемоглобина должно пройти не менее 2-3 месяцев. Сначала в крови появляются молодые кровяные клетки — ретикулоциты. В последующем наблюдается повышение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Наиболее часто препараты железа назначаются в виде таблеток или сладких сиропов. Однако не всегда применение этих лекарственных форм может быть приемлемо. Если у ребенка есть язвенные процессы в желудке или кишечнике, то ему назначаются железосодержащие препараты в виде инъекций. Эти средства обладают прекрасной всасываемостью и хорошо достигают кроветворных органов.

Наиболее часто для нормализации уровня железа применяют: Феррум лек, Гемофер, Конферон, Ферроплекс и многие другие. Подбор препарата выбирает лечащий врач с учетом имеющихся у ребенка хронических заболеваний. При приеме железосодержащих лекарств следует помнить, что они окрашивают кал в черный цвет.

Организации детского меню при анемиях должно отводиться должное внимание. Только полноценное питание поможет нормализовать уровень гемоглобина и быстро привести детский организм в норму.

В рацион малыша обязательно следует включать продукты с максимальным содержанием железа. К ним относятся: говядина, телятина, крольчатина, голени курицы и птицы, субпродукты (в особенности печень). В рационе ребенка, страдающего анемией, такие продукты должны занимать более 50%. В каждый прием пищи должен входить минимум один железосодержащий продукт.

Если малыш еще слишком мал и находится на грудном вскармливании, то лучше отдать предпочтение специальным искусственным смесям, которые содержат в своем составе повышенное содержание железа. Они также прекрасно сбалансированы по входящим в их состав питательным компонентам и содержат дополнительное количество необходимых для оптимального кроветворения микроэлементов.

Для достаточного поступления в организм фолиевой кислоты следует добавлять в рацион питания малыша разнообразные овощи и зелень. Все зеленые продукты содержат в своем составе большое количество фолатов. Эти вещества нужны для осуществления хорошего кроветворения, особенно малышам с фолиеводефицитной анемией.

Малышам грудного возраста можно добавлять разнообразные соки и пюре, приготовленные из яблок и груш зеленого цвета. Такие продукты замечательно разнообразят детский стол и также будут способность нормализации уровня фолиевой кислоты в организме.

Для того чтобы компенсировать пониженный уровень витамина В12, следует не забывать о включении в рацион ребенка каш, приготовленных из различных злаков. Гречневая или ячменная кашка станут отличным выбором при составлении меню малышу, страдающему В12-дефицитной анемией. Для достижения лучшего эффекта злаки лучше чередовать.

Питание малыша с анемией должно быть сбалансированным и разнообразным. Для активного кроветворения требуется регулярное поступление всех видов животных и растительных продуктов. Свежие фрукты и овощи, качественные мясные и рыбные продукты, а также птица и злаки способствуют качественному образованию новых красных кровяных телец.

Соблюдение профилактических мер поможет снизить возможный риск развития анемический состояний. Заподозрить анемию должен каждый педиатр при проведении регулярных осмотров и обследований ребенка. Даже самые простые лабораторные тесты помогают выявить анемические признаки.

Для профилактики анемий воспользуйтесь следующими рекомендациями:

  • Регулярно посещайте детского врача. Проведение общего анализа крови в качестве скрининга позволит вовремя выявить первые проявления анемического синдрома.
  • Старайтесь тщательно планировать рацион питания малыша. Обязательно включайте в него все виды животных и растительных продуктов, разрешенных по возрасту. Мясо, птица и рыба обязательно должны присутствовать в рационе питания малыша ежедневно.
  • При наличии наследственной предрасположенности к анемии проконсультируйтесь с врачом-гематологом. Он сможет дать точные рекомендации и назначит соответствующее лечение.
  • При наличии многоплодной беременности чаще отдыхайте и относитесь более внимательно к своему питанию. Отдавайте предпочтение железосодержащим продуктам, а также свежим овощам и зелени. Такое питание будет способствовать правильной закладке кроветворных органов у будущих малышей и не будет способствовать развитию анемии.
  • Развивайте у ребенка любовь к здоровому образу жизни. Старайтесь, чтобы малыш регулярно находился на свежем воздухе.
  • Применяйте железосодержащие препараты в профилактических дозировках для недоношенных малышей. Они помогут предотвратить развитие анемического синдрома в дальнейшем. Назначаются такие профилактические курсы педиатром.

Нормализация уровня гемоглобина приводит к улучшению самочувствия. После достижения стойкого терапевтического результата малыши начинают чувствовать себя гораздо лучше, становятся более активными и подвижными. Регулярный контроль за уровнем гемоглобина необходим в любом возрасте для профилактики анемии.

Подробнее об анемии у детей можете посмотреть в следующем видео.

источник