Меню Рубрики

Научно исследовательская работа по анемии

Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия Текст научной статьи по специальности « Гематология и трансфузиология»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Андреичев Наиль Александрович, Балеева Лариса Васильевна

Железодефицитные состояния встречаются почти у половины населения земного шара. Выраженный дефицит железа имеют не менее 4% женщин репродуктивного возраста, 20-30% беременных женщин (30-50% в конце беременности) и 1-2% мужчин. В работе представлены распространенность железодефицитных состояний, показана физиологическая роль железа в организме, современные лабораторные показатели феррокинетики, биохимические маркеры дефицита железа, классификация и клиника железодефицитной анемии, особенности клинической, лабораторной, инструментальной диагностики, лечебно-диагностическая тактика при анемиях разной степени тяжести и оптимальные схемы профилактики железодефицита. Показаны эффективность и безопасность различных по химическому составу ферропрепаратов и какой способ их введения наиболее целесообразен. Для оценки эффективности лечения необходим контроль таких показателей, как МСН, MCV, МСНС. Их нормализация отражает адекватность терапии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Андреичев Наиль Александрович, Балеева Лариса Васильевна,

Prevalence of iron deficiency, physiologic role of iron in the organism, modern laboratory markers of iron kinetics, biochemical markers of iron deficiency, classification and clinical picture of iron deficiency anemia, instrumental diagnostics, management of anemia according to severity and optimal schemes of prophylaxis are described in the article. Efficacy and safety of different iron-contenting preparations, ways of their intake are shown. Control of МСН, MCV, МСНС is necessary for assessment of efficacy of treatment. Normalization of those parameters reflects the adequate therapy.

© Н.А.Андреичев, Л.В.Балеева, 2009 УДК 616.155.194.8+616.152.72-074

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Наиль Александрович Андреичев, Лариса Васильевна Балеева

ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава», кафедра факультетской терапии и кардиологии

Реферат. Железодефицитные состояния встречаются почти у половины населения земного шара. Выраженный дефицит железа имеют не менее 4% женщин репродуктивного возраста, 20—30% беременных женщин (30—50% в конце беременности) и 1—2% мужчин. В работе представлены распространенность железодефицитных состояний, показана физиологическая роль железа в организме, современные лабораторные показатели феррокинетики, биохимические маркеры дефицита железа, классификация и клиника железодефицитной анемии, особенности клинической, лабораторной, инструментальной диагностики, лечебно-диагностическая тактика при анемиях разной степени тяжести и оптимальные схемы профилактики железодефицита. Показаны эффективность и безопасность различных по химическому составу ферропрепаратов и какой способ их введения наиболее целесообразен. Для оценки эффективности лечения необходим контроль таких показателей, как МСН, MCV, МСНС. Их нормализация отражает адекватность терапии.

Ключевые слова: железодефицитная анемия (ЖДА), дефицит железа (ДЖ), трансферрин, железо сыворотки крови, ферропрепараты.

IRON DEFICIENCY AND IRON DEFICIENCY ANEMIA

Kazan State Medical University, Department of Faculty Therapy

Abstract. Prevalence of iron deficiency, physiologic role of iron in the organism, modern laboratory markers of iron kinetics, biochemical markers of iron deficiency, classification and clinical picture of iron deficiency anemia, instrumental diagnostics, management of anemia according to severity and optimal schemes of prophylaxis are described in the article. Efficacy and safety of different iron-contenting preparations, ways of their intake are shown. Control of МСН, MCV, МСНС is necessary for assessment of efficacy of treatment. Normalization of those parameters reflects the adequate therapy.

Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, transferrin, ferrum of plasma, iron-contenting preparations.

Железодефицитные состояния встречаются почти у половины населения земного шара. Выраженный дефицит железа (ДЖ) имеют не менее 4% женщин репродуктивного возраста, 20—30% беременных женщин (30—50% в конце беременности) и 1—2% мужчин.

Среди всех анемий от 70 до 90% составляют анемии вследствие ДЖ. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия (ЖДА) занимает ведущее место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. В России ее регистрируют у 6—30% населения, у беременных до 80%. В последнее время эти цифры не имеют тенденции к снижению, а в некоторых областях даже регистрируют их нарастание [2].

Железо — незаменимый микроэлемент, участвующий в основных функциях жизнеобеспечения: продуцировании железосодержащих молекул (гемоглобин, миоглобин и др.) и нормальном функционировании железозависимых реакций (продукция интерлейкинов, Т-киллеров, Т-супрессоров, металлоферментов, поддержание прооксидантно-антиоксидантного баланса и др.). Нехватка железа вносит тихий и зачастую непоправимый «вклад» в нарушение здоровья [1].

В соответствии с МКБ-10 выделяют следующие анемии, связанные с ДЖ:

050 Железодефицитная анемия (сидеропеническая, гипохромная).

050.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморра-гическая анемия).

050.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли—Паттерсона и Пламмера—Винсона).

050.8 Другие железодефицитные анемии.

050.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

Стадии (фазы) ЖДС: прелатентный ДЖ, латентный ДЖ, ЖДА (легкой, средней, тяжелой степени). Прелатентный и латентный ДЖ не имеют четких клинических очертаний и обычно являются случайной находкой при скрининговом обследовании. 1-я стадия — прелатентный дефицит: потери железа превышают его поступление, постепенное истощение запасов, всасывание компенсаторно увеличивается; 2-я стадия — латентный ДЖ: истощение запасов железа, эритропоэз начинает страдать; 3-я стадия — анемия [11].

Степени тяжести анемии (на основании снижения уровня НЬ):

I — легкая степень: НЬ от 90 до 120 г/л;

II — средняя степень: НЬ от 70 до 89 г/л;

III — тяжелая степень: НЬ менее 70 г/л.

1. Хроническая постгеморрагическая ЖДА (мено-, метроррагии и другие кровотечения).

3. ЖДА при повышенном расходе железа: беременность и лактация; период роста и созревания организма.

4. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа.

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОМ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2009 Том 2, вып. 3

5. ЖДА при недостаточности резорбции железа: постгастрорезекционная и агастральная ЖДА; анэнте-ральная и энтерогенная ЖДА.

6. ЖДА при перераспределительном дефиците железа: инфекционные и воспалительные процессы; бластоматозные заболевания.

7. ЖДА при нарушении транспорта железа (гино- и атрансферринемия) [5].

Физиологическая роль железа. Общее количество железа в организме взрослого человека составляет от 3 до 5 г. Почти все железо входит в состав различных белков и ферментов. Выделяют две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема) и негемовое. Гем входит в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов, ферментов каталазы, лактопероксидазы. В негемовой форме железо содержится в ферритине, гемосидерине, трансферине, а также в ферментах аконитазе, ксанти-ноксидазе, НАД-Н-дегидрогеназе и других ферментах, локализованных в митохондриях и играющих важную роль в процессах окислительного фосфорилирования и транспорте электронов [10].

Дневная потребность организма в железе составляет 20—22 мг/сут. Основную часть железа организм получает за счет возвращения в циркуляцию железа, освободившегося из стареющих эритроцитов. Железо, необходимое для поддержания гомеостаза, всасывается в тонком кишечнике. Организм с пищей должен получать 1,5—2 мг/сут. У мужчин при нормальном всасывании и отсутствии кровопотерь ДЖ, как правило, не развивается. У женщин, кроме указанных расходов, существуют физиологические потери во время менструаций, беременности, родов, лактации. Резервная емкость накопителей железа оценивается у женщин 1—1,5 годами, у мужчин — 1,5—2 годами. Доступность пищевого железа зависит от количества железа в пище, его химической формы, состава пищи и состояния ЖКТ

Мясо служит богатым источником железа для человека, так как оно содержит большое количество гемового железа, которое всасывается гораздо лучше, чем негемовое. Гемовое железо обычно составляет небольшую часть всего пищевого железа (7—12%), но оно очень хорошо всасывается (на 25—30%), и его усвояемость практически не подвержена влиянию других составляющих пищи. Прямой противоположностью являются овощи — абсорбция железа из них составляет

3—8%, из фруктов — 2—3%. При смешанном питании биодоступность железа обычно составляет 5—10%, а из вегетарианского рациона — 1—7% [6].

Метаболизм железа. В слизистой оболочке двенадцатиперстной и тощей кишки железо всасывается преимущественно в форме Ре2+. Железо находится в этой форме только в составе гема. Трехвалентное железо после захвата энтероцитом восстанавливается в Ре+2. По мере созревания энтероцита, железо перемещается к базолатеральной поверхности, где оно транспортируется ферропортином через мембрану в плазму. В транспорте железа через мембрану принимает участие, кроме ферропортина, также и гефестин, который окисляет Ре+2 в Ре+3. После окисления Ре+3 способно соединяться с трансферрином (Тф), который и доставляет его тканям и клеткам. Кроме описанного пути, существует путь захвата Ре+3, так называемый альтернативный железотранспортный путь. Ре+3 связывается с муцином, который в дальнейшем передает его на интегрин, а после перехода в клетку (в энтероцит) Ре+3 связывается с мобил-феррином. Часть железа, которая всасывается по этому

пути, меньше той, которая захватывается традиционным путем. Стареющие эритроциты фагоцитируются макрофагами, где железо освобождается и переносится на Тф. Синтез Тф происходит в гепатоцитах в соответствии с содержанием железа в организме: при его недостатке повышается, при его нормальной концентрации синтез снижается. Тф доставляет железо к органам и тканям при помощи трансферриновых рецепторов (ТфР). Наибольшее количество ТфР обнаруживают в активно растущих и быстро делящихся клетках, имеющих высокую потребность в железе как нормальных, так и малигнантных. Ферритин сыворотки (ФС) — белок, служащий основным резервуаром железа. Железо, не подлежащее немедленной утилизации, депонируется в молекулах ферритина или гемосидерина. Ферритин присутствует практически во всех клетках, но больше всего его в печени, селезенке и костном мозге. Скорость использования ферритина значительно выше, чем гемосидерина [15].

Причины железодефицитных состояний. Интенсивный рост (первый год жизни, пубертатный период), беременность, лактация. ДЖ развивается из-за повышенной потребности в железе вследствие возрастания его утилизации, а также хронической кровопотери из ЖКТ. У женщин наиболее частой причиной ЖДА являются мено- и метроррагии; гематурия с развитием ЖДА может наблюдаться при ряде заболеваний мочевыводящих путей и почек; кровопотери при заболеваниях легких, носовые кровотечения, кровопотери в замкнутые полости тела, при любых вариантах геморрагического диатеза, ятрогенные кровопотери, применение лекарств, которые вызывают сосудистые изменения или нарушения свертывания крови, усиленная утилизация железа при активации эритропоэза, травмы [6].

Клиника. Анемический синдром обусловлен снижением содержания НЬ и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость. Не всегда жалобы больных соответствуют уровню гемоглобина и эритроцитов, так как организм адаптируется к ДЖ, и больные свыкаются со своим недомоганием, объясняют его переутомлением на работе, психоэмоциональными перегрузками, какими-либо другими факторами.

При объективном исследовании — бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Бледность может быть с зеленоватым оттенком («хлороз»). Кожа может приобретать оттенок желтоватого воска, причем иногда этот оттенок заметен лишь вокруг рта (симптом «желтых усов хлоротиков»). Характерно отсутствие румянца в области щек. Утренние отеки — «мешки» над и под глазами, пастозность в области голеней, стоп, лица. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии. Характерна склонность к артериальной гипотензии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы появляются тогда, когда уровень НЬ падает до 80—70 г/л, а при снижении концентрации НЬ менее 40 г/л высока вероятность развития анемической комы.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым ДЖ. Извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пишу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще

встречается у детей и подростков, но часто и у взрослых женщин; пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище. Извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок и др.). Выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей). Ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта. Глоссит — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу.

Атрофические изменения слизистой ЖКТ проявляются сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера—Винсона); развитием атрофического гастрита (ДЖ вызывает атрофию слизистой оболочки желудка) и энтерита.

Императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря.

«Сидеропенический субфебрилитет» характеризуется длительным повышением температуры до суб-фебрильных величин, происхождение этого симптома объяснить трудно.

Выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционновоспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета.

Снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках [3].

Диагностика. Тщательный анализ жалоб, данных анамнеза и клинического осмотра, специфичность которых не высока, является лишь первым этапом диагностики. На второй стадии требуется подтверждение диагноза ДЖ, для чего необходимо лабораторное обследование.

Критерии анемии (по ВОЗ): женщины: концентрация НЬ менее 120 г/л (во время беременности — менее 110 г/л), мужчины: концентрация НЬ менее 130 г/л.

Нормальные показатели гемограммы представлены в табл. 1.

Морфологическое исследование эритроцитов при ЖДА выявляет отчетливую гипохромию: наличие широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты с диаметром менее 6,5 мкм.

Наиболее ранним маркером ДЖ является анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. Далее развивается гипохромия, падает средняя концентрация НЬ в эритроците.

В настоящее время морфологическую характеристику эритроцитов определяют с помощью автоматизированных электронных методов. Диаметр эритроцита не отражает в полной мере его размер, особенно при изменении его формы. Поэтому измерение диаметра эритроцита было заменено определением среднего объема эритроцита (МОУ).

Читайте также:  У новорожденного анемия при рождении

Современные гематологические анализаторы позволяют определить широту распределения эритроцитов по объему (RDW). Она определяется графически в виде гистограммы. На гистограммах по оси абсцисс (Х-ось) откладывается объем эритроцитов в фемтолитрах, а по оси ординат (У-ось) — количество или частота встречаемости эритроцитов различного объема. По величине показателя RDW оценивается степень анизоцитоза [8].

Для постановки диагноза необходимо оценить обмен железа [концентрация железа сыворотки (ЖС) и ферритина сыворотки (ФС), степень насыщения транс-феррина железом и сывороточный уровень рецепторов к трансферрину].

Концентрация ЖС отражает баланс между поступающим и выделяющимся из плазмы количеством железа. Нормальные значения: мужчины — 11,6—31,3 мкмоль/л; женщины — 9—30,4 мкмоль/л. Следует учитывать подверженность его суточным колебаниям (в утренние часы уровень железа выше) и другим влияниям (менструальный цикл, беременность, контрацептивы, рацион питания, переливание крови, прием железосодержащих препаратов и т. д.).

Сывороточный уровень ферритина — «золотой стандарт» для оценки количества железа, запасенного в организме: он прямо пропорционален накоплению железа в макрофагах и гепатоцитах. Нормальные значения: мужчины — 15—200 мкг/л; женщины — 12—150 мкг/л.

Нормальные показатели гемограммы

Показатель Мужчины Женщины

НЬ (гемоглобин), г/л 130—170 120—150

КБО (количество эритроцитов), млн/мкл ,7 ю’ 1 ,’ 3,9—5,0

Цветовой показатель, ед. 0,85—1,05 0,85—1,05

Средний диаметр эритроцитов, мкм 7—8 7—8

МОУ (средний объем эритроцита), фл (мкм3) 80—97 80—97

МОН (среднее содержание НЬ в одном эритроците), пг 27—32 27—32

МСНС (средняя концентрация НЬ в эритроцитах), г/дл 30—38 30—38

RDW (коэффициент вариации объема эритроцитов), % 13—14,5 13—14,5

К! (ретикулоциты), % 0,5—1,5 0,5—1,5

ОНг (среднее содержание НЬ в ретикулоцитах), пг 28 28

Концентрация ФС может увеличиваться при инфекционных процессах, воспалении и злокачественных заболеваниях.

Нормальные значения концентрации трансферрина (Тф) находятся в пределах 23—45 мкмоль/л. Само по себе значение концентрации Тф не очень информативно, ее определяют для того, чтобы подсчитать, какое количество железа переносится с помощью транспортного белка. Этот показатель называется «коэффициент насыщения трансферрина железом» (НТЖ). Нормальный уровень НТЖ для здоровых мужчин и женщин составляет 15—45%. Острое воспаление способствует понижению уровня Тф.

Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) отражает степень «голодания» сыворотки и коррелирует с уровнем Тф. В норме ОЖСС у мужчин — 45—75 мкмоль/л; у женщин на 10—15% ниже. При ДЖ наблюдается повышение ОЖСС. Уменьшение показателя наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся значительной потерей или усиленным потреблением белка (нефротический синдром, ХПН, ожоги, инфекции и воспалительные процессы, злокачественные новообразования, заболевания печени).

Концентрация ТфР может быть измерена с помощью иммунологических исследований (норма 2,4±0,67 мг/л) и является прекрасным индикатором ДЖ даже на ранних стадиях. Их концентрация возрастает в условиях ДЖ или при ограничении его доступности для эритропоэза. Нет данных, свидетельствующих о влиянии воспалительных реакций на концентрацию ТфР [15].

Диагностика прелатентного ДЖ (истощение запасов железа):

• анемия отсутствует, уровень НЬ нормальный;

• сидеропенический синдром отсутствует, так как тканевой фонд железа сохранен;

• на уменьшение запасов железа указывает снижение концентрации ФС.

Диагностика латентного ДЖ (выявляет признаки железодефицитного эритропоэза):

• анемия отсутствует, тенденция к снижению концентрации НЬ в эритроцитах;

• анизоцитоз (увеличение RDW);

• снижается концентрация НЬ в ретикулоцитах (СНг);

• клинические признаки сидеропенического синдрома;

• увеличивается концентрация рТфР

Диагностика ЖДА (развивается микроцитарная и

• снижается НЬ и количество эритроцитов;

• снижается цветовой показатель;

• снижается среднее содержание НЬ в одном эритроците (МОН);

• в мазке преобладают микроциты, снижается МОУ;

• анизоцитоз (значительное увеличение RDW) и пойкилоцитоз;

• уровень ФС продолжает падать.

• нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако при выраженном кровотечении и после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;

• количество тромбоцитов обычно нормальное, однако при значительной кровопотере возможен умеренный тромбоцитоз;

• при выраженной анемии умеренное увеличение СОЭ (до 20—25 мм/ч) [6].

В своем информационном сообщении Группа по борьбе с анемией ЮНИСЕФ/ВОЗ (2004) в качестве критериев ЖДА рекомендует использовать 3 показателя: падение уровня НЬ ниже нормы, снижение содержания ФС, повышение уровня рТфР В клинических ситуациях (а также с учетом оснащенности лабораторий) для постановки диагноза достаточно обнаружить снижение уровня НЬ (или без него, при ЛДЖ), снижение ЦП менее 0,85 или увеличение RDW, снижение показателей МОН, МОНО, МОУ; низкий уровень ФС; сниженное содержание ЖС; повышение уровня ОЖСС [9].

Общие принципы лечения. Диетические назначения не играют существенной роли в терапии ЖДА. При ДЖ эффективны только препараты железа! При других анемиях, не связанных с ДЖ, назначать их излишне (они могут приводить к патологической кумуляции железа). ДЖ всегда вторичен. Необходимо найти и, по возможности, устранить причину, лежащую в основе ДЖ (если установить причину не удается, следует восстановить запасы железа).

Фармакотерапия ДЖ включает курс базисной ферротерапии (ФТ), когда назначают полную дозу ферропрепарата (ФП). После нормализации уровня НЬ проводят курс реабилитации для восполнения запасов железа, когда ФТ продолжают еще 3 мес (по другим рекомендациям —

4—8 нед) в дозе, уменьшенной в 2 раза по сравнению с терапевтической. Общая длительность ФТ зависит от степени выраженности ДЖ.

Оптимальная суточная доза железа в составе препаратов солей железа составляет для взрослых 200 мг двухвалентного железа в сут; 200—300 мг трехвалентного железа. Применение меньших доз препаратов не дает адекватного клинического эффекта. При латентном ДЖ или для насыщения депо после окончания курса терапии применяются половинные относительно лечебных дозы препаратов [4].

Подходы к увеличению биодоступности ионизированного железа можно разделить на 4 группы (табл. 2).

Т а б л и ц а 2 Возможности увеличения биодоступности ионизированного железа, используемого в различных железосодержащих препаратах

Подходы Используемые вещества

Поддержание железа в двухвалентной форме Органические кислоты — аскорбиновая, лимонная, янтарная

Использование «носителей» Серин, лизин, глицин, аланин, мукопротеаза и др.

Замедление всасывания и обеспечение его независимости от рН среды и ферментов Пластическая матрица — «градумент»; проницаемый матрикс — «дурулес»

Усиление гемопоэза и утилизации и соответственно абсорбции железа Фолиевая кислота, цианоко-баламин

Это позволяет больным хорошо переносить высокие дозы железа (100 мг и более). Не доказано, что другие микроэлементы, витамины или стимуляторы кроветворения улучшают ответ на ФП при совместном

их назначении, за исключением витамина В12 и фолиевой кислоты [6].

Монокомпонентные препараты железа для приема внутрь: железа (Ill) гидроксид полимальтозный комплекс (мальтофер, феррум лек); железа (II) глюконат (ферронал); железа протеин сукцинилат (ферлатум); железа (II) сульфат (гемофер пролонгатум); железа (II) фумарат (хеферол).

Препараты сложного состава для приема внутрь: железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс и ФК (мальтофер фол); железа глюконат, марганец, медь и др. (тотема); железа сульфат, аскорбиновая кислота, рибофлавин, тиамина мононитрат, никотинамид, пиридоксина гидрохлорид, пантотеновая кислота (фенюльс); железа сульфат и аскорбиновая кислота (сорбифер дурулес, ферроплекс); железа сульфат и d, l-серин, ФК и циано-кобаламин (актиферрин композитум); железа сульфат и d, l-серин (актиферрин); железа сульфат, мукопротеаза и аскорбиновая кислота (тардиферон); железа сульфат, мукопротеаза, ФК и аскорбиновая кислота (гино-тардиферон); железа сульфат, ФК, цианокобаламин и аскорбиновая кислота (ферро-фольгамма); железа фумарат и ФК (ферретаб композитум).

Ферропрепараты парентеральные: железа (III) гидроксид полимальтозный комплекс (декстрин железа) для внутримышечных инъекций (мальтофер для внутримышечных инъекций); железа (III) гидроксид поли-изомальтозный комплекс (декстран железа) для внутримышечных инъекций (феррум лек для внутримышечных инъекций); железа (III) гидроксид сахарозный комплекс для внутривенного введения (венофер).

Для лечения ДЖ используют ФП для приема внутрь, поскольку энтеральный путь введения является физиологическим. При назначении оральных ФП абсорбируется 5—30% от назначенного внутрь железа. Абсорбция наиболее высока (15—30%) у сульфатных солей железа и железа(Ш) гидроксид полимальтозного комплекса, из других солевых ФП (глюконат, хлорид, фумарат, сукцинилат и др.) она не превышает 5—10%.

При проведении ФТ следует учитывать взаимодействие солей железа с другими лекарственными средствами и рядом пищевых компонентов, что может снизить эффект от лечения и/или способствовать возникновению нежелательных побочных проявлений. Препараты, содержащие железа(Ш) гидроксид полимальтозный комплекс, лишены подобных взаимодействий, поэтому их прием не лимитируется какими-либо ограничениями [13].

Лечение ЛДЖ и ЖДА I—II ст. проводится амбулаторно с помощью ФП для приема внутрь. Пациенты с тяжелой ЖДА нуждаются в стационарном лечении. Лечение при этом можно начать с парентеральных ФП, а затем перейти на ФП для приема внутрь, но можно проводить и весь курс ФТ с помощью препаратов для приема внутрь [4].

Показания для назначения парентеральных ФП: патология кишечника с нарушением всасывания; абсолютная непереносимость ФП при приеме внутрь; необходимость быстрого насыщения организма железом при возможных оперативных вмешательствах; при обострении заболеваний ЖКТ; при лечении больных эритропоэтином; социальные причины [12].

Трансфузии эритроцитарной массы оправданы по жизненным показаниям; если Hb ниже 50 г/л; перед срочным хирургическим вмешательством.

Осложнения лечения и побочные эффекты ФП: потемнение зубов и десен, боли в эпигастрии, диспепсические расстройства, металлический привкус во

рту, темное окрашивание стула (следует предупредить пациента), аллергические реакции, некроз слизистой оболочки кишечника. Препараты железа(ІІІ) гидроксид полимальтозного комплекса практически лишены побочных эффектов.

Побочные эффекты от использования парентеральных ФП: потливость, привкус железа во рту, тошнота, приступы удушья, тахикардия, фибрилляция [14].

Оценка эффективности лечения. Субъективное улучшение отмечается через 48 ч после начала лечения (это связано с поступлением железа в ферменты). На 5—8-й день проводят подсчет числа ретикулоцитов: повышение их в 2—10 раз по сравнению с исходным уровнем, свидетельствует об адекватности назначенного лечения. Отсутствие ретикулоцитарного подъема указывает на ошибочность назначенного ЛС, малую дозу препарата, неправомочность диагноза ЖДА. Через 3—4 нед от начала лечения необходимо определить концентрацию НЬ: положительным эффектом ФТ считают подъем уровня НЬ на 10 г/л и более или Ж на 3% и более по сравнению с исходными значениями. Необходим контроль таких показателей, как МСН, МОУ, МСНС. Их нормализация отражает адекватность терапии. Если нет улучшения, провести дополнительное обследование для поиска причин потерь железа (продолжающиеся потери крови). В конце базисного курса следует оценить запасы железа (отменить ФП за 5—7 дней до забора крови) по уровню ФС, ЖС. Критерием излечения ЖДА является нормализация уровня ФС (N=80—200 мкг/л).

Диспансерное наблюдение за пациентами, перенесшими ЖДА I—II степени, — 6 мес, ЖДА III степени —

1 год. Прогноз благоприятный при установлении и устранении причины ДЖ, восполнении запасов железа.

Профилактика. Беременные женщины при сроке беременности 8 нед распределяются на группы:

0 (нулевая) — беременные с нормально протекающей беременностью. Профилактический прием препаратов железа в дозе 30—40 мг с 31-й нед беременности в течение 8 нед.

1-я группа — беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами: обильные, длительные менструации перед наступлением беременности; патология ЖКТ, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа; многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет); недостаточное поступление железа с пищей; наличие инфекционно-воспалительных очагов; ранний токсикоз беременных с частой рвотой. Профилактическая терапия начинается с 12—13-й нед и проводится до 15-й нед (назначается 30—40 мг железа в сут),затем с 21-й по 25-ю нед, с 31—32-й нед до 37-й нед.

2-я группа — женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й нед. Необходимо обследование беременной для исключения кровотечения различной этиологии, затем проводится лечение ЖДА так, как это изложено выше, с использованием лечебных доз препаратов.

3-я группа — женщины с беременностью, наступившей на фоне ЖДА. После выяснения генеза анемии проводится лечение с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 нед).

Профилактика ЖДА у женщин с обильными и длительными менструациями: два курса профилактической

терапии по 6 нед (ежедневная доза железа 30—40 мг) или после менструации в течение 7—10 дней ежемесячно в течение года.

Профилактика ЖДА у доноров, детей спортивных школ: 1—2 курса профилактического лечения в течение 6 нед в сочетании с антиоксидантным комплексом. В период интенсивного роста мальчиков может развиться ЖДА. В это время также следует проводить профилактическое лечение препаратами железа.

Вторичная профилактика. Проводится лицам с ранее излеченной ЖДА при наличии условий, угрожающих развитием рецидива ЖДА (обильные менструации, фибромиома матки и др.). После проведенного лечения рекомендуется профилактический курс длительностью 6 нед (суточная доза железа — 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30—40 мг железа ежедневно в течение 7—10 дней после менструации. Необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.

Все больные ЖДА, а также лица, имеющие факторы риска этой патологии, должны находиться на диспансерном учете у терапевта. Одновременно больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания, вызвавшее ЖДА [7].

1. Белошевский, В.А. Анемии / В.А. Белошевский, Э.В. Мина-ков. — Воронеж: Изд-во им. Е.А. Болховитинова, 2003. — 346 с.

2. Бокарев, И.Н. Анемический синдром / И.Н. Бокарев, Е.Н. Немчинов, Т.Б. Кондратьева. — М.: Практическая медицина, 2006. — 128 с.

3. Воробьев, П.А. Анемический синдром в клинической практике / П.А. Воробьев. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 168 с.

4. Дворецкий, Л.И. Клинические рекомендации по лечению больных железодефицитной анемией / Л.И. Дворецкий. — Рус. мед. журнал. — 2004. — № 14. — С.893—897.

Читайте также:  Продолжительность жизни у эритроцитов при анемиях

5. Демидова, А.В. Анемии / А.В. Демидова. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 64 с.

6. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Диагностика болезней системы крови / А.Н. Окороков. — М.: Мед. лит., 2001. —Т. 4. — 512 с.: ил.

7. Окороков, А.Н. Лечение болезней внутренних органов: практ. руководство: в 3 т. / А.Н. Окороков. — Минск: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1998. —Т. 3, кн. 2. — 480 с.: ил.

8. Протокол ведения больных с диагнозом «железодефицитная анемия» — М.: Ньюдиамед, 2005. — 76 с.

9. Российский терапевтический справочник / под ред. А.Г. Чу-чалина. — М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007. — 880 с.

10. Руководство по внутренним болезням / под ред. Тинсли Р Харрисон. — 2003. — Т. 1., ч. 6, разд. 2.

11. Руководство по гематологии: в 3 т. / под ред. А.И. Воробьева. —3-е изд., перераб. и доп. — М.: Ньюдиамед, 2002—2004.

12. Руководство к практическим занятиям по факультетской терапии / под ред. И.Г. Фоминой. — М.: Литтера, 2006. — 528 с.

13. Jacobs, P Erythrocytes: Better Tolerance of Iron Polymaltose Complex Compared with Ferrous Sulphate in the Treatment of Anaemia / P. Jacobs, L. Wood, A.R. Bird // Hematology. — 2000. — № 5(1). — P. 77—83.

14. Guralnik, J.M. The prevalence of anemia in persons age 65 and older in the United States: evidence for a high rate of unexplained anemia / J.M. Guralnik, R.S. Eisenstaedt, L. Ferrucci // Blood. — 2004. — Vol. 104. — P.2263—1168.

15. Recommendations to prevent and control iron deficiency with of the International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG), WHO and UNICEF. — Geneve, 2004. — 88 р.

© И.А.Латфуллин, Р.Ф.Гайфуллина,- 2009 УДК 616.12-008.313-085

СТРАТЕГИИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫХ АРИТМИЙ

Ильдус Анварович Латфуллин1, Раушания Фаритовна Гайфуллина2

2 ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Росздрава», кафедра внутренних болезней № 2

Реферат. В статье представлены некоторые формы суправентрикулярных аритмий, осложняющих течение ишемической болезни сердца, а также современные возможности их лечения на догоспитальном и госпитальном этапах. Ключевые слова: суправентрикулярные аритмии, лечение.

MEDICATION STRATEGY FOR SUPRAVENTRICULAR ARRHYTHMIAS

I.A. Latfoullin1, R.F. Gaifoullina2

11st Emergency Hospital, Kazan

2 Kazan State Medical University, Department of Internal Diseases № 2

Abstract. The article reviews several forms of supraventricular arrhythmia which complicates the course of coronary heart diseases and current therapy strategies in pre hospital and hospital phases.

Key words: supraventricular arrhythmias, treatment.

Нарушение сердечного ритма — раздел кардиологии, требующий основательных знаний, ибо значимость этой патологии определяется, прежде всего, ее «вкладом в копилку случаев внезапной смерти» или возникновением таких «катастроф», как инфаркт миокарда и ишемический инсульт (Латфуллин И.А.

и др., 2002) [4] синусовая тахикардия, наджелудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и мерцательная аритмия. Одной из наиболее распространенных форм суправентрикулярных аритмий является мерцательная аритмия (МА). По данным Фремингемского исследования МА в общей

источник

При ежегодной диспансеризации многим школьникам ставят диагноз: анемия легкой степени. Что же стоит за этим диагнозом и к чему может привести данное заболевание? При написании работы использовались методы: социологический опрос жителей района Обувная фабрика двух возрастных групп, беседы с медицинским работником школы №31 г. Киселевска и заведующим врачом городской больницы №2, использовались статистические данные 20011-2012 годов.

АНЕМИЯ: ЗНАТЬ ВРАГА В ЛИЦО

Научный руководитель : Егидарова

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ – АНЕМИЯ …..….5

1.2. Классификации видов анемии………………………………………….………..6

1.3. Причины и механизмы развития анемии…………………………………….…7

1.4. Клиника, последствия и лечение заболевания……………………………. …9

ГЛАВА 2.ВЫЯВЛЕНИЕ ПРИЧИН ПОВЫШЕННОЙ СТЕПЕНИ АНЕМИИ В РАЙОНЕ

ОБУВНОЙ ГОРОДА КИСЕЛЕВСКА И МЕР ПРОФИЛАКТИКИ…………. . 12

2.1. Анализ полученных данных о заболевании на территории района Обувной

города Киселевска и выявление причин…………………………………………. 12

2.2. Профилактика железодефицитной анемии…………………………………. 14

На протяжении длительного времени человечество познавало и познает свой организм, но существует еще множество нераскрытых или до конца не изученных вопросов. Так обстоит дело и с часто ставящимся диагнозом анемия. Такая патология наблюдается сегодня у четверти населения планеты. Люди часто не обращают достаточного внимания на данное явление, хотя оно может быть одним из первых признаков серьезнейших нарушений в организме человека и связано с нарушением гомеостаза. Также на сегодняшний день не до конца изучен вопрос о влияния анемии на развитие детей, функционирование организма у взрослых, не выявлены все причины, ведущие к анемии.

При ежегодной диспансеризации школьников многим ребятам регулярно ставят диагноз анемии в легкой степени. Мне уже не первый год ставят анемию легкой степени и рекомендуют только есть больше мясных продуктов, гранаты и прогулки на свежем воздухе.

Что же стоит за этим диагнозом и к чему может привести это заболевание?

Интерес к этой проблеме и побудил выбрать именно эту тему исследовательской работы.

Цель: изучение причин возникновения заболевания и его последствий.

Гипотеза: диагноз анемия это пустяк или предупреждение.

Для достижения цели ставились следующие задачи:

  1. По литературным источникам изучить теоретические основы заболевания крови — анемия.
  2. Выявить уровень и причины заболеваемости анемией у жителей района Обувной города Киселевска, а также уровень осведомленности людей об этой болезни.
  3. Определить наиболее эффективные меры профилактики анемии для жителей района Обувной города Киселевска.

При написании работы был произведен анализ литературных данных по этому вопросу. Наиболее интересной оказалась статья «Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей» д.м.н. проф.Н.А.Коровина и д.м.н. проф. И.Н. Захарова, опубликованная в медицинском научно-практическом журнале «Лечащий врач» (№5, 2006), подтвердившая большую распространенность этой болезни в мире и доступно объясняющая влияние железодефицитной анемии на развитие и формирование детей.

Материалы данной работы могут использоваться на уроках биологии при изучении раздела «Человек и его здоровье» как дополнительный материал при подготовке к государственным и вступительным экзаменам и представляют большой интерес для каждого человека, имеющего целью сохранить и приумножить свое здоровье. Те люди, которые крепки душой и телом, могут полноценно испытывать все радости жизни – поэтому мы должны внимательнее относиться к своему здоровью и здоровью окружающих.

Наша работа состоит из двух частей. В главе первой рассматриваются теоретические аспекты заболевания анемия и большое внимание уделяется железодефицитной анемии, а во второй — производится анализ полученных данных.

При написании работы использовались следующие методы исследования: социологический опрос населения района Обувной двух возрастных групп, беседы с медицинским работником школы, с заведующим Городской больницы №2; для работы использовались статистические данные о заболевании за 2011 – 2012 годы.

Каждая клетка организма выполняет определенную работу и нуждается в постоянном притоке кислорода и питательных веществ, также в удалении продуктов обмена веществ. И то и другое происходит через кровь, циркулирующую в кровеносной системе.

Кровь – это жидкая соединительная ткань, состоящая из плазмы и форменных элементов: лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Эритроциты — красные кровяные клетки, их содержание в 1 мм³ до 5 миллионов. Зрелые эритроциты не имеют форму ядер и похожи на двояковогнутые диски (Приложение №1). Снаружи эритроцит покрыт мембраной, внутри его расположен белок – гемоглобин. Основная функция гемоглобина перенос молекул кислорода к органам и тканям всего организма. Этот процесс возможен только благодаря наличию в молекуле гемоглобина атома железа. Анемия — это нехватка гемоглобина или эритроцитов. Может быть так, что гемоглобина достаточно, а эритроцитов — мало, или, наоборот. В обоих случаях перенос кислорода недостаточен для полноценного дыхания клеток.¹

Анемия, или малокровие — это патологическое состояние крови, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. Анемия развивается при дефиците железа (железодефицитная анемия), а также при дефиците двух витаминов, которые играют роль в синтезе гемоглобина — В12 и фолиевой кислоты (В12-фолиево-дефицитная анемия).²

В настоящее время отсутствует общепризнанная классификация анемий. Трудности при классификации анемий связаны с тем, что анемия – чаще всего клинический синдром, в основе которого могут быть различные причины. При установлении анемии у конкретного больного возникает необходимость в первую очередь выделить группу заболеваний, кото рые могли бы обусловить развитие анемии, и составить план диагностического поиска для выяснения ее происхождения.

Еще со времени И. А. Кассирского, в основу классификации анемий был положен патогенетический принцип, поскольку при ряде анемий различной этиологии существует общность патогенетических механизмов, которая по зволяет объединить в одной группе несколько конкретных клинических форм анемий, например:

  1. анемии вследствие кровопотери — острой и хроничес кой;
  2. анемии, обусловленные нарушением кроветворения — железодефицитные; сидероахрестические — железонасыщенные; В12 (фолиево) — дефицитные и В12 (фолиево) — ахрестические; гипо — и апластические; метапластические;
  3. анемии вследствие повышенного кроверазрушения — гемолитические.¹

В дальнейшем в патогенетическую классификацию анемий были внесены дополнения: включены анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (порфирии), анемия космонавтов, дизэритропоэтические анемии.

Недавно П. А. Воробьевым предложены некоторые уточнения в клас сификации анемий. В связи с выяснением патогенеза некоторых форм сидеро-ахрестических анемий рекомендуется отнести их в рубрику анемий, связанных с нарушением синтеза гема за счет дефицита фермента гемсинтетазы, а апластические анемии — в рубрику анемий, обусловленных костномозговой недостаточностью. Дополнительно выделены анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза, в связи с повышением уровня ингибиторов эритропоэза. Кроме того, по рекомендации ВОЗ (1992) выделен дополнительно миелодиспластический синдром.²

Наибольший интерес для практического врача представляет этиопатогенетическая классификация (Дворецкий Л. И., Воробьёв П. А., 1994).

_____________________________________________________________________________ 1) Источник № 5, с. 205.

Таким образом, из всего выше рассмотренного можно сделать следующий вывод: анемия является одним из наиболее полиэтиологичных и распространенных синдромов заболеваний на сегодняшний день. Она может быть врожденной и приобретенной, а также различной степени тяжести.

Каждый раз при установлении наличия анемии возникает вопрос: что за ней скрывается. Необходимо установить причину и механизм ее развития.

Причины возникновения анемии разнообразны. Она может развиваться после большой кровопотери, отравления ядами некоторых животных, вызывающими массовую гибель эритроцитов, нарушение образования эритроцитов в кроветворных органах, после перенесения заболеваний (например, малярии). Развитие анемии может быть обусловлено: нарушением структуры мембранных белков эритроцитов и глобина, приводящим к более бы строму разрушению эритроцитов. Дефицит компонентов, необходимых для образования гема, прежде всего железо, протопорфирин, витамины, участвующих в клеточном делении (цианокобаламина, фолиевой кислоты), нарушением системной регуляции эритропоэза при эндокринной и иммунной патологии; наконец, эритроциты могут разрушаться при воздействии механических и химических факторов. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации, в период авитаминоза весной.

Анемия нередко развивается вторично при различных заболеваниях вну тренних органов, особенно часто при заболеваниях ЖКТ, болезнях почек и легких, эндокринной системы, гинекологической сфе ры, диффузных заболеваниях соединительной ткани, кроветворной системы.

Механизмы развития анемии , несмотря на разнообразие ее конкретных причин, можно отнести к трем основным типам:

1) нарушение продукции эритроцитов костным мозгом (эритропоэза);

2) гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца;

3) кровотечение, острое или хроническое.

Нарушение или снижение продукции эритроцитов лежит обычно в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. В ряде случаев, по-видимому, играет роль снижение продукции эритропоэтина – выделяемого почками гормона, стимулирующего эритропоэз. К анемии приводит также дефицит некоторых веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина¹.

Гемолиз. При анемиях, обусловленных гемолизом, причиной могут служить дефекты в самих эритроцитах, ускоряющие их разрушение в крови, например нарушение структуры самих клеток или молекулы гемоглобина либо изменение активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни (эритробластозе) новорожденных, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

Кровотечение. Кровотечение приводит к хронической анемии, только если оно массивное или длительное. За исключением железа в гемоглобине, все составные части эритроцитов легко восстанавливаются. Таким образом, хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается несмотря на то, что при этом в кишечнике возрастает всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения возникают в матке (из-за менструаций или опухолей) и желудочно-кишечном тракте (язвы, опухоли, геморрой )¹.

Клиника заболевания . Общими симптомами для всех форм анемий являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, также сухость кожных покровов, ломкость волос, ногтей, диспектические расстройства (запор или расстройство). Отдышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. Может быть тошнота и рвота в редких случаях. В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (системы поддерживающие гомеостаз организма: усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При тяжелых формах анемии данные симптомы могут усиливаться, в крови могут появляться патологические формы эритроцитов.

Последствия анемии . Иногда малокровие является симптомом труднодиагностируемого заболевания, которое длительное время не выявляется. В ряде случаев анемия усугубляет течение основного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов (язвенная болезнь желудка, заболевания кишечника, желудка, печени, селезенки и т.д.), развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической недостачей кислорода (гипоксия)¹.

Читайте также:  Пернициозная анемия развивается при недостаточности

При анемиях вызванных кровопотерей, если вовремя не восполнить объем крови, то может наступить летальный исход.

Анемии, связанные с нарушением процессов гемоглобинообразования или процессов эритропоэза, могут вызвать злокачественные образования, результатом которых является изменение составной части эритроцитов и их количеству. Это может привести к лейкемии (злокачественное заболевание крови – белокровие).

Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является анемия.

Лечение анемии . Анемию легкой степени тяжести лечат в домашних условиях и амбулаторно с помощью правильного питания (обогащенного гемоглобино- и железосодержащими продуктами), таблетированные препараты железа и большое количество витаминов.

Анемии средней и тяжелой степеней тяжести лечат только стационарно.

Как было выявлено по литературным источникам и полученным результатам, железодифицитная анемия самое распространенное заболевание, поэтому рассмотрение данного пункта просто необходимо.

Железо, в силу важности выполняемых им функций, признано жизненно необходимым: оно является обязательным и незаменимым компонентом ферментных систем организма, обеспечивающих должный уровень системного и клеточного аэробного метаболизма. С участием этого микроэлемента в организме осуществляются такие биохимические процессы, как транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтез ДНК, тканевое дыхание. Железо участвует в работе окислительно-восстановительных ферментов (оксидаза, гидроксилаза, супероксиддистамутаза). Депонируется железо при избытке поступления в организм в виде железосодержащих веществ (ферритин и гемосидерин). В то же время свободное железо обладает способностью образовывать свободные радикалы, которые могут повреждать такие важнейшие биологические структуры, как липиды, протеиды ДНК, т.е. являться прооксидантом и оказывать токсическое влияние на организм человека.

Содержание железа в организме человека составляет в среднем 4,2 г. Около 75% от его общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов, 20% железа является резервным (костный мозг, печень, микрофаги), 4% входит в состав миоглобина, около 1% содержится в ферментативных структурах.¹

Всасывание железа зависит от следующих причин: возраста, обеспеченности организма железом, состояния желудочно-кишечного тракта, количества и химических форм поступающего железа и прочих компонентов пищи.

Причины железодефицитной анемии:

-нарушение синтеза гемоглобина и железа в организме,

-нарушение функционирования печени, селезенки, костного мозга, кишечника и так далее.

Таким образом, анемии широко распространены, и к данному диагнозу нельзя относиться попустительски. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Точное определение типа и причины анемии является основанием для выбора правильного и результативного лечения. Своевременное выявление и лечение анемии снижает риск приобретения хронических и опасных заболеваний. Как говорят: «Любое заболевание легче предотвратить, чем вылечить», поэтому особое значение необходимо уделять профилактике данного заболевания.

На сегодняшний день самой распространненой является железодефицитная анемия, которая очень опасна для растущих и еще не родившихся детей, так как влияет на развитие умственных способностей, двигательную активность. Особенно ярко отличаются дети с постоянной анемией в процессе обучения: пассивны, замкнуты, медленнее усваивают материал и тому подобное¹.

Были проведены беседы с медицинским работником школы, с заведующим Городской больницы №2, по выявлению уровня социально – экономического благосостояния граждан, а также об уровне заболевания людей разных возрастных групп анемией. Получили следующие данные:

В районе Обувной города Киселевска преобладает железодифицитная анемия легкой степени тяжести, но встречается анемия и средней степени тяжести. По статистическим данным из 20420 человек, проживающих в данном районе, такой диагноз имеют около 16 тыс. человек. 16 человек стоит на учете.

Диаграмма № 1. Процентное отношение здоровых людей и людей, страдающих данным диагнозом

Из данной диаграммы видно, что количество людей имеющих данный диагноз составляет 76% от всего населения района. Это 12% дети, 10% приходится на пенсионеров и 54% на трудоспособное население. Страдают данным заболеванием в основном дети и трудоспособное население. Пенсионеры имеют низкую степень заболевания, так как значительную часть своей пенсии тратят на поддержание своего здоровья.

Было выявлено, что анемия в возрасте от 11 — 12 лет до 55 лет чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Это объясняется с одной стороны физиологическими особенностями женского организма.

Педиатр, Синицын Игорь Адамович, сообщил, что дети в возрасте от 0 до 18 лет имеют анемию в форме средней степени тяжести 10%, а легкой степени 40% (см. приложение № 2). Это может сказаться негативно на дальнейшем развитии детей. Врачи начинают бить тревогу, но не все родители обращают внимание на их рекомендации.

Мы провели опрос двух возрастных групп: 20 человек подросткового и юношеского возраста (от 14 до 20 лет) и 20 человек трудоспособного населения, для выяснения уровня осведомленности людей о данном заболевании и мерах профилактики анемии и получили следующие результаты.

Сравнительная таблица результатов социологического опроса

источник

Методическая разработка учебно — исследовательской работы студентов «Железодефицитная анемия у детей» (стр. 1 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ
«КУЙБЫШЕВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА УЧЕБНО — ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

«ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ»

1. Информация о железодефицитной анемии

1.3. Патогенез. Симптомы железодефицитной анемии ……………………. 5-8

1.5. Основные методы лечения …………………………….…………………..9-11

1.6. Преимущества современных железосодержащих препаратов. 11-12

1.7. Современные принципы лечения железодефицитной анемии………….12-13 2. Анализ результатов исследования…………………………………………..14-21 Заключение………………………………………………………………………22

Памятка по железодефицитной анемии……………………………………….23

Список использованной литературы…………………………………………..24

Анемия — заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина в крови.

Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание. В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии (ЖДА).

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительными отрицательными последствиями для их здоровья. В связи с этим была выбрана данная тема исследования.

Цель исследования: изучение заболеваемости детей ЖДА в Куйбышевском районе.

1. Изучить литературу по теме исследования.

2. Провести анкетирование матерей на предмет их знаний по ЖДА.

3. Изучить заболеваемость ЖДА у детей за период 2012-2014 гг.

4. Собрать, обработать и обобщить информацию, полученную при исследовании.

5. Проанализировать результаты исследования.

7. Разработать памятку, позволяющую уменьшить риск развития ЖДА у детей.

Объект исследования: заболеваемость детей ЖДА в Куйбышевском районе.

Предмет исследования: медицинская документация (журналы движения больных в детском отделении ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ, анкеты информированности матерей о железодефицитной анемии, статистические отчеты).

— детское отделение ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ»;

— статистический кабинет детской поликлиники г. Куйбышева.

Практическая значимость данной работы заключается в том, что проведенное исследование отразило реальную ситуацию по ЖДА в Куйбышевском районе, которая совпадает с ситуацией по стране в целом. В связи с низкой информированностью родителей по данному заболеванию, ЖДА имеет такое широкое распространение. Поэтому медицинским работникам необходимо уделять больше внимания этой проблеме и проводить работу с родителями по устранению дефицита их знаний по вопросам ЖДА.

ИНФОРМАЦИЯ О ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ЖДА)

1.1 Анемия, или малокровие — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. Анемия возникает во все периоды жизни ребёнка не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, в период усиленного роста. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этот период может привести к задержке роста и к нарушениям состояния здоровья ребёнка. Развитие анемии может быть связано с пубертатным периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами.

Железодефицитная анемия это широко распространенное патологическое состояние. Среди различных анемических состояний

железодефицитные анемии составляют около 80% всех анемий.

Основными причинами дефицита железа в организме детей являются:

— недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, особенно коровьим молоком; позднее введение прикормов и пищевых добавок; одностороннее вскармливание);

— нарушение усвоения железа (заболевания желудочно-кишечного тракта, язвенная болезнь, паразитозы, дисбактериозы, кишечные инфекции);

— избыточные потери железа (кровопотери различного генеза, заболевания крови, заболевания лор органов, обильные маточные кровотечения);

— повышенная потребность в железе (интенсивный рост ребенка – дети до 1 года, подростки, спортсмены, дети из двоен, недоношенные, дети от матерей с железодефицитной анемией и токсикозами).

1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей раннего возраста может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, использование в питании детей первого года жизни не обогащенных железом молочных смесей. Раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикормов, длительное одностороннее молочное вскармливание (козье и коровье молоко), также приводят к дефициту железа.

2. Нарушение усвоения или транспорта железа. Всасывание железа нарушается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при дисбактериозе кишечника, реже при наличии глистных инвазий.

3. Избыточные потери железа. Обильные менструальные кровотечения у девочек-подростков могут быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии.

4. Повышенная потребность в железе. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся периоды усиленного роста у детей. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Таким образом, ЖДА развивается при недостаточном поступлении железа с пищей, при многих инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена и усвоения железа, при повышенных потребностях и избыточных потерях железа и др. Но, как правило, при железодефицитной анемии не одна, а несколько причин способствуют развитию данного заболевания.

1.3 . Патогенез. Симптомы железодефицитной анемии

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнено железом.

В практическом отношении целесообразно выделять стадии дефицита железа. Так, первая стадия дефицита железа не сопровождается

клиническими проявлениями и ее можно обнаружить лишь при определении количества гемосидерина (железосодержащий пигмент) в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ.

Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется снижением толерантности к физической нагрузке и повышенной утомляемостью – признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Уровень железа снижается незначительно.

Третья стадия — это клиническая манифестация железодефицитной анемии. Ее основные проявления: раздражительность, вялость, значительное снижение двигательной активности, трофические изменения ногтей, волос, кожи, мышечная слабость. Появляются одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. Также нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно — приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти. В то же время ряд отдельных симптомов (недержание мочи, дизурия; геофагия — желание есть мел, известь; пристрастие к запахам ацетона, бензина и др.) больные нередко скрывают. Дистрофические изменения ногтей (их истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Обязательное и наиболее характерное проявление дефицита железа в организме – мышечная слабость. Она может рассматриваться как самостоятельный симптом, исчезновение которого в процессе терапии — главный критерий ее эффективности. При объективном исследовании сердечно сосудистой системы отмечаются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке. За счет тахикардии увеличивается минутный объем сердца и умеренно повышается артериальное давление. Иногда появляется немотивированная лихорадка субфебрильного типа, один из частых симптомов — сонливость днем.

источник