Меню Рубрики

Организация сестринского процесса при анемиях

Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».

— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

    большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

К л а с с и ф и к а ц и я.

По изменению размера эритроцита:

    нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

По цветовому показателю крови:

    Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):

1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

    в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

    довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области серд­ца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — кол­лапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный артериальное давление по­нижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)

    Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

    лейкопения относительный лимфоцитоз цвет­ной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

    Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

    лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог

    Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.

    Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

    недостаток железа в пище нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др. ­

Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

    ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия бере­менных

    Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

    при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен

Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

    Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта ане­мия тоже гипохромная

    после резекции желудка хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.

    Диета, богатая железом Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды
    При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

— хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.

    раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества — гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка

    является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци­ты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

    характеризуется определенной цик­личностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга

    цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

    основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни

    наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):
    сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и разви­тие слабости

    выраженное снижение гемоглобина неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета

    удаление селезенки переливание эритро­цитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты

При воздействии на орга­низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ется перерождению, способность его к восстановлению ут­рачивается.

При менее тяжелых поражениях кроветворе­ние восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела

    резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлия­ния (петехии) отмечаются явления некротической анги­ны — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное дав­ление обычно снижено

В результате нарушения кроветворения зернистые фор­мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

    отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия­ тромбоцитопения время кровотечения значительно уд­линенно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ уве­личена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови

При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

воз­никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

некротические процессы в зеве.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

    глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)
    Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
    Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы nациентов:

    дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос

    рациональное питание с раннего детского возрас­та (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических за­болеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин
Читайте также:  Железодефицитная анемия препараты для пожилых

Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    диспансерный учет на­блюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витами­ны В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноско­пии желудка

источник

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

источник

Анемия – cостояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130 г/л для мужчин и уменьшением количества эритроцитов менее 4 млн. Для женщин и 4,5млн. для мужчин в исследуемом объёме крови.

Как правило, анемия носит вторичный характер, то есть является синдромом многих заболеваний, но в ряде случаев она имеет нозологическую самостоятельность.

Существует несколько подходов к классификации анемий.

Наиболее распространена патогенетическая

классификация М.П. Кончаловского,

согласно которой выделяются три основные группы анемии.

1) Анемия вследствие кровопотери. Постгеморрагические острые и хронические.

2) Анемии вследствие нарушения гемопоэза (железодефицитные, сидероахрестические, В12-дифицитные, фолиеводефицитные, апластические).

3) Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Классификация не является безупречной, но удобна для диагностики и лечебной тактики.

Кроме того, анемии классифицируются по изменениям некоторых гематологических показателей.

Так, в зависимости от, цветового показателя выделяют:

-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1, средняя концентрация Нb в эритроцитах

-Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb в эритроцитах менее 32%)

-Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация Нb в эритроцитах больше 38%)

В зависимости от величины эритроцита выделяют:

-Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов равен 5,5-8,8мки.)

-Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее 5,5мкм.)

-Макроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 8,8 мкм)

-Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 11-12 мкм.

В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного мозга и способности его к регенерации (показатель содержания ретикулоцитов в периферической крови:

-Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга, ретикулоциты менее 1%);

-Гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1%);

-Апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоцитов менее 0,2%)

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ — анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная гипорегенераторная

• Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях)

• Алиментарные факторы — недостаточное поступление железа в организм

• Нарушение всасывания железа в ЖКТ:

• резекция желудка и/или кишечника

• гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит

• Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях)

• Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря)

До 30% женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа.

Организм человека содержит

4-5 гр. железа в 4 фондах: 2/3 всего железа содержится в эритроне.( Эритрон — условная единица, включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга).

Менее 1/3- это депо паренхимотозных органов (печень, селезёнка, РЭС).

Третий фонд – это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа.

От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки.

Четвёртый фонд — тканевой или клеточный – железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов.

Механизм всасывания железа складывается из 3-х этапов:

а)- поступления железа в клетку кишечника; б)- поступление железа из клетки кишечника в плазму; в)- отложение железа в клетки в виде запаса, если в организме есть достаточное количество железа.

В желудке только всасывается трёхвалентное железо, доля которого лишь 1-2 % от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12-перстной кишке, причём лучше всасывается железо гема (мясо); железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба печень, рыба) всасывается хуже.

В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.

В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т.д.

Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий

30мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится

С разрушением эритроцитов в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен в лабильном пуле, между фондом эритрона и транспортным фондом.

Таким образом, основная причина железодефицитной анемии- кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд.

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из 2-х синдромов.

1.Общеанемического, свойственного всем анемиям :

одышка, головокружение, сердцебиение, утомляемость, слабость, раздражительность,апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, при тяжёлой форме возникают парестезии.

2.Сидеропенического, свойственного только ЖДА.

Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает ещё при скрытом недостатке.

Выражается следующими признаками:

изменение кожи и её придатков: сухость и восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов ( тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес ); может происходить атрофия слизистой ротовой полости;

изменение мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появление желания есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин, гуталин).

Клинический анализ крови:характерные признаки железодефицитного состояния — гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя

Исследование костного мозга для определения содержания железа

Определение снижения содержания ферритина сыворотки крови

Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия)

Специфические признаки ЖДА:

Низкое содержание Fe+2 сыворотке крови

Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге)

Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов

Отсутствие запасов железа в костном мозге

Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро — и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов.

Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые, красные соки, черная икра).

Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%).

При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед).

Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа.

Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения.

Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более).

При непереносимости сульфата железа можно назначить железа глюконат или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).

Витамин В12 -дефицитная анемия (мегалобластная)

Описание в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А. Бирмером. Называлась пернициозной (гибельной) до того как в 1926г. Майно и Мерфи получили положительный результат при лечении больных сырой печенью.

В 1929 г. Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, а в желудочном соке – внутренний, которые образуют гемопоэтическое вещество;

в 1948 г. был открыт витамин В12 –»внешний фактор» и гастромукопротеин – «внутренний фактор».

Витамин В12 поступает в организм с мясом и молоком, в желудке соединяется с R-протеином, поступает в 12-перстную кишку, куда доставляется гастромукопротеин.

Они соединяются, и благодаря этому В12 всасывается, т.к. рецепторы в кишечнике есть только для гастромукопротеина.

В12 соединяется с транспортным белком транскобаламином и поступает в депо, клетки нервной системы, ЖКТ.

Суточная потребность -3,5 мкг.

На истощении запасов требуется не менее 3лет.

А) Отсутствие или снижение секреции гастромукопротеина вследствие атрофического гастрита, резекции желудка;

Б) Поражение тонкой кишки (хронические энтериты, резекция и т.д.);

В) Внешнесекретная недостаточность поджелудочной железы – недостаток трипсина. Не происходит отщепление R-протеинов от В12 .

2.Конкурентное усвоение широким лентецом (ботриоцефальная анемия )

4.Крайне редко встречается отсутствие белка транскобаламина

Витамин В12 состоит из 2 коферментов:

метилкобаламина (участвует в синтезе ДНК);

дезоксиаденозилкобаламина (участвует в обмене жирных кислот )

Одним из этапов образования ДНК является переход уридинМФ в тимидинМФ.

В этой реакции большая роль принадлежит фолиевой кислоте.

При отсутствии метилкобаламида ДНК, содержащая тимидин,не образуется , нарушается деление и созревание клеток эритроидного ростка ; они избыточно растут не утрачивая ядра (мегалобласты).

Дефицит витамина В12 вызывает также нарушения роста клеток в лейкоцитарном и тромбоцитарном ростке.

Клиническая картина В12- дефицитной анемии состоит из 3-х синдромов.

3.Поражение нервной системы.

Особенности анемического синдрома:

Поскольку анемия развивается в течение нескольких лет, пациенты переносят удовлетворительно даже низкие показатели гемоглобина и эритроцитов.

Бледность с желтушным оттенком вследствие гемолиза мегалобластов

Гепатомегалия и небольшая спленомегалия

Со стороны ЖКТ отмечается:

глоссит, боли в области языка, жжение, образование эрозий, »лакированный» язык,

снижение аппетита, неустойчивый стул.

Атрофия слизистой оболочки на всём протяжении ЖКТ вследствие нарушения регенерации клеток ЖКТ.

Со стороны нервной системы:

фуникулярный миелоз, поражение задних и боковых столбов спинного мозга вследствие нарушения распада жирных клеток — клинически проявляющееся парестезиями, ощущением онемения «ватных ног», неуверенности походки.

Лабораторная диагностика В12-дефицитной анемии.

Поражение 3-х ростков кроветворения, но больше эритроидного, поэтому возникает

анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

Эритроциты — в виде макроцитов. Остатки ядер в виде телец Жолли и колец Кебо.

Так как в эритроцитах содержится много гемоглобина, а количество эритроцитов значительно снижено, ЦП больше 1 (гиперхромия).Полисегментация нейтрофилов.

Снижение количество тромбоцитов.

Увеличение непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).

Обязательна стернальная пункция, которая при панцитопении выявляет отсутствие оксифильных форм — « синий косный мозг».

Количество ретикулоцитов снижено.

Лечение (только после стернальной пункции).

Витамин В12 (200-500мкг1 раз в сутки).

На 5 -8 день должен произойти ретикулоцитарный криз (до 20-30%),что является косвенным подтверждением диагноза.

Основная роль медсестры при уходе и наблюдении за пациентами с данной патологией следующая:

Следить за соблюдением предписанного режима и диеты,

Медикаментозной терапии (препараты железа, вит. В12, фолиевой кислоты), их правильном применении.

Подготовить пациента к стернальной пункции.

Подготовить стерильный инструментальный столик для выполнения врачом стернальной пункции.

Осуществлять помощь врачу при выполнении им стернальной пункции.

Уметь выявить проблемы пациента и грамотно их решить (нарушение целостности кожных покровов, слизистых; ломкость волос, ногтей, головокружение, слабость и т.д.).

Осуществлять инфекционную безопасность пациенту ( соблюдение СЭР, проветривание палаты, контроль посещений пациента и т.д.)

Вопросы для контроля усвоения материала на лекции:

1.Что такое анемия? (Нормы количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови).

2.Основные клинические синдромы при железодефицитной анемии.

3. Основные клинические проявления В12-дефицитной анемии.

4.Основная причина железодефицитной анемии.

источник

Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а в пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.

Выбор темы « сестринский процесс при анемии » обусловлен её актуальностью для практического здравоохранения.

Предмет изучения: сестринский процесс при анемии.

Объект исследования: сестринский процесс.

Целью исследования, изучение сестринского процесса при анемии у пациентов гематологического отделения ГКБ №52

Для достижения поставленной цели исследования необходимо изучить:

· этиологию и предрасполагающие факторы анемии;

· клиническую картину и особенности диагностики;

· методы обследований и подготовку к ним;

· принципы лечения и профилактики анемии;

· манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

· особенности сестринского процесса при анемии.

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с анемией;

· основные результаты обследования и лечения пациентов с анемией необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

· научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

· биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

· эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования:

— организационный (сравнительный, комплексный) метод;

— субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

— объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные).

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи пациентам с анемиями.

1. Анемии и их классификация

железодефицитный анемия диагностика лечение

Анемия (от греч. an — отрицать и hбima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней.

· анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

· анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);

· анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности.

1.1 Железодефицитная анемия, этиология и её факторы

Железодефицитная анемия — это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге). Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

· Люди, перенесшие операции на кишечнике

· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

· кровопотери различного генеза;

· повышенная потребность в железе;

· нарушение усвоения железа;

· врожденный дефицит железа;

1.2 Клиническая картина и особенности диагностики

Первую стадию дефицита железа практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.

Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется повышением утомляемости — признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Третья стадия — проявляется в следующих симптомах — общая слабость, быстрая утомляемость. Происходят трофические нарушения ногтей, волос, кожи. Нарастает мышечная слабость, появляются анемические симптомы — одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса: употребление в пищу мела, известки, сырых круп. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.

В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

· Анализ на уровень железа в крови

Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена.

Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин, причем чаще они имеют скрытый характер.

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо:

· установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания).

Рекомендуются следующие продукты: говяжье мясо, рыба, печень, почки, яйца, гречневая каша, бобы, нежирная свинина, мясо индейки, кролика.

Овощи: свекла, морковь, петрушка, укроп, салат.

Фрукты: гранат, шиповник, сливы, яблоки, персики.

1.4 В-12-дефицитная анемия, этиология и её факторы

В-12-дефицитная анемия развивается в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения всасывания этого вещества в желудочно-кишечном тракте.

Причиной В-12-дефицитной анемии могут быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее — печень и зелень), повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

· недостаточное поступление с пищей зеленых фруктов и овощей, молочных продуктов

· недостаточное всасывание фолиевой кислоты при заболеваниях кишечника;

· прием лекарственных препаратов (барбитураты, противосудорожные препараты)

· повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания);

· неполноценное питание всухомятку.

1.5 Клиническая картина. Особенности диагностики

Больных беспокоит быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение (тахикардия);

При осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта отсутствуют. Данный вид анемии характеризуется поражениями центральной нервной системы:

— нарушение чувствительности ног (не чувствует пола);

— воспаление языка и трещины на губах;

— воспаление языка и трещины на губах;

Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При В-12-дефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

— вегетарианские фруктовые, молочные супы, крупяные супы на овощном отваре, отварное мясо, птица, отварная нежирная рыба, молоко, свежая простокваша, кефир, молоко, творог , каши, хлеб белый, черный черствый, спелые фрукты, овощи и зелень в вареном виде и сырые, варенье, мед, сахар (до 70 г в день), овощные, фруктовые соки в значительном количестве, чай некрепкий с молоком;

— ограничивают жиры (сливки, масло сливочное до 10 г, растительное масло 20-30 г), яйцо (одно в день);

1.7 Методы обследования и подготовка к ним

Инструментальные методы исследования

· рентгенологическое исследование кишечника

Лабораторные методы исследования

1. Общий клинический анализ крови с обязательным определением: (Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов (MCV), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов).

2. Взятие крови на ВИЧ, гепатит, RW

3. Исследование кала на скрытую кровь

4. Биохимический анализ крови (исследование уровня железа в крови)

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики В-12-фолиево-дефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 5 мг/сут.

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать в районе 20 мг железа.

1.9 Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

· Взятие крови на общий анализ

· Взятие крови из вены на биохимический анализ

Оснащение: одноразовый шприц с иглой, дополнительная одноразовая игла, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70 о С спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующим средством, для замачивания отработанного материала, перчатки, ампула с лекарственным средством.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Проверить название, срок годности лекарственных средств

Избежать ошибочного введения лекарственного средства

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Определить место предполагаемой инъекции, пропальпировать его

Для профилактики осложнений

Обработать место инъекции ватным шариком с антисептиком

Для обеспечения инфекционной безопасности пациента

Взять кожу и растянуть ее

Для соблюдения техники выполнения данной инъекции

Взять шприц ввести иглу в мышцу под углом 90° оставляя 2-3 мм иглы над кожей пальцем придерживая канюлю

Специфические требования к технике выполнения данной инъекции

Отпустить кожную складку и пальцами этой руки потянуть поршень на себя

Для исключения попадания иглы в сосуд

Позволяет избежать попадания лекарственного средства под кожу

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Взятие крови из вены на биохимический анализ

Оснащение: стерильный лоток, чистый лоток для использования материала, стерильный пинцет, чистый (нестерильный) пинцет, стерильные ватные шарики (марлевые шарики), стерильные марлевые салфетки, пробирки, жгут, спирт 70 % или другой кожный антисептик, емкость с дезинфицирующим средством для замачивания отработанного материала.

Подготовить пациента к предстоящей процедуре

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Необходимое условие для выполнения процедуры

Извлечь стерильный лоток из упаковки

Соблюдение правил асептики и антисептики

Приготовить 5-6 ватных шариков и стерильную салфетку

Соблюдение правил асептики и антисептики

Подготовить пробирку для забора крови из вены

Необходимое условие для выполнения процедуры

Помочь пациенту занять удобное положение

Что бы пациент не испытывал дискомфорта во время процедуры

Под локоть положить подушечку

Достигается максимальное разгибание в локтевом суставе

Наложить жгут в средней трети плеча

Жгут накладывается для улучшения кровенаполнения вен

Попросить пациента «поработать кулачком»

Улучшение кровенаполнения вен,

т. к. увеличивается приток артериальной крови

Соблюдение правил инфекционной безопасности

Пропальпировать вену на локтевом сгибе

Необходимое условие для определения места инъекции

Дважды обработать внутреннюю поверхность локтевого сгиба

Удаления с поверхности кожи микроорганизмов и загрязнений

Пунктировать вену, убедится, что игла находится в вене

Продолжая медленно тянуть на себя поршень, набрать в шприц необходимое количество крови

Применение закрытых вакуумных пробирок, заметно убыстряет процесс сбора крови и снижает риск гемолиза

Развязать жгут, попросить пациента разжать кулачек

Восстановление венозного кровотока, уменьшение притока артериальной крови к конечности

Прижать к месту пункции ватный шарик, смоченный антисептиком, извлечь иглу и согнуть руку пациента в локтевом сгибе

Снять перчатки, вымыть, осушить руки

Соблюдение правил инфекционной безопасности

1.10 Особенности сестринского процесса

1-й этап — сестринское обследование пациента.

При расспросе пациента с анемиями медсестра выясняет все его жалобы.

2-этап — диагностирование или определение проблем пациента.

После оценки состояния пациента, медсестра выявл пробл пац. При анемиях они могут быть следующими:

ь Снижение или отсутствие аппетита;

ь Одышка, боли в области сердца;

После оценки сестра решает вопрос об их приоритетности.

3-й этап — планирование сестринских вмешательств.

Медсестре необходимо ознакомить пациента со своей оценкой его состояния и потребности в уходе.

4-й этап — реализация плана сестринских вмешательств.

Сестринские вмешательства проводятся в сотрудничестве с другими медицинскими работниками. В этот период надо координировать действия медсестры с действиями пациента, других медработников, родственников, учитывая их планы и возможности.

5-й этап — оценка сестринских вмешательств.

Оценка сестринских вмешательств проводится постоянно. Эфективность сестринского ухода определяется после достижения поставленных целей.

Медсестра в сестринской истории болезни фиксирует мнение пациента об оказанной ему помощи, выполнение плана по уходу, эффективность сестринских вмешательств, побочные действия и неожиданные результаты при выполнении сестринских вмешательств.

2. Практическая часть: Наблюдения из практики

Пациент Васильев М., 48 лет госпитализирован с диагнозом В12-дефицитная анемия. Два года назад пациенту была сделана резекция желудка. Около месяца назад у пациента постепенно развивалась сильная слабость и начала кружиться голова. В связи с этим он обратился в поликлинику и был направлен на госпитализацию. За время пребывания в стационаре и на фоне проводимого лечения состояние улучшилось, однако, у пациента сохраняется слабость, головокружение. Также пациент встревожен из — за возможности повторной операции. Состояние удовлетворительное, рост — 172 см, вес — 71 кг, температура тела — 36,6? С, живот мягкий, безболезненный, пульс — 76 ударов в минуту, АД 130/85 мм рт. ст.

Осуществляя I этап сестринского процесса — сестринское обследование, была заполнена медицинская документация.

На основе полученных результатов переходим к осуществлению II этапа сестринского процесса — выявляются нарушенные потребности, определение проблем — настоящие, потенциальные, приоритетные.

Настоящие: слабость, головокружение.

Потенциальные: риск травматизации из-за слабости, головокружения, риск повторной операции.

Приоритетная проблема: тревога вследствие дефицита знаний о своем заболевании, слабость и головокружение.

Цель: пациент выразит словами снижение уровня тревоги и риска развития повторной операции, продемонстрирует знания об особенностях своего заболевания и лечения к моменту выписки.

После определения проблем приступаем к осуществлению III этапа сестринского процесса — планирование сестринских вмешательств. Необходимо проводить беседы о необходимости соблюдения диеты и приёме лекарственных препаратов.

На IV этапе сестринского процесса происходит реализация сестринского ухода:

1. Беседа с пациентом об особенностях течения В12-дефицитной анемии.

Убедить в благоприятном прогнозе при данном заболевании.

2. Рассказать пациенту об особенностях питания и образа жизни при В12-дефицитной анемии.

Убедить, что правильное питание и образ жизни помогут предотвратить ухудшение самочувствия.

3. Беседа с пациентом о необходимости диспансерного наблюдения и противорецидивном лечении. Объяснить, что поддерживающие курсы витамина В12 можно делать амбулаторно.

Для компенсации дефицита знаний о заболевании.

4. Беседа с семьей пациента о необходимости психологической поддержки.

Обеспечение психологической поддержки родственников.

На V этапе происходит оценка результатов сестринских вмешательств: пациент отмечает снижение уровня тревоги, активно обсуждает проблемы, связанные с качеством своей будущей жизни, выражает уверенность в благоприятном исходе. Цель достигнута.

В гематологическом отделении пациентка Назарова А. 31 год с диагнозом железодефицитная анемия.

Жалобы на слабость, головокружения, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса — ест уголь, мел. Пациентка отмечает частые носовые кровотечения и не знает способов их остановки. Объективно: кожа бледная, сухая, ЧСС — 90 ударов в минуту, ЧДД — 30 в минуту, АД — 100 / 70 мм рт. ст. На фоне повышения артериального давления развилось носовое кровотечение.

Настоящие: слабость, головокружение, сердцебиение, сухость кожи, извращение вкуса, частые носовые кровотечения.

Потенциальные: риск трофических изменений кожи, вследствие ее сухости и снижения иммунитета; риск травматизации, риск развития сердечной недостаточности.

Приоритетная проблема: носовые кровотечения.

Цель: обучить пациентку оказанию неотложной помощи при носовом кровотечении.

1. Положить холод на переносицу

Для остановки кровотечения

2. Выполнить переднюю тампонаду с перекисью водорода

Для остановки кровотечения.

3. Голову наклонить слегка вперед

Для профилактики аспирации дыхательных путей

4. Обеспечить физический и психический покой

5. Обеспечить доступ свежего воздуха

6.Наблюдать за внешним видом, пульсом, АД

С целью контроля состояния.

7.Вызвать врача при длительном кровотечении.

Для оказания квалифицированной помощи.

Оценка результата: пациентка обучена действиям при носовом кровотечении. Цель достигнута.

В данной курсовой работе были рассмотрены два часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 2 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики и главное — особенностям сестринского процесса. Правильно выбранный уход при анемиях поможет медицинской сестре осуществить квалифицированно все пять этапов сестринского процесса.

Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения по уходу за пациентами, умения работать с пациентами как с личностью, а не как с объектом манипуляций. В отделении стационара осуществляется сестринская помощь, которая заключается в поддержании, восстановлении, и удовлетворении основных потребностей пациентов с анемиями.

1. К.Е. Давлицарова, С.Н. Миронова. Манипуляционная техника. Москва., Форум-Инфра-М., 2009

2. В.И Маколкин, С.И. Овчаренко. Сестринское дело в терапии. Москва, Медицинское информационное агентство, 2008.

3. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Теоретические основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.

4. С.А. Мухина, И.И. Тарновская. Практическое руководство к предмету Основы сестринского дела. Москва, Родник,2010.

5. Ю.П. Никитина. Энциклопедия медицинской сестры. Москва, Товарищество научных изданий КМК, 2011

6. Н.В. Туркина, А.Б. Филенко. Общий уход за больными. Москва, Товарищество научных изданий КМК,2007.

7. Н.В. Широкова, И.В. Островская. Основы сестринского дела. Москва, Анми, 2008.

источник