Меню Рубрики

Основная причина анемии при малярии

гиперфункция селезенки с гиперпленизмом

— гемолиз эритроцитов в результате развития малярийных плазмодиев

— аутоиммунный гемолиз эритроцитов

— снижение осмотической резистентности эритроцитов с последующим их гемолизом

БЛИЖНИЕ РЕЦИДИВЫ ПРИ МАЛЯРИИ ОБУСЛОВЛЕНЫ

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЦИДИВЫ ПРИ МАЛЯРИИ ОБУСЛОВЛЕНЫ

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЦИДИВЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МАЛЯРИИ

ВРЕМЕННОЙ ИНТЕРВАЛ (В ЧАСАХ) МЕЖДУ ПАРОКСИЗМАМИ ЛИХОРАДКИ ПРИ ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ

МАЛЯРИЙНАЯ КОМА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ МАЛЯРИИ

трехдневной

ЖЕЛТУХА ПРИ МАЛЯРИИ ОБУСЛОВЛЕНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО

— нарушением захвата и конъюгации билирубина в гепатоцитах

— аутоиммунным гемолизом эритроцитов

— избыточным гемолизом эритроцитов в результате шизогонии

ОСЛОЖНЕНИЕ, СВОЙСТВЕННОЕ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ

— острая почечная недостаточность

ЛИХОРАДКА, ТИПИЧНАЯ ДЛЯ МАЛЯРИИ

ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА КАК ОСЛОЖНЕНИЕ МАЛЯРИИ, ОБУСЛОВЛЕНА

— гемолизом эритроцитов в результате шизогонии

— гемолизом эритроцитов в результате снижения их осмотической резистентности

— аутоиммунным гемолизом эритроцитов в результате гиперспленизма

— аутоиммунным гемолизом эритроцитов в результате повторного назначения хинина

ВЕДУЩИЙ МЕТОД ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ МАЛЯРИИ

— серологическое исследование крови

— посев крови на питательные среды с последующей идентификацией возбудителя

ПАРАЗИТЕМИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕНИИ МАЛЯРИИ ГЕМОГЛОБИНУРИЙНОЙ ЛИХОРАДКОЙ

ПРЕПАРАТ ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ МАЛЯРИИ

ПРЕПАРАТ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ

ПРЕПАРАТ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ОТДАЛЕННЫХ РЕЦИДИВОВ МАЛЯРИИ

ОСЛОЖНЕНИЕ, СВОЙСТВЕННОЕ ПЕРИОДУ РАЗГАРА СЫПНОГО ТИФА

ОСЛОЖНЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ПЕРИОДА РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ СЫПНОГО ТИФА

В ИНКУБАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ СЫПНОГО ТИФА РАЗМНОЖЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРОИСХОДИТ В

— регионарных лимфатических узлах

— лимфоцитах периферической крови

— макрофагах глубокого слоя дермы

— эндотелии кровеносных капилляров

В ИНКУБАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ КЛЕЩЕВОГО СЫПНОГО ТИФА СЕВЕРНОЙ АЗИИ РАЗМНОЖЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРОИСХОДИТВ

— регионарных лимфатических узлах

— эндотелии кровеносных капилляров

— макрофагах глубокого слоя дермы

— лимфоцитах периферической крови

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ НОСИТ ХАРАКТЕР ЭНЦЕФАЛИТА

ТИПИЧНАЯ ЭКЗАНТЕМА ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ

ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА СЫПНОГО ТИФА

ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО СЫПНОГО ТИФА

СЫПНОТИФОЗНЫЙ БОЛЬНОЙ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ

— с последних 1-2 дней инкубации и весь лихорадочный период

— с начала клинических проявлений и до 21 дня нормальной температуры тела

— с конца инкубационного периода и до появления сыпи

— в начальном периоде болезни

ЛИХОРАДКА В ПЕРИОДЕ РАЗГАРА СЫПНОГО ТИФА

ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ СЫПНОГО ТИФА И БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

1) городской центр госсанэпиднадзора

2) районный центр госсанэпиднадзора

3) руководителя своего лечебного учреждения

126\ ВОЗБУДИТЕЛЬ ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ

1) Pl.ovale 2) Pl.malariae 3) Pl.falciparum 4) Pl.vivax

127\ ВОЗБУДИТЕЛЬ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ

1) Pl.ovale 2) Pl.falciparum 3) Pl.malariae 4) Pl.vivax

128\ ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА АНЕМИИ ПРИ МАЛЯРИИ

1) гиперфункция селезенки с гиперпленизмом

2) гемолиз эритроцитов в результате развития малярийных плазмодиев

3) аутоиммунный гемолиз эритроцитов

4) снижение осмотической резистентности эритроцитов с последующим их гемолизом

129\ БЛИЖНИЕ РЕЦИДИВЫ ПРИ МАЛЯРИИ ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) спорогонией 2) гаметоцитогонией 3) тканевой шизогонией 4) эритроцитарной шизогонией

130\ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЦИДИВЫ ПРИ МАЛЯРИИ ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) спорогонией 2) гаметоцитогонией 3) тканевой шизогонией 4) эритроцитарной шизогонией

131\ОТДАЛЕННЫЕ РЕЦИДИВЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МАЛЯРИИ

1) четырехдневной 2) трехдневной 3) тропической

132\ ВРЕМЕННОЙ ИНТЕРВАЛ (В ЧАСАХ) МЕЖДУ ПАРОКСИЗМАМИ ЛИХОРАДКИ ПРИ ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ

133\ МАЛЯРИЙНАЯ КОМА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ МАЛЯРИИ

1) трехдневной 2) четырехдневной 3) тропической 4) ovale

134\ ЖЕЛТУХА ПРИ МАЛЯРИИ ОБУСЛОВЛЕНА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО

1) нарушением захвата и конъюгации билирубина в гепатоцитах

3) аутоиммунным гемолизом эритроцитов

4) избыточным гемолизом эритроцитов в результате шизогонии

135\ ОСЛОЖНЕНИЕ, СВОЙСТВЕННОЕ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ

1) острая почечная недостаточность 2) пневмония 3) отек легких 4) миокардит

136\ ЛИХОРАДКА, ТИПИЧНАЯ ДЛЯ МАЛЯРИИ

1) ремиттирующая 2) постоянная 3) интермиттирующая 4) волнообразная

137\ ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА КАК ОСЛОЖНЕНИЕ МАЛЯРИИ, ОБУСЛОВЛЕНА

1) гемолизом эритроцитов в результате шизогонии

2) гемолизом эритроцитов в результате снижения их осмотической резистентности

3) аутоиммунным гемолизом эритроцитов в результате гиперспленизма

4) аутоиммунным гемолизом эритроцитов в результате повторного назначения хинина

138\ ВЕДУЩИЙ МЕТОД ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ МАЛЯРИИ

1) серологическое исследование крови

3) посев крови на питательные среды с последующей идентификацией возбудителя

139\ ПАРАЗИТЕМИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕНИИ МАЛЯРИИ ГЕМОГЛОБИНУРИЙНОЙ ЛИХОРАДКОЙ

1) отсутствует 2) незначительная 3) умеренная 4) значительная

140\ ПРЕПАРАТ ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ МАЛЯРИИ

1) левомицетин (хлорамфеникол) 2) пенициллин 3) хлорохин (делагил) 4) метронидазол (трихопол)

141\ ПРЕПАРАТ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ

1) амодиахин 2) хлорохин (делагил) 3) хинина дигидрохлорид 4) хинина сульфат

142\ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ОТДАЛЕННЫХ РЕЦИДИВОВ МАЛЯРИИ

1) хлорохин (делагил) 2) примахин 3) хинина сульфат 4) амодиахин

143\ ОСЛОЖНЕНИЕ, СВОЙСТВЕННОЕ ПЕРИОДУ РАЗГАРА СЫПНОГО ТИФА

1) пневмония 2) тромбоэмболии 3) инфекционно-токсический шок 4) перитонит

144\ ОСЛОЖНЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ПЕРИОДА РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ СЫПНОГО ТИФА

1) тромбоэмболии 2) менингоэнцефалит 3) психоз 4) пневмония

145\ В ИНКУБАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ СЫПНОГО ТИФА РАЗМНОЖЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРОИСХОДИТ В

1) регионарных лимфатических узлах

2) лимфоцитах периферической крови

3) макрофагах глубокого слоя дермы

4) эндотелии кровеносных капилляров

146\ В ИНКУБАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ КЛЕЩЕВОГО СЫПНОГО ТИФА СЕВЕРНОЙ АЗИИ РАЗМНОЖЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРОИСХОДИТ В

1) регионарных лимфатических узлах

2) эндотелии кровеносных капилляров

3) макрофагах глубокого слоя дермы

4) лимфоцитах периферической крови

147\ ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ НОСИТ ХАРАКТЕР ЭНЦЕФАЛИТА

1) диффузного гнойного 2) диффузного серозного 3) очагового гнойного

148\ ТИПИЧНАЯ ЭКЗАНТЕМА ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ

1) розеолезно-петехиальная 2) пятнисто-папулезная

3) розеолезно-папулезная 4) везикулезно-папулезная

149\ ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА СЫПНОГО ТИФА

1) риккетсемия 2) токсинемия 3) аутоаллергия 4) иммуносупрессия

150\ ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО СЫПНОГО ТИФА

1) пассивный естественный 2) пассивный искусственный 3) активный естественный

151\ СЫПНОТИФОЗНЫЙ БОЛЬНОЙ МОЖЕТ СЛУЖИТЬ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ

1) с последних 1-2 дней инкубации и весь лихорадочный период

2) с начала клинических проявлений и до 21 дня нормальной температуры тела

3) с конца инкубационного периода и до появления сыпи

4) в начальном периоде болезни

152\ ЛИХОРАДКА В ПЕРИОДЕ РАЗГАРА СЫПНОГО ТИФА

1) постоянная 2) интермиттирующая 3) волнообразная 4) ремиттирующая

153\ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ СЫПНОГО ТИФА И БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ

1) пенициллин 2) стрептомицин 3) фуразолидон 4) тетрациклин

154\ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ЛИХОРАДКИ Q

1) пенициллин 2) тетрациклин 3) фуразолидон 4) стрептомицин

155\ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ КЛЕЩЕВОГО СЫПНОГО ТИФА СЕВЕРНОЙ АЗИИ

1) пенициллин 2) стрептомицин 3) фуразолидон 4) тетрациклин

156\ СО СТОРОНЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В РАЗГАРЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ И БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ ОТМЕЧАЕТСЯ

1) относительная брадикардия, умеренная гипотония

157\ СО СТОРОНЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В РАЗГАРЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ Q ОТМЕЧАЕТСЯ

2) относительная брадикардия, умеренная гипотония

158\ МАКСИМАЛЬНАЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ (В ДНЯХ)

159\ ОСНОВНОЙ МЕТОД СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ СЫПНОГО ТИФА

1) бактериологическое исследование крови

2) серологическое исследование крови

3) кожно-аллергическая проба

4) бактериологическое исследование испражнений

160\ ДЛЯ ЛИХОРАДКИ Q ТИПИЧНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ СИСТЕМЫ

1) нервной 2) сердечно-сосудистой 3) дыхательной 4) пищеварительной

161\ ЛИКВОРОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПРИ ЛИХОРАДОЧНОЙ ФОРМЕ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

1) высокий нейтрофильный плеоцитоз

2) высокий лимфоцитарный плеоцитоз

3) низкий нейтрофильный плеоцитоз

4) низкий лимфоцитарный плеоцитоз

162\ ПРИ ПОЛИОМИЕЛИТИЧЕСКОЙ ФОРМЕ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ИЗБИРАТЕЛЬНО ПОРАЖАЮТСЯ

1) клетки передних рогов шейного и верхнегрудного отдела спинного мозга

2) мягкие мозговые оболочки

3) корешки периферических нервов

4) ядра черепномозговых нервов

163\ РАЗВИТИЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЫ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

1) менингеальной 2) менингоэнцефалитической 3) гемиплегической 4) лихорадочной

164\ ПРЕПАРАТ ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

1) дезоксирибонуклеаза 2) ремантадин 3) лошадиная сыворотка 4) донорский иммуноглобулин

165\ БОЛЬНЫЕ МЕНИНГЕАЛЬНЫМИ ФОРМАМИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ДОЛЖНЫ ЛЕЧИТЬСЯ

1) амбулаторно 2) в дневном стационаре 3) в инфекционном стационаре

4) в консультативно-диагностическом центре

166\ БОЛЬНЫЕ ОЧАГОВЫМИ ФОРМАМИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ДОЛЖНЫ ЛЕЧИТЬСЯ

1) амбулаторно 2) в дневном стационаре 3) в инфекционном стационаре

4) в консультативно-диагностическом центре

167\ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ СЕРОПРОФИЛАКТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ПРОВОДИТСЯ

1) невакцинированным лицам в первые 3 дня после присасывания клеща

2) вакцинированным лицам в первые 3 дня после присасывания клеща

4) угрожаемым контингентам населения

168\ СРОК НАБЛЮДЕНИЯ (В ДНЯХ) ЗА ЛИЦАМИ, ПОДВЕРГШИМИСЯ НАПАДЕНИЮ КЛЕЩА

169\ ВЕДУЩИМ МЕТОДОМ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) бактериологический 2) вирусологический 3) серологический 4) аллергологический

170\ ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ПРОВОДИТСЯ

1) больным любой формой клещевого энцефалита до 7 дня болезни

2) после удаления присосавшегося клеща

3) работникам инфекционных стационаров и КИЗ поликлиник

4) лицам, выезжающим на работу в природные очаги клещевого энцефалита

171\ ДИАГНОЗ КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА УСТАНАВЛИВАЮТ НА ОСНОВАНИИ

1) наличия у больного кольцевидной эритемы 2) указаний на укус клеща

3) повышения температуры тела и наличия симптомов интоксикации

4) клиники серозного менингита

172\ ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ ПРИ КЛЕЩЕВОМ БОРРЕЛИОЗЕ ОБУСЛОВЛЕНО

1) бактериемией 2) иммуноаллергией 3) токсинемией 4) септикопиемией

173\ ЭРИТЕМА ПРИ КЛЕЩЕВОМ БОРРЕЛИОЗЕ

1) резко болезненная, с флюктуацией в центре, нечеткими границами

2) умеренно болезненная, четкие границы, возвышается над уровнем здоровой кожи

3) умеренно болезненная, с бледно-цианотичным центром и яркими фестончатыми краями

4) зудящаяся, безболезненная, красно-фиолетового цвета, резко отграниченная от окружающей кожи

174\ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА

1) тетрациклин 2) гентамицин 3) эритромицин 4) линкомицин 5) бисептол

175\ СРОК ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ПЕРЕБОЛЕВШИМИ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ

А. 3 мес Б. 6 мес В. 1 год Г. 2 года

176\ КАРДИАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ КЛЕЩЕВОМ БОРРЕЛИОЗЕ, КАК ПРАВИЛО, ПРОТЕКАЮТ ПО ТИПУ

1) миокардита 2) эндокардита 3) инфаркта миокарда

177\ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ ТЕЧЕНИЕ КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

2) внутриклеточной персистенцией возбудителя

178\ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ КЛЕЩЕВОГО БОРРЕЛИОЗА ОБУСЛОВЛЕНО

1) септицемией 2) внутриклеточной персистенцией возбудителя 3) реинфекцией

179\ ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА ТИПИЧНО НАЛИЧИЕ

1) генерализованной лимфаденопатии 2) гломерулонефрита 3) энтероколита

180\ ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

1) человек 2) птицы 3) грызуны 4) клещи

181\ ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

1) иммуносупрессия 2) дегидратация 3) токсический 4) аллергический

182\ ЭКЗАНТЕМА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

1) петехиальная 2) розеолезная 3) уртикарная

183\ ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ СЫПИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

1) оседание иммунных комплексов в капиллярах кожи

2) занос возбудителей в лимфатические сосуды дермы с развитием воспалительных изменений

3) токсико-аллергическое поражение сосудистой стенки

4) генерализованный деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит

5) нарушение процессов свертывания крови

184\ СИСТЕМЫ, ПОРАЖЕНИЕ КОТОРЫХ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

1) лимфатическая и дыхательная 2) дыхательная и сосудистая

3) сосудистая и мочевыделительная 4) мочевыделительная и лимфатическая

185\ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ ПРОТЕКАЕТ ПО ТИПУ

1) гидронефроза 2) пиелонефрита 3) гломерулонефрита 4) нефрозо-нефрита

186\ СИМПТОМЫ ПЕРИОДА РАЗГАРА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

1) гепатомегалия и лихорадка

2) олигурия и геморрагическая сыпь

3) рвота и кашель с гнойной мокротой

187\ ДЛЯ АНАЛИЗА МОЧИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ ТИПИЧНА

1) гематурия 2) кристаллурия 3) лейкоцитурия

188\ ОСНОВНОЙ МЕТОД СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

1) кожно-аллергическая проба

2) обнаружение антител в крови методом непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ)

3) обнаружение возбудителя в крови методом иммуноферментного анализа (ИФА)

4) заражение лабораторных животных (биологическая проба)

189\ ОСЛОЖНЕНИЕ, ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

1) отек-набухание головного мозга 2) острая почечная недостаточность

3) менингоэнцефалит 4) перитонит

190\ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ В ПЕРИОД РАЗГАРА

1) панангин 2) фуразолидон 3) преднизолон 4) делагил 5) тимоген

191\ ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

1) больные генерализованными формами болезни

2) больные менингококковым назофарингитом

4) реконвалесценты менингококкового менингита

192\ ВХОДНЫЕ ВОРОТА ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

1) носоглотка 2) проксимальный отдел тонкого кишечника 3) поврежденная кожа 4) трахея

193\ ЭКЗАНТЕМА, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ МЕНИНГОКОККЦЕМИИ

1) розеолезная 2) папулезная 3) эритематозная 4) геморрагическая

194\ СЫПЬ ПРИ МЕНИНГОКОККЦЕМИИ ПОЯВЛЯЕТСЯ НА ДЕНЬ БОЛЕЗНИ

195\ ЭКЗАНТЕМА ЯВЛЯЕТСЯ ТИПИЧНЫМ ПРИЗНАКОМ

1) менингококкового назофарингита 2) менингококкового менингита

3) менингококкового менингоэнцефалита 4) менингококкцемии

196\ РЕШАЮЩИМИ ДАННЫМИ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА МЕНИНГИТА ЯВЛЯЮТСЯ

2) симптомы общей интоксикации

3) воспалительные изменения в ликворе

4) эпидемиологические данные

197\ НАИБОЛЕЕ РАННИЙ МЕТОД СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

1) биологический 2) бактериологический 3) серологический 4) аллергологический

198\ ОСНОВНОЙ ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ МЕНИНГОКОККА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

1) гематогенный 2) лимфогенный 3) контактный 4) периневральный

199\ УВЕЛИЧЕНИЕ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ ПЛАЗМЫ КРОВИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ШОКА

1) инфекционно-токсического 2) гиповолемического 3) анафилактического 4) кардиогенного

200\ ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА ЛЕКАРСТВЕНЫЕ СРЕДСТВА ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЕЕ ВВОДИТЬ

1) перорально 2) подкожно 3) внутримышечно 4) внутривенно

201\ ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИАРЕЙНОГО СИНДРОМА ПРИ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫХ ФОРМАХ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

1) усиление секреции воды и электролитов за счет нарушений в ферментной системе кишечника: аденилатциклаза-цАМФ

2) усиленная перистальтика кишечника

3) повышенная проницаемость кровеносных сосудов кишечника

4) усиление секреции воды и электролитов за счет извращенного синтеза простагландинов

202\ ПЕРВИЧНЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

1) синегнойный 2) менингококковый 3) стрептококковый 4) микотический

203\ ПЕРВИЧНЫЙ СЕЗОННЫЙ МЕНИНГИТ

1) арбовирусный 2) пневмококковый 3) туберкулезный 4) бруцеллезный

204\ ВХОДНЫЕ ВОРОТА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ

1) слизистые верхних дыхательных путей 2) поврежденная кожа

3) слизистые верхних отделов желудочно-кишечного тракта

205\ ДЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА ТИПИЧНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ СИСТЕМЫ

1) нервной 2) дыхательной 3) лимфатической 4) сердечно-сосудистой

206\ УВЕЛИЧЕНИЕ НЕБНЫХ МИНДАЛИН ПРИ ИФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ ОБУСЛОВЛЕНО

1) отеком миндалин 2) гиперплазией лимфоидной ткани 3) нагноением фолликулов

207\ СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА

1) лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, тонзиллит, лихорадка

2) лихорадка, лимфаденопатия, гепатомегалия, диарея

3) лимфаденопатия, лихорадка, артриты, гепатоспленомегалия

208\ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕМ

1) паховых, шейных, углочелюстных, подмышечных лимфоузлов,их болезненностью, наличием лимфагоита

2) паховых, шейных, подмышечных лимфоузлов, спаянностью их между собой, резкой болезненностью

3) паховых, шейных, углочелюстных, подмышечных лимфоузлов, отсутствием спаянности их между собой, безболезненностью

209\ ТОНЗИЛЛИТ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИХОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С

1) лакунарной ангиной кокковой этиологии

2) грибковым поражением слизистой ротоглотки

4) ангиной Симановского-Винцента

210\ АКТИВНОСТЬ АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЕ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА

1) уменьшается незначительно 2) уменьшается значительно 3) увеличивается незначительно

4) увеличивается значительно 5) не изменяется

211\ ВЕДУЩИЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА

1) эпидемиологический 2) клинический 3) вирусологический 4) гематологический

212\ МЕТОД СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА

1) выделение вируса на куриных эмбрионах 2) обнаружение антигенов вируса в крови

3) обнаружение в крови антител к антигенам вируса 4) микроскопия мазка крови

213\ ОСНОВНОЙ МЕТОД ТЕРАПИИ СРЕДНЕТЯЖЕЛОЙ ЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА

1) десенсибилизирующая 2) дезинтоксикационная 3) стимулирующая 4) антибиотикотерапия

214\ ВОЗБУДИТЕЛИ ГРИПА — ЭТО

1) вирусы 2) хламидии 3) бактерии 4) микоплазмы 5) простейшие

215\ НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ГРИППЕ

1) носоглотка 2) гортань 3) трахея 4) бронхи 5) легкие

216\ ВОСПАЛЕНИЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ГРИППЕ

1) катаральное 2) фибринозное 3) фибринозно-некротическое 4) фибринозно-геморрагическое

217\ ПОВТОРНАЯ АНГИНА ВОЗНИКАЕТ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ ЧЕРЕЗ

А. 1 год Б. 2 года В. 3 года Г. 4 года

218\ ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ СТРЕПТОКОККОВОЙ АНГИНЫ

1) типоспецифический непродолжительный

2) типоспецифический продолжительный

3) группоспецифический продолжительный

4) группоспецифический непродолжительный

219\ ЛИХОРАДОЧНЫЙ ПЕРИОД (В ДНЯХ) ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОЙ АНГИНЕ ПРОДОЛЖАЕТСЯ НЕ БОЛЕЕ

220\ НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ АНГИНЫ

1) отит 2) мастоидит 3) паратонзиллит 4) пиелонефрит

221\ ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ АНГИНЫ

1) лихорадка, интоксикация, полилимфаденит, тонзиллит

2) лихорадка, интоксикация, гепатоспленомегалия, тонзиллит

3) субфебрилитет, умеренная интоксикация, экзантема, тонзиллит

4) лихорадка, интоксикация, регионарный лимфаденит, тонзиллит

5) лихорадка, умеренная интоксикация, экзантема, спленомегалия, тонзиллит

222\ УСЛОВИЯ ДЛЯ ВЫПИСКИ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ АНГИНЫ

1) 7 дней нормальной температуры тела, отсутствие изменений в клиническом анализе крови

2) 5 дней нормальной температуры тела, отсутствие изменений в анализе мочи

3) 7 дней нормальной температуры тела, отсутствие изменений в клинических анализах крови и мочи, ЭКГ

4) 3 дня нормальной температуры тела, отрицательные результаты контрольеого бактериологического исследования мазка из носоглотки

223\ ВЕДУЩИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ АНГИН

1) антибактериальная 2) десенсибилизирующая 3) дезинтоксикационная

224\ ПОВЕРХНОСТНЫЙ АНТИГЕН ВИРУСА ГЕПАТИТА В — ЭТО

1) HBcorAg 2) HBsAg 3) HBeAg 4) HBxAg

225\ ВИРУС ГЕПАТИТА А ОБНАРУЖИВАЮТ ЧАЩЕ ВСЕГО В

1) сперме 2) фекалиях 3) моче 4) слюне

226\ ВИРУС ГЕПАТИТА В ТРОПЕН К

1) холангиоцитам 2) гепатоцитам 3) звездчатым эндотелиоцитам 4) Т-хелперам

227\ ДЛИТЕЛЬНАЯ ПЕРСИСТЕНЦИЯ HBeAg В СЫВОРОТКЕ КРОВИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О

1) хронизации вирусного гепатита В

2) реконвалесценции от острого вирусного гепатита В

3) фульминантном течении острого вирусного гепатита В

4) здоровом «носительстве» вируса гепатита В

228\ ВИРУС ГЕПАТИТА В НА ОБЪЕКТАХ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

1) неустойчив 2) мало устойчив 3) высоко устойчив

229\ ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

1) больные желтушными формами острого вирусного гепатита В

2) лица с субклинической формой вирусного гепатита В

3) больные хронической формой вирусного гепатита В

230\ СИНДРОМ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ПРЕДЖЕЛТУШНОГО ПЕРИОДА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А

1) астеновегетативный 2) артралгический 3) диспепсический 4) гриппопододобный

231\ СИНДРОМ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ПРЕДЖЕЛТУШНОГО ПЕРИОДА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

1) диспепсический 2) артралгический 3) гриппоподобный 4) астеновегетативный

232\ НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А

1) субклиническая 2) безжелтушная 3) холеостатическая 4) желтушная

233\ ДЛЯ ПЕРИОДА РАЗГАРА ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ ХАРАКТЕРНО

1) экзантема эритематозного характера 2) повышение температуры тела 3) увеличение печени

4) увеличение периферических лимфоузлов

234\ БИОХИМИЧЕСКИЙ ПОКАЗАТЕЛЬ, КОТОРЫЙ ПОСТОЯННО ИЗМЕНЯЕТСЯ В ПРЕДЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Читайте также:  Анемия что употреблять в пищу при анемии

1) активность аланинаминотрансферазы 2) уровень билирубина 3) тимоловая проба

235\ УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРОВ ПЕЧЕНИ В ПЕРИОДЕ РАЗГАРА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О

1) холангите 2) абсцессе печени 3) массивном некрозе печени

4) дискинезии желчевыводящих путей

236\ СИМПТОМ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В

1) снижение аппетита 2) головокружение, ощущение «провала»

3) кожный зуд 4) повышение температуры тела

237\ ПРИЗНАКИ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) нарастание желтухи и гепатомегалии

2) увеличение уровня общего билирубина и холестерина

3) нарастание желтухи и уменьшение размеров печени

4) эритематозная сыпь на коже и повышение температуры тела

238\ ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЮТСЯ ИСХОДАМИ ГЕПАТИТА

239\ ЛЕТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Е ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЮТСЯ У

1) беременных женщин 2) гомосексуалистов 3) наркоманов 4) реципиентов крови

240\ ФОРМИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО АКТИВНОГО ГЕПАТИТА И ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНО ПРИ ИФЕКЦИИ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА В В СЛУЧАЕ

1) суперинфекции вирусом-дельта 2) коинфекции вирусом-дельта

3) суперинфекции вирусом Е

241\ НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С

источник

Зона распространения: Африка, Южная Америка, Центральная Америка, острова Карибского бассейна, острова Океании, Юго-Восточная Азия, Средняя Азия (Узбекистан, Таджикистан), Западная Азия (Азербайджан).

Малярия (болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка) – группа инфекционных, трансмиссивных заболеваний человека, переносчиком которых является самка малярийного комара (род Anopheles). Заражение происходит при укусе и сопровождается ознобами, лихорадкой, увеличением размеров печени и селезенки, анемией.

Ежегодно в мире фиксируется около 350-500 млн. случаев заболевания малярией, из которых 1,3-3 млн. заканчиваются летальным исходом.

Причиной малярии являются паразитические простейшие рода Plasmodium – малярийные плазмодии.

У человека заболевание вызывают четыре вида плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium Vivax), возбудитель четырехдневной малярии Plasmodium Malariae, возбудитель тропической малярии Plasmodium falciparum и возбудитель овале-малярии, схожей с трехдневной Plasmodium Ovale.

Жизненный цикл малярийных плазмодий достаточно сложный и включает в себя шизогонию (бесполое развитие), пребывая в организме человека – промежуточном хозяине, и спорогонию (половое развитие), обитая в самке комара Anopheles – своего главного хозяина.

Комар инфицируется при укусе человека, который болен малярией или является паразитоносителем. В процессе кровососания в желудок комара проникают женские и мужские половые клетки плазмодиев, и там же они оплодотворяются. В результате последующего процесса развития клеток образуются спорозоиты, которые попадают в слюнные железы насекомого и могут там оставаться на протяжении двух месяцев.

Зараженная самка комара при укусе инфицирует человека спорозитами, которые со слюной попадают в кровь нового промежуточного хозяина. Возбудитель малярии в организме человека проходит несколько фаз своего бесполого развития. Циклы превращений повторяются до тех пор, пока не образуются незрелые половые клетки гаметоциты (мужские и женские). А уже попав в организм самки комара Anopheles происходит дальнейшее половое развитие.

Итак, в соответствии с жизненным циклом малярийных плазмодий, мы видим, что путь передачи малярии от одного человека к другому – трансмиссивный, и реализуется посредством укуса самки комара рода Anopheles. Однако также возможна передача инфекции трансплацентарная, во время беременности, и парентеральная, при переливании крови от донора-паразитоносителя.

В эндемических районах малярией чаще всего заражаются дети и приезжие. Рост заболеваний совпадает с периодом активности комаров в летне-осеннее время.

За время протекании малярии можно выделить четыре основных периода:

  • инкубационный период;
  • период острых первичных проявлений;
  • вторичный латентный период;
  • период рецидивов.

При овале-малярии или трехдневной малярии инкубационный период длится от 1 до 3-х недель, при тропической – около 2-х недель, при четырехдневной – от 2 до 5 недель.

Типичные синдромы для всех форм заболевания:

  • лихорадочный (недомогание, повышение температуры, сыпь, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, слезотечение, инфекционные или неинфекционные заболевания и др.);
  • гепатолиенальный (увеличение селезенки и печени и нарушение функционирования этих органов);
  • анемический (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).

Обычно усиление припадков малярии проявляется на 3-5-ые сутки и представляет собой последовательную смену фаз: озноб, жар и пот.

Приступ начинается, как правило, до полудня, с нарастания температуры тела и потрясающего озноба, что вынуждает заболевшего лечь в постель. Отмечаются мышечные и головные боли, тошнота. Кожа бледнеет, становится «гусиной», конечности холодеют и синеют. Спустя 1 – 2 часа озноб сменяется жаром, температура тела повышается до 40-41 0 С.

Возникают гипертермия, гиперемия, сухость кожи, покраснение глаз, жажда, увеличиваются селезенка и печень. У больного могут наблюдаться бред, возбуждение, потеря сознания, судороги. Высокая температура может держаться 5-8 часов и более. Затем происходит обильное потоотделение, и температура тела резко снижается до нормального уровня. При малярии это означает окончание приступа лихорадки. При четырехдневной малярии приступы случаются на каждый 4-й день, при трехдневной – на каждый 3-й.

Через 2-3 недели кожа и внешние белковые оболочки глаз становятся бледно-желтого оттенка и развивается гемолитическая анемия при нормальной окраске кала и мочи.

При своевременном лечении развитие малярии можно остановить после одного-двух приступов.

Продолжительность трехдневной малярии без специфической терапии составляет порядка двух лет, овале-малярии – три-четыре года, тропической малярии – около года. После 10-14 приступов, инфекция переходит в новую стадию – латентную, длительность которой от нескольких недель до года и дольше.

Как правило, через два-три месяца видимого благополучия начинают проявляться ранние рецидивы малярии и протекают они также как самые острые проявления болезни. Через 5 – 9 месяцев возникают поздние рецидивы, но они имеют более легкую форму течения.

Малярия может иметь жизненно-угрожающие осложнения в виде малярийного алгида, малярийной комы, отека мозга, разрыва селезенки, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности, психических нарушений.

Для малярийного алгида характерно развитие коллаптоидного состояния с холодным потом, гипотермией, нитевидным пульсом, артериальной гипотонией, бледностью кожных покровов, снижением сухожильных рефлексов. Часто возникают обезвоживание и понос.

Малярийной комой чаще всего осложняется тропическая малярия. Кома развивается в результате появления паразитарных тромбов, которые нарушают микроциркуляцию головного мозга.

  • сомноленция (адинамия, сонливость);
  • сопор (снижение рефлексов, резкая заторможенность);
  • глубокая кома (отсутствие рефлексов и сознания).

При данном осложнении летальный исход возникает в 96-98% случаев.

При молниеносной, злокачественной форме трехдневной малярии развивается отек мозга. Чаще всего это случается у детей дошкольного возраста и подростков. Появляется на пике лихорадочного приступа и характеризуется судорогами, пеной изо рта, потерей сознания, сильной головной болью и скорым летальным исходом.

При малярии разрыв селезенки происходит спонтанно. Выражается пронзающейся болью в области живота с иррадиацией в лопатку и левое плечо. У больного наблюдается холодный пот, резкая бледность, снижение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия. УЗИ в брюшной полости обнаруживает свободную жидкость. Без экстренного оперативного вмешательства, наступает быстрая смерть от гиповолемического шока и острой кровопотери.

Причиной развития при малярии острой почечной недостаточности является внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, интенсивная гемоглобинурия, нарушение почечного кровообращения. Как правило она является последствием гемоглобинурийной лихорадки.

При тропической малярии специфическим осложнением является психическое расстройство, выраженное психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом и др.

Для клинической диагностики малярии характерны следующие признаки:

  • приступообразная, с периодическими подъемами и спадами, лихорадка, повторяющаяся каждые 2-3 дня;
  • одновременное увеличение печени и селезенки;
  • гемолитическая анемия.

Также выясняется факт посещения пострадавшим эндемичных регионов, или перенесённых им парентеральных вмешательств и переливание крови за последние 2-3 месяца.

Специфический лабораторный метод диагностики малярии – микроскопия толстой капли крови, которая позволяет определить наличие паразитов и их количество. А вид плазмодия и стадию его шизогонии (бесполого размножения) идентифицируют путем исследования мазка крови на малярийный плазмодий. Забор крови предпочтительнее делать на высоте приступа лихорадки.

Серологические методы, такие как РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РФА (рентгенофлуоресцентный анализ), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) при выявлении малярии играют вспомогательную роль.

Что касается дифференциальной диагностики, то для лихорадящего больного исключены такие заболевания как лейкоз, цирроз печени, гемолитическая желтуха менингоэнцефалит, туберкулез, сепсис, лейшманиоз, возвратный тиф, бруцеллез и др.

Больные, у которых подозревается малярия, госпитализируются в инфекционное отделение. В стационаре им назначается строгий постельный режим, обильное питье, инфузионная, общеукрепляющая и симптоматическая терапия. В случае необходимости проводятся гемодиализ и гемосорбция.

Поначалу при специфической химиотерапии малярии применялся хинин, получаемый их коры хинных деревьев. Сейчас существует много синтетических лекарств, но по причине быстрой невосприимчивости паразитов к синтетическим препаратам, хинин и сегодня не утратил свою актуальность.

Противомалярийные лекарства, по оказываемому воздействию, делятся на гематоциды и тканевы шизонтоциды.

Первые воздействуют на эритоцитарные формы малярийного плазмодия (хинин, мепакрин, пириметамин, хлорохин и др.), вторые – на тканевые формы возбудителя (примахин, хиноцид).

В зависимости от тяжести течения заболевания и его формы, эти препараты назначаются по определенной схеме в различных сочетаниях.

Например, обычно при трехдневной малярии 3 дня проводится курс терапии хлорохином, а после 10 дней, для уничтожения тканевых форм плазмодия, принимается хиноцид или примахин. Также возможны другие схемы лечения малярии.

При своевременном и правильном лечении малярии происходит быстрое купирование клинических проявлений. При терапии летальные исходы возникают приблизительно в 1% случаев, в основном при осложненной форме тропической малярии.

Профилактика малярии осуществляется в двух направлениях. Это индивидуальная защита (использование противомоскитных сеток, лосьонов, кремов или химиопрофилактика при посещении неблагополучных по малярии регионов) и уничтожение малярийных комаров (обработка территорий инсектицидами).

Для раннего выявления паразитоносителей и больных, всем пациентам, у кого наблюдается лихорадка неясного происхождения, следует провести микроскопию крови на малярию.

источник

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Малярийные плазмодии передаются человеку через укусы инфицированных комаров рода анофелес. Plasmodium vivax являются причиной трехдневной малярии, Plasmodium malariae — четырехдневной малярии, Plasmodium ovale — малярии, подобной трехдневной, Plasmodium falciparum — тропической малярии. Каждая форма заболевания имеет свои особенности, но такие симптомы малярии, как приступы лихорадки, анемия и гепатоспленомегалия являются общими для всех.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий, протекающих в теле комара и организме человека. В организме человека клинические проявления заболевания связаны только с эритроцитарной шизогонией. Малярия является полициклической инфекцией. В течении заболевания выделяют инкубационный период (первичный и вторичный), период первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Если заражение произошло естественным путем (через укус комара), говорят о спорозоитной инфекции. Если заболевание развилось при введении в организм человека крови донора, содержащей плазмодии или в результате прививки, говорят о шизонтной малярии.

Рис. 1. Малярийный комар — переносчик малярийных плазмодиев.

Рис. 2. Малярийные плазмодии — причина малярии.

При укусе комара спорозоиты проникают в кровь, где свободно передвигаются в течение 10 — 30 минут, а далее оседают в гепатоцитах (клетках печени). Часть спорозоитов Pl. ovale и Pl. vivax впадают в спячку, другая их часть и Pl. falciparum и Pl. malariaе немедленно начинают печеночную (экзоэритроцитарную) шизогонию, в процессе которой из 1 спорозоита образуется от 10 до 50 тысяч печеночных мерозоитов. Разрушив печеночные клетки, мерозоиты выходят в кровь. Весь процесс длится от 1 до 6 недель. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Для разных видов возбудителей своя длительность инкубационного периода малярии:

  • При Plasmodium vivax короткий инкубационный период составляет 10 — 21 день, длительная инкубация — 8 — 14 месяцев.
  • При Plasmodium malariae — 25 — 42 дня (в некоторых случаях более).
  • При Plasmodium falciparum — 7 — 16 дней.
  • При Plasmodium ovale — от 11 до 16 суток.

Длительность инкубационного периода малярии увеличивается при неадекватной химиотерапии.

Перед приступом малярии в конце инкубационного периода при Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum регистрируется продромальный период: появляются симптомы интоксикации и астении, головная, мышечные и суставные боли, общая слабость, разбитость, познабливание.

Рис. 3. Малярия распространена в более чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.

Находясь в эритроцитах, плазмодии усваивают гемоглобин, но не полностью. Его остатки превращаются в зерна пигмента темно-бурой окраски, накапливающиеся в цитоплазме молодых шизонтов.

При разрыве эритроцита вместе с мерозоитами в кровь проникают чужеродные белки, гемоглобин, малярийный пигмент, соли калия, остатки эритроцитов. Они являются чужеродными для организма. Воздействуя на центр терморегуляции, эти вещества вызывают пирогенную реакцию.

Считается, что сильнейшие приступы малярийной лихорадки связаны с выходом в кровь гемма — составной части гемоглобина, содержащей железо. А другая часть веществ, проникших в кровь, обладает общетоксическим действием. К тому же борьба иммунной системы приводит в массовой гибели паразитов и образованию огромного числа токсинов.

Озноб появляется в момент выхода мерозоитов из эритроцитов в кровь. Длительность и цикличность эритроцитарной шизогонии определяет чередование приступов малярийной лихорадки, характерных для ведущей генерации малярийных паразитов.

Малярия в большем числе случаев протекает с характерными лихорадочными приступами. Редко заболевание протекает с постоянной лихорадкой продолжительностью от 6 до 8 суток и лишь потом появляются лихорадочные пароксизмы.

Рис. 4. Ежегодно регистрируется до 30 тыс. случаев «завозной» малярии, 3 тыс. из которых заканчиваются летальным исходом. В 2016 году в РФ было зарегистрировано 100 случаев заболевания «завозной» малярии.

  1. В начальный период пароксизма лихорадки у больного появляется озноб длительностью от 30 минут до 2 — 3 часов, часто сильный, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледную окраску, появляется гусиная кожа. Больной мерзнет и укутывается одеялом с головой.

Рис. 5. Подъем температуры при инфекционных заболеваниях всегда сопровождается ознобом.

  1. Лихорадочный приступ чаще возникает около 11 часов утра. Температура тела повышается до 40°С и более, быстро, возникает тошнота, рвота и головокружение. При тяжелом течении малярии возникают судороги, бред и помрачение сознания. Больной возбужден, кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие на ощупь, на губах часто появляются герпесные высыпания. Язык обложен буроватым налетом. Отмечается тахикардия, одышка и задержка мочеиспускания, падает артериальное давление. Больному становиться жарко. Его мучает жажда.

Рис. 6. Приступ малярии у женщины (Индия).

  1. Спустя 6 — 8 часов, а при тропической малярии к концу первых суток, температура тела снижается. У больного появляется профузное потоотделение. Постепенно исчезают симптомы интоксикации. Больной успокаивается и засыпает. По истечении полусуток состояние больного становится удовлетворительным.

Рис. 7. Снижение температуры сопровождается профузным потоотделением.

  1. Повторные приступы лихорадки возникают через 2 суток при 3-х дневной, овале и тропической малярии или через 3 суток при 4-х дневной малярии.

Стадия озноба сменяется жаром и далее сильным потением. При инфицировании разными видами плазмодий приступы возникают чаще. Они следуют один за другим через несколько часов.

  1. Вторичный латентный период наступает после 10 — 12 приступов лихорадки.
  2. При неадекватном лечении спустя недели (иногда месяцы) возникают ближние (до 3 месяцев) или отдаленные (6 — 9 месяцев) рецидивы.

После нескольких приступов у больных увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия, страдает сердечно-сосудистая и нервная системы, появляются симптомы нефрита, страдает кроветворение. После прекращения лихорадочных приступов анемия и гепатоспленомегалия сохраняются довольно продолжительное время.

Рис. 8. Температурная кривая при малярии.

При недостаточном лечении в различных органах больного малярией обнаруживаются патологические изменения, причиной которых являются:

  • циркулирующие в крови патологические субстанции, приводящие к гиперплазии лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени,
  • сенсибилизация организма чужеродными белками, часто сопровождающаяся аутоиммунопатологическими реакциями гиперэргического типа,
  • распад эритроцитов, приводящий к поражению внутренних органов, развитию анемии и тромбоцитопении, нарушению кровообращения в капиллярах и развитию внутрисосудистого тромбообразования,
  • нарушение водно-электролитный баланса.

Рис. 9. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

Плазмодии, пребывая в эритроцитах, поглощают гемоглобин, но усваивают его не полностью. В результате этого его остатки постепенно накапливаются в цитоплазме молодых шизонтов. При образовании мерозоитов пигмент попадает в кровь и далее захватывается макрофагами печени, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга, которые приобретают характерную дымчатую или бурую окраску. При длительном течении пигмент в межуточной ткани образует массивные скопления. Его переработка и утилизация проходят медленно. Специфическая окраска внутренних органов сохраняется длительное время после излечения.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Отсутствие аппетита, тошнота и чувство распирания в подложечной области, часто понос — основные признаки поражения печени при малярии. Постепенно начинают увеличиваться печень и селезенка. К 12-у дню появляется желтушность кожи и склер.

Печень и селезенка при малярии увеличены и плотные. Возможен разрыв селезенки при небольшой травме. Ее вес часто превышает 1 кг, иногда вес достигает 5 — 6 кг и более.

Рис. 10. Препарат печени, пораженный плазмодиями.

Рис. 11. Увеличение печени и селезенки у больных малярией.

При малярии в костном мозге отмечаются явления фагоцитоза паразитов, отложение пигмента, гиперплазия ретикулоэндотелия, усиленное компенсаторное образование эритроцитов. В некоторых случаях развивается аплазия костного мозга, свидетельствующая о нарушении кроветворной функции.

Распад эритроцитов в период эритроцитарной шизогонии, повышенный фагоцитоз и гемолиз, обусловленный образованием аутоантител — основные причины анемии при малярии. На степень анемии оказывает влияние вид плазмодия. Дефицит железа и фолиевой кислоты у жителей ряда развивающихся стран Африки усугубляет заболевание.

Гаметоциты плазмодиев 3-х дневной, 4-х дневной малярии и малярии овале развиваются в эритроцитах периферических капилляров в течение 2 — 3 дней и после созревания через несколько часов погибают, поэтому анемия при этих видах малярии нередко достигает значительной степени. Значительно замедляется регенерация крови при трехдневной малярии, так как плазмодии поселяются преимущественно в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. К тому же Plasmodium vivax вызывают неэффективный эритропоэз костного мозга. Анемия при малярии усугубляется разрушением здоровых (неинфицированных) эритроцитов.

Степень анемии связана с размерами селезенки. Селезенка в организме человека является единственным органом фильтрации крови. Ее увеличение — отличительная черта малярийных инфекций. При повреждениях эритроцитов доброкачественного характера в селезенке запускается работа экстрамедуллярного кроветворения, компенсирующая потери.

Гаметоциты тропической малярии развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах, в которых при заболевании развиваются морфологические изменения. Эритроциты, содержащие паразитов, в огромных количествах скапливаются в костном мозге, синусах селезенки, оболочках желудка и кишечника, в сосудах жировой клетчатки и поджелудочной железе. Реже — в капиллярах миокарда и почек. Скопления паразитов в головном мозге и мозжечке приводит к стазу крови, что обуславливает их поражение.

Читайте также:  Лучшее средство при железодефицитной анемии

Характерные изменения в крови при малярии появляются с 6 — 8 суток заболевания. А к 12-у дню регистрируется гипохромная анемия, значительная лейкопения, тромбоцитопения, значительно ускоряется СОЭ.

Рис. 12. Эритроциты при инфицировании Plasmodium vivax и Plasmodium ovale деформируются. При инфицировании Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Рис. 13. Разрушение эритроцитов при выходе мерозоитов в кровь — одна из причин анемии при заболевании.

На работу сердца оказывают влияние токсические вещества и анемия. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов на верхушке и легкий систолический шум на верхушке — первые признаки поражения органа при малярии. Длительное течение малярии негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. У больного начинают появляться отеки на стопах и голенях.

При тропической малярии развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, в том числе головном мозге. При их большом скоплении нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, значительно повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Создаются условия для образования паразитарных тромбов. Из-за накопления пигмента кора головного мозга и белое вещество приобретают характерную бурую окраску. Увеличивается объем мозга, о чем свидетельствует уплощение и сглаженность борозд. Появляются мелкоточечные кровоизлияния. При значительном накоплении паразитов у больного развивается кома: кратковременная при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает1 — 1,5 суток. Скопления паразитов приводят к закупорке сосудов и кровоизлияниям, что становятся причиной смерти больного.

При малярии поражается вегетативная нервная система. Раздражительность, головная боль, быстрая утомляемость — основные симптомы малярии при поражении нервной системы у длительно болеющих.

Рис. 14. Поражение головного мозга при малярии. В ткани мозга видны множественные кровоизлияния.

Причиной ранних рецидивов, возникающих в течение первых 3-х месяцев после предполагаемого выздоровления, являются сохранившиеся шизонты, которые при ослаблении иммунитета вновь активно размножаются.

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов, возникающих спустя 6 — 14 месяцев после предполагаемого излечения.

Течение рецидивов обычно доброкачественное. Общетоксический синдром выражен умеренно. Малярийные пароксизмы протекают ритмично. Анемия, увеличенная селезенка и печень являются основными признаками рецидивной малярии.

Длительность заболевания, вызванного Plasmodium vivax, длится 1,5 — 3 года, Plasmodium ovale — от 1 до 4-х лет.

Рис. 15. Дети, больные малярией.

При малярии возникают осложнения, тесным образом связанные с патогенезом заболевания. К ним относятся анемия в тяжелой форме, стойкое увеличение селезенки и ее цирроз, цирроз и меланоз печени, нефрозонефрит, энцефалопатия с развитием психических нарушений и гемоглобинурийная лихорадка.

При остром диффузном нефрозонефрите у больных появляются отеки, белок и эритроциты в моче, в ряде случаев развивается артериальная гипертония. Симптомы которые под воздействием адекватного лечения и диеты.

При малярийном гепатите появляется желтушность склер и кожи, увеличивается печень, при пальпации отмечается ее болезненность, нарастает билирубин в крови, извращаются функциональные печеночные пробы.

Возможен разрыв селезенки при небольшой травме.

Гемоглобинурийная лихорадка является тяжелейшим осложнением тропической малярии, редко встречается при других видах заболевания. При заболевании развивается острый гемолиз эритроцитов, наводнение гемоглобином крови и выделение его с мочой, что происходит под воздействием лекарственного препарата хинина. У больного появляется желтушная окраска склер и кожи, увеличивается печень и селезенка.

Поражение мозга в основном встречается при тропической малярии, так как эритроцитарная шизогония при этой форме заболевания протекает в капиллярах внутренних органов, в которых скапливается огромное количество паразитов. Нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Все это приводит к образованию тромбов и кровоизлияниям. Увеличивается объем мозга. При значительном накоплении паразитов в капиллярах у больных развивается кома.

Малярийная кома. Перед наступлением комы у больного появляется сонливость (прекома). В течение 2 — 3 часов угасает сознание. Сухожильные рефлексы у больного вначале комы повышаются, а затем снижаются и исчезают. Менингеальные явления резко выражены. Часто появляются тонические судороги и судорожные сокращения жевательной мускулатуры (тризм). Кожные покровы больного сухие, имеют желтоватую окраску, склеры иктеричны. Кратковременная кома развивается при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает от 1 до 1,5 суток.

Рис. 16. Поражение головного мозга (гистологический препарат). Видны скопления паразитов, пигмент и обструкция кровеносных сосудов.

Острый отек легких развивается при тропической малярии. Пусковым механизмом служит повышение проницаемости сосудов в результате воздействия токсинов. Проблема усугубляется повышенным введением жидкости в организм больного.

Гипогликемия развивается в основном при тропической малярии. Ее причиной является нарушение глюкогенеза в печени, увеличение потребления глюкозы плазмодиями и стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой. При заболевании в тканях больного скапливается большое количество молочной кислоты. Развившийся ацидоз часто является причиной летального исхода.

Своевременное выявление и адекватное лечение малярии всегда заканчивается выздоровлением. При позднем выявлении и неадекватном лечении тропическая малярия всегда заканчивается смертельным исходом. Три остальных вида малярии являются доброкачественными инфекциями.

Рис. 17. Желтушность склер и кожных покровов говорит о поражении печени

Малярия неблагоприятно влияет на течение беременности и ее исход. Она может стать причиной аборта, выкидыша и преждевременных родов. Часто отмечается задержка развития плода и его гибель. Нередко малярия является причиной эклампсии беременных и летального исхода. Беременные, проживающие в эндемических по малярии очагах, являются наиболее угрожаемым контингентом. Поздняя диагностика и неадекватное лечение быстро приводят к развитию «злокачественной малярии». Особенно опасно у беременных развитие гипогликемии, которое часто является причиной летального исхода.

Рис. 18. Плацента, зараженная малярийными плазмоидами.

Наиболее уязвимым является возраст детей от 6 месяцев до 4 — 5 лет. Особенно опасна малярия для детей младшего возраста.

В эндемичных по малярии регионах, заболевание у детей является одной из причин высокой смертности. У детей до 6-и месяцев жизни, рожденных от иммунных матерей, малярия не развивается.

Малярия у детей бывает врожденная и приобретенная.

При врожденной малярии паразиты проникают в кровь плода из крови матери через поврежденную плаценту во время беременности и через пуповину во время родов или при родовой травме. Инфицированные внутриутробно дети рождаются гипотрофичными и недоношенными. После рождения вес набирают медленно.

Малярия у детей часто приобретает молниеносное течение. В течение нескольких дней может развиться тяжелая анемия и церебральная форма заболевания. Малярия у детей часто протекает своеобразно:

  • кожные покровы бледные, часто с землистым оттенком, желтушность и восковидность держатся, несмотря на лечение, долгое время;
  • часто отсутствуют малярийные пароксизмы (приступы лихорадки);
  • такие симптомы, как судороги, понос, срыгивание, рвота и боли в животе выходят на первый план;
  • при приступах малярии часто вначале отсутствуют ознобы, а в конце приступа лихорадки нередко отсутствует потение;
  • на коже часто появляется сыпь в виде геморрагий и пятнистых элементов;
  • анемия нарастает быстро;
  • при врожденной малярии селезенка увеличена значительно, печень — в меньшей степени.

У детей старшего возраста заболевание протекает, как у взрослых. В межприступный период состояние детей остается удовлетворительным. Молниеносная форма трехдневной малярии встречается редко, крайне редко встречается малярийная кома.

Малярию у детей следует отличать от гемолитической болезни новорожденных, сепсиса, септического эндокардита, милиарного туберкулеза, пиелонефрита, гемолитической анемии, сыпного тифа, бруцеллеза, пищевого отравления, лейшманиоза у детей, проживающих в тропиках.

Рис. 19. До 90% случаев малярии и смертей от нее приходится на страны Африканского континента.

Рис. 20. Около 1 млн. детей ежегодно умирает от малярии.

источник

Третьим характерным признаком малярии является анемия гипохромного нормоцитарного типа. Анемия носит гемолитический характер, при затяжной малярии наблюдается функциональное угнетение костного мозга. В тяжелых случаях, в частности у беременных, может развиться анемия пернициозного типа. Степень анемии становится особенно очевидной после прекращения лихорадки, так как в периоде приступов процент гемоглобина и количество эритроцитов (а также лейкоцитов) могут увеличиваться за счет сгущения крови. В остром периоде малярии в крови много молодых, незрелых форм эритроцитов: ретикулоцитов (полихроматофилов), нормобластов, а также пойкило- и анизоцитов. В послелнхорадочном периоде увеличивается процент ретикулоцнтов, что свидетельствует об активной деятельности костного мозга.

Помимо трех основных признаков малярии — лихорадки, увеличения печени и селезенки и анемии, для острого периода малярии весьма характерны герпетические высыпания на губах, крыльях носа, реже других частях лица. Постоянны нарушения со стороны нервной системы: вегетативные расстройства, головные боли, бессонница, в тяжелых случаях малярии-поражения периферических нервов. Поражения центральной нервной системы приобретают особое значение при тропической малярии н молниеносном течении трехдневной малярии.

Расстройства сердечно-сосудистой системы носят главным образом функциональный характер. Наиболее резко они выражены во время лихорадочного приступа. Когда наблюдается учащение пульса, в периоде озноба — подъем артериального и особенно венозного давления, увеличение массы циркулирующей крови, в периоде жара и пота — падение артериального давления. Указанные гемодинамические сдвиги обусловлены резким перераспределением крови из депо в периферические сосуды и обратно а сзязи с лихорадкой, нарушениями нервной регуляции кровообращения, а при тяжелом течении малярии с анемией — также изменением сердечной мышцы дистрофического характера.

В связи с указанными гемодинамическими сдвигами в периоде озноба отмечается учащенное мочеиспускание с обильным количеством прозрачной, разведенной мочи. В периоде жара и особенно пота количество мочи становится скудным, в моче может появляться небольшое количество белка, эритроцитов, гиалиновых цилиндров.

При малярии, особенно тропической, нередко возникает острый диффузный нефрит, быстро исчезающий после специфического противомалярийного лечения. Значительно реже наблюдается липоидный и амилоидный нефроз. При злокачественной малярии возможно развитие острого некротического нефроза.

Поражении легких не характерны для малярии. Пневмонии возникают только при тяжелом течении инфекции. При злокачественном течении малярии возможны геморрагически-некротические поражения легких наряду с поражениями других органов гнперергического характера.

В лихорадочном периоде аппетит понижен, нередки извращении вкуса, запоры. Возможно возникновение кишечной колики и профузных поносов, связанных с вегетативно-сосудистыми расстройствами в кишечной стенке, по-видимому, аллергического характера. Тяжелые язвенно-некротические поражения кишечника обусловлены сопутствующей бациллярной или протозойной дизентерией.

В крови, помимо анемии, отмечается лейко- и нейтропения с ядерным сдвигом влево и характерным изменением лейкоцитарного профиля. Лимфоцитоз и моиоцптоз, описываемые как важные признаки малярии, имеют относительный характер. В тяжелых случаях наблюдаются анэозинофилия и моноцитоз. РОЭ повышена.

источник

Малярия (Febris inermittens) – это группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium. Известно более 60 видов плазмодиев.

Малярию человека вызывают 4 вида возбудителя:

1) Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии,

2) Pl. Vivax – возбудитель трехдневной вивакс-малярии,

3) Pl. ovale – возбудитель овале-малярии,

4) Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития – половой и бесполой – и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина – самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) – в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. Продолжительность их пребывания в кровяном русле не превышает 30-40 мин. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты (до 10 000 у Pl. vivax и до 40 000 у Pl. falciparum).

Продолжительность тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 сут, у Pl. malariae – 15 сут, у Pl. ovale – 9 сут и у Рl.vivax – 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически. А. Я. Лысенко (1976) предложил называть спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень, тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, – брадиспорозоитами. Соотношение между брадиспорозоитами и тахиспорозоитами, так же как и степень выраженности гетерогенности по признаку длительности экзоэритроцитарного развития у разных географических штаммов возбудителей трехдневной малярии, имеет свои особенности.

В популяции «северных» штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди «южных» штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение «южными» штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы «Чессон», характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита – юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale – 48 ч, у Pl. malariae – 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При этом какая-то часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период — зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем наступающей или наступившей коматозной малярии.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. В результате слияния образующихся из мужских половых клеток микрогамет с женскими половыми клетками формируется зигота. Последняя удлиняется, приобретает червеобразную форму и проникает сквозь стенку желудка. Здесь под его наружной оболочкой она превращается в ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся с образованием нескольких тысяч веретеновидных спорозоитов. Спорозоиты при созревании ооцисты и разрыве ее оболочки выходят в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным. Через 40-50 дней пребывания в комаре спорозоиты утрачивают способность вызывать заражение человека.

Малярия – одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В прошлом заражения малярией регистрировались на территории в полосе между 60° северной и 30° южной широты. В предвоенные годы в СССР заболевало до 6-12 млн в год, особенно высокой заболеваемость была в республиках Средней Азии и Закавказья. В результате огромной комплексной работы к 1960 году в СССР малярию практически ликвидировали, однако в 70-80-е годы в связи с расширением межгосударственных связей со странами Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки стала наблюдаться тенденция к росту заболеваемости завозной малярией. Возникла реальная угроза возобновления передачи этой инфекции на юге России. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодий различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7-10-го дня болезни.

Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии – роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

Читайте также:  Анемия и диарея следствие чего

Приступ лихорадки – это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности – «шоковой почке». При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов – образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы: недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара – от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления – общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно – только в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов – до 2,5-3,5o1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами – от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность — начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.

Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

  • Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее – роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

  • При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.
  • Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей – метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний – темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды.

При обнаружении Pl.vivax, Pl.ovale, Pl.malariae назначают препараты из группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.). Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме: в 1-е сутки 10 мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг основания (вторая доза) с интервалом 6 часов, на 2-е и 3-е сутки – по 5 мг/кг. Всего на курс 25 мг/кг основания. Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P./vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату. В этих случаях лечение следует проводить хинином, мефлохином или фансидаром.

Хинин сульфат назначается в дозе 10 мг/кг с последующим приемом препарата в той же дозе через 8 часов, далее по 10 мг/кг один раз в сутки в течение 7-10 дней. Если прием хинина per os невозможен(например при многократной рвоте), первая доза хинина назначается внутривенно. Если внутривенное введение также невозможно, проводят внутримышечные инъекции хинина с соблюдением мер предосторожности в связи с риском развития абсцессов.

Мефлохин назначается однократно взрослым в дозе 15 мг/кг основания, детям – в меньших дозах. Мефлохин не должен назначаться ранее чем через 12 часов после последней дозы хинина. Таблетки мефлохина рекомендуется запивать большим количеством жидкости. Женщины детородного возраста должны воздерживаться от беременности, используя надежные противозачаточные средства в течение всего времени приема препарата, а также в течение 2 месяцев после приема его последней дозы.

Фансидар (в 1 таблетке содержится 25 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина) принимают однократно: взрослые – 3 таблетки, дети 8-14 лет – 1-2 таблетки, 4-8 лет – 1 таблетку, от 6 недель до 4 лет – 1/4 таблетки. Фансидар обладает и гамонтотропным эффектом, т.е. воздействует на половые клетки малярийного плазмодия, циркулирующие в крови.

Чтобы полностью вылечить (предупреждение отдаленных рецидивов) от малярии, вызванной Pl.vivax или Pl.ovale, по окончании курса гематоцидных препаратов применяют тканевой шизонтоцид – примахин. Препарат назначают в течение 14 дней в дозе 0.25 мг/кг основания в сутки. Штаммы Pl.vivax, резистентные к примахину, встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях можно рекомендовать принимать примахин в дозе 0.25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. Прием примахина может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов. Таким больным при необходимости можно назначать альтернативную схему лечения примахином: 0.75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 недель. Примахин также обладает гамонтотропным эффектом.

При обнаружении у больного Pl.falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин, фансидар и галофантрин.

Галофантрин назначается 3 раза в день с интервалом 6 ч в дозе 8 мг/кг на прием; курс лечения – одни сутки. При отсутствии мефлохина и галофантрина, наличии противопоказаний к ним или выявленной резистентности назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин назначают сначала в дозе 1.5 мг/кг, через 6 часов 5 мг/кг, далее в течение 7 суток по 1.5 мг/кг в сутки. Доксициклин назначается по 1.5 мг/кг однократно в течение 7 суток. Лечение хинином в таблетках проводится по той же схеме, которая описана выше.

При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина – 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг. Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.5 мг/кг – в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина. В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно ( например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев ( Rectocap ® ). У больных тропической малярией Rectocap ® не дает полного паразитоцидного эффекта, но предотвращает летальный исход и дает время для транспортировки больного в клинику.

Больные со злокачественным течением тропической малярии должны быть экстренно госпитализированы в специализированное отделение, имеющее оборудование для гемодиализа. Лечение осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам.

Континент, страна Препараты для профилактики Период передачи малярии и зоны внутри страны
Азия и Океания
Индонезия Д + П Весь год, повсеместно, кроме крупных городов и Джакарты, туристских центров на островах Ява и Бали.
Меф. Особенно Ириан Джая.
Малайзия Д + П Только в ограниченных очагах внутри страны и в Сараваке. Городские и прибрежные зоны свободны от малярии.
Меф. В Сабахе в течение года.
ОАЭ Д + П В долинах горных северных районов. Нет риска в Абу-Даби, Дубай, Шарджа, Аджман и в Умаль-Хаюм.
Тайланд Меф. Весь год, повсеместно в сельских лесных районах, кроме Бангкока ,Паттайя, Пхукет, Чиангмай.
Докс. В пограничных с Камбоджей и Мьянмаром зонах, устойчивых к хинину и мефлохину.
Шри-Ланка Д + П Весь год,повсеместно,кроме дистриктов Коломбо, Калутара, Нувара Элия.
Африка
Египет Д С июня по октябрь в Эль-Файум

Д – делагил (хлорохин), Д + П — делагил + прогуанил, Меф. – мефлохин (лариам), Докс. – доксициклин. Санитарные правила и нормы. СанПиН 3.2.569-96м «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».

источник