Меню Рубрики

Периферическая кровь при железодефицитной анемии характеризуется

Причинами их возникновения является длительное не поступление железа и соответственно уменьшение его запасов в организме. При недостаточном поступлении железа происходит нарушение формирования гемоглобина в эритроците. В этой ситуации образуются эритроциты небольшого размера, они называются микроциты. В микроцитах содержание гемоглобина снижено. При микроскопии препаратов периферической крови в мазке обнаруживаются уменьшение размеров клеток и снижение интенсивности окрашивания (гипохромия) эритроцитов из-за недостатка гемоглобина. Поэтому железодефицитная анемия по морфологическим признакам относится к гипохромной микроцитарной анемии.

К анемии также приводит недостаточное количест во витамина В12 (цианкобаламин) и В9 (фолиевой кислоты), которые необходимы для их нормального созревания и роста кровяных клеток — эритроцитов. Их дефицит сопровождается появлением клеток, которые не способны нормально дифференцироваться в зрелые эритроциты. Появляются аномально крупные клетки – мегалобласты, которые в последствие разрушаются.

Другая часто встречающаяся причина развития анемии – хроническая кровопотеря. Длительные кровопотери приводят к развитию железодефицитных анемий. Они возникают при маточных кровотечениях в период менструаций у женщин. При нормальных менструациях, достаточном питании и при нормальном поступлении железа анемия не развивается. Другой частой причиной развития железодефицитной анемии может быть наличие хронических кровотечений при поражении желудочно-кишечного тракта. К основным причинам относят: язвы желудка и 12-перстной кишки, рак пищевода, наличие полипов, варикозное расширение вен пищевода. Возможны кровопотери при заболевании легких – туберкулез, в запущенных случаях, рак легкого.

К физиологическим причинам, при которых возможно возникновение железодефицитной анемии, относится период беременности и лактации.

Основными клиническими симптомами при железодефицитной анемии (как впрочем, и при других видах анемии) являются: общее недомогание, слабость, снижение работоспособности, аппетита, появление мышечной слабости, атрофии сосочков языка. В запущенных случаях наблюдается одышка и сердцебиение, возможно нарушение обоняния и вкуса. Повышается восприимчивость к вирусным инфекциям. Железодефицитная анемия сопровождается изменениями ногтей, кожи, волос. Ногти становятся ломкими, кожа и волосы сухими.

Диагностика железодефицитных состояний строится на комплексной оценке показателей обмена железа. Диагностика, основанная только на определении содержания железа, может привести при лечении к перегрузке препаратами железа при их назначении и развитию гемосидероза. Диагностика железодефицитной анемии строится на изучении клеточного состава крови при помощи гематологических анализаторов и мазка периферической крови: определения гемоглобина, количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитарных индексов. Изучаются морфологические характеристики эритроцитов. Биохимические показатели включают: определение содержания железа сыворотки, трансферрина, трансферритина, растворимый рецептор трансферрина (sTfR). Измеряют ненасыщенную железосвязывающую способность сыворотки крови/латентную железосвязывающую способность сыворотки (НЖСС, ЛЖСС), общую железосвязывающую способность (ОЖСС), билирубин. В некоторых случаях для проведения дифференциальной диагностики, возможно, необходимо изучение пунктата костного мозга.

Михаил Голубев, д.м.н., эксперт Medaboutme

источник

Поскольку при дефиците железа в первую очередь уменьшается синтез гемоглобина, а не самих эритроцитов, то эта анемия всегда гипохромная (ЦП – 0, 5- 0,7). Характерен анизоцитоз часто с микроцитозом. При выраженной недостаточности железа уменьшается и образование эритроцитов, что сопровождается снижением количества ретикулоцитов. Также снижается образования лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

Таким образом,железодефицитная анемия гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная, нормобластическая.

* В12 – фолиеводефицитная анемия – это анемия, связанная с нарушением синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина (Вит. В12) и/или фолиевой кислоты (мегалобластная анемия).

Причины развития В12 – фолиеводеф. анемии.

1. Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей вит. В12 и фолиевой кислоты (вскармливание младенцев порошковым или козьим молоком, питание исключительно растительной пищей).

2. Недостаток или отсутствие в желудочном секрете – гастромукопротеина (ГМП), связанное с наследственными или приобретенными дефектами в париетальных клетках желудка.

3. Нарушение всасывания витаминов в тонком кишечнике при хронических энтеритах, обширных резекциях тонкого кишечника, пеллагре, дивертикулезе кишечника.

4. Нарушение функции печени по синтезу транскобаламина, депонированию и активированию вит. В12 и активированию фолиевой кислоты.

5. Повышенное потребление вит. В12 и фолиевой кислоты (беременность, лактация, лейкозы, генерализованный раковый процесс).

6. Потери вит. В12 в кишечнике за счет конкурентного расхода (при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает из пищи весь витамин; при дисбактериозах, когда микрофлора кишечника использует его для своего размножения).

7. Наследственные формы В12 – фолиевоахристической анемии (синдром Роджерса, синдром Леш — Найана).

Патогенез В12 фол. деф. анемии.

В отсутствии витамина В12 нарушается образование тимидин – монофосфата, а следовательно, и ДНК. А поскольку молекулы ДНК в значительном количестве используются прежде всего в процессах новообразования клеток, то, естественно, в этих условиях больше всего страдают ткани с активным клеточным размножением и в первую очередь – кроветворная ткань, эпителий Ж.К.Т. и некоторые другие.

В результате нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов,наблюдается атрофия слизистой Ж.К.Т.

Помимо этого, вит.В12 в качестве кофермента принимает участие в обмене жирных кислот, в частности в образовании янтарной кислоты из токсической метилмалоновой. При его дефиците накапливающаяся метилмалоновая кислота нарушает синтез жирных кислот, страдает образование миелина, что приводит к повреждению нервных проводников и развитию фуникулярного миелоза.

Гематологическая характеристика и проявления В12 -фолиеводефицитной анемии.

Торможение нормобластического кроветворения, появление малоэффективного мегалобластического кроветворения и увеличенное разрушение клеток красной крови приводит к снижению общего содержания эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Однако, поскольку количество полноценных эритроцитов очень мало, а в крови преобладают перенасыщенные гемоглобином мегалобласты и мегалоциты, то ЦП всегда больше единицы, т. е. это – истинно гиперхромная анемия.

Характерны также пойкилоцитоз, макроанизоцитоз, наличие мегалоцитов с включениями в виде телец Жолли и колец Кабо, базофильно пункиторованных эритроцитов. Количество ретикулоцитов и полихроматофилов резко снижено. Как правило, наблюдается лейкопения с гиперсегментацией ядра нейтрофилов и тромбоцитопения.

Таким образом, В12 – фолиеводефицитная анемия является гиперхромной, макроцитарной, гипорегенераторной, по типу кроветворения — мегалобластической.

Также сопровождается расстройствами: изменениями в Ж.К.Т. (атрофия слизистых оболочек, глоссит, гастростоматит, гастроэнтероколит), н.с. (психические нарушения, фуникулярный миелоз).

* Гипопластическая (апластическая) анемия (панмиелофтиз, болезнь стволовых клеток) – заболевание системы крови, возникающее вследствие поражения и уменьшения количества стволовых кроветворных клеток и характеризующееся снижением клеточности костного мозга, что приводит к уменьшению продукции эритроцитов, гранулоцитов, и тромбоцитов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10127 — | 7193 — или читать все.

источник

Эта болезнь часто встречается при патологиях внутренних органов. Нередко она возникает когда женщина беременна или у ребёнка начинается период активного роста, нарушены процессы всасывания в кишечнике или есть серьёзное наследственное заболевание. Для диагностирования анемии врачи берут кровь из вены больного и проводят её лабораторное исследование.

Врачи используют для диагностирования заболевания несколько способов:

  • Общее исследование (определение объёма жидкости, уровень гемоглобина, вычисление формулы лейкоцитов)
  • Биохимия крови (уровень железа, трансферрина, Витамина В2, билирубина и других показателей в организме).
  • Анализ на скрытую кровь в каловых массах (помогает понять есть ли кровотечение в желудочно-кишечном тракте).

Методы исследования можно разделить на несколько разновидностей:

  • общий
  • биохимический анализ
  • исследование на скрытую кровь

Самый универсальный и распространённый способ исследования. Он не подразумевает больших затрат и на то, чтобы исследовать кровь не нужно много времени. С его помощью можно понять состояние системы кроветворения.

Брать его можно двумя способами: из пальца (путём прокола пальца одноразовой иглой, если необходим один анализ) или из вены (рука затягивается жгутом, забор осуществляется одноразовым шприцем, такой анализ используется сразу для нескольких исследований, а объем исследуемой жидкости больше).

С помощью такого анализа можно понять сколько в крови химических веществ и какого состояние внутренних органов, какие в организме пациента есть недуги.

Анализ проводится на десятки показателей, среди них концентрация сывороточного железа, уровень ферритина, общая железосвязывающая способность сыворотки.

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

Причиной такого явления может стать наличие у пациента болезни Крона, язвенной болезни, опухоли в ЖКТ и ряд других заболеваний.

При кровотечении из нижних отделов кишечника кал окрашивается в ярко-алый цвет, а из верхних отделов кровь в каловых массах становится тёмной, почти чёрной.

Если такие явления однократные, то они не ведут к появлению ЖДА, а если они длительные или периодические, то несут большой вред организму пациента.

Забор анализа осуществляется в утреннее время до приёма больным пищи. Дополнительно палец дезинфицируют, прокол делают одноразовой иглой.

Ручной анализ крови предполагает исследование на:

  • СОЭ
  • концентрацию гемоглобина
  • лейкоциты и эритроциты
  • мазок

Для ручного исследования берут аппарат и капилляры Панченкова, раствор лимоннокислого натрия (5%), стекло, спирт и другие вспомогательные средства.

СОЭ исследуют методом выдувания жидкости на стекло из капилляра Панченкова на часовое стекло и замера этой скорости.

Для концентрации уровня гемоглобина используется колометрический способ исследования. Жидкость помещают в специальный раствор и сравнивают цвет со стандартом гемометром Сали.

Для получения уровня эритроцитов и лейкоцитов её дополняют раствором соли или уксусной кислоты и помещают в счётную камеру.

Понимая, сколько составляет уровень эритроцитов в крови и концентрацию гемоглобина можно понять насыщение эритроцита.

Для вычисления используется формула: ( уровень полученного гемоглобина* уровень полученных эритроцитов)/ (нормальный уровень гемоглобина* нормальный уровень эритроцитов).

Палец вытирается и на предметное стекло берётся мазок из свежевыступившей капли жидкости. Стекло наклоняют так, что она растеклась, мазок должен просвечивать, потом его фиксируют с помощью метилового спирта. После этого лаборант проводит его окрашивание по Романовскому-Гимзе в течение получаса.

Подсчёт ретикулоцитов берётся там: специалист считает попавшие в обзор узла зрения 1000 эритроцитов и считают сколько ретикулитов. Это количество делят на 10 и сравнивают с нормальным показателем.

Похожим образом считают и лейкоцитное значение крови у пациента.

Уже сейчас на вооружении многих лабораторий стоят специальные автоматические приборы — гематологические анализаторы крови.

Такой аппарат заправляют реактивами, он работает от розетки. Внутрь прибора ставится пробка со взятой у пациента кровью. Аппарат обрабатывает полученный анализ и выдаёт бланк с результатами.

Сложности у такой машины возникают только с расчётом лейкоцитарной формулы, обычные модели могут производить расчёт только общего количества.

Автомат не считает только недоразвитые нейтрофилы.

Их считают врачи, изучая мазок крови.

Биохимический анализ крови помогает выявить ряд серьёзных заболеваний, например, патологии почек, печени, проблемы со щитовидной железой. Анализ показывает концентрацию и уровень конкретных химических веществ в субстанции. Изучив содержимое крови и сопоставив их с нормальными значениями можно узнать о наличии той или иной болезни в организме. Назначает этот анализ лечащий врач и пишет в направлении перечень тех веществ, уровень которых нужно определить. Анализ назначают при болезнях сердечно-сосудистой системы, болезнях ЖКТ и других патологиях. Такое исследование помогает сделать правильную диагностику.

Для изучения берётся крови из вены в области локтя. Если к ней нет доступа, то можно осуществить забор с другого места. Перед пункцией место прокола обрабатывается антисептиком.

За 8 часов до забора крови нельзя пить, есть. За 2 дня до исследования пациент обязан исключить алкогольные напитки и жирные блюда из своего меню.

Не рекомендуется нервничать, сильно нервничать и физически напрягаться.

Этот метод считается самым универсальным и распространённым. Его проходят не только для выявления заболеваний, но и на профосмотрах, в школах, в армии.

Он показывает сколько в субстанции лейкоцитов, гемоглобина, уровень СОЭ, цветовой показатель и другие жизненно важные показатели.

Такой анализ покажет реакцию организма на процессы, которые происходят в организме пациента. Забор крови осуществляется в утреннее время. За 4 часа до него нужно отказаться от приёма пищи и воды. Для исследования используется кровь из пальца, реже делается пункция вены.

Посмотрите видео про общий анализ крови

источник

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Читайте также:  Факторы риска анемии железодефицитной анемии

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий у детей:

  • снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
  • повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
  • насыщение трансферрина железом менее 17%;
  • содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.
Читайте также:  Анемия в12 дефицитная анемия симптомы и лечение

Таким образом, ВОЗ рекомендует достаточно точные критерии для диагностики железодефицитной анемии, однако методы диагностики требуют забора крови из вены и проведения достаточно дорогих биохимических исследований, что не всегда возможно в украинских лечебных учреждениях. Имеются попытки минимизации критериев диагностики железо-дефицитной анемии.

Федеральная служба по заболеваемости, эпидемиологии и образованию (United States Federal Government Centers for Disease Control — CDC) со штаб-квартирой в Атланте (Джорджия, США) рекомендует использовать для диагностики железо-дефицитной анемии 2 доступных критерия: снижение концентрации гемоглобина и гематокрита (Ht) при отсутствии у больного других заболеваний. Устанавливают предположительный диагноз железодефицитной анемии и назначают лечение препаратами железа на 4 нед из расчёта 3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела больного в сутки. Достоинство данных рекомендаций — регистрация ответа на терапию препаратами железа по строго фиксированным критериям. К концу 4-й нед лечения концентрация гемоглобина должна повыситься на 10 г/л по отношению к исходной, a Ht — на 3%. Такой ответ подтверждает диагноз «железодефицитная анемия», и лечение продолжают в течение нескольких месяцев. Если ответ не получен, рекомендуют остановить лечение препаратами железа и пересмотреть данный случай с точки зрения диагностики процесса. Перегрузка железом организма за 4 нед при приёме препаратов железа внутрь маловероятна.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Лабораторную диагностику железодефицитной анемии осуществляют с помощью:

  • общего анализа крови, выполненного «ручным» методом;
  • анализа крови, выполненного на автоматическом анализаторе крови;
  • биохимических исследований.

При диагностике любой анемии обязательно выполнение общего анализа крови с определением количества ретикулоцитов. Врач ориентируется на гипохромный и микроцитарный характер анемии. В общем анализе крови, выполненном «ручным» методом, выявляют:

  • снижение концентрации гемоглобина ( 12 /л) количество эритроцитов;
  • снижение цветового показателя ( 12-16 мм/ч);
  • анизоцитоз (характерны микроциты) и пойкилоцитоз эритроцитов.

Ошибка определения параметров может достигать 5% и более. Стоимость одного общего анализа крови составляет около 5 долларов США.

Точным и удобным методом диагностики и дифференциальной диагностики служит метод определения эритроцитарных показателей на автоматических анализаторах крови. Исследование проводят как в венозной, так и в капиллярной крови. Ошибка в определении параметров значительно ниже, чем при «ручном» методе, и составляет менее 1%. При развитии дефицита железараньше всего повышается показатель выраженности анизоцитоза эритроцитов — RDW (норма

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Железодефицитная анемия (ЖДА)заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью, а также периодической кровопотерей во время менструаций.

Интересные факты

  • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
  • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
  • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
  • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
  • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Размер зрелого эритроцита колеблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного пространства эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

За транспортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам транспортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

  • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
  • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
  • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
  • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

  • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
  • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
  • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и практически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трансферрином (транспортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, транспортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

  • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
  • у мужчин – более 50 мг/кг;
  • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

  • гемоглобин эритроцитов – 57%;
  • мышцы – 27%;
  • печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трансферрином и транспортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

  • недостаточное поступление железа с пищей;
  • повышение потребности организма в железе;
  • врожденный недостаток железа в организме;
  • нарушение всасывания железа;
  • нарушение синтеза трансферрина;
  • повышенная кровопотеря;
  • алкоголизм;
  • применение лекарственных препаратов.

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

  • длительное голодание;
  • вегетарианство;
  • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это характерно для женщин во время беременности и в период кормления грудью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия менструальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Причина Примерное количество расходуемого железа
Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов 500 мг
Железо, передаваемое плоду 300 мг
Железо, входящее в состав плаценты 200 мг
Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде 50 – 150 мг
Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления 400 – 500 мг

Организм ребенка получает от матери все необходимые питательные вещества, в том числе и железо. Однако при наличии определенных заболеваний у матери или плода, возможно рождение ребенка с дефицитом железа.

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

  • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Всасывание железа в двенадцатиперстной кишке возможно лишь при нормальном функциональном состоянии слизистой оболочки данного отдела кишечника. Различные заболевания желудочно-кишечного тракта могу повреждать слизистую оболочку и значительно снижать скорость поступления железа в организм.

К уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

  • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
  • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
  • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
  • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
  • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
  • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
  • Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
  • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
  • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение образования данного транспортного белка может быть связано с различными наследственными заболеваниями. Симптомов дефицита железа у новорожденного не будет, так как он получал данный микроэлемент из организма матери. После рождения основным способом поступления железа в организм ребенка является всасывание в кишечнике, однако из-за недостатка трансферрина всосавшееся железо не может быть доставлено к органам-депо и к красному костному мозгу и не может использоваться в синтезе эритроцитов.

Так как трансферрин синтезируется только в клетках печени, различные ее поражения (цирроз, гепатиты и другие) также могут привести к уменьшению концентрации данного белка в плазме и развитию симптомов железодефицитной анемии.

Одноразовая потеря большого количества крови обычно не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как запасов железа в организме достаточно, чтобы возместить потери. В то же время при хронических, длительных, часто незаметных внутренних кровотечениях организм человека может терять по несколько миллиграмм железа ежедневно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев.

Причиной хронической кровопотери может быть:

  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • геморрой;
  • неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
  • болезнь Крона;
  • полипоз кишечника;
  • распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
  • системная красная волчанка;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
  • сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Прием некоторых лекарственных препаратов может нарушать процессы всасывания и утилизации железа в организме. Обычно это происходит при длительном приеме больших доз медикаментов.

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

  • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
  • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
  • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы данного заболевания обусловлены, недостатком железа в организме и нарушением кроветворения в красном костном мозге. Стоит отметить, что дефицит железа развивается постепенно, поэтому в начале заболевания симптоматика может быть довольно скудной. Латентный (скрытый) дефицит железа в организме может привести к появлению симптомов сидеропенического (железодефицитного) синдрома. Несколько позже развивается анемический синдром, тяжесть которого обусловлена уровнем гемоглобина и эритроцитов в организме, а также скоростью развития анемии (чем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявления), компенсаторными возможностями организма (у детей и пожилых людей они менее развиты) и наличием сопутствующих заболеваний.

Проявлениями железодефицитной анемии являются:

  • мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
  • поражение слизистых оболочек;
  • поражение языка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • нарушения интеллектуального развития.

Как говорилось ранее, железо входит в состав множества ферментов, участвующих в процессах клеточного дыхания и деления. Дефицит данного микроэлемента приводит к повреждению кожи — она становится сухой, менее эластичной, шелушится и трескается. Кроме того, привычный красный или розоватый оттенок слизистым оболочками и коже придают эритроциты, которые находятся в капиллярах данных органов и содержат оксигенированный гемоглобин. При снижении его концентрации в крови, а также в результате уменьшения образования эритроцитов, может отмечаться бледность кожных покровов.

Волосы истончаются, теряют привычный блеск, становятся менее прочными, легко ломаются и выпадают. Рано появляется седина.

Поражение ногтей является весьма специфичным проявлением железодефицитной анемии. Они истончаются, приобретают матовый оттенок, расслаиваются и легко ломаются. Характерной является поперечная исчерченность ногтей. При выраженном дефиците железа может развиться койлонихия – края ногтей приподымаются и изгибаются в обратную сторону, приобретая ложкообразную форму.

Слизистые оболочки относятся к тканям, в которых процессы клеточного деления происходят максимально интенсивно. Вот почему их поражение является одним из первых проявлений дефицита железа в организме.

При железодефицитной анемии поражается:

  • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
  • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
  • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
  • Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.
Читайте также:  Анемия мочевого пузыря после родов

Как уже говорилось, слизистая оболочка языка богата вкусовыми рецепторами, расположенными преимущественно в сосочках. При их атрофии могут появляться различные вкусовые нарушения, начиная со снижения аппетита и непереносимости некоторых видов продуктов (обычно кислой и соленой пищи), и заканчивая извращением вкуса, пристрастием к поеданию земли, глины, сырого мяса и других несъедобных вещей.

Нарушения обоняния могут проявляться обонятельными галлюцинациями (ощущением запахов, которых на самом деле нет) либо пристрастием к непривычным запахам (лака, краски, бензина и другим).

Склонность к инфекционным заболеваниям
При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Врач любой специальности может заподозрить наличие анемии у человека, основываясь на внешних проявлениях данного заболевания. Однако установлением вида анемии, выявлением ее причины и назначением соответствующего лечения должен заниматься врач-гематолог. В процессе диагностики он может назначить целый ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости привлечь специалистов из других областей медицины.

Важно отметить, что лечение железодефицитной анемии будет неэффективным, если не выявить и не устранить причину ее возникновения.

В диагностике железодефицитной анемии применяется:

  • опрос и осмотр пациента;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • пункция костного мозга.

Первое, что должен сделать врач при подозрении на железодефицитную анемию – это тщательно опросить и обследовать пациента.

Врач может задать следующий вопросы:

  • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
  • Как быстро они развивались?
  • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
  • Как питается пациент?
  • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
  • Каково отношение к алкоголю?
  • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
  • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
  • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

  • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
  • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
  • Придатки кожи – волосы, ногти.
  • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
  • Артериальное давление – оно может быть снижено.
  • Вкус и обоняние.

Это первый анализ, назначаемый всем пациентам при подозрении на анемию. Он позволяет подтвердить или опровергнуть наличие анемии, а также дает косвенную информацию о состоянии кроветворения в красном костном мозге.

Кровь для общего анализа может браться из пальца или из вены. Первый вариант более подходит в том случае, если общий анализ является единственным лабораторным исследованием, назначенным пациенту (когда достаточно небольшого количества крови). Перед взятием крови кожу пальца всегда обрабатывают ватой, смоченной в 70% спирте, чтобы избежать занесения инфекции. Прокол производится специальной одноразовой иглой (скарификатором) на глубину 2 – 3 мм. Кровотечение в данном случае несильное и полностью останавливается практически сразу после взятия крови.

В том случае, если планируется выполнять сразу несколько исследований (например, общий и биохимический анализ) – берут венозную кровь, так как ее легче получить в больших количествах. Перед забором крови на среднюю треть плеча накладывается резиновый жгут, что приводит к наполнению вен кровью и облегчает определение их местоположения под кожей. Место прокола также должно быть обработано спиртовым раствором, после чего медсестра одноразовым шприцем прокалывает вену и набирает кровь для анализа.

Полученную одним из описанных методов кровь направляют в лабораторию, где она исследуется в гематологическом анализаторе – современном высокоточном приборе, имеющемся в большинстве лабораторий мира. Часть полученной крови окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе, что позволяет визуально оценить форму эритроцитов, их строение, а при отсутствии или неисправности гематологического анализатора – произвести подсчет всех клеточных элементов крови.

При железодефицитной анемии мазок периферической крови характеризуется:

  • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
  • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
  • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.
Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация эритроцитов
(RBC)
При истощении запасов железа в организме нарушается эритропоэз в красном костном мозге, ввиду чего общая концентрация эритроцитов в крови будет снижена. Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л.
Менее 4,0 х 10 12 /л.
Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л.
Менее 3,5 х 10 12 /л.
Средний объем эритроцита
(MCV)
При дефиците железа нарушаются процессы образования гемоглобина, в результате чего уменьшается размер самих эритроцитов. Гематологический анализатор позволяет максимально точно определить данный показатель. 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3 ). Менее 70 мкм 3 .
Концентрация тромбоцитов
(PLT)
Тромбоциты – клеточные элементы крови, отвечающие за остановку кровотечений. Изменение их концентрации может наблюдаться в том случае, если дефицит железа вызван хронической кровопотерей, что приведет к компенсаторному увеличению их образования в костном мозге. 180 – 320 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация лейкоцитов
(WBC)
При развитии инфекционных осложнений концентрация лейкоцитов может значительно повышаться. 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. В норме или увеличена.
Концентрация ретикулоцитов
(RET)
В нормальных условиях естественным ответом организма на анемию является увеличение скорости образования эритроцитов в красном костном мозге. Однако при дефиците железа развитие данной компенсаторной реакции невозможно, ввиду чего снижается количество ретикулоцитов в крови. М: 0,24 – 1,7%. Уменьшена либо находится на нижней границе нормы.
Ж: 0,12 – 2,05%.
Общий уровень гемоглобина
(
HGB)
Как уже говорилось, дефицит железа приводит к нарушению образования гемоглобина. Чем дольше длится заболевание, тем ниже будет данный показатель. М: 130 – 170 г/л. Менее 120 г/л.
Ж: 120 – 150 г/л. Менее 110 г/л.
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
(MCH)
Данный показатель более точно характеризует нарушение образования гемоглобина. 27 – 33 пикограмм (пг). Менее 24 пг.
Гематокрит
(Hct)
Данный показатель отображает количество клеточных элементов по отношению к объему плазмы. Так как основное большинство клеток крови представлено эритроцитами, уменьшение их количества приведет к снижению гематокрита. М: 42 – 50%. Менее 40%.
Ж: 38 – 47%. Менее 35%.
Цветовой показатель
(ЦП)
Цветовой показатель определяется путем пропускания через взвесь эритроцитов световой волны определенной длины, которая поглощается исключительно гемоглобином. Чем меньше будет концентрация данного комплекса в крови, тем ниже будет значение цветового показателя. 0,85 – 1,05. Менее 0,8.
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ)
Все клетки крови, а также эндотелий (внутренняя поверхность) сосудов, имеют отрицательный заряд. Они отталкиваются друг от друга, что способствует поддержанию эритроцитов во взвешенном состоянии. При уменьшении концентрации эритроцитов расстояние между ними увеличивается, и сила отталкивания уменьшается, в результате чего они будут оседать на дно пробирки быстрее, чем в нормальных условиях. М: 3 – 10 мм/час. Более 15 мм/час.
Ж: 5 – 15 мм/час. Более 20 мм/час.

В ходе данного исследования удается установить концентрацию различных химических веществ, находящихся в крови. Это дает информацию о состоянии внутренних органов (печени, почек, костного мозга и других), а также позволяет выявить множество заболеваний.

Существует несколько десятков биохимических показателей, определяемых в крови. В данном разделе будут описаны только те из них, которые имеют значение в диагностике железодефицитной анемии.

Исследуемый показатель Что обозначает? Норма Возможные изменения при железодефицитной анемии
Концентрация сывороточного железа Вначале данный показатель может быть в норме, так как дефицит железа будет компенсироваться выделением его из депо. Только при длительном течении заболевания концентрация железа в крови начнет снижаться. М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. В норме или снижена.
Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л.
Уровень ферритина в крови Как говорилось ранее, ферритин является одним из основных видов депонирования железа. При недостатке данного элемента начинается мобилизация его из органов-депо, ввиду чего уменьшение концентрации ферритина в плазме является одним из первых признаков железодефицитного состояния. Дети: 7 – 140 нанограмм в 1 миллилитре крови (нг/мл). Чем дольше длится дефицит железа, тем меньше уровень ферритина.
М: 15 – 200 нг/мл.
Ж: 12 – 150 нг/мл.
Общая железосвязывающая способность сыворотки Данный анализ основан на способности трансферрина, находящегося в крови, связывать железо. В нормальных условиях, каждая молекула трансферрина только на 1/3 связана с железом. При дефиците данного микроэлемента печень начинает синтезировать больше трансферрина. Концентрация его в крови повышается, однако количество железа, приходящегося на каждую молекулу, снижается. Определив, какая доля молекул трансферрина находится в несвязанном с железом состоянии, можно сделать выводы о выраженности дефицита железа в организме. 45 – 77 мкмоль/л. Значительно выше нормы.
Концентрация эритропоэтина Как было упомянуто ранее, эритропоэтин выделяется почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде. В норме данный гормон стимулирует эритропоэз в костном мозге, однако при дефиците железа данная компенсаторная реакция малоэффективна. 10 – 30 международных миллиединиц в 1 миллилитре (мМЕ/мл). Значительно выше нормы.

Данное исследование заключается в прокалывании одной из костей организма (обычно грудины) специальной полой иглой и заборе нескольких миллилитров вещества костного мозга, которое потом исследуется под микроскопом. Это позволяет напрямую оценить выраженность изменения структуры и функции органа.

В начале заболевания никаких изменений в пунктате костного мозга не будет. При развитии анемии может отмечаться разрастание эритроидного ростка кроветворения (увеличения количества клеток-предшественниц эритроцитов).

Для выявления причины железодефицитной анемии применяется:

  • анализ кала на наличие скрытой крови;
  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерная томография;
  • эндоскопические исследования;
  • консультация других специалистов.

Причиной появления крови в кале (мелены) может стать кровотечение из язвы, распад опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и другие заболевания. Обильные кровотечения легко определяются визуально по изменению цвета каловых масс на ярко-красный (при кровотечении из нижних отелов кишечника) или черный (при кровотечении из сосудов пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника).

Массивные однократные кровотечения практически не приводит к развитию железодефицитной анемии, так как быстро диагностируются и устраняются. Опасность в этом плане представляют длительные, небольшие по объему кровопотери, возникающие при повреждении (или изъязвлении) мелких сосудов желудочно-кишечного трата. В таком случае выявить кровь в кале возможно только с помощью специального исследования, которое назначается во всех случаях анемии неясного генеза.

С целью выявления опухолей или язв желудка и кишечника, которые могли стать причиной хронического кровотечения, применяется рентген с контрастом. В роли контраста используется вещество, которое не поглощает рентгеновские лучи. Обычно это взвесь бария в воде, которую пациент должен выпить непосредственно перед началом исследования. Барий покрывает слизистые оболочки пищевода, желудка и кишечника, в результате чего на рентгеновском снимке становится четко различима их форма, контур и различные деформации.

Перед проведением исследования необходимо исключить прием пищи в течение последних 8 часов, а при исследовании нижних отделов кишечника назначаются очистительные клизмы.

В данную группу включен ряд исследований, суть которых заключается во введении в полости организма специального аппарата с видеокамерой на одном конце, подсоединенной к монитору. Этот метод позволяет визуально исследовать слизистые оболочки внутренних органов, оценить их строение и функцию, а также выявить опухоль или кровотечение.

С целью установления причины железодефицитной анемии используется:

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
  • Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
  • Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
  • Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
  • Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

При выявлении заболевания различных систем и органов гематолог может привлекать специалистов из других областей медицины с целью постановки более точного диагноза и назначения адекватного лечения.

Для выявления причины железодефицитной анемии может понадобиться консультация:

  • Диетолога – при выявлении нарушения питания.
  • Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
  • Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
  • Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.
Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная 20 мг
Печень куриная 15 мг
Печень говяжья 11 мг
Яичный желток 7 мг
Мясо кролика 4,5 – 5 мг
Баранина, говядина 3 мг
Куриное мясо 2,5 мг
Творог 0,5 мг
Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника 20 мг
Морская капуста 16 мг
Чернослив 13 мг
Гречка 8 мг
Семена подсолнечника 6 мг
Смородина черная 5,2 мг
Миндаль 4,5 мг
Персик 4 мг
Яблоки 2,5 мг

Основным направлением в терапии данного заболевания является использование препаратов железа. Диетотерапия, хотя и является важным этапом лечения, не в состоянии самостоятельно восполнить дефицит железа в организме.

Методом выбора являются таблетированные формы препаратов. Парентеральное (внутривенное или внутримышечное) введение железа назначается в случае, если невозможно полноценное всасывание данного микроэлемента в кишечнике (например, после удаления части двенадцатиперстной кишки), необходимо быстро восполнить запасы железа (при массивной кровопотере) либо при развитии побочных реакций от применения пероральных форм препарата.

Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
  • взрослым – 100 – 200 мг/сут.

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.

Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Критериями эффективности лечения являются:
  • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
  • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
  • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
  • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
  • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев.

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.

Рекомендуемые дозы:

  • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
  • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки.

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:
  • сульфат железа;
  • фолиевую кислоту;
  • витамин В12.

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания). Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.

При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.

При неосложненном течении и правильно проводимом лечении необходимости в данной процедуре нет.

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

  • массивная кровопотеря;
  • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
  • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
  • предстоящее хирургическое вмешательство;
  • предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

На современном этапе развития медицины железодефицитная анемия является относительно легко излечимым заболеванием. Если диагноз поставлен своевременно, проведена комплексная, адекватная терапия и устранена причина дефицита железа, никаких остаточных явлений не будет.

Причиной затруднений в лечении железодефицитной анемии может быть:

  • неправильно выставленный диагноз;
  • неустановленная причина дефицита железа;
  • поздно начатое лечение;
  • прием недостаточных доз препаратов железа;
  • нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

Осложнениями железодефицитной анемии могут быть:

  • Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
  • Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
  • Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
  • Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

источник