Меню Рубрики

Препараты при железодефицитной анемии у поросят

Из всех видов анемий, присущих животным, самой распространенной является железодефицитная анемия у поросят. Заболевание распространено повсеместно, охватывает большое число поросят первых 2–3 месяцев жизни, особенно родившихся в холодные сезоны года. Гибель поросят от анемии достигает 33 % (Карол У. и.

Крайдер Д.). Однако экономический ущерб от заболевания будет значительно выше, если иметь в виду такие трудноучитываемые потери, как снижение резистентности молодняка к различным незаразным (легочным и желудочно-кишечным), инфекционным (паратиф) и инвазионным (аскаридоз) заболеваниям, которые зачастую завершаются смертельным исходом.

Этиология. Запасы железа в теле поросят невелики. Поэтому для синтеза гемоглобина, в состав которого входит железо, и поддержания нормального состава крови необходимо постоянное поступление его в организм, начиная с первой недели жизни. В естественных условиях обитания свиней это не является проблемой. Специфика добывания и потребления корма свиньями из поверхностного слоя почвы и стелющихся по земле растений обогащает животных достаточным количеством этого элемента, если железа достаточно в почвах данной зоны. В условиях же одомашненного содержания свиней, особенно при интенсивном использовании животных, когда они лишаются доступа к земле, содержатся на твердых полах, неизбежно возникновение разной степени недостаточности железа в организме. Поэтому из всех видов животных свиньи наиболее предрасположены к развитию анемии.

К этиологии анемии поросят имеет существенное отношение не только недостаток железа, но и многие условия, влияющие на его усвоение в организме. К ним относится наличие в организме меди, витаминов 12В, А. Медь имеет значение каталитического элемента в синтезе гемоглобина; при дефиците витамина А нарушается всасывание железа; витамин 12В влияет на превращение каротина в витамин А.

К возникновению анемии предрасполагают высокая скороспелость поросят и постоянная селекция свиней на повышение их плодовитости. Свиньи – единственные животные, которые за первые три месяца жизни способны в 16–18 раз увеличить свою массу по сравнению с массой при рождении.

Большое число поросят в помете также увеличивает расход железа маткой и скорее создает его дефицит у поросят. Однако все сказанное не умаляет значения интенсивного использования свиней, напротив, является основанием создания такой технологии, которая позволила бы наиболее полно реализовать продуктивные способности свиней и предотвратить потери поросят не только от анемии, но и от других заболеваний.

Склонность свиней к заболеванию анемией при содержании их в холодных помещениях объясняют уменьшением сосательной активности поросят при низких температурах и, следовательно, недополучением с молоком и без того недостающего у них железа.

Патогенез. Поросята рождаются с запасом железа около 50 мг. Суточная же потребность в железе составляет 15 мг, а с молоком матери они получают всего 1 мг. При длительном отсутствии доступа к земле у них развивается анемия от недостатка железа. Уровень гемоглобина снижается с 8—12 при рождении до 2–3 г% к месячному возрасту. При анемии снижается не только гемопоэз, но и секреция соляной кислоты в желудке. Если рН содержимого желудка у здоровых поросят равен 2,3, то у больных он повышается до 4,9, т. е. кислотность желудочного сока понижается. Это способствует выживанию в желудке попавших в него микроорганизмов, их поступлению в тонкий отдел кишечника; здесь им ничего не угрожает, они размножаются и конкурируют с организмом в использовании продуктов пищеварения. Это существенно изнуряет организм. Кроме того, микроорганизмы освобождают из жира пищи жирные кислоты, которые способны раздражать кишечник и вызывать понос. Пониженная кислотность среды в желудке может также предрасполагать поросят к возникновению отечной болезни, инвазии яйцами глист и, следовательно, к гельминтозным заболеваниям.

Недостаток железа сильно отражается на функционировании многих систем, связанных с процессом роста, состоянием обмена веществ, иммунобиологическими функциями организма. Поросята, больные анемией, отстают в росте, слабо реагируют на вакцинацию как уровнем накопления антител, так и длительностью поствакцинального иммунитета.

Симптомы. Клинические признаки анемии достигают максимального проявления на третьей неделе постнатальной жизни. К этому времени количество эритроцитов снижается до 3–4 млн, уровень гемоглобина – до 2–4 г%; заметна бледность кожи, особенно в области ушей. Поросята могут быть в бодром состоянии, но имеют пониженную скорость роста. К 40-му дню они имеют вес в 2 раза меньше, чем здоровые сверстники. У свиноматок, имеющих пониженный уровень гемоглобина, отмечается увеличение в помете числа мертворожденных поросят. В выраженной стадии заболевания поросята малоподвижны, заметны слабое желание сосать матку, затруднение дыхания, сонливость, учащение сердечной деятельности даже после небольших физический усилий. Характерно появление к этому времени поноса, который позднее прекращается спонтанно, если нет других причин, способных его вызывать. Слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Может быть отечное состояние области головы и передней части тела, что придает поросятам одутловатый вид. Смерть обычно наступает внезапно, выжившие поросята имеют истощенный вид.

Патолого-анатомические изменения. Характерна бледность кожи, всех серозных покровов. Кровь жидкая, водянистая. Сердце увеличено, полости расширены. Мышца сердца бледная, мягкая. Печень бледная, увеличенная, пятнистая, имеет очаги жировой инфильтрации серо-желтой окраски.

Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картины заболевания характерны, и диагностика его не представляет трудностей. Диагноз при необходимости может быть подтвержден исследованием крови на содержание эритроцитов и гемоглобина. При заболевании они соответственно составляют менее 6 млн и 4–5 г%. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики от гемолитической желтухи поросят. Для последней характерна гемоглобинурия и возникновение заболевания в ранние сроки (первая неделя жизни).

Лечение и профилактика. Самой естественной мерой профилактики является допуск поросят к земле, дернине. Но в условиях промышленной технологии эта мера исключается по соображениям недопущения заражения поросят глистными и инфекционными заболеваниями. Выгул же одних свиноматок до опороса или в первые дни после опороса не приносит желаемых результатов. Поэтому самой оправданной мерой профилактики является применение поросятам вскоре после рождения препаратов железа. В настоящее время изготавливаются препараты, в которых железо находится в коллоидной форме в соединении с углеводами. В нашей стране такими препаратами являются ферроглюкин для парентерального введения и глицерофосфат – для внутреннего. В 1 мл ферроглюкина содержится от 50 до 75 мг трехвалентного железа. Препарат применяется в мышцы бедра в 3—5-дневном возрасте. Доза препарата зависит от содержания в нем железа и от сезона года. В зимний и весенний периоды инъецируют однократно 3 мл ферроглюкина, при необходимости инъекцию повторяют через 10 дней. Летом и ранней весной дозу препарата уменьшают до 2 мл.

Супоросным маткам с низким уровнем гемоглобина для предупреждения анемии и рождения мертвых поросят за 14–20 дней до опороса инъецируют в заушную область по 5 мл препарата.

В летнее время при правильной организации летне-пастбищного содержания применение железосодержащих препаратов свиньям всех возрастов и даже поросятам можно исключить.

Несмотря на широкое применение железа в профилактике и лечении анемии у поросят, иногда оно может вызвать смертность внутри некоторых пометов. Смертельные исходы бывают в течение 3—12 ч, иногда до 3 дней. Клинические признаки при этом отсутствуют. Но иногда они есть и включают в себя апатичное состояние, сонливость, затруднение дыхания, кому. На вскрытии находят отек вокруг места инъекции препарата, бледность скелетных мышц, увеличение почек, кровоизлияния под эпикардом, гидроперикардит, гидроторакс, некроз печени. Гистологически устанавливается некроз мышц, нефроз. Токсической дозой железа является 0,6 г/кг 3—10-дневному поросенку. Полагают, что причиной токсикоза является недостаточность витамина Е. Установлено, что применение в таких случаях витамина Е повышает устойчивость поросят к токсикозу, вызываемому инъекцией препаратов железа.

Доказано профилактическое действие при анемии поросят крови лошади. Введенная внутримышечно в дозе 2 мл, она оказывает хорошее стимулирующее действие на функцию кроветворения: увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а к отъемному возрасту – прирост живой массы до 11 % по сравнению с поросятами, не получившими инъекции крови. Профилактический эффект гетерогенной крови оказывается более высоким по сравнению с ферроглюкином.

источник

Самая частая причина анемии у поросят — несбалансированный рацион. Нехватка железа провоцирует признаки, которые не позволяют животному развиваться и набирать вес. Иногда вызывается паразитами, инфекциями, травмами, грибками.

К общим признакам относят:

  • бледность кожных покровов;
  • гематомы;
  • бледная слизистая глаз;
  • одышка при незначительных нагрузках;
  • вялость, апатия.

Чтобы поставить такой диагноз, нужно пройти исследование крови на специфические красные кровяные клетки. В зависимости от их вида существует 3 формы болезни.

Появляется до 3 недели жизни, наблюдается у подсосных животных. Особые симптомы:

  • бледность;
  • вялость;
  • отказ от сосания;
  • учащенный пульс и дыхание.

Причина алиментарного вида анемии — неправильно составленный рацион. В него входят подкормки и материнское молоко. Если свиноматка сама страдает от анемии, то не сможет обеспечить нужными микроэлементами и молодняк.

Поражает свиней любого возраста. Чаще это взрослые скороспелые и высокопродуктивные породы. К симптомам добавляются сгорбленная спина, сухая кожа, бледность. Формируется у поросят, если у матери дефицит железа. Смертность от болезни 38%.

При анализе показательным будет уровень эритроцита и гемоглобина. Распространенный вид анемии в свиноводческих хозяйствах. Реже болезнь встречается при промышленном содержании и кормлении.

Опасное состояние новорожденных животных. Возникает из-за несовместимости антител матери и поросенка. Они проникают через молозиво в организм животного, снижают нормальный уровень железа. Симптомы гемолитической анемии у поросят:

  • желтушность слизистых;
  • бледность;
  • низкий уровень эритроцитов.

Не рекомендуют далее размножать свиней и хряков, которые дали приплод со склонностью к болезни.

Алиментарный вид лечат введением в рацион добавок железа, марганца, кобальта, цинка. Назначают витамины групп А и В. Можно давать железосодержащие премиксы. Также распространены инъекции железодекстрановых препаратов. Их заменяют нитрированной кровью свиноматки, вводя ее поросятам по 5-7 мл за раз.

Железодефицитную анемию лечат 2-мя способами:

  1. Однократное введение ферроглюкина, ферродекса или импозила до 3-дневного возраста.
  2. Добавка солей меди и железа в ежедневное питание. Концентрация раствора железа сернокислого 2,5 г и меди 1 г на 10 л. Одному поросенку необходимо 10 мл в день.

Гемолитический вид не лечится препаратами. Нужно пересадить поросят под другую свиноматку на 2-5 дней, затем вернуть прежней, если есть необходимость. При разведении животных всегда следить, чтобы они были здоровы.

Меры профилактики в хозяйстве:

  • сбалансированный прикорм поросят и рацион для взрослых свиней, добавлять премиксы или отдельно витамины;
  • следить за новорожденными животными и матерью, чтобы вовремя распознать анемию;
  • выбраковывать особей, давших приплод с гемолитическим отклонением.

Кроме основных требований, советуют поддерживать комфортную температуру и кучность, вакцинировать животных и вовремя лечить. Анемию вызывают язва желудка, паразиты, чесотка, геморрагия, а также отравление варфарином.

При введении препаратов рассчитывают дозу под конкретный возраст и вес. Лучше устанавливать диагноз непосредственно после анализа крови. Потому что гемолитическую анемию по клинике легко спутать с лептоспирозом. Нормальный уровень — 9-15 г на 100 мл крови.

источник

Впервые об алиментарной анемии у поросят сообщил немецкий ученый Г.Ф. Брааш в 1891 г. Более подробно алиментарную железодефицитную анемию описали И.П. Гоуэн и А.Б. Кричтон в 1928 году. В нашей стране заболевание анемии поросят известно с 1934 года( А.И. Карелин,1983.

Основной причиной нарушения образования гемоглобина и эритроцитов при железодефицитных состояниях, является недостаточное поступление железа из плазмы, лимитирующее образование их при умеренной степени неэффективного эритропоэза. Последовательность нарушения эритропэза при обеднении организма железа такова:

— истощение запасного фонда железа

— падение уровня плазменного железа и процента насыщения им общей железосвязывающей способности плазмы.

— уменьшение поступления железа в костный мозг

— нарушение образования гемоглобина и эритроцитов.

— снижение гематокрита и концентрации гемоглобина в крови в эритроците, наряду с микроцитозом и гипохромией .

Потребность молодняка в железе определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных. Основной причиной развития железоефицитной анемии у поросят отъемного, доращивания, откорма нарушение в системе кормления и выбора типа кормления, по моему мнению, и несвоевременная профилактическая работа со свинопоголовьем по программе витаминизации. Массовый характер анемия принимает в период роста поросят сосунов, также на откорме при интенсивном откорме. В основном поражаются поросята упитанные, с хорошим физиологическим состоянием всех систем организма. Данное заболевание встречается довольно часто, не смотря на проводимые мероприятия. Результаты по лечению и профилактики имеются, если проводить все мероприятия комплексно с учетом физиологии свиней и системой содержания.

В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия, которая часто регистрируется при патологоанатомическом вскрытии трупов. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. В первые 10-15 дней у молодняка происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов, у поросят часто переходит тяжелую форму болезни.

Изменения в составе крови при анемии сопровождается или абсолютным уменьшением числа эритроцитов, или их функциональной недостаточностью, в связи с понижением содержания гемоглобина. В период новорожденности у поросят происходит становление физиологических функций всех систем организма, имеющих всего адаптационное значение к условиям внутриутробного существования и выражающиеся изменения физиолого-биохимического статуса организма, это характеризует состояние защитных реакций и степень его жизнеспособности. Помимо солей железа, в возникновении алиментарной анемии немаловажную роль играет необеспеченность организма свиней и такими микроэлементами как медь, йод, кобальт марганец.

Для более глубокого понимания патогенеза малокровия поросят необходимо учесть особенности кроветворения этого вида животных. В эмбриональный период гемопоэза в основном выполняется печенью и селезенкой. Затем кроветворение переходит в костный мозг. Однако у новорожденных поросят печень продолжает быть местом кроветворения, что является одной из предпосылок развития анемии в первые дни жизни свиней. Из кроветворных органов большое значение имеет и селезенка. Она обеспечивает лимфоидное кроветворение и служит биологическим фильтром. Масса селезенки у поросят при рождении 2 г., к 15-суточному возрасту она достигает 10г., а к 60-суточномц -20 г, увеличение массы селезенки коррелирует с повышением функции гемопоэза. Костный мозг характеризуется преобладанием базофильных и полихроматофильных форм эритроцитов вследствие задержки гемоглобинообразования, опять же, обусловленное недостатком в организме железа. Из костного мозга в периферическую систему поступают эритроциты, бедные гемоглобином. По данным А.Пфау и др(1988) обмен железа считается нормальным, если не ниже уровня находится гематологические показатели: гемоглобин- 11%, число эритроцитов – 4,6 млн / мкл., гематокрит- 34%, сывороточное железо- 150 мг%.

Читайте также:  Лечение народными средствами апластическая анемия

Основным критерием тяжести развития и течения анемии считается уровень гемоглобина в крови. При уровне гемоглобина в крови 3-4% состояние поросят-сосунов определяют как патологическое. Однако А.П.Кудрявцев (1963) считает поросят анемичными, когда содержание гемоглобина в их крови бывает ниже 5-8%.

При ежедневном клиническом осмотре свиней в возрасте 2 месяца при постановке на откорме, поросят отъемышей и сосунов наблюдалась сходная клиническая картина: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Болезненности в области сердца не наблюдалось у клинически обследованных животных (5-6 голов в клетке). Сердечный толчок локализован слева в третьем межреберье. Сердечный толчок ослаблен при аускультации посторонних шумов не прослушивалось. Артериальный пульс аритмичный. Наполнение удовлетворительное . Ундуляции не наблюдалось. При аускультации сердца прослушиваются два тона: систолический — продолжительный и низкий, после бесшумной паузы, диастолический менее продолжительный и высокий. Венный пульс отрицательный. Границы сердца: верхняя — по линии анконеуса, задняя — до 5 ребра, заметно снижается подвижность поросят. Животные часто принимают позу «сидячей собаки», что говорит о слабости связочного аппарата. Все движения хорошо координированы. Параличи и парезы не наблюдались. Тонус мышц ослаблен, они становятся малоактивными: зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку или вовсе пропадает «рефлекс сосания», быстро отстают в росте щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой, поросята слабые, становятся «заморышами»; в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония, которая, возможно, возникает с обильной потерей воды вызванной частой диареей, вымыванием ионов калия и кальция, низкой оксигенацией тканей, из-за сниженного количества эритроцитов в крови, Аппетит понижен. Акт дефекации: поза естественная, безболезненный, кал сформирован. Глотка и пищевод при пальпации безболезненны. Акт приема корма и воды естественный, безболезненный, иногда развивается извращение аппетита, нарушение пищеварения, слабые поросята начинают разгрызать поросят более слабых, то есть каннибализм. Живот часто вздут или подтянут поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн. в 1 мм 3 (по литературным данным). Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Патоморфологические и гистологические изменения при алиментарной анемии носят специфический характер. Так при вскрытии трупов обнаруживались следующие изменения: истощение трупов, наблюдалось редко, чаще упитанные поросята, бледность скелетных мышц и слизистых оболочек внутренних органов, заметные уменьшения в органах кроветворения: тимуса, селезенки, а также в лимфатических узлах, белковая и жировая дистрофия внутренних органов. При железнодефицитной анемии развиваются альтернативные и компенсаторные процессы в паренхиматозных и иммунокомпетентных органах. Повреждения печени имеют определенные топические особенности, что отражает структурную и функциональную неоднородность этого органа. Наиболее заметные патоморфологические изменения наблюдаются в центролобулярных гепатоцитах, которые находятся в состоянии жировой, белковой, углеводной дистрофии. Перипортальные и промежуточные гепатоциты поражаются в меньшей степени. Развивающиеся альтернативные процессы развиваются без выраженного полнокровия сосудов и реактивных изменений паренхимы печени. Отмечают достоверное уменьшение паренхимы органа со снижением количества двуядерных гепатоцитов примерно в 2 раза, что свидетельствует о значительном снижении регенеративной способности печени. Отмечают так же значительное увеличение гепатоцитов в состоянии аппоптоза. Альтеративные процессы вызванные гипоксией тканей служат пусковым механизмом для развития фиброза. Результатом повышенного коллагенообразования фибробластами является относительное увеличение массы междольковой и портальной соединительной ткани. В почках при железодефицитной анемии в эпителии канальцев развивается белковая дистрофия. Альтеративные процессы в канальцах почек сопровождаются апикальной деструкцией и десквамацией нефроцитов. Это приводит к формированию в просветах отдельных канальцев плотных и рыхлых белковых цилиндров, нарушающих мочеотделение, в результате чего просвет канальцев расширяются, а стенки их атрофируются. Заметно уменьшается количество функционирующих клубочков, которые в результате нарушения кровоснабжения запустевают с дальнейшим развитием их атрофии и фиброза. Наряду с изменениями паренхиматозных элементов почки отмечают разрастание межуточной, преимущественно периваскулярной соединительной ткани с развитием фибропластических процессов как в корковом, так и в мозговом слоях органа. Здесь модно говорить о начальных процессах формирования фиброза с возможным развитием почечной и печеночной недостаточности. Морфологические изменения в селезенке свидетельствует о том, что при алиментарной железо-

дефицитной анемии у поросят нарушается пролиферация иммунокомпетентных клеток, на что указывает уменьшение Т- и В зависимых зон белой и красной пульпы. Резко уменьшается число и площадь лимфоидных фолликулов с центрами размножения, содержание которых в органе определяет функциональное состояние иммунокомпетентной ткани. Сходная морфологическая картина отмечается в лимфатических узлах, где также нарушаются межтканевые взаимоотношения и организация иммунокомпетентной ткани, в результате чего границы между Т- и В зависимыми зонами нечетко выражены и сами структурные элементы уменьшаются в количестве и объеме, что указывает на процессы нумеративной атрофии и апоптоза. На основании этого можно сказать, что закономерно возникающие структурных изменения в органах поросят, больных алиментарной железодефицитной анемией, приводят к развитию атрофических, дистрофических, некротических, апоптотических икомпенсаторных процессов и репаративной регенерации, изменения в органах иммунной системы подтверждают нарушение формирования иммунокомпетентной ткани при анемии с развитием комбинированного Т- и В-клеточного иммунодефицита. Морфологические изменения в паренхиматозных органах указывают на альтеративные и компенсаторные процессы, свидетельствующие о снижении резервных возможностей почек, печени, органов иммунной системы.

Анемия также возникает у поросят из-за несоответствия между интенсивным развитием и производительностью кроветворного аппарата, что влечет за собой значительное снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Короткий срок жизни эритроцитов( у свиней- около 63 суток) может служить предрасположением к наиболее частому возникновению анемии у них. Развитию анемии у поросят благоприятствует и низкое содержание белка в корме. При пониженном уровне белка в сыворотке крови нарушается ассимиляция железа и внедрение его в молекулы гемоглобина. Кроме того наблюдается резкое понижение гамма-глобулиновой фракции в сыворотке крови поросят, страдающих анемией. По данным В.Е. Петрова (1982) дефицит железа является пусковым механизмом сложных метаболических изменений в тканях, дальнейшее развитие которых происходит по определенным, недостаточно изученным путям. Существует мнение, что общая слабость утомляемость зависят от эффективности внутриэритроцитарных адаптивных механизмов при обеднении организма железом. Наиболее распространенным было мнение, что при дефиците железа лимитирована доставка кислорода как у людей, так и у животных.

Перед проведением лечения было клинически осмотрено 100 голов свиней. Из них у 60 поросят отмечались признаки анемии, 30 поросят без признаков анемии. 60 поросят были разделены на 2 группы по 30 поросят, 30 голов составили контрольную группу. Масса поросят 35-40кг, 2- 2,5 мес.

Основные лечебно-профилактические мероприятия направлены на подержание нормального функционирования всех систем организма в комплексе. Этиологическое лечение направлено на устранение основной причины вызывающей заболевание, а именно на восполнение недостатка эндогенного железа в крови поросят. Для этой цели применялись препараты содержащие железо, селен, йод, в основном седимин ( флаконы по 100 мл).

Седимин при внутримышечном введении всасывается и депонируется в печени и кроветворных органах. Восполняя дефицит железа, йода и селена в организме, устраняет недостаточность железа (стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина), недостаточность йода (предотвращает образование зоба) и селена, вызывающую беломышечную болезнь и дистрофию печени поросят; нормализует обменные процессы, ускоряет рост и развитие поросят, повышает устойчивость организма к различным заболеваниям, улучшает общее состояние.

Этим препарат инъецировали 1 группе опыта. Однократно, один раз в неделю.

Ферран обладает высокой биологической активностью, при парентеральном введении восполняет в организме недостаток железа и витаминов группы В, вызванный экологическими причинами, потерей крови, погрешностями в кормлении или заболеваниями животных. Активизирует процессы кроветворения и окислительно-восстановительные реакции, способствует повышению общей резистентности организма. Входящее в состав лекарственного средства железо быстро всасывается из места инъекции, поступает в кровь, депонируется в печени и органах кроветворения, восполняя дефицит железа в организме, и затем постепенно используется в процессах эритропоэза, гемоглобинообразования и окислительно-восстановительных реакциях. Комплекс витаминов усиливает процессы кроветворения.

Доза : поросятам – 2,0-3,0 мл на 1 голову. Однократно, 1 раз в неделю.Этим препарат инъецировали 2 группе опыта.

Помимо восстановления недостатка железа, необходимо учитывать тот факт, что при недостатке в рационе минеральных веществ, витаминов и аминокислот лечению по одному параметру ( воспаление недостатка железа) не дает видимых результатов. С этой целью применяются порошки для выпаивания.

Рекс Витал Электролиты (порошок): в 1 г содержат: 10000 МЕ витамина А, 2000 МЕ витамина D3, 4 МЕ витамина Е, 1 мг витамина B1, 2 мг витамина В2, 1,6 мг витамина B6, 0,01 мг витамина В12, 2 мг витамина К3, 0,3 мг фолиевой кислоты, 12 мг никотиновой кислоты, 4 мг кальция пантотената, 10 мг метионина, 20 мг лизина, 39,1 мг натрия, 4 мг кальция, 4 мг калия, 0,033 мг селена, 18 г молочной кислоты, а также лактозу.

Витамины, входящие в состав препарата, являются катализаторами обменных процессов. Аминокислоты являются структурными единицами тканевых белков, ферментов, пептидных гормонов и других биологически активных соединений. Минеральные компоненты препарата, поступая с кормом или водой, регулируют постоянство в содержании основных ионов (натрия, калия и кальция) в организме свиней , участвуют в проведении нервных импульсов за счет создания разности потенциалов на поверхности мембран и их избирательного осмоса.

Дозы : 1 кг порошка разводят в 40 литрах воды, выпаивают через дозатор в течение недели. Раствор выпаивают всем группам поросят.

Витафлеш WSP (порошок) : В 1,0 г препарата содержится:

источник

Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.

Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.

Историческая справка. Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.

Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:

  • алиментарным путем (молоко свиноматки);
  • эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.

Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.

Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).

Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.

При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.

Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.

Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от анемий от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.

Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Читайте также:  Осмотическая резистентность эритроцитов снижается при анемии

Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.

источник

Сравнительная характеристика препаратов для профилактики железодефицитной анемии у поросят. Железодефицитная анемия у поросят

Эта болезнь является очень опасной. Алиментарная анемия поросят при недостаточном лечении может привести к смертельному исходу. Статья рассказывает о том, что представляет собой данное заболевание, как его вылечить, и какие меры профилактики от анемии применяются.

При этом заболевании сокращается содержание эритроцитов в крови у поросят. Одновременно возникает недостаток гемоглобина. Анемия приводит к изменению свойств крови таким образом, что животные отстают в своём росте и теряют устойчивость к опасным заболеваниям, часто они не могут встать на ноги и остаются сидеть или лежать.

Сокращается содержание эритроцитов в крови у поросят

Если у поросенка отказали задние ноги причина может быть в этом заболевании.

Оно распространено практически во всех климатических зонах. Как утверждает ветеринария, оно наиболее часто возникает при промышленном выращивании поросят.

Подвержены анемии поросята, которые не старше трёхнедельного возраста, они двигаются как вяленые.

История говорит, что это заболевание впервые было описано немецким медиком В. Брашем в 1890 году. Болезнь была распространена в Испании.

Причина заболевания состоит в том, что в организме поросёнка обнаруживается дефицит железа. У него, в сравнении с другими видами домашнего скота, имеется более высокая потребность в усвоении железа в юном возрасте. До того, как ему исполнится один месяц, суточная потребность составляет от 8 до 10 мг. Одна из основных причин для этого состоит в том, что поросята в это время сравнительно быстро набирают вес. При этом на шестой или седьмой день вес обычно удваивается.

На заметку. В два месяца для поросят наступает время отъёма. К данному сроку вес увеличивается примерно в 15 раз, по сравнению с тем, который был при рождении.

Получить нужное количество железа поросята могут за счёт следующих источников:

  1. С помощью молока, получаемого от свиноматки.
  2. Внутренним путём, когда железо получается на основе деятельности эритроцитов.

При этом первый способ даёт от 1 до 1,5 мг в сутки, второй – 1 мг за это время.

На заметку. При рождении животного у него в организме содержится 50 мг железа. Таким образом, это вещество тратится в течение нескольких дней, и наступает его дефицит, который ведёт к анемии конечностей.

Дополнительными причинами возникновения являются:

  1. Отсутствие достаточного количества протеина в организме поросёнка и у свиноматки.
  2. Отрицательно на здоровье влияет дефицит полезных веществ: цинка, кобальта и марганца.
  3. Нехватка основных витаминов, особенно A, B12, E.
  4. Слабый уровень гемоглобина в организме свиноматки.
  5. Если в питании поросят используются некачественные или токсичные корма.
  6. Нарушение правил содержания животных также может способствовать развитию анемии. Примером могут быть повышенная влажность воздуха, плохой воздухообмен, скученное содержание, микробная загрязнённость.

Патогенез выглядит следующим образом. Признаки заболевания становятся ясно видны спустя 7-10 дней после рождения:

  1. При этом поросята становятся слабыми и вялыми, не держатся на ступнях, с трудом переступают препятствия, мало двигаются, происходит отказ от еды.
  2. У них снижается сосательная способность, которая играет важную роль в этом возрасте.
  3. Дыхание и пульс становятся более частыми, от слабости подкашиваются ноги, хрюши легко могут упасть.
  4. Имеет место бледность кожи и ушей. Симптом «белых ушей» является одним из характерных признаков заболевания. Поражается кожа на ножках.
  5. На слизистых оболочках присутствует ярко выраженная отёчность.
  6. Больные хрюшки отстают в своём росте от нормальных животных.

Затем симптомы усугубляются:

Больные хрюшки отстают в своём росте

  1. Щетина на вид становится грубой и способна легко ломаться.
  2. Кожа приобретает сухой и морщинистый вид.
  3. Они продолжают отказывать себе в питании.
  4. Для этого этапа заболевания характерны расстройства кишечно-желудочного тракта.
  5. Слизистые оболочки приобретают синюшный вид.
  6. Кончики ушей и хвоста также имеют такой вид.

На заметку. Мышцы страдают от развивающейся гипотонии. Способность крови к свёртыванию снижается. Это называется малокровием. Развиваются желудочные нарушения.

При анемии в случае отсутствии лечения летальный исход наступает в течение 14 суток с момента, когда поросята заболели. Мясо их не подойдёт даже для приготовления в духовке.

Для выбора эффективного метода лечения надо поставить диагноз. При его выработке учитывают пищевой рацион поросёнка и его матери, анализируют наличие клинических симптомов болезни. При этом проводится анализ крови поросёнка на предмет содержания железа и гемоглобина в крови животного – от чего он может анеметь.

Если поросенок не встает на задние ноги, что делать? Проверить его на наличие алиментарной анемии. При правильном лечении он сможет подняться через несколько недель.

Важно! Если имеет место железодефицитная анемия поросят, хозяева, прежде всего, должны принять меры к устранению наиболее очевидных причин заболевания.

Почему поросята падают на ноги и чем лечить?

Для этого обычно предпринимаются следующие меры:

  1. Уделяют внимание рациону не только поросят, но и свиноматок. При этом стремятся повысить в нём содержание железа. Нога свиньи должна иметь гладкую кожу, и необходимо, чтобы отсутствовали белые пятна.
  2. Для повышения содержания железа в организме поросёнка важно давать ему в составе рациона не только железо, но и различные препараты из печени, на основе марганца, кобальта, витамины, относящиеся к группе B, и другие.
  3. Применяются различные виды группового лечения поросят. С этой целью им в корм добавляют глицерофосфат железа в порошковой форме или в виде пасты из расчёта 1,5 г. на каждого поросёнка. Курсовая продолжительность при этом составляет 6-10 дней.

На заметку. Для лечения анемии поросят применяют в соответствии с рецептом различные специализированные препараты: Импозил-200, Армидекстран, Ферроглюкин и другие.

Для того чтобы проводить профилактику алиментарной анемии, требуется бороться с причинами, которые к ней приводят. Они подробно описаны в соответствующих рефератах на эту тему.

Важной мерой такого рода является обеспечение свиноматок особой едой в период второй части супоросности, а также в то время, когда они кормят поросят. В это время нельзя отказываться от предоставления им полноценного рациона с учётом содержания кобальта, железа, цинка, витаминов A, B и E.

В крупных хозяйствах, разводящих свиней, нужно уделять пристальное внимание содержанию в пище свиноматок железа и витамина B12 для борьбы с анемичностью.

Анемичным свинкам, начиная со вторых суток, необходимо давать специальную подкормку в виде глицерофосфата железа. При этом норма на одного поросёнка должна составлять от 0,2 до 0,3 г. Курс приёма может продолжаться от десяти до пятнадцати дней. Если от неё отказаться, наступит дефицит железа в организме.

Одним из наиболее эффективных лечебных средств в свиноводстве является Суиферровит. С его помощью возможно бороться с алиментарной анемией у поросят:

  1. Восполняет имеющийся у них дефицит железа.
  2. Усиливает иммунитет, который существенно ослабляется вследствие проявлений этой болезни.

Суиферровит а инструкция по применению поросятам говорит, что его вводят внутрь организма. Причём это разрешается делать внутримышечно или вводить под кожу.

Презентация действия данного лекарства прояснила порядок его использования. Суиферровит а новорожденным поросятам по сколько мл – первая доза для трёхдневного поросёнка должна составлять 5 г.

Вторую надо колоть не сразу, а через одну или полторы недели после первого раза. В этом случае доза лекарства должна составлять вдвое больше –10 мл.

В третий раз укол происходит перед тем, как отнять поросёнка от свиноматки. Обычно это время наступает через два месяца после появления на свет. В это время доза должна быть от 10 до 20 мл.

На заметку. Для лечения уже заболевших можно повторять инъекции от 2 до 4 раз в неделю. Для профилактики можно делать уколы согласно приведённому расписанию или чаще – 1 раз в неделю. Суиферровит а для поросят эффективно предотвращает анемию.

Ферранимал-75 вкалывают поросятам в шею или бедро. В первые дни жизни поросёнка в селе доза равна 2-4 мл. При необходимости укол повторно делают через две недели. Ферранимал-75 для поросят также является одним из наиболее эффективных средств против анемии.

Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших.

Этиология . Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы: недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Лечение . Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят обрабатывают на 3-4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней.

Применяют глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15 мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженного содержания в них гемоглобина. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами — расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7- 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Читайте также:  Профилактика железодефицитной анемии у детей грудного возраста

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.

Патогенез. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных про исходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, теля и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными» зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, быстро отстают в росте щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2 млн. в 1 мм 3.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Патологоанатомические изменения. При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек. Имеет место изменение окраски печени. Она приобретает светло-глинистую окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях костного мозга обнаруживаются изменения, характерные для усиления эритропоэза и нарушения структуры селезенки, печени и лимфатических узлов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других — у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии. Гибель может составлять 60-80%.

Лечение . Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективен являются железодекстрановые, которые получают методом комбинировал железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные расворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Наиболее эффективна обработка поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо

еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

Из приведенных препаратов наиболее практичным и эффективным является ферроглюкин. Это обусловлено его способностью создавать у животных достаточные запасы железа для построения молекулы гемоглобина и функционирования ферментных систем.

В организме железо освобождается от соединения с декстраном и утилизируется (усваивается) клетками ретикулогистиоцитарной системы. Поглощение его начинается через 3-4 часа после введения препарата, завершается в течение 3-4 суток и расходуется организмом в течение примерно 30 дней. Следовательно, в результате двукратного введения препарата поросята полностью обеспечиваются необходимым количеством железа.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-го раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией, кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды. С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо — 2 мг, сернокислая медь — 0,25, сернокислый цинк — 0,3, хлористый марганец — 0,15 мг на 1 кг привеса.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Профилактика . Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

За Рубенсом (Швеция) предложен новый пероральный способ профилактической обработки однодневных поросят препаратом железодекстраном в дозе 150-200 мг в расчете на трехвалентное железо. Считается, что он является надежной защитой их от анемии.

Болезни часто поражают молодых животных, потому что они рождаются с ограниченными запасами Fe — жизненно важного компонента в клетках крови. Если у новорожденных свиней нет доступа к железу в первые 2-3 недели, то способность эритроцитов поглощать кислород снижается и развивается анемия поросят.

Железодефицитная анемия поросят — состояние крови, при котором развивается кислородное голодание. Гемоглобин в эритроцитах выполняет функцию переноса кислорода из легких в ткани организма для поддержки клеточного метаболизма и транспортировки углекислого газа, возникающего в результате клеточного метаболизма, обратно в легкие. Железо является жизненно важным компонентом в формировании гемоглобина — белка, составляющего примерно одну треть веса эритроцитов.

Дефицит, который часто наблюдается у свиней, приводит к снижению резистентности организма.

Характерными проявлениями анемии являются следующие:

  1. Изменение слизистой. Десны, язык или внутренняя часть век бледные (нормальный цвет слизистых оболочек — розовый).
  2. Потеря аппетита.
  3. Пятачок слабый и неактивный.
  4. Дрожь.

Если не лечить болезнь, состояние ухудшается, снижается количество железа в организме. Устойчивость молодняка к инфекциям ослабевает, а у хронически анемичных свиней чаще встречается энтерит.

В свином молоке мало Fe (1 мг на 1 л). При суточной потребности в 10 мг приводит к уменьшению уровня гемоглобина в течение первой недели жизни у молодняка та ситуация, когда единственным источником микроэлемента является свиноматка.

Ветеринарные препараты более подходят для профилактики и лечения. Существует 2 способа введения микроэлемента свиньям:

  1. Перорально.
  2. Парентерально (инъекцией).

Большая часть перорального железа не всасывается и выделяется с калом.

Внутримышечно вводимые препараты, которые используются при лечении железодефицитной анемии поросят, — распространенный способ быстро справится с болезнью.

Чтобы инъекции были эффективными, нужно использовать правильные форму лекарства, количество железа и метод введения.

Препарат сернокислого железа является наиболее часто используемой формой, потому что он достаточно доступен и экономичен.

Надлежащее количество Fe для инъекций зависит от возраста, в котором свиньи будут отлучены от матки. Поросятам вводят в мышцу шеи или лопаток до 200 мг препарата. Когда возраст отъема составляет около 21 дня, этого достаточно, чтобы покрыть суточные потребности животного.

Пищевое малокровие может возникнуть в любой момент жизни свиньи. Тем не менее анемия, вызванная дефицитом микроэлемента, возникает у недоношенных поросят, которых содержат в загонах без доступа к почве. Поэтому в таких хозяйствах новорожденным поросятам следует уделить особенно много внимания, чтобы вовремя выявить первые признаки заболевания.

Из всех видов анемий, присущих животным, самой распространенной является железодефицитная анемия у поросят. Заболевание распространено повсеместно, охватывает большое число поросят первых 2–3 месяцев жизни, особенно родившихся в холодные сезоны года. Гибель поросят от анемии достигает 33 % (Карол У. и.

Крайдер Д.). Однако экономический ущерб от заболевания будет значительно выше, если иметь в виду такие трудноучитываемые потери, как снижение резистентности молодняка к различным незаразным (легочным и желудочно-кишечным), инфекционным (паратиф) и инвазионным (аскаридоз) заболеваниям, которые зачастую завершаются смертельным исходом.

Этиология. Запасы железа в теле поросят невелики. Поэтому для синтеза гемоглобина, в состав которого входит железо, и поддержания нормального состава крови необходимо постоянное поступление его в организм, начиная с первой недели жизни. В естественных условиях обитания свиней это не является проблемой. Специфика добывания и потребления корма свиньями из поверхностного слоя почвы и стелющихся по земле растений обогащает животных достаточным количеством этого элемента, если железа достаточно в почвах данной зоны. В условиях же одомашненного содержания свиней, особенно при интенсивном использовании животных, когда они лишаются доступа к земле, содержатся на твердых полах, неизбежно возникновение разной степени недостаточности железа в организме. Поэтому из всех видов животных свиньи наиболее предрасположены к развитию анемии.

К этиологии анемии поросят имеет существенное отношение не только недостаток железа, но и многие условия, влияющие на его усвоение в организме. К ним относится наличие в организме меди, витаминов 12В, А. Медь имеет значение каталитического элемента в синтезе гемоглобина; при дефиците витамина А нарушается всасывание железа; витамин 12В влияет на превращение каротина в витамин А.

К возникновению анемии предрасполагают высокая скороспелость поросят и постоянная селекция свиней на повышение их плодовитости. Свиньи – единственные животные, которые за первые три месяца жизни способны в 16–18 раз увеличить свою массу по сравнению с массой при рождении.

Большое число поросят в помете также увеличивает расход железа маткой и скорее создает его дефицит у поросят. Однако все сказанное не умаляет значения интенсивного использования свиней, напротив, является основанием создания такой технологии, которая позволила бы наиболее полно реализовать продуктивные способности свиней и предотвратить потери поросят не только от анемии, но и от других заболеваний.

Склонность свиней к заболеванию анемией при содержании их в холодных помещениях объясняют уменьшением сосательной активности поросят при низких температурах и, следовательно, недополучением с молоком и без того недостающего у них железа.

Патогенез. Поросята рождаются с запасом железа около 50 мг. Суточная же потребность в железе составляет 15 мг, а с молоком матери они получают всего 1 мг. При длительном отсутствии доступа к земле у них развивается анемия от недостатка железа. Уровень гемоглобина снижается с 8-12 при рождении до 2–3 г% к месячному возрасту. При анемии снижается не только гемопоэз, но и секреция соляной кислоты в желудке. Если рН содержимого желудка у здоровых поросят равен 2,3, то у больных он повышается до 4,9, т. е. кислотность желудочного сока понижается. Это способствует выживанию в желудке попавших в него микроорганизмов, их поступлению в тонкий отдел кишечника; здесь им ничего не угрожает, они размножаются и конкурируют с организмом в использовании продуктов пищеварения. Это существенно изнуряет организм. Кроме того, микроорганизмы освобождают из жира пищи жирные кислоты, которые способны раздражать кишечник и вызывать понос. Пониженная кислотность среды в желудке может также предрасполагать поросят к возникновению отечной болезни, инвазии яйцами глист и, следовательно, к гельминтозным заболеваниям.

Недостаток железа сильно отражается на функционировании многих систем, связанных с процессом роста, состоянием обмена веществ, иммунобиологическими функциями организма. Поросята, больные анемией, отстают в росте, слабо реагируют на вакцинацию как уровнем накопления антител, так и длительностью поствакцинального иммунитета.

Симптомы. Клинические признаки анемии достигают максимального проявления на третьей неделе постнатальной жизни. К этому времени количество эритроцитов снижается до 3–4 млн, уровень гемоглобина – до 2–4 г%; заметна бледность кожи, особенно в области ушей. Поросята могут быть в бодром состоянии, но имеют пониженную скорость роста. К 40-му дню они имеют вес в 2 раза меньше, чем здоровые сверстники. У свиноматок, имеющих пониженный уровень гемоглобина, отмечается увеличение в помете числа мертворожденных поросят. В выраженной стадии заболевания поросята малоподвижны, заметны слабое желание сосать матку, затруднение дыхания, сонливость, учащение сердечной деятельности даже после небольших физический усилий. Характерно появление к этому времени поноса, который позднее прекращается спонтанно, если нет других причин, способных его вызывать. Слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Может быть отечное состояние области головы и передней части тела, что придает поросятам одутловатый вид. Смерть обычно наступает внезапно, выжившие поросята имеют истощенный вид.

Патолого-анатомические изменения. Характерна бледность кожи, всех серозных покровов. Кровь жидкая, водянистая. Сердце увеличено, полости расширены. Мышца сердца бледная, мягкая. Печень бледная, увеличенная, пятнистая, имеет очаги жировой инфильтрации серо-желтой окраски.

Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картины заболевания характерны, и диагностика его не представляет трудностей. Диагноз при необходимости может быть подтвержден исследованием крови на содержание эритроцитов и гемоглобина. При заболевании они соответственно составляют менее 6 млн и 4–5 г%. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики от гемолитической желтухи поросят. Для последней характерна гемоглобинурия и возникновение заболевания в ранние сроки (первая неделя жизни).

Лечение и профилактика. Самой естественной мерой профилактики является допуск поросят к земле, дернине. Но в условиях промышленной технологии эта мера исключается по соображениям недопущения заражения поросят глистными и инфекционными заболеваниями. Выгул же одних свиноматок до опороса или в первые дни после опороса не приносит желаемых результатов. Поэтому самой оправданной мерой профилактики является применение поросятам вскоре после рождения препаратов железа. В настоящее время изготавливаются препараты, в которых железо находится в коллоидной форме в соединении с углеводами. В нашей стране такими препаратами являются ферроглюкин для парентерального введения и глицерофосфат – для внутреннего. В 1 мл ферроглюкина содержится от 50 до 75 мг трехвалентного железа. Препарат применяется в мышцы бедра в 3-5-дневном возрасте. Доза препарата зависит от содержания в нем железа и от сезона года. В зимний и весенний периоды инъецируют однократно 3 мл ферроглюкина, при необходимости инъекцию повторяют через 10 дней. Летом и ранней весной дозу препарата уменьшают до 2 мл.

Супоросным маткам с низким уровнем гемоглобина для предупреждения анемии и рождения мертвых поросят за 14–20 дней до опороса инъецируют в заушную область по 5 мл препарата.

В летнее время при правильной организации летне-пастбищного содержания применение железосодержащих препаратов свиньям всех возрастов и даже поросятам можно исключить.

Несмотря на широкое применение железа в профилактике и лечении анемии у поросят, иногда оно может вызвать смертность внутри некоторых пометов. Смертельные исходы бывают в течение 3-12 ч, иногда до 3 дней. Клинические признаки при этом отсутствуют. Но иногда они есть и включают в себя апатичное состояние, сонливость, затруднение дыхания, кому. На вскрытии находят отек вокруг места инъекции препарата, бледность скелетных мышц, увеличение почек, кровоизлияния под эпикардом, гидроперикардит, гидроторакс, некроз печени. Гистологически устанавливается некроз мышц, нефроз. Токсической дозой железа является 0,6 г/кг 3-10-дневному поросенку. Полагают, что причиной токсикоза является недостаточность витамина Е. Установлено, что применение в таких случаях витамина Е повышает устойчивость поросят к токсикозу, вызываемому инъекцией препаратов железа.

Доказано профилактическое действие при анемии поросят крови лошади. Введенная внутримышечно в дозе 2 мл, она оказывает хорошее стимулирующее действие на функцию кроветворения: увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а к отъемному возрасту – прирост живой массы до 11 % по сравнению с поросятами, не получившими инъекции крови. Профилактический эффект гетерогенной крови оказывается более высоким по сравнению с ферроглюкином.

источник