Меню Рубрики

При анемии в крови уменьшается количество

Такой недуг, как анемия или малокровие, возникает в результате снижения концентрации гемоглобина в крови. Вместе с этим, при малокровии в крови уменьшается содержание эритроцитов (красных кровяных телец). Итогом этого процесса является значительное снижение содержания данных веществ и как следствие, изменения процессов в организме.

Малокровие на латинском звучит как анемия (anemia). Так заболевание не является редкостью и как свидетельствует статистика ВОЗ, на сегодняшний день в мире от малокровия страдает свыше двух миллионов людей. Примечательно, что выделяют несколько форм такой патологии, но чаще всего диагностируют именно железодефицитную форму малокровия.

Что такое малокровие и каковы его последствия? Железодефицитное малокровие — это уменьшение количества тканевого железа. Как только недуг начинает развиваться, первыми страдают кожа, волосы и ногти. Потом подвергается пищеварительная и нервная система. Если рассматривать симптомы такой формы малокровия от самых частых до самых редких, то получается следующая картина:

  • При малокровии в крови уменьшается рост волос. Они становятся сухими и ломкими. Также сухой становится и кожа. Ногти не прекращают свой рост, но легко ломаются.
  • При малокровии ткани тела человека испытывают недостаток полезных веществ, поэтому человек начинает быстро уставать, появляется общее недомогание, апатия.
  • Как известно, при малокровии у человека уменьшается количество красных кровяных телец, поэтому былой румянец заменяется бледностью.
  • При малокровии также проявляются нарушения вкуса. Пациенты жалуются, что у них возникает желание есть краски или зубную пасту.
  • Нарушается обоняние.
  • По углам рта проявляются заеды, которые заживают очень долго. Это же касается и других ран, полученных на теле.

Также при малокровии у человека уменьшается количество кислорода в крови, что в свою очередь приводит к головокружению и частым обморокам. Также больные жалуются на учащенное сердцебиение и сильный шум в ушах.

Как известно, малокровие связано с уменьшением гемоглобина в крови человека. Независимо от того, как называется малокровие и какую форму оно носит, оно спровоцировано различными причинами. Если говорить о взрослых, то самой распространенной причиной потери железа являются кровотечения. Они могут возникать в результате язв или геморроидальных узлов. Больше всего в зону риска попадают:

  • Новорожденные.
  • Дети во время активного полового развития.
  • Женщины в положении или после родов.
  • Женщины во время менструальных кровотечений.

Учитывая тот факт, что определение малокровие включает в себя снижение уровня гемоглобина в крови, то лечение этого недуга заключается в компенсации понесенных потерь и восстановлении прежнего уровня необходимых веществ в организме.

Для того чтобы установить точный диагноз, специалисту необходимо изучить результаты анализов пациента. Благодаря этому можно узнать уровень гемоглобина в крови. Если малокровие стало причиной большой кровопотери, то человеку делают переливание крови. Также недуг можно устранить при помощи пищевых добавок, в которых наблюдается большое содержание железа. Составить правильное питание может только диетолог. Придерживаясь всех необходимых правил, можно очень быстро стабилизировать состояние своего организма и забыть о недуге.

Если не заниматься лечением малокровия, или делать это без вмешательства специалистов, то такой недуг может спровоцировать следующие последствия:

  1. Сильно снижается иммунитет. В результате этого организм становится очень уязвимым к разного рода инфекциям, которые провоцируют различные заболевания.
  2. Значительно снижается трудоспособность.
  3. Страдают слизистые оболочки, что приводит к возникновению кишечных инфекций.
  4. Человек ощущает постоянную апатию, усталость, становится очень раздражительным. Появляются нарушения не только в нервной системе, но и в мыслительных процессах. Значительно ухудшается концентрация.
  5. Когда в кровь не поступает необходимое количество кислорода, то это приводит к кислородному голоданию. Как правило, от этого изначально страдает сердце, что приводит к сердечной недостаточности.
  6. За счет сниженной концентрации гемоглобина, печень начинает увеличиваться в размерах. По этой же причине происходит отек конечностей.

Статистика говорит о том, что у женщин малокровие диагностируется намного чаще, чем у мужчин. Объясняется это тем, что они во время менструации теряют много железа. Также малокровие является для женщин очень опасным недугом во время беременности, так как без нормального содержания железа просто невозможно нормальное развитие плода.

источник

Популярная медицинская энциклопедия медицинский справочник для каждой семьи

АНЕМИЯ (от греческого а — отрицательная частица и haima — кровь), малокровие, — болезненное состояние, характеризующееся уменьшением общего количества крови (ее массы) и качественным изменением ее состава, уменьшением числа красных кровяных телец (эритроцитов) и снижением в них содержания особого вещества гемоглобина. При различных по характеру и происхождению анемия может иметь место как уменьшение всех вышеперечисленных компонентов, так и части их. Анемия ведет к недостаточному снабжению кислородом и рядом других веществ важнейших органов (прежде всего головного мозга). Признаки анемии: бледность кожи, слабость, головокружение, при резких степенях анемии — обмороки, одышка. При исследовании крови обнаруживается уменьшение в ней числа эритроцитов и количества гемоглобина в них. Степень анемии, которую может перенести организм, — индивидуальна. Однако единовременная потеря половины всей массы крови (например, при кровотечениях) смертельна. Что касается снижения числа эритроцитов и количества гемоглобина, то даже в тяжелых случаях анемии, когда в 1 мм 3 крови количество эритроцитов уменьшается до 400 тыс. (вместо около 5 млн. в норме), а гемоглобина до 1,3%, то есть 8 ед. (при норме 16,5%, то есть 100 ед.), организм может оставаться жизнеспособным.

Одной из частых причин анемии являются кровопотери в результате кровотечения из раны, язвы желудка, расширенных вен пищевода, легочного кровотечения и тому подобное. Такое малокровие носит название острой анемии: при ней уменьшается вся масса крови. Длительные повторные потери крови, даже и в небольших количествах, ведут к развитию хронической анемии В случаях острых анемий решающее значение для жизни имеет количество (масса) потерянной крови, так как восстановление ее естественным путем не может произойти быстро. При хронической анемии масса крови не уменьшается (так как количество сыворотки крови даже увеличивается), а снижается число эритроцитов в ней и количество гемоглобина.

В ряде случаев анемия развивается в результате повышенного распада эритроцитов — так называемого гемолиза. Такие гемолитические анемии могут возникнуть вследствие отравлений мышьяком, фосфором, змеиным ядом, при некоторых инфекционных заболеваниях, при переливании несовместимой крови (см. Переливание крови). Встречаются также гемолитические анемии, зависящие от врожденной неустойчивости эритроцитов, либо от повышенной разрушающей эритроциты роли увеличенной селезенки. В норме в селезенке происходит накопление и последовательное разрушение отживших красных кровяных телец, но при хронической врожденной гемолитической анемии увеличенная селезенка, по образному выражению, превращается из «кладбища эритроцитов, в их бойню».

Большая группа анемий, связана с расстройством кровообразования, то есть с недостаточной выработкой эритроцитов в костном мозгу или с образованием неполноценных, молодых, несозревших эритроцитов, не способных к выполнению своих функций.

Выделяют так называемые железодефицитные анемии. Железо входит в состав гемоглобина и, следовательно, необходимо для образования эритроцитов. Оно поступает в организм со многими пищевыми продуктами, но его всасывание и усвоение организмом может быть нарушено при отсутствии соляной кислоты в желудочном соке, например, после удаления желудка по поводу рака, при так называемом ахилическом гастрите (то есть гастрите с недостаточным количеством желудочного сока), вследствие нарушения функции кишечника (поносы).

Авитаминоз В12, или злокачественное малокровие (последнее название утратило свой смысл, так как в настоящее время заболевание хорошо поддается лечению), является заболеванием, связанным с нарушением усвоения организмом витамина В12. Как это установлено исследованиями последнего времени, витамин В12 у здорового человека, попадая с пищей (он содержится в мясе, печенке) в желудок, соединяется с особым белком — гастромукопротеином, который выделяется клетками дна желудка. В соединении с ним витамин В12 всасывается в кишечнике и поступает в печень, а затем в костный мозг, где при его обязательном участии образуются эритроциты. Вследствие истощения клеток дна желудка и прекращения выделения гастромукопротеина развивается авитаминоз В12; витамин В12, поступивший с пищей, не соединяется с ним и «пожирается» микробами кишечника. Это приводит к нарушению созревания эритроцитов, пониженной их выработке, выходу из костного мозга в кровь неполноценных эритроцитов и развитию анемии.

Анемия является симптомом еще целого ряда заболеваний: так называемых системных заболеваний крови и костного мозга, сепсиса, некоторых глистных заболеваний и тому подобное.

Диагноз анемии и вызвавших причин ее производится врачом на основании детального исследования больного и изучения анализов крови. В некоторых случаях производится пункция (прокол) грудины для исследования костного мозга. Лечение должно быть направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей анемию. Без устранения причины лечение анемии даст лишь временный эффект. В ряде случаев при устранении основной причины не требуется специального лечения, так как восстановление нормального состава крови происходит достаточно быстро и полноценно за счет усиленного кроветворения организмом. Переливание крови является одним из самых распространенных и эффективных способов лечения анемии. При острой кровопотере оно является жизненно необходимым. Препараты железа внутрь или в соединении с другими веществами вводимые внутривенно успешно применяются при железодефицитных анемиях и анемии от потерь крови. Витамин В12, вводимый в мышцу больного в виде курса инъекций по 30—100 микрограммов, нередко приводит к излечению от авитаминоза В12. В дальнейшем проводят повторные курсы лечения для поддержания в организме необходимого количества витамина В12. Для усиления кроветворения применяется также ряд лекарственных средств, гормональные препараты, общеукрепляющее лечение, усиленное питание продуктами, богатыми витаминами. В большинстве случаев при анемии проводится комплексное лечение с применением нескольких средств и методов лечения. Больным анемией рекомендуются прогулки за городом, пребывание в домах отдыха и санаториях, дозированные врачом занятия физкультурой, воздушные и солнечные ванны, водные и другие физиотерапевтические процедуры.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Советы лечащего доктора относительно питания при инсульте и питания после инсульта необходимо неукоснительно соблюдать. Диета в этой ситуации имеет две принципиальные задачи: восстановление подорванных сил человека и профилактика повторных приступов нарушения мозгового кровообращения. А потому, хочешь, не хочешь, придется отказаться от таких продуктов, как кофе, соль, маринады, жирной и жареной пищи.

Режим и принципы диеты при инсульте и диеты после инсульта регламентирует «стол» №10. Что это значит? Происходит снижение энергетической ценности ежедневного рациона. Уменьшается количество продуктов, которые богаты жирами и углеводами. Практически полностью исключается добавление соли в пищу. Продукты должны подвергаться минимальной термической обработке. Если пациент находится в ситуации, когда он не может питаться самостоятельно, а еда доставляется через зонд, то тогда пища полностью перемалывается.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Энергетическая ценность пищи должна быть снижена. При инсульте пациент полностью или частично ограничен в движениях. Если он продолжит придерживаться пищевых привычек, которые были сформированы до заболевания, то в скором времени из-за гиподинамии ему придется столкнуться с проблемой лишнего веса, что у таких пациентов просто недопустимо. Потому что избыточный вес сам по себе является фактором риска, развития повторных эпизодов нарушения мозгового кровообращения. Поэтому приходится отказываться от тортов, пирожных, жареных пирожков и горячих бутербродов. Все это можно употреблять только по большим праздникам: новый год, именины, и только в минимальных количествах. А лучше заменять их свежими фруктами или сухофруктами.

Важно не забывать контролировать вес. Взвешиваться стоит не чаще одного раза в неделю. Если по весам видно, что идет прибавка веса, то стоит экстренно пересмотреть режим и калорийность меню. Ведь избавиться от одного-двух килограммов куда легче, чем от десяти, особенно в условиях отсутствия адекватной физической нагрузки.

Обязательно должно быть достаточное количество жидкости. Нормальный уровень потребляемой воды составляет 2 литра в день. Это может быть не только вода, но и компоты, разбавленный сок, ни в коем случае не концентрированный. В меню после инсульта не должны входить кофе и газированные напитки.

Нелишним будет проведение разгрузочных дней один-два раза в неделю. Здесь существует большой выбор вариантов, можно подобрать то, что больному будет доставлять наименьший дискомфорт. А, именно, это может быть творожный, яблочный, кефирный, овощной, гречневый разгрузочный день.

Диета после инсульта головного мозга должна быть абсолютно, бессолевой. Потом, когда будет происходить постепенное восстановление организма, можно потихоньку добавлять этот продукт в пищу в минимальной дозировке.

После ишемического инсульта питание должно быть богато продуктами, содержащими большое количество калия. Этим элементом богаты: спаржа, чечевица и брокколи. Это нужно для того, чтобы произошло восстановление сердечного ритма и не было скачков артериального давления. Также возникает необходимость полностью исключить продукты, которые будут способствовать повышению уровня холестерина крови и, как следствие, возникновению атеросклеротических бляшек. Поэтому питание при инсульте головного мозга во многом напоминает вегетарианское.

Рекомендуют к употреблению следующие продукты: нежирное молоко, кефир, нежирные сорта мяса или птицы, нежирные сорта рыбы. Желательно полностью исключить жиры животного происхождения. Блюда из рыбы или мяса хорошо сочетаются с различными овощными салатами, потому что при этом снижается количество холестерина, которое всасывается в кровь.

Основа здорового питания при инсульте – это фрукты и овощи. Блюда надо стараться подбирать таким образом, чтобы там присутствовало достаточное количество этих продуктов. Также следует есть их и в сыром виде. После ишемического инсульта диета должна включать ежедневно 400 грамм овощей и 300 грамм фруктов.

О кофе придется забыть на неопределенный срок. Этот напиток не может присутствовать в диете при ишемическом инсульте. Категорически запрещается употребление алкогольных напитков. Чай можно только некрепкий, зеленый. Нельзя, чтобы присутствовали в рационе вещества, которые стимулируют сердечную деятельность (элеутерококк, эхинацея, лимонник).

Больные с инсультом должны придерживаться полученных от врача рекомендаций на протяжении всей жизни, при условии, что человек не хочет повторного нарушения мозгового кровообращения. Меню диеты при инсульте составляется индивидуально.

Какие продукты можно употреблять:

  • нежирные сорта мяса птицы или нежирную говядину, все это, должно быть, в вареном или печеном виде;
  • оливковое масло (считается, что оно наиболее безопасно в плане содержания холестерина);
  • фрукты и ягоды – апельсины, клюква, черника;
  • овощи – брокколи, спаржа, шпинат, свекла, капуста;
  • чечевица;
  • нежирные сорта рыбы – сельдь, тунец, лосось, сардины;
  • кашу, нежирное молоко, кефир, нежирный творог.

Категорически нельзя включать в меню после инсульта головного мозга:

  • кофе, крепкий чай, алкоголь;
  • газированные напитки;
  • жирные сорта рыбы, мяса и птицы;
  • соль;
  • торты, пирожные, конфеты.

И в конце приведем пример меню на один день:

  1. на завтрак – стакан нехолодного молока с кусочком хлеба с отрубями;
  2. полдник – некрепкий чай с овощным салатом, можно добавить кусочек хлеба грубого помола;
  3. на обед – вегетарианский суп, кусок отварного мяса с картофелем, салат из фруктов;
  4. на ужин – бутерброд с постной начинкой, стакан кефира.

После инсульта головного мозга питание и полноценной реабилитации может быть более разнообразным. Меню диеты после инсульта позволяет большего разнообразия в пище и допускает больших послаблений относительно некоторых продуктов питания.

Анемия – это заболевание, которому свойственно понижение гемоглобина и количественного состава эритроцитов в кровеносной системе. Большинство людей даже не предполагают о наличии такой болезни, а признаки списывают на обычное утомление. Пациентам с диагнозом анемия, следует восполнять нехватку содержащего железа белка. Поэтому при анемии питание должно включать больше продуктов, которые насыщены витамином B12.

К самым часто встречаемым причинам малокровия относятся:

  • сильная утрата крови — при хирургическом вмешательстве, травме, обильных месячных у женщин, а также постоянная утрата крови при наличии геморроя, язвы;
  • разнообразные психические нарушения оказывают неблагоприятное влияние на организм, иммунную систему, что способно привести к понижению показателя гемоглобина;
  • онкологические, инфекционные болезни — угрожают жизни сами по себе, помимо этого, содействуют для возникновения анемии. Отсюда малокровие утяжеляет данные болезни, благоприятствуя их возрастанию;
  • нерациональный прием пищи — при употреблении продуктов с малым количеством железа либо отсутствия вовсе возникает его нехватка в организме.

Вследствие любой из причин проявляются признаки анемии, которые похожи на обычную ежедневную усталость.

При малокровии у больного возникает ряд симптомов:

  1. Апатия.
  2. Повышенная усталость.
  3. Тошнота.
  4. Головные боли.
  5. Запоры.
  6. Одышка.
  7. Бледность кожных покровов.
  8. Нарушение структуры волос и ногтей.
  9. Продолжительная температура до 38 градусов.

В медицине разделяют следующие типы малокровия:

  • дефицитная анемия — возникает при нехватке витаминов, микро и макроэлементов, играющие главную функцию в кровообращении;
  • гемолитическая анемия — представляет процесс разложения, склеивания эритроцитов, по причине опасной интоксикации химическими веществами, генетических недугов, частых стрессовых ситуаций, от действия низких температур;
  • серповидно-клеточная — происходит мутация эритроцитов, кровяными клетками приобретается неестественная форма. Относится к болезням по наследству;
  • гипо и апластическая — является тяжелым видом малокровия, который связан с изменением кровообращения в костном мозгу;
  • острая и хроническая форма посгеморрагической анемии — появляется в результате большой кровопотери.
Читайте также:  Меню при анемии у подростков

Железодефицитная анемия является самым общеизвестным видом болезни. Обнаружить ее можно при помощи исследования крови, который покажет низкий показатель гемоглобина. Именно содержащий железо белок гемоглобин переправляет через кровеносную систему кислород в ткани и органы человека. Когда показатель гемоглобина понижается, возникает неполное питание клеток, в результате развивается кислородное голодание.

Относительно баланса белков, жиров и углеводов в организме при заболевании необходимо увеличить в питании прием белковых продуктов. Он нужен чтобы лучше усваивалось железо, для формирования эритроцитов и гемоглобина.

Жиры проявляют негативное воздействие на процесс кровообращения, потому при малокровии их прием необходимо уменьшить. Углеводы не оказывают воздействия на формирование гемоглобина, принимать их лучше в требуемом количестве.

Важно помнить о продуктах, содержащие железо и витамины, способствующие усвоению железа из кишечника.

  1. Диета при малокровии не выбирается самостоятельно, ее назначает специалист исходя из формы болезни.
  2. О полезных и вредных продуктах при анемии поможет узнать диетолог.
  3. При аллергическом происхождении заболевания, следует убрать из питания острые приправы, жаренную и копченую продукцию.
  4. Если единовременно беспокоит желудок и кишечник, требуется готовить еду на пару, варить либо запекать. Приготовленную пищу употреблять в теплом виде. Горячая либо холодная пища оказывает негативное воздействие на распределении желудочного сока и ферментов.
  5. Правильное питание должно состоять из требуемого объема калорий.
  6. Нельзя пробовать различные диеты, чтобы похудеть, питаться вегетарианской пищей.
  7. Питание при анемии должно составлять 5-6 раз на день. Требуется организовать рабочие моменты и режим питания.
  8. Меню и список продуктов, который предлагается врачом можно применять как для излечения, так и для профилактики недуга.

Данный недуг сам за себя говорит о нехватке железа. Потому необходимо принимать продукты, которые имеют увеличенное присутствие этого микроэлемента.

Большое количество железа присутствует:

  • в печени;
  • в мясе кролика, индейки;
  • рыбе, морепродуктах;
  • молоке;
  • в говяжьем языке.

Относительно круп, то богаты на железо такие:

Большое количество железа у черники, персиков.

Диета при анемии подразумевает употребление витамина B12 в меньшем объеме, чем обычно:

  1. Говядина.
  2. Говядина.
  3. Курятина.
  4. Морепродукты.
  5. Кисломолочные продукты.
  6. Твердые сорта сыров.

Рекомендуют при малокровии принимать свежие выжатые соки. Очень полезен гранатовый сок. Из 100 грамм продукта выходит 60 грамм сока. Выпивать необходимо полстакана на день. Если у больного проблемы с желудком сок противопоказан из-за высокой кислотности.

Перечень продуктов, которые следует исключить из рациона, так как они не дают нормально усваиваться железу.

Такие продукты не несут пользу из-за высокой жирности, поэтому происходит нарушение процесса абсорбции железа из кишечника в кровь.

Большинство витаминов помогают усваиваться железу и участвуют в процессе кровообращения. Потому следует наполнить рацион продуктами, богатыми этими веществами:

  1. Витамин C — является натуральным антиоксидантом, который помогает абсорбции железа, делая лучше свойство микроэлемента. Он присутствует в продуктах растительного происхождения (капуста, цитрусы, болгарский перец, черная смородина).
  2. Витамин B12 — при его нехватке ведет к возникновению болезни. Чтобы возместить его дефицит можно приготовить напиток. Потребуется к стакану молока положить 1 маленькую ложку пивных дрожжей и меда.
  3. Витамин B6 — способен побуждать обменные развития, соучаствует в переваривании белка, выработке гемоглобина и эритроцитов (орехи, бобовые, рыба, мясо).
  4. Витамин B9 — предостерегает возникновение малокровия (орехи, цитрусы, печень, мед, листья салата).

Перечень продуктов, приносящих пользу при недуге:

  1. В мясе, сливках, масле присутствуют аминокислоты, белки.
  2. В свекле, моркови, кукурузе, печени, помидорах, абрикосах содержатся для кровообращения микроэлементы.
  3. Содержание большого количества фолиевой кислоты присутствует у зеленных овощей, салатов, зелени, зерновых злаков.
  4. Мед помогает усвоиться железу.
  5. Сок сливы.
  6. Пищевые продукты, которые пополнены добавочным железом — кондитерские, хлебобулочные продукты.
  7. Минеральная вода.

Помимо этого рекомендуют включить в меню:

Блюда, с содержанием витамина C благоприятствуют перевариваемости организмом железа:

  1. Картошка с мясом.
  2. Макароны с мясом в томатном соусе.
  3. Куриное филе с помидорами, сладким перцем.
  4. Каши с пищевыми добавками микроэлемента, свежими фруктами.

Рекомендуют к приготовленным блюдам, которые содержат железо, употреблять кислые соки из лимона, грейпфрута, граната, яблока, потому как железо легко усваивается в кислой среде.

При создании меню необходимо учесть, что диета у взрослых при анемии на день должна включать не меньше 120 грамм белка, 40 грамм жира и 450 грамм углеводов.

Рацион необходимо обязательно пополнять кабачками, баклажанами, капустой, тыквой, дыней. На протяжении года рекомендует потреблять чеснок, лук, свежую зелень.

Каждый день необходимо добавлять в рацион блюда из дрожжей, съедать около 100 грамм печени через день. Помимо этого при болезни анемия, диета у взрослых должна включать прием аскорбиновой кислоты.

Нельзя допускать дефицита микроэлементов, которые участвуют в процессе кровообращения:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Они прибывают в организм с такими продуктами:

Возможна любая кулинарная обработка продуктов при малокровии.

Присутствие анемии у женщин при беременности часто взаимосвязано с дефицитом железа и витамина B12. Организм матери передает все необходимое эмбриону, поэтому ему требуется вспомогательное компенсирование железа из пищи.

Питание беременной обязательно должно состоять из нежирного мяса и рыбы. Рекомендуют готовить блюда из яиц, гречки, печени.

Хорошему усваиванию железа благоприятствует зеленый чай. Гранатовый сок увеличит показатель гемоглобина будущей маме. Его можно пить в умеренном количестве, так как при чрезмерном приеме возможны запоры.

Следует помнить, что терапия анемии требует лечения причины болезни, потому питание при малокровии это лишь вспомогательный комплекс.

Физиотерапия при гипертонической болезни помогает остановить дальнейшее прогрессирование патологического состояния, снижает риски возникновения осложнений. Она улучшает функциональность сердечной мышцы, снижает тонус кровеносных сосудов, восстанавливает нервные клетки.

По данным статистики распространенность хронического заболевания среди людей старше 40-летнего возраста варьируется от 50 до 60%. Начальную симптоматику многие не замечают, вследствие чего чаще всего уже диагностируют патологию 2 степени.

Физиотерапевтические манипуляции включают в себя вегетокорригирующие, гипотензивные и седативные методики. Конкретный алгоритм лечения подбирается врачом с учетом состояния больного, его возрастной группы и индивидуальных особенностей организма.

Рассмотрим физиотерапевтические методики более подробно, выясним их преимущества в лечении гипертензии, а также узнаем, можно делать электрофорез при гипертонии или нет?

Коррекция образа жизни – это основа терапии пациента. Практика показывает, что употребление алкогольных напитков, курение, дефицит сна и отдыха, вредные пищевые привычки и др. факторы тормозят восстановление больного.

Если доктор рекомендовал комплекс лечебных упражнений, то их нужно выполнять в соответствии с его советами. Нельзя самостоятельно изменять количество подходов, кратность, вносить новые упражнения, тем более силовые тренировки.

При лишней массе тела необходимо низкокалорийное питание. Снижение веса помогает снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему, что улучшит состояние больного. Кроме того, похудение стойко понизит давление на 5-15 единиц.

Назначение физиотерапии при гипертонии не всегда оправдано, так как существуют некоторые ограничения. Противопоказания следующие:

  • Гипертонический приступ.
  • Нарушение ритмичности и частоты сокращения сердца.
  • Инсульт и инфаркт миокарда.
  • Опухолевые новообразования в организме.
  • Период обострения сопутствующих недугов.
  • Низкая свертываемость крови.
  • Гипертензия 3 степени (ванны не разрешают уже при 2 стадии).

Физиотерапевтические процедуры для лечения повышенного АД позволяют добиться стойкого снижения показателей. Основную массу манипуляций можно воспринимать как «сеанс расслабления».

Назначает терапию семейный доктор, терапевт, кардиолог либо физиотерапевт.

При хорошей переносимости и положительной динамике курс повторяют спустя определенный интервал времени.

Успокаивающие медицинские процедуры подавляют невротическую симптоматику артериальной гипертензии, в частности, нарушение сна, повышенную возбудимость и раздражительность, головокружения.

Такие методы способствуют снижению активности сосудодвигательных центров, расположенных в головном мозге, перевозбуждение которых провоцирует сильное сужение кровеносных сосудов.

Пациенты интересуются, электрофорез при гипертонии можно применять или он не рекомендуется? Ответ положительный, такая процедура осуществляется с применением успокаивающих лекарственных средств. Это могут быть антидепрессанты, транквилизаторы либо лекарства седативного эффекта.

Седативные физиотерапевтические способы лечения:

  1. Электросон подразумевает погружение человека в искусственный сон, в ходе которого происходит воздействие на ЦНС посредством тока низкой частотности. Один сеанс по продолжительности составляет 20-40 минут. В этот период организм гипертоника восстанавливается, пациент чувствует себя полным энергии и сил.
  2. Дарсонвализация воротниковой вены. Во время лечения применяют импульсы тока повышенной частоты. Они действует через кожный покров, снижают восприимчивость нервных корешков, которые передают импульсы в головной мозг. В процессе терапии прикладываются специальные электроды из стекла к обнаженной коже на 3-5 минут. Повторять нужно каждый день на протяжении 10-15 суток.
  3. Хвойные водные процедуры. Эфирное масло хвои оказывает влияние на обонятельные рецепторы, обладает успокаивающим действием. Длительность терапевтического курса 10-12 сеансов, температурный режим воды – 35-37 градусов. На 200 литров жидкости добавляют около 50-70 грамм сухой вытяжки хвои. Не рекомендуют при второй степени патологии.

Йод и бром предстают веществами, способными проникать через кожу человека непосредственно в кровеносную систему. Достигая мозга, соединения обеспечивают усиление тормозных процессов в нем. Йодобромные ванны принимают в стационарных условиях либо в центрах санаторно-курортного типа.

Концентрацию компонентов подбирают в соответствии с конкретной клинической картиной.

Методы гипотензивного характера дают непосредственный эффект на кровеносные сосуды, обеспечивая их расширение, что ведет к снижению показателей кровяного давления в организме.

Теплые ванны с пресной водой назначают по 15 минут каждый день, температура жидкости варьируется от 38 до 40 градусов. Длительность лечения составляет от 12 до 15 сеансов.

В сравнении с пресным вариантом, углекислые ванны предоставляют более выраженное гипотензивное свойство, при этом характеризуются дополнительным эффектом расширения сосудистых стенок. Они проводятся по 7-12 минут, температурный режим жидкости 32-35 градусов. Сеансы рекомендуются.

Ванны с добавлением натрия хлорида дают аналогичный результат углекислым манипуляциям, принимают по алгоритму два дня через один.

Температура хлоридно-натриевой ванной составляет 35-36 градусов. Всего понадобится 10-12 сеансов.

Вегетокорригирующие методы терапии ориентированы на продуцирование в человеческом организме биологически активных комбинаций, способствующих расширению кровеносных сосудов, улучшающих кровообращение.

У пациентов в ходе физиотерапии уменьшается частота сердечных сокращений, понижаются показатели кровяного давления, снижается интенсивность клинических проявлений артериальной гипертензии.

Часто рекомендуется процедура, имеющая название гальванизация. Она подразумевает воздействие на мозговые полушария посредством легких разрядов тока. Электроды (похожи на небольшие пластинки из металла) прикладываются к вискам или на глазницы и в области затылка.

Продолжительность одной процедуры 20 минут, не больше. Сеансы проводят каждый день на протяжении 10-15 суток.

К вегетокорригирующим способам причисляют:

  • Электрофорез с использованием медикаментов гипотензивного действия (Обзидан, Аминазин). С помощью тока лекарство вводится через кожу пациента. Используют такие же аппараты, как и при гальванизации. Отличие в том, что под электроды размещаются прокладки из ткани, на которые наносят медикаменты.
  • Магнитотерапия низкими частотами базируется на применении магнитного поля переменного характера, способствующего усилению биохимических процессов в организме. Манипуляция улучшает циркуляцию крови в организме, уменьшает частоту сердечных сокращений, снижает вероятность прогрессирования гипертонической ангиопатии.
  • УВЧ-лечение является разновидностью терапии током. Она обусловлена использованием импульсного электрического поля переменной природы. Сеансы помогают улучшить процессы обмена в сосудистых стенках, снижают риск образования сгустков крови. Электроды накладываются на зону солнечного сплетения на 6-8 минут. Понадобится от 7 до 10 сеансов для достижения требуемого терапевтического эффекта.
  • Инфракрасное лазерное лечение. На кожный покров больного воздействуют посредством концентрированного пучка ИК-света. Облучению подвергается зона 2-ого межреберья с левой стороны от грудины. В ходе терапии расширяются коронарные сосуды, которые питают сердце, что приводит к лучшей функциональности оного.

Диадинамотерапия – лечение импульсным током пониженной частотности. Электроды размещаются на кожном покрове в районе почек. Под влиянием этого выявляется снижение продуцирования гормонального вещества ангиотензина, которое сужающим образом влияет на сосудистые стенки.

В сравнении всех методов, следует сказать, что электрофорез характеризуется рядом несомненных достоинств. Процедура позволяет вводить маленькие, но вполне результативные дозы лекарств.

Активные компоненты накапливаются в организме, вследствие чего наблюдается пролонгированный эффект; существует возможность ввода лекарства в пораженную область; слабый ток благоприятно влияет на иммунобиологический статус мягких тканей.

При сочетании электрофореза с другими терапевтическими методиками наблюдается положительный и стойкий результат, обеспечивающий хорошее самочувствие больных и стабилизацию давления в пределах допустимого уровня.

Хорошо сочетаются с физиотерапевтическими методами лечения биодобавки. К примеру, при сочетании с БАДом Normalife удается стабилизировать давление в кратчайшие сроки. Большинство гипертоников утверждают, что прием биодобавки позволил им стабилизировать АД на отметке в 120 на 80 мм.рт.ст.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

источник

Анемия может быть связана с большой кровопотерей (например, при травме), понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию (гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови, в отличие от гипохромной количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов).

Общим звеном в механизме развития ряда анемий является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Окончательная потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии. От нее или от присоединившейся инфекции больной может умереть.

В настоящее время выделяют следующие, наиболее часто встречающиеся формы анемии, имеющие своеобразную клиническую картину:

  1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери.
  2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
  3. Пернициозная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
  4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
  5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс, сильная бледность. Кожа больного не имеет желтушного оттенка (он характерен для гемолитической анемии), обращает на себя внимание своеобразный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).

Анемия имеет гипохромный характер. Необходимо отметить, что при исследовании крови в первые часы содержание гемоглобина и эритроцитов почти не изменено, а затем снижается.

Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число — отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Гематокритное число определяется путем центрифугирования крови в условиях, предотвращающих ее свертывание в специальном приборе — гематокрите, причем в норме объем эритроцитов в единице объема крови равен примерно объему жидкой части (45:55), что связано с поступлением в ток крови жидкости из тканей (своеобразная компенсация).

При анемии, возникшей вследствие повторных частых кровопотерь, общее состояние больного изменяется мало. При осмотре отмечается бледность, основная жалоба — на слабость и головокружение. В начале заболевания костный мозг приобретает способность быстро восполнять кровь и она долго сохраняет нормальный состав. Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия (характеризуется низким цветовым показателем крови).

Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Различают следующие формы железодефицитной анемии: поздний хлороз и ранний хлороз (бледная немочь).

Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30—45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа). Обычно связан с маточными или другими кровотечениями. Кроме общих для анемии клинических проявлений, у больных, страдающих поздним хлорозом, отмечаются извращение вкуса (желание есть мел, глину, золу и т. д.) и понижение аппетита. При осмотре — резкая бледность, питание не понижено. Бывают также стоматит, атрофия языка, выраженные патологические изменения желудка и кишечника (понижение секреторной функции желудка вплоть до ахилии), тяжелые функциональные расстройства тонкой кишки, сопровождающиеся поносом.

Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Этот вид анемии относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен, число лейкоцитов в пределах нормы.

Ранний хлороз, или бледная немочь, является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг. Начало заболевания относится к периоду полового созревания. В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.

К железодефицитной анемии относится также хлороз беременных, анемия после резекции желудка и т. д.

Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона — Бирмера по имени впервые описавших это заболевание исследователей), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход. В настоящее время известно, что главной причиной пернициозной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и отсутствием в организме особого вещества — гастромукопротеина. В норме это вещество содержится в желудке и при атрофическом процессе в его слизистой оболочке исчезает (установлена патогенетическая связь между пернициозной анемией и хроническим гастритом). В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности.- В патологический процесс вовлекаются многие органы.

Читайте также:  Санаторно курортное лечение железодефицитная анемия

Симптомы пернициозной анемии. Заболевание развивается постепенно, нередко начинается после инфекции (гриппа). Чаще заболевают лица среднего возраста (35—60 лет). Больные жалуются на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение и ощущение покалывания концов пальцев, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, понижение аппетита, отрыжку, иногда рвоту, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии. Язык имеет своеобразный вид: он ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Показательны изменения крови. Пернициозная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше единицы (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци-ты — эритроциты не обычной, круглой, а неправильной формы (в виде цилиндра, овала и т. п.). Количество лейкоцитов понижено (лейкопения).

Заболевание протекает с определенной цикличностью, обострение чаще наблюдается весной.

До введения специфического лечения (препараты печени, цианокобаламин) заболевание было неизлечимым и заканчивалось смертью. В настоящее время лечение соответствующими курсами (см. ниже) приводит к выздоровлению. При запоздалом лечении, невыполнении больным врачебных рекомендаций могут развиться осложнения. Наиболее тяжкое из них — кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.

Пернициозная анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после оперативного удаления желудка (по различным поводам), при заражении широким лентецом. Больные жалуются на нарушение пищеварения, жжение в области языка, чувство онемения пальцев рук и ног, мышечную боль, нарушение походки. Кожа бледная, язык со сглаженными сосочками, при исследовании желудочного сока наблюдается ахилия.

Надавливание на грудину болезненно. Может быть повышение температуры тела. Характерны изменения крови. Выражена гиперхромия (см. выше), эритроциты «перенасыщены» гемоглобином. Имеются эритроциты измененной формы, уменьшено количество лейкоцитов.

Клиническая картина. Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Больной жалуется на слабость, понижение работоспособности, боли в правом и левом подреберье, временами приступы озноба с повышением температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненная при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается также увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды маловыра-женных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния, так называемые гемолитические кризы (сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови), в этот период усиливается желтуха и развивается сильная слабость.

Характерны для гемолитической желтухи определенные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение (почти на 50%) гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено до 290,8—307,9 мкмоль/л (норма — 17,1 мкмоль/л).

Понижается так называемая осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз наступает в 0,5% растворе хлорида натрия, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе). Из других изменений отмечаются появление эритроцитов меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов — более 10°/оо(норма около 10%о). Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина). Отмечаются умеренная желтуш-ность кожных покровов, выраженная (желто-коричневая) окраска кала, увеличение селезенки.

Существует несколько точек зрения относительно причин этого вида анемии. Согласно одной теории, в ее основе лежит аномалия кроветворения, когда эритроциты отличаются патологической проницаемостью оболочек, чрезмерно ломкие. По другой теории гемолитическая анемия развивается вследствие повышенной функции тех органов, где происходит гемолиз эритроцитов, что вызывает их усиленный распад.

При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению (жировому или слизистому) и способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.

Симптомы гипопластической анемии. Больной жалуется на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечение из десен и носовое кровотечение, затруднение при глотании, жжение во рту.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Температура тела повышена. Отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты, поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы. Это может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

При гипопластической анемии большое значение имеют лабораторные исследования. Гемоглобин крови снижается, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения (снижение количества лейкоцитов). В моче, кале и рвотных массах обнаруживается значительная примесь крови.

При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникает резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовое и желудочно-кишечное кровотечения, кровотечение из десен, наблюдаются некротические процессы в зеве, повышается температура тела.

При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов), снижается фагоцитарная функция, что способствует прогрессированию сепсиса.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Лечение гипопластической анемии. При постгеморрагической анемии, развившейся вследствие кровотечения, в первую очередь проводят лечение основного заболевания, устраняют причину анемизации. Средством укрепления организма является полноценное питание — достаточное содержание в рационе белков, жиров, углеводов, витаминов. Больным полезны овощи (в первую очередь морковь), фрукты (прежде всего яблоки), яйца, молочные продукты, сливочное масло, мясо, говяжья печень и т. д. Необходимо улучшение гигиенических условий труда, особенно связанного с профессиональными вредностями.

Из медикаментов применяют препараты железа, запивают разведенной соляной кислотой (при секреторной недостаточности желудка). При острых кровопотерях с быстрым снижением содержания гемоглобина необходима трансфузионная терапия.

При железодефицитной анемии назначают соки, препараты железа. При позднем хлорозе, а также при анемии, развивающейся после резекции желудка, большое значение имеет правильный режим питания, назначение разведенной соляной кислоты или желудочного сока. Для профилактики и лечения (особенно хлороза) очень важен рациональный режим труда и быта, при необходимости назначают се дативные средства (бромиды, препараты валерианы).

Лечение пернициозной анемии, связанной с недостатком цианокобаламина, в период обострений сводится к назначению постельного режима, полноценному питанию. Больной должен получать сырую говяжью печень (большое содержание цианокобаламина) по 200— 300 г в день.

Внутримышечно вводят цианокобаламин и тиамина бромид. В ряде случаев делают повторное переливание крови (по 250 мл). При правильном лечении наступает полное излечение.

Лечение гемолитической анемии, если повышенный гемолиз эритроцитов вызван интоксикацией (свинец) или инфекцией (малярия), симптоматическое. Когда такая форма развивается вследствие аномалии кроветворения, удаляют селезенку. Показанием к этой операции служит выраженная анемия.

Лечение гипопластической анемии дает хороший результат при своевременном активном лечении. Его осуществляют в стационаре при хорошем уходе за больным. Уход состоит в соблюдении гигиены полости рта, обработке слабо дезинфицирующим раствором, туалете кожи (профилактика сопутствующих инфекций).

Необходимо полноценное питание, переливание крови (по 250—400 мл) или эритроцитной массы (до 250 мл). При агранулоцитозе показан нуклеинат натрия по 1 — 2 мл 2—5% раствора подкожно, антибиотики, гормоны, витаминные препараты, печеночный экстракт. В последнее время получен положительный эффект от применения наряду с другими усиливающими лейкоцитоз средствами пентоксила, переливания лейкоцитной массы, пересадки костного мозга.

источник

• Анемии — группа заболеваний или состояний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема
крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.
При анемии происходит ряд характерных изменений эритроцитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз), насыщения эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появление включений — базофильных зерен (тельца Жолли) и базофильных колец (кольца Кебота), а также при некоторых формах анемии ядерных эритроцитов (эритробласты, нормобласты, ме-галобласты) и незрелых их форм (полихроматофильные эритроциты).
Созревание эритроцитов происходит в костном мозге, поэтому на основании изучения пунктата костного мозга можно судить о состоянии эритропоэза — гипорегенерация или гипергенерация, а также можно определить тип эритропоэза — эритробластический, нормобластический, мегалобластический.

Классификация. На основании особенностей этиологии и главным образом патогенеза различают три основных группы анемий:
— вследствие кровопотери — постгеморрагические; — вследствие нарушенного кровообразования; — вследствие повышенного кроворазрушения — гемолитические. Каждая группа представлена рядом форм. По характеру течения анемия может быть острой и хронической.
Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда наступает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга. Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина В12, фолиевой кислоты и др. В некоторых ситуациях может происходить угнетение клеток костного мозга. В последнее время большая роль уделяется наследственным факторам, которые реализуются через генный дефект, либо ферментопатию.

Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.
Острая постгеморрагическая анемия
Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрьь не маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты.
Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже
без значительного малокровия внутренних органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.
Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердцебиение как выражение компнсаторных реакций. В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.

Патологическая анатомия. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Причины. Длительная кровопотеря при опухолях, расширенных геморроидальных венах, при кровотечениях из полости матки, язвы желудка, гемофилии, выраженном геморрагическом синдроме.
Патогенез. В патогенезе хронической постгеморрагической анемии большое значение имеет нарастающий дефицит железа, поэтому эту анемию в настоящее время относят к железодефицитным.
Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, выраженный геморрагический синдром, костный мозг плоских и трубчатых костей красный, имеются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Виды анемий вследствие нарушения кровообращения
1. Железодефицитные:
— вследствие алиментарной недостаточности железа;
— вследствие экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма (ювенильный хлороз) у беременных, кормящих женщин, при инфекциях;
— вследствие резорбционной недостаточности железа (энтериты,
зекция тонкой кишки);
— идиопатическая.

2.Обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов:
— наследственные;
— приобретенные (отравление свинцом; дефицит витамина В6).

3.Обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии:
— вследствие дефицита витамина В 12: злокачественная, или пернициозная, анемия; анемии, связанные с болезнями тонкой кишки; анемии, связанные с конкурентным расходом витамина В 12; — вследствие дефицита фолиевой кислоты: анемии, связанные с болезнями тонкой кишки, связанные с конкурентным расходом фолиевой кислоты.
Редко встречаются наследственные анемии, обусловленные нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований.

4.Гипопластическая и апластическая анемия, вызванная эндогенными, экзогенными или наследственными факторами.

Следует отметить, что все эти анемии развиваются в течение длительного времени, поэтому в клинических и морфологических проявлениях ведущим является состояние хронической гипоксии. В связи с этим имеются общие морфологические проявления этих анемий:
— стромально-сосудистые: отек и фиброз стромы в органах, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз;
— изменения паренхиматозных элементов: дистрофия и атрофия;
— проявление регенераторных возможностей кроветворной ткани: появление красного костного мозга в трубчатых костях, очагов экстрамедуллярного кроветворения в лимфатических узлах, селезенке, в строме печени, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках.
Анемии, возникающие при недостатке железа, витамина В,12, фолиевой кислоты, принято называть дефицитными. Анемии, возникающие при недостаточном усвоении этих веществ в ткани костного мозга, принято называть ахрестическими.

Причины. 1) недостаточное поступление железа с пищей; у новорожденных детей — при недостатке железа у матери, при искусственном вскармливании; 2) половое созревание, особенно у девушек. В литературе эта болезнь описана как «бледная немочь». Причина этого заболевания в том, что андрогены активируют эритропоэз, усиливая всасывание железа, в то время как эстрогены не обладают таким действием; 3) экзогенная недостаточность железа в связи с повышенными запросами у беременных и кормящих; 4) недостаточное всасывание железа вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта.

По данным разных авторов, железодефицитная анемия существует у 21 % детей белой расы и у 40 % черной расы, а также у 20 % женщин детородного возраста.
Клинические проявления. Слабость, головокружение, одышка, обмороки, сидеропенические проявления: трещины в углах рта, выраженные изменения кожи, ногтей и волос, извращение вкуса, боль и покраснение языка, дисфагия, ложные позывы на мочеиспускание, мышечная слабость, что обусловлено недостаточностью фермента глицерофосфатоксидазы, который содержит железо; ахилия, снижение секреции в желудочно-кишечном
тракте.

Патологическая анатомия. Малокровие внутренних органов развивается не сразу, отмечается дистрофия паренхиматозных элементов органов. Кожа сухая с трещинами в углах рта, вогнутые ногти, атрофия сосочков языка, атрофический гастрит. Костный мозг трубчатых костей красный, выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
Различают наследственные и приобретенные анемии.
Наследственные анемии. В 1945 г. T.B.Cooley описал анемию (анемия Кули) у братьев в пяти поколениях, у которых наблюдалось снижение активности ферментои, участвующих в синтезе тема. У мужчин дефект сцеплен с Х-хромосомой. Нарушается синтез порфирина, что мешает связывать железо, и оно накапливается в организме. Железа в сыворотке много, однако эффективного эритропоэза не происходит, эритроциты становятся базофильными, в них мало гемоглобина. В костном мозге накапливается большое количество сидеробластов. Во многих органах и тканях появляется гемосидероз, так как железо утилизируется макрофагами. Со временем в печени развивается цирроз, что проявляется печеночной недостаточностью. Изменения в миокарде приводят к сердечно-сосудистой недостаточности, склеротические процессы в поджелудочной железе проявляются симптомами сахарного диабета, в яичках — евнухоидизмом.

Приобретенные анемии. При отравлении свинцом свинец блокирует сульфгидрильные группы ферментов в синтезе гема, фиксируясь на мембранах эритроцитов. Он нарушает активность Na+ и К+-зависимой АТФазы, что ведет к снижению со держания калия в эритроцитах. В крови при этом появляется большое количество ретикулоцитов (до 8 %), в моче выявляется аминолипоевая кислота. Нарушается метаболизм нервной системы, развиваются двигательный полиневрит, особенно в кистях рук, астения, нарушения желудочно-кишечного тракта (колики атония).

Анемии при дефиците витамина Вб возникают редко. Витамин В6 способствует синтезу порфиринов, его дефицит иногда возникает при длительном применении противотуберкулезных препаратов у взрослых, у детей при искусственном вскармливании.
Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии
Анемии, возникающие при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. В обычных условиях витамин В12 (внешний фактор) всасывается в желудке и в тонкой кишке только в присутствии внутреннего фактора. Внутренний фактор — гастромукопротеин, который вырабатывается добавочными клетками слизистой оболочки желудка. В дальнейшем этот комплекс поступает в печень и активирует фолиевую кислоту.

Витамин В12 и активированная фолиевая кислота стимулируют эритропоэз по эритробластическому пути. При недостатке этих веществ эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. При дефиците витамина В12 нарушаются образование тимидина и ДНК, синхронное деление мегалобластов. Витамин В12 способствует синтезу жирных кислот в нервной ткани. Этот процесс при дефиците витамина В12 также изменяется, что ведет к нарушению образования миелина. Эти изменения возникают при эндогенной недостаточности витамина В12, выпадении внутреннего фактора — нарушении его продукции, нарушении ассимиляции витамина В12 и внутреннего фактора. Такие анемии называются пернициозными или пернициозоподобными.
В этой группе особое место занимает пернициозная анемия, которую называют также анемией Аддисона — Бирмера, или злокачественной анемией. Т.Аддисон (1855) и А.Бирмер (1868) описали изменения при этом заболевании. Известно, что выпадение секреции внутреннего фактора — гастромукопротеина — при этой форме анемии происходит вследствие аутоиммунного повреждения добавочных клеток слизистой оболочки желудка антителами, которые вырабатываются как к самим добавочным клеткам, так и к гастромукопротеину. Отсутствие внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В12 и фолиевой кислоты, и эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. Мегалобласты нестойкие и быстро разрушаются как в костном мозге, так и в очагах экстрамедуллярного кроветворения. Разрушение преобладает над процессами кроветворения. В костном мозге и в крови появляются порфирин и гематин. Развиваются общий гемосидероз, анемия, хроническая гипоксия и жировая дистрофия паренхиматозных элементов органов, нарушение об-
мена жировой ткани — общее ожирение, снижение миелинообразования в спинном мозге.

Читайте также:  Лечение анемии при онкологии кишечника

При морфологическом исследовании выявляются анемия, бледность кожи с лимонным оттенком, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофическии гастрит и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярного кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечаются распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге — распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах, очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз.
Течение заболевания с периодами ремиссии и обострения.

Кроме истинной пернициозной анемии, выделяют симптоматические пернициозные анемии: при болезнях и резекции желудка; при резекции тонкой кишки либо глистных инвазиях; при экзогенной недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты у детей либо медикаментозной, при повышенном расходе витамина В12 и фолиевой кислоты у беременных, а также при циррозе печени.

Эти анемии возникают вследствие глубокого угнетения процессов кроветворения эндогенными и экзогенными факторами.
Эндогенные факторы разнообразны. Наследственные, семейные, факторы ведут к потере способности костномозговых клеток к регенерации. В результате костный мозг плоских костей замещается жировой тканью. Среди наследственных апластических анемий различают семейную апластическую анемию Фалъкони, которая имеет хроническое течение. Для нее характерны гипохромная анемия, выраженный геморрагический синдром, пороки развития. Вторая наследственная гипопластическая анемия — гипопластическая анемия Эрлиха. Она имеет острое и подострое течение. При ней значительно выражен геморрагический синдром, признаки регенерации костного мозга отсутствуют, в исходе может развиваться сепсис.

Экзогенные факторы, ведущие к развитию анемии этого типа, — лучевая энергия, токсичные вещества, медикаментозные воздействия.
Угнетение регенераторных процессов в костном мозге происходит медленно в течение нескольких лет и заканчивается полным подавлением всех ростков его (панмиелофтиз — чахотка костного мозга). Развиваются гемосидероз, геморрагический синдром, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвы в желудочно-кишечном тракте, очаги гнойного воспаления.
Подобного рода анемия развивается при замещении костного мозга опухолевой тканью (лейкозы, метастазы опухолей) или соединительной тканью при остеомиелосклерозе.

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО КРОВОРАЗРУШЕНИЯ — ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Гемолитические анемии — анемии, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразования. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гем, и из его частей синтезируются два пигмента: гемосидерин и билирубин. При быстром массивном гемолизе возникает гемоглобинурийный нефроз (острый нефроз выделения), что приводит к смерти от острой почечной недостаточности.
Общими морфологическими изменениями в органах и тканях являются гиперпластические процессы в костном мозге, появление очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных элементов в органах.

Гемолитические анемии делят на следующие группы: — обусловленные внутрисосудистым гемолизом; — обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом:
эритроцитопатии;
эритроэнзимопатии;
гемоглобинопатии.

Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолитические яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттрансфузионные).
При малярии происходит распад эритроцитов, в которых селится плазмодий в форме шизонта, кроме того, на эритроцитах фиксируется иммунный комплекс, содержащий паразитарный антиген. Все это приводит к анемическим кризам с гемоглобинурийной лихорадкой, резко выраженной анемией и почечной недостаточностью.

Посттрансфузионные анемии по группе и резус-фактору крови делятся на изоиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новорожденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются антитела к эритроцитам плода. Возникает гемолитическая болезнь
новорожденных, которая существует в трех формах: общий врожденный отек, врожденная анемия новорожденных, тяжелая желтуха новорожденных. Для общего врожденного отека (отечная форма анемии) характерны отек подкожной клетчатки, головного мозга и его оболочек, значительная гепато- и спленомегалия, гипертрофия миокарда. При врожденной анемии новорожденных (анемическая форма) находят малокровие внутренних органов и пневмонию. Тяжелая желтуха новорожденных развивается на вторые сутки, проявляется желтухой кожи и внутренних органов, а также области подкорковых ядер, печень и селезенка увеличены, в них находят эритробластоз и гемосидероз.

Аутоиммунные анемии появляются при группе ревматических болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментозных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии. Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом. Для них характерен распад эритроцитов в макрофагах селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени. В клинической картине типична триада: анемия, спленомегалия, желтуха. Выделяют три следующих вида.

Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов — эритроцитопатии. При этом преобладают больные микросфероцитозом (в Европе — 200—300 на 1 млн человек); овалоцитоз и эллиптоцитоз встречаются реже.
Эритроэнзимопатии — нарушение активности ферментов эритроцитов. В патогенезе большую роль играет недостаток активности ферментов гликолиза и АТФ. Болезнь проявляется острыми гемолитическими кризами, реже течет как хроническая гемолитическая.
Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). В основе лежит нарушение синтеза гемоглобина. Lee и Cooly (1925) описали талассемию, в основе которой лежит нарушение синтеза одной из белковых цепей гемоглобина. Для нее характерен аутосомно-доминантный путь наследования.

При талассемии резко уменьшается количество РНК, необходимой для синтеза цепи, — образуется фетальный гемоглобин, который активно удерживает кислород. Заболевание проявляется выраженной или незначительной гипохромной анемией. Содержание железа сыворотки нормальное; развивается состояние гипоксии, бывают гемолитические кризы. Патология проявляется при инфекциях, медикаментозных воздействиях.
Выделяют также анемии, связанные с нарушением структуры цепей глобина Hb-S.B крови появляются аномальные гемоглобины. Тяжелая анемия возникает при гомозиготном состоянии, практически слабая — при гетерозиготном. При гемоглобине нарушается последовательность
аминокислот в цепи — валин вместо глутамина. Эритроциты меняют свою форму, становятся серповидно-клеточными (серповидно-клеточная анемия) и быстро распадаются. Это наследственное заболевание более выражено в Африке, на Кубе, Ближнем Востоке, в Закавказье.

Анемия (малокровие) — возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.

Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.

Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:

Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

Железодефицитная анемия развивается вследствие

  • хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
  • заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
  • беременности,
  • различных инфекций,
  • недостаточности железа в организме.

Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина.

Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.

Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.

Постгеморрагическая анемия — это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.

Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.

Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:

  • состояние обморока, головокружение,
  • сухость во рту, жажда,
  • частое сердцебиение,
  • понижение температуры тела

Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.

В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.

Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.

Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.

Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.

Причины развития железодефицитной анемии следующие:

  • хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
  • заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
  • беременность,
  • различные инфекции.

Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек

Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:

  • ломкость, искривление ногтей
  • сечение и выпадение волос
  • сухость кожи, кожа плохо загорает
  • трудности при глотании сухой пищи
  • запоры
  • трещины в уголках рта (заеды)
  • блестящий язык
  • снижение гемоглобина в крови

Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.

Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)

Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.

Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии — в нашей специальной статье.

Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.

При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.

С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.

Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.

Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа

При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.

Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.

Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.

Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:

  • внезапная слабость
  • жжение в языке
  • часто нарушено пищеварение

Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.

Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.

Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):

  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • шум в ушах
  • одышка
  • бледность слизистых оболочек
  • желтуха,
  • увеличение селезенки,
  • болезненность в правом подреберье

У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета

Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.

Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.

Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).

Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:

  • Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
  • Нередки инфекционные осложнения

Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.

Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.

В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.

У меня гемоглобин 87, мне 19 лет, это низкий показатель? Здравствуйте, у меня гемоглобин 120 г/л. Врач сказала, что он низкий! Чем может грозить человеку повышенный гемоглобин? Здравствуйте мой гемоглобин 143, остальные анализы все в норме. Врач ничего не выписала.

Многим людям известно, что пониженный гемоглобин в крови свидетельствует о наличии такого заболевания как железодефицитная анемия. В этом случае высокий уровень гемоглобина в крови объясняется элементарной компенсацией недостатка кислорода. Для того, чтобы повышенный гемоглобин в крови начал снижаться в первую очередь необходимо пересмотреть рацион питания.

Повышенный гемоглобин иногда лечат эритрофорезом, процедурой, которая направлена на удаление из кровотока «лишних» эритроцитов, снижая тем самым уровень гемоглобин. Таким образом, высокий гемоглобин ни в коем случае нельзя оставлять без внимания. При отсутствии должного лечения, повышенное содержание гемоглобина в крови может привести к крайне нежелательным последствиям.

Дело в том, что повышенный гемоглобин – это симптом, лабораторный показатель, который может встречаться при самых разных причинах и заболеваниях.

Гемоглобин — основной компонент эритроцитов, который отвечает за перенос кислорода от легких к тканям. По отдельной шкале врачи оценивают уровень гемоглобина в крови беременных женщин. Во время вынашивания плода объем циркулирующей крови увеличивается на 50%, поэтому костному мозгу становится все труднее поставлять гемоглобин в достаточном количестве.

Гораздо серьезней обстоит дело, если гемоглобин повышается без явных на то причин. Поэтому чрезмерно высокий уровень гемоглобина — состояние, требующее незамедлительного лечения. Повышение уровня гемоглобина свидетельствует о сбоях в работе организма. Состояние, при котором гемоглобин опускается ниже нормы, называется железодефицитной анемией (или малокровием). Бледное лицо, сухая кожа, «заеды» в уголках рта, тусклые волосы и вялые движение — основные симптомы низкого гемоглобина.

Неправильное питание.Чтобы гемоглобин синтезировался в нужном количестве, с пищей в организм женщины должно поступать достаточное количество железа. К снижению гемоглобина также может привести избыточное потребление продуктов, тормозящих всасывание железа: кофе, чая, шоколада, злаковых культур.

Все эти элементы играют важную роль в образование гемоглобина. Уровень гемоглобина ниже 80 г/л считается тяжелой степенью анемии. Помимо питания, восполнить дефицит гемоглобина помогает приём препаратов железа. Также хорош для нормализации гемоглобина отвар шиповника.

Как человек может определить снижение гемоглобина? Естественно, что гемоглобин играет огромную роль для жизнедеятельности организма и является важным показателем его нормального функционирования. Обнаружив у себя пониженный гемоглобин, люди совершенно напрасно обращаются к лекарственным препаратам. Мой гемоглобин 159. Врач рекомендует трентал, я побаиваюсь побочных эффектов.

Если в результате уровень гемоглобина не повысится, пройдите комплексное обследование, в которое входит, консультации у разных специалистов и сдача анализов на лабораторное исследование. Нодира, у вас действительно очень низкий показатель гемоглобина. Так как, низкий гемоглобин может сигнализировать, о скрытых заболеваниях развивающихся в организме.

Мой гемоглобин 115, раньше он был видимо больше т.к. врачи ничего не говорили. Здравствуйте! У меня гемоглобин 103, мне 42 года. Какие препараты мне посоветуете принимать? Если по прежнему будет гемоглобин высокий, обратитесь к врачу, для получения рекомендаций по снижению гемоглобина.

Оксана, гемоглобин у вас нормальный, и не может являться причиной ваших обморочных состояний. Здравствуйте. Мне 32 г. гемоглобин 90. Врач никакие препараты не назначила.

Елена Сергеевна, у вас гемоглобин выше на 3 единицы, это не критично. Гемоглобин 106, гематокрит 31,46, сывороточное железо 30,66. Можно ли эти показания считать нормой во время беременности? Ольга, результаты ваших анализов в пределах нормы. Гемоглобин можно бы повысить, обратите внимание на свой рацион питания, введите больше железосодержащих продуктов.

Здравствуйте, подскажите пожалуйста, сейчас гемоглобин 113, два месяца назад был 120, но я начала сдавать кровь (донор). Так как гемоглобин 113 был. Пью Фенюльс препарат железа и по 2 таблетки фолиевой кислоты.

Наталья, у доноров довольно часто наблюдается сниженный гемоглобин. Вам надо обратиться к врачу, пройти обследования найти причину низкого гемоглобина. У меня гемоглобин 80, у меня была 2008 году меланома кожи. Может быть это связано с моей болезнью? Ирина, низкий гемоглобин часто является симптомом онкологии.

Татьяна, гемоглобин у вас в пределах допустимой нормы, поэтому не стоит волноваться. Здравствуйте моей дочери 14 лет, сдали анализ крови гемоглобин 141, а эритроциты 3,7 это нормально? Сегодня сдала кровь — гемоглобин 96. Я очень бледная и чувствую постоянно усталость с детства (мне 18). Завтра буду сдавать анализ — сывороточное железо.

Получила анализ крови-гемоглобин 120. О каких заболеваниях ЖКТ это свидетельствует? У меня падает гемоглобин ( с 144 до 113 за полгода) из-за сильных кровотечений во время месячных. Мне 45 лет. Врачи сказали, что при падении гемоглобина возможна операция. Здравствуйте, сдала кровь 101 показатель гемоглобина, все остальные показатели в норме. Уже почти год бывает температура 37,1 по вечерам.

Причины повышения гемоглобина у женщин могут быть как физиологическими, так и патологическими. Ася, конечно гемоглобин у вас низкий. Гемоглобин 113. Может быть это из-за усталости?

При массивном легочном кровотечении развивается анемия

источник