Меню Рубрики

При гиперхромной анемии применяют витамин

Поделиться статьей в социальных сетях:

При типичных анемических формах наблюдается снижение количества и красных кровяных телец, и гемоглобина. Но малокровие достаточно многогранная болезнь, имеющая множество видов. Гиперхромная анемия, причины которой кроются в аномальных изменениях активности иммунной системы – один из самых опасных типов этого недуга.

Врачами давно установлены референсные значения нормы красных кровяных телец и гемоглобина, а любые отклонения от них определяются путем анализа уровня концентрации фолиевой кислоты в сыворотке. Это помогает определить степень прогресса гиперхромной анемии и уточнить прогноз на выздоровление. Полученные данные сличают с установленными нормативными значениями и фиксируют коэффициент отклонения.

Важно: при гиперхромных и мегалобластных анемиях должна быть проведена дифференциация с иными заболеваниями, включая хронические инфекционные воспаления. В противном случае анемию признают не первичным заболеванием, а побочным результатом или следствием текущей болезни.

По сути, гиперхромный тип анемии – это разновидность железодефицита. Клиническая картина развития: в лимфу крови поступают аномально сформированные эритроциты, трансформирующиеся в мегабласты (отсюда и второе название болезни – мегабластная анемия), но в них содержится критически много железа, что пагубно сказывается на возможности транспортировки кислорода к органам и тканям.

Чтобы выявить анемии нужно:

  • Пройти всесторонний врачебный осмотр.
  • Сдать развернутый анализ крови, по которому врач определит:
  • 1.Количественное содержание эритроцитов.
  • 2.Ретикулоцитов.
  • 3.Гемоглобина.
  • 4.Лейкоцитов.
  • 5.Тромбоцитов.
  • 6.Гематокрит.
  • 7.Средний объем эритроцитов.
  • 8.Ширину распределения эритроцитов в объеме.
  • 9.Среднее количество гемоглобина в красных кровяных тельцах.
  • 10.Среднюю концентрацию гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Есть и дополнительные исследовательские методики, помогающие более точно установить тяжесть течения гиперхромной анемии:

  • Оценка уровня свободного железа в сыворотке крови.
  • Определение уровня трансферринов/ненасыщенных трансферринов и ферритина.
  • Общая железосвязывающая способность.
  • Аспирационная биопсия тканей костного мозга. Этот метод не расценивается как обязательное исследование при диагностике анемичных состояний, требуется только при особых показаниях.

Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента. После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.

Важно: лечение обязательно должно быть комплексным, в него входят поливитаминные комплексы, минеральные добавки, препараты фолиевой кислоты и традиционные медикаментозные средства. Витамины подбирают так, чтобы в них превалировала группа В, особенно В 6, 9, 12.

Современный фармацевтический рынок предлагает решение для всех проблем сразу. Это препарат «Гемобин», совмещающий в себе и железокорректирующую, и витаминно-макроэлементарную терапию. Основное преимущество – содержание гемового железа, большого количества фолиевой кислоты, витаминов группы В и витамин С, помогающий быстрому всасыванию и усвоению остальных полезных компонентов.

Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам. При этом не тратится время на многочисленные анализы и поиск дорогостоящих аналогов.

Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств. При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит. Развернутые анализы крови демонстрируют снижение уровня гемоглобина до нормальных показателей.

Больному не обязательно принимать аптечные стимулирующие комплексы. Как витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии можно использовать альтернативное средство – аскорбиновую кислоту, принимать которую следует на фоне общей коррекции рациона. Поливитаминные препараты желательно принимать после восстановления нормальных показателей железа, а фрукты, овощи и я годы – в любой момент.

Важно: витамины и минералы не будут адекватно усваиваться, если не пересмотреть режим сна и бодрствования. Пациент, страдающий от гиперхромной анемии, должен регулярно совершать прогулки на улице, отказаться от вредных привычек и уделять время физическим занятиям.

Коррекционная диета включает в себя следующие, богатые нужными витаминами, продукты:

  • Гречка.
  • Яблоки зеленого сорта.
  • Печень говяжья и куриная.
  • Все виды красного мяса.

А вот с получением фолиевой кислоты, участвующей в процессе производства эритроцитов, несколько сложнее. В продуктах ее содержится мало, а еще меньше усваивается организмом. Но в меню обязательно должны быть включены:

  • Зелень салата, петрушки, спаржи и шпината.
  • Свекла, капуста белокочанная, репа и редис.
  • Лимоны, киви, папайя.
  • В12-витамин при гиперхромной анемии, впрочем, как и фолиевую кислоту, можно получить из груш, клубники, арбуза, яблок.
  • Все виды орехов.
  • Томаты.
  • Кукуруза и различные крупы.

Поскольку гиперхромные анемии классифицируются как тяжелые состояния, пациентам рекомендуют не только сдать базовый комплекс анализов, но и пройти специфические обследования на предмет обнаружения дефицита В12 и фолиевой кислоты.

Для подтверждения/опровержения недостатка В12:

  • Количественная оценка уровня В12 в крови.
  • Назначение аспирационной биопсии костного мозга. Применяется в том случае, если нет возможности сделать соответствующий анализ крови, либо в ситуации, когда организм никак не отвечает на назначенное лечение на протяжении недели.

Для подтверждения/опровержения недостатка фолиевой кислоты:

  • Количественная оценка показателей фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.
  • Показания для аспирационной биопсии – как и при установлении недостатка В12.

Пациенты с гиперхромными анемиями должны постоянно находиться под медицинским контролем. При таком диагнозе больной сдает биохимический анализ крови раз на две недели. Если, не взирая на лечение, нет изменений в сторону улучшений, гемоглобина все так же много, а эритроцитов все так же мало – требуется коррекция схемы лечения и дополнительные обследования, помогающие найти причину отклонений.

источник

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характе­ризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В12 в двенадцатиперстной кишке образует комплекс с внутренним фактором Касла (гликопротеин, секретируемый париетальными клет­ками желудка) и таким образом всасывается в кровь. В плазме крови витамин В12 связывается с белками-транскобаламинами, передающими его клеткам костного мозга. Суточная потребность в витамине составляет 3-7 мкг, за сутки организм теряет 2—5 мкг витамина В12. Поскольку содержание витамина В12в организме здорового человека составляет 2—5 мг, дефицит витамина В12 развивается только через несколько лет после прекращения его поступления.

В результате метаболических превращений витамина В]2 в организме образу­ется его коферментная форма — метилкобаламин, которая необходима для об­разования тетрагидрофолиевой кислоты, активной формы фолиевой кислоты.

Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности цианокобалами-на, а также при недостаточности фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором идет активный процесс деления клеток. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образу­ются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина (дефицит эрит­роцитов преобладает над дефицитом гемоглобина, цветовой показатель больше 1). Развивается мегалобластная анемия.

Кроме того, витамин В12 участвует в синтезе миелина, поэтому при недоста­точности витамина В]2 нарушается синтез миелина и возникают неврологичес­кие нарушения, связанные с поражением нервной системы (пернициозная ане­мия). Пернициозная (злокачественная) анемия возникает при нарушении всасывания цианокобаламина из-за отсутствия внутреннего фактора Касла при патологии желудка (атрофический гастрит, опухолевые заболевания и др.). Для устранения неврологической симптоматики при пернициозной анемии эффек­тивен только цианокобаламин.

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно при пернициозной анемии (по 0,1—0,2 мг 1 раз в 2 дня). Из побочных эффектов наблюдаются аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сер­дца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.

При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. Это может быть связано с недостаточным поступлением фолиевой кис­лоты в организм (недостаточное содержание в рационе, нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции и др.), с применением антагонистов фолиевой кис­лоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, пириметамин и др.), повышенной потребностью ее (беременность) и др. В этих случаях назначают фолиевую кис­лоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В12 при пер­нициозной анемии (при этом фолиевая кислота не может быть использована без цианокобаламина, поскольку она не устраняет неврологическую симптоматику пернициозной анемии, патологические изменения со стороны нервной системы могут даже усилиться).

Фолиевая кислота назначается внутрь по 0,005 г в сутки. Продолжитель­ность курса лечения 20—30 дней. Возможны аллергические реакции. Подробнее о фолиевой кислоте и витамине В|2 см. в гл. 32 «Витамины».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

средство, регулирующее метаболические процессы, витамины и родственные препараты

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму — аденозилкобаламин, или кобамамид который является активной

формой витамина В 12 . Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых

кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона — Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка),

при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д. Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных

и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты,

циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.) .

Нельзя вводить витамин В 12 больным с острыми тромбоэмболическими заболеваниями. У больных со стенокардией витамин В 12 следует применять с осторожностью и в меньших дозах (до 100 мкг на инъекцию). Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

Rр.: Sol. Суаnосоbаlаmini 0,01 % 1 ml // D.t.d. N. 10 in ampull. /// S. По 1 мл внутримышечно

4. Кальцитрин средство, регулирующее метаболические процессы, гормоны и их аналоги, препарат паращитовидной железы

Rр.: Calcitrini 10 ED ||| D.t.d. N.6 //S. Растворить в изотонич. Растворе, вводить по 2-3 ED в день

Препарат, приготовленный из кальцитонина, получаемого из щитовидных желез свиней. Предназначен для парентерального применения.

гормон гипокальциемического действия, вырабатываемый парафолликулярными светлыми клетками щитовидной железы и аналогичными клетками вилочковой и паращитовидных желез млекопитающих, животных и человека. Физиологическая роль кальцитонина определяется участием в регуляции обмена кальция и фосфатов в организме; его действие осущест вляется при участии паратгормона и активировании формы витамина D

Кальцитонин применяют при лечении различных системных заболеваний,

характеризующихся усиленной перестройкой скелета: болезни Педжета,

несовершенном остеогенезе, спонтанном рассасывании костей, асептическом некрозе головок бедренных костей, климактерическом, стероидном, пара-

тиреоидном и других видах остеопороза, фиброзной дисплазии, а также при осложненном течении травматического поражения костей (замедленном сращении переломов, травматическом и лучевом остеомиелите, зональной патологической перестройке костей у спортсменов), пародонтозе и других

заболеваниях. Противопоказан при гипокальциемии, беременности и кормлении грудью.

Аминокапроновая кислота (Acidum aminocapronicum)

Групповая принадлежность: Антифибринолитическое средство.

Фармакодинамика: Гемостатическое средство, угнетает фибринолиз, тормозит активи-

рующее действие стрептокиназы, урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз, нейтрализует эффекты калликреина, трипсина и гиалуронидазы, уменьшает проницаемость капилляров. Оказывает системный гемостатический эффект при кровотечениях, обусловленных повышенной фибринолитической активностью плазмы. Обладает противоаллергической активностью, улучшает антитоксическую функцию печени.

Фармакокинетика: Абсорбция — высокая. Выводится почками — 40-60% в неизмененном

виде. При энтеральном введении быстро всасьтвается.

Показания к применению: Кровотечения (гиперфибринолиз, гипо- и афибриногенемия).

Кровотечения при хирургических вмешательствах на органах, богатых активаторами фибринолиза (сердце, сосуды в области уха, горла, носа). Заболевания внутренних органов с геморрагическим синдромом; преждевременное отслоение плаценты, осложненный аборт. Для предупреждения вторичной гипофибриногенемии при массивных переливаниях консервированной крови.

В стоматологической практике: для остановки кровотечений при операциях в полости рта, при удалении зубов у больных, страдающих гемофилией.

Дозы, формы выпуска и пути введения: В/в. При остром кровотечении вводят 4-5 г,

растворенньх в 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида, в течение 1 ч, затем при необходимости по 1 г (в 50 мя) каждый час в течение 8 ч или до полной остановки кровотечения. При продолжающемся кроовотечении инфузии повторяют каждые 4 ч. Внутрь, по 5 г, затем по 1 г каждый час в течение не более 8 ч до полной остановки кровотечения. Детям, из расчета 100 Mг/кг — в первый час, затем 33 мг/кг/ч; максимальная суточная доза — 18 г/кв.м. Суточная доза для взрослых — .5-30 г; для детей до 1 года — 3 г; 2-6 лет — 3-6 г; 7-10 лет — 6-9 г. При острых кровопотерях: детям до 1 года — 6 г, 2-4 лет — 6-9 г, 5-8 лет — 9-12 г, 9-10 лет.- 18 г. Длительность лечения 3-14 дней.

Побочные эффекты и меры их предупреждения: Головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, диарея, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, заложенность носа, кожная сыпь, ортостатическая гипотензия, судороги, рабдомиолиз, миоглобинурия, острая почечная недостаточность, субэндокардиальное кровоизлияние, снижение АД.

Противопоказания к применению: Гиперчувствительность, гиперкоагуляция (тромбообразование, тромбоэмболия), склонность к тромбозам и тромбоэмболическим заболеваниям, нарушения мозгового кровообращения, ДВС-синдром, беременность. С осторожностью — заболевания сердца, гематурия, кровотечение из верхних мочевыводящих путей неустановленной этиологии, печеночная недостаточность, ХПН.

Rp .: Acidi aminocapronici 5.0

S. По 1 порошку 2–3 раза в день.

Подобно каптоприлу является ингибитором ангиотензин-конвер тирующего фермента. По химической структуре близок к каптоприлу, но имеет более сложную структуру, кроме того, не относится к сульфгидрильным соединениям (не содержит в молекуле группы SH).

Эналаприл противопоказан при повышенной чувствительности к ингибиторам ангиотензин-конвертирующего фермента, при беременности. Эналаприл и эналаприлат выделяются в некоторых количествах с женским молоком, в связи с чем следует соблюдать осторожность в назначении препарата кормящим матерям. Детям эналаприл не назначают.

источник

К стимуляторам эритропоэза относятся эпоэтины, цианокобаламин, фолиевая кислота, препараты железа.

Эпоэтин альфа (Epoetin alfa) и эпоэтин бета (Epoetin beta; эритростим, рекормон) – рекомбинантные препараты эритропоэтина человека. Применяют при анемиях, связанных с поражением костного мозга, хронической почечной недостаточностью. Вводят под кожу или внутривенно.

Цианокобаламин (витамин В12) применяют при пернициозной (злокачественной) анемии, связанной с отсутствием в желудке внутреннего фактора Касла, который способствует всасыванию цианокобаламина. Препарат вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно.

Фолиевая кислота (витамин Вс) эффективна при макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии. Препарат назначают внутрь.

Препараты железа применяют для лечения железодефицитных гипохромных анемий, то есть анемий, при которых в эритроцитах снижается содержание гемоглобина. Гипохромные анемии обычно связаны с недостаточным усвоением железа, которое входит в состав гемоглобина.

Железа глюконат (Ferrous gluconate), железа лактат (Ferrous lactate), железа сульфат (Ferrous sulfate), железа фумарат (Ferrous fumarate) назначают внутрь. Железа глюконат, кроме того, вводят внутривенно.

Побочные эффекты препаратов железа:

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ

Чаще всего гипохромные анемии — железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием:

• недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;

• плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, прием тетрациклинов и других антибиотиков);

• избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);

• повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).

Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры.

Геминовые ферменты : — гемо- и миоглобин;

Негеминовые ферменты : — сукцинатдегидрогеназа;

При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).

Железо всасывается в два этапа:

I этап : железо захватывается клетками слизистой.

Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.

II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.

Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).

Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.

Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.

Препараты железа

Препараты железа закисного (Fe2+) для приема внутрь

Ферроплекс (железа сульфат, аскорбиновая кислота)

Актиферрин (железа сульфат, глюкоза, фруктоза)

Ферроградумет (железа сульфат на синтетическом носителе)

Тардиферон железа сульфат, аскорбиновая кислота, мукопротеоза)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутримышечного введения

Ферковен (железа сахарат, кобальта глюконат, раствор углеводов)

Феррум лек (трехосновное железо в виде комплекса с мальтозой)

Препараты железа закисного (Fe3+) для внутривенного введения

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

источник

Гиперхромная анемия – группа заболеваний крови с цветовым показателем выше 1,15, характеризующихся нарушением функции кроветворения.

Гиперхромная макроцитарная анемия включает в себя следующие заболевания:

Причина В12-дефицитной анемии – недостаток витамина В12 в организме. Это может быть связано с нарушением режима питания и несбалансированным рационом, в котором недостаточно витамина В12. Также заболевание развивается при недостаточной выработке фактора всасывания витамина В12. Препараты для лечения гиперхромных анемий подбираются врачом, в зависимости от ее типа и причины.

Признаки анемии, вызванной недостатком витамина В12, можно объединить в три синдрома: анемический (слабость, головокружение, шум в ушах), гастроэнтерологический (похудение, тошнота, запоры, ярко-красный язык) и неврологический (онемение конечностей, мышечная слабость, судороги).

Диагноз ставится на основании анализа крови, который показывает снижение уровня эритроцитов и лейкоцитов, дефектное развитие эритроцитов, повышенный уровень билирубина. Изучение костного мозга определяет наличие крупных эритроцитов с ядерными остатками.

Средства для лечения гиперхромной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, подбираются с учетом основного заболевания, которое является причиной анемии. Также нужно ликвидировать факторы, спровоцировавшие В12-дефицитную анемию.

Применяют при гиперхромной анемии цианокобаламин (витамин В12), который вводится больному внутримышечно. Если есть угроза жизни пациента, требуется переливание эритроцитарной массы.

Лечение гиперхромной анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается также в правильном питании. Больному нужно есть мясо, рыбу, печень, сыр и другие продукты, содержащие витамин В12 и другие микроэлементы, необходимую для нормального функционирования организма.

Заболевание развивается из-за недостаточного поступления фолиевой кислоты в организм или нарушения ее всасывания в ЖКТ. Фолиеводефицитная анемия может возникнуть в результате нарушения питания, алкоголизма, заболеваниях печени, беременности и грудного вскармливания.

Пациенты жалуются на плохое самочувствие, а именно на слабость, головокружение, учащенное сердцебиение, быструю утомляемость. У больного наблюдается бледный цвет кожи и губ и ярко-красный язык. Гастроэнтерологические и неврологические симптомы при фолиеводефицитной анемии, в отличие от В12-дефицитной анемии, отсутствуют.

Анализ крови при дефиците фолиевой кислоты выявляет снижение уровня гемоглобина, числа эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Диагноз подтверждается после определения уровня фолиевой кислоты в эритроцитах.

Необходимо вылечить основное заболевание, ставшее причиной фолиеводефицитной анемии. Пациенту необходимо пропить курс фолиевой кислоты для восполнения ее дефицита в организме. Если же в организме больного имеется нарушение функции всасывания фолиевой кислоты, то препарат придется принимать всю жизнь.

Миелодиспластическим синдромом называется группа заболеваний, при которых происходит нарушение образования клеток крови в костном мозге.

Синдром может возникнуть спонтанно или вследствие облучения и использования химиопрепаратов.

При миелодиспластическом синдроме у пациентов наблюдается быстрая утомляемость, одышка и учащенное сердцебиение при малейших физических нагрузках, головокружение и другие симптомы анемии. Также диагноз может быть случайно установлен при лечении других заболеваний, например, тромбоза.

Диагностика миелодиспластического синдрома подразумевает тщательный анализ крови и исследование костного мозга. Метод лечения зависит от возраста пациента, наличия у него каких-либо заболеваний и риска перехода миелодиспластического синдрома в острый лейкоз. Проводится внутривенное вливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, проводится иммунотерапия при помощи антитимоцитарного глобулина или циклоспорина А, назначаются препараты, индуцирующие дифференцировку клеток, проводится химиотерапия. Эти методы не имеют долгосрочного эффекта и помогают только продлить жизнь. Полностью достичь выздоровления можно только при помощи трансплантации костного мозга.

НОВЫЙ СПЕЦИАЛИСТ- КОСМЕТОЛОГ
С 01 марта в нашем центре ведет прием новый специалист- врач косметолог Юлия Олеговна Чубарова. Юлия Олеговна проводит уходовые процедуры на профессиональной косметике Cell Fusion, Holy Land (атравматическая чистка лица), УЗ и комбинированные чистки лица, микротоковую терапию, фотоомоложение, сеансы лазерной биоревитализации, фотоэпиляцию, процедуры плазмолифтинг, а также инъекционную биоревитализацию, мезотерапию и контурную пластику. Запись на БЕСПЛАТНУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ и процедуры предварительная — по тел.регистратуры, а также в форме zapis@mcprofessor.ru.
подробнее »

НОВЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
С 10 12 18 в нашем центре дополнительно вводятся следующие исследования крови:
Гастропанель, Альфа-фетопротеин, маркер CA 72-4, Трансферрин, Anti-HAV антитела, Аполипопротеин А1, Аполипопротеин В, D-димер.
Посевы на Ureaplasma species, Гемолитический стрептококк группы А, Аэробную и факультативно- анаэробную флору, Грибы Candida Asp., Cryptococcus.
Обращаем Ваше внимание, что анализы крови сдаются ежедневно без записи, начиная с 09 утра (расписание работы процедурного кабинета в разделе Запись на прием). Посевы сдаются только в составе приема специалистов, отдельного забора на данные исследования нет.
подробнее »

Читайте также:  Анемия стандарты оказания медицинской помощи

источник

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

  • Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

  • Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
  • Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
  • Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

  • патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
  • инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
  • глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
  • атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

  • алкоголизм;
  • заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

  • длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
  • курение;
  • наличие опухолей;
  • инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
  • регулярная большая потеря крови во время менструации;
  • рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
  • частые расстройства кишечника.

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

  • повышенная сонливость, усталость;
  • снижение работоспособности;
  • потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

  • тахикардия (учащенный пульс);
  • одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
  • шум в ушах (не постоянный);
  • нарушения сна;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

  • потеря веса;
  • расстройство зрения и слуха;
  • тошнота, рвота;
  • потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
  • мышечная слабость;
  • онемение нижних конечностей;
  • чувство зябкости;
  • покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

  • биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
  • рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
  • УЗИ органов пищеварения;
  • иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

  • печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
  • гречневая крупа;
  • рыба (особенно треска);
  • мясо (желательно ввести в рацион кролика);
  • куриные яйца;
  • сыры;
  • бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

  • Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
  • При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
  • По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
  • Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

  • Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
  • При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
  • Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

  • регулярно посещать гастроэнтеролога;
  • заниматься спортом;
  • отказаться от курения;
  • не контактировать с ядохимикатами;
  • гулять на свежем воздухе;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы.

источник

Гиперхромные анемии развиваются в результате нарушения эритропоэза и характеризуются поступлением в периферическую кровь незрелых предшественников эритроцитов — мегалобластов, содержащих большое количество железа, но обладающих резко сниженной способностью к переносу кислорода.

Появление этих гигантских клеток в периферической крови обусловлено дефицитом в организме витамина В12 и/или фолиевой кислоты (витамина Вc), необходимых для нормального созревания эритроцитов. В организме дефицит витамина В12 развивается в результате уменьшения или прекращения секреции париетальными клетками желудка специфического гликомукопротеида, который получил название «внутренний (антианемический) фактор Кастла», который образует с витамином В12(внешний фактор Кастла) комплекс, защищающий витамин В12 от разрушения в кишечнике и обусловливающий его нормальное всасывание.

Не менее важна в организме и фолиевая кислота, недостаток которой тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластную. Помимо этого фолиевая кислота совместно с витамином В12 регулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Нарушение синтеза нуклеиновых кислот влечет за собой замедление деления стволовых клеток костного мозга на фоне практически не сниженной скорости их роста, в результате в периферической крови появляются незрелые предшественники эритроцитов — «гигантские» гиперхромные мегалобласты и мегалоциты.

При недостатке в организме витамина В12 процесс образования зрелых эритроцитов обрывается на этапе: эритробласт → гиперхромный мегалобласт → мегалоцит. Такая анемия носит название «мегалобластная анемия».

При дефиците фолиевой кислоты эритробласты дифференцируются до макроцитов (эритробласт → гиперхромный макронормобласт → макроцит). Этот вид анемии носит название «макроцитарная анемия».

Для лечения гиперхромной мегалобластной анемии в клинической практике используют получаемый путём микробиотического синтеза витамин В12цианокобаламин, а для лечения макроцитарной анемии — фолиевую кислоту.

При гиперхромной мегалобластной анемии цианокобаламин восстанавливает нормальную картину крови, одновременно с этим уменьшая сопутствующие дефициту витамина В12 изменения слизистой оболочки языка, а также неврологические нарушения, т. е. купирует симптомы болезни Аддисона — Бирмера.

Фолиевую кислоту используют для лечения как алиментарной (макроцитарной анемии новорожденных), так и медикаментозной (вторичной) макроцитарной анемии (возникающей на фоне приема противосудорожных препаратов — фенитоина, примидона, фенобарбитала, а также противозачаточных и других лекарственных средств), анемии беременных, спру (от англ. sprue — язвенный грибковый стоматит, молочница — заболевание неясной этиологии, развивающееся в результате нарушения всасывания в кишечнике витаминов, жиров, глюкозы и проявляющееся стоматитом, диареей, анемией). Однако в отличие от витамина В12 фолиевую кислоту для лечения гиперхромной анемии самостоятельно не используют, так как на фоне ее приема сопутствующая неврологическая патология не устраняется, поэтомy фолиевую кислоту назначают совместно с цианокобаламином.

Краткое описание фармакологической группы. Лекарственные средства для лечения железодефицитных анемий цианокобаламином и фолиевой кислотой.

источник

Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для биосинтеза ДНК. Основное проявление недостатка витамина B12 и фолиевой кислоты приводит к тяжелым анемиям, гиперхромным по цветовому показателю крови (ЦП>1.1).

Препараты для лечения фолиеводефицитной анемии.

Кислота фолиевая с цианокобаламином

В клетках слизистой кишечника содержится фермент редуктаза фолиевой кислоты, которая восстанавливает витамин в тетрагидрофолиевую кислоту.

Фолиевая кислота в форме тетрагидрофолиевой кислоты выполняет важнейшую роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе белков, оснований нуклеиновых кислот и макроэргов, что особенно заметно на быстропролиферирующих тканях. Поэтому при дефиците фолиевой кислоты в первую очередь страдает клеточное деление и созревание клеток кроветворной системы и развивается макроцитарная анемия, лейкопения, нарушаются регенерация слизистой желудка и кишечника, процессы всасывания (в том числе железа), могут развиваться глубокие дистрофические изменения слизистых.

Дефицит фолиевой кислоты является причиной мегалобластной анемии

(морфологически не отличается от пернициозной, однако отсутствуют повреждения в кишечном тракте и видимые неврологические нарушения).

Во время беременности может приводить к уродствам плода.

Дефицит фолиевой кислоты в отличие от дефицита витамина В12 наступает при нерациональном питании (отсутствие в диете овощей, яиц, мяса), в старческом возрасте, при алкоголизме. Также при лечении некоторыми противосудорожными средствами (дифенин, фенобарбитал), изониазидом, при пользовании гормональными контрацептивными препаратами.

Метаболизм и утилизация витамина В12 и фолиевой кислоты тесно связаны друг с другом. На основании картины периферической крови нельзя заключить, имеется ли дефицит того или другого витамина.

Поступление только фолиевой кислоты не устраняет тяжелых неврологических нарушений, которые наступают в результате дефицита витамина В12. Из-за угрожающих осложнений назначают терапию обоими витаминами.

Применяют фолиевую кислоту энтерально в течение 3-4 недель. Парентеральное применение целесообразно только при синдроме недостаточного всасывания.

2. Препараты для лечения пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Цианокобаламин (витамин В12)

Витамин B12.

Средняя суточная потребность в витамине В12 – 2-3 мкг (период беременности 2,2 мкг, период лактации 7,6 мкг).

Термин «витамин В12» собирательный. Кобаламины (витамин В12) — это группа родственных кобальт-содержащих корриноидов с активностью цианокобаламина, выполняющих важнейшую роль в реакциях трансметилирования (С1-переноса). Промышленная форма витамина — цианокобаламин. Кобальт может проявлять переменные валентности: трехвалентный Со3+(в составе оксикобаламина), восстанавливающийся сначала в двухвалентный кобальт в составе B12R(Co2+) и затем в одновалентный B12R(Co+). Эти превращения обслуживают флавиновые редуктазы — доноры электронов.

Фармакокинетика.

В природе синтезируется только микроорганизмами. Образование витамина В12 микрофлорой в толстой кишке значения не имеет, так как в ней не происходит его всасывания.

Цианокобаламин, известный как «внешний фактор Касла», всасывается в тонком кишечнике после взаимодействия в желудке с «внутренним фактором Касла» — гликопротеином с молекулярным весом около 50000, который секретируется клетками слизистой оболочки желудка и обеспечивает абсорбцию цианокобаламина. Он участвует во всех этапах ассимиляции цианокобаламина. Для усвоения первоначально цианокобаламин должен освободиться от связи с белком, в соединении с которым он находится в пищевых продуктах. Внутренний фактор разъединяет комплекс белка с витамином и сам соединяется с ним. Вновь образовавшийся комплекс перемещается в подвздошную кишку, где и всасывается.

Всасывание больших доз цианокобаламина осуществляется с помощью диффузии независимо от внутреннего фактора, причем этот процесс может частично происходить не только в кишке, но и в ротовой полости.

После всасывания витамин В12 транспортируется в ткани в связанном состоянии с плазменным гликопротеином — транскобаламином II. Избыток витамина депонируется в печени. Из печени он выводится с желчью в кишечник (до 3-7 мкг в сутки), где снова всасывается (энтерогепатическая циркуляция).

Фармакодинамика.

Ведущими биохимическими реакциями с участием витамина В12 являются:

1) реакция трансметилирования, происходящая с участием метилкобаламина, синтез тимидина (синтез ДНК) и метионина из гомоцистеина. Метионин необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, последняя же, обеспечивает нормобластический тип кроветворения. Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из его оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК. В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичные повреждения эндотелия сосудов, которые сопровождаются последуюшим отложением холестерина и Са++ с формированием склеротических бляшек;

2) участие витамина в виде дезоксиаденозилкобаламина в образовании янтарной кислоты. Это имеет значение для синтеза холестерина, аминокислот — валина, изолейцина, треонина и метионина. Эта реакция важна для окисления, образующейся в процессе жизнедеятельности эндофлоры кишечника, пропионовой кислоты в янтарную.

3) витамин В12 обеспечивает синтез липопротеинов в миелиновой ткани, глутатиона;

4) нормальный уровень витамина В12 и фолатов является геностабилизирующим фактором и может существенно модифицировать генетические отрицательные программы развития при определенных полиморфизмах.

Источники витамина В12.

Основные пищевые источники витамина — печень, почки, мясо (в нем кобаламина в 20 раз меньше, чем в печени), морские продукты (крабы, лососевые, сардины), молоко, яйца. В отличие от других витаминов группы В, витамин В12 практически не содержится в пивных и пекарских дрожжах.

Гиповитаминоз.

В12-гиповитаминоз может возникать при длительном вегетарианском или веганском (полное вегетарианство) питании. Относительная алиментарная недостаточность витамина может возникать при беременности, хроническом алкоголизме. Это состояние характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, головокружением при ходьбе, одышкой при физической нагрузке, снижением аппетита, бледностью с легким желтушным оттенком кожных покровов, чувством онемения и ползания мурашек по телу.

Однако чаще гиповитаминоз В12 связан с атрофическим гастритом и энтеритом.

Уменьшение уровня витамина возможно при: злоупотреблении алкоголем более 2 недель, при приеме аминогликозидов, противосудорожных препаратов, циметидина, метформина, пероральных контрацептивов, ранитидина, метотрексата, большинства антибиотиков. При хроническом недостатке витамина В12 развивается следующая патология (три А):

АНЕМИЯ – мегалобластическая, сопровождается угнетением красного ростка кроветворения, появлением в костном мозгу и периферической крови незрелых эритроцитов с избыточным содержанием в них гемоглобина (гиперхромная), повышенным их гемолизом, а также лейкопенией и тромбоцитопенией;

АТАКСИЯ – неврологические расстройства, так как нарушен синтез миелиновых оболочек (комбинированные расстройства двигательного тракта спинного мозга и психических функций): нарушение превращения метил-малоновой кислоты в янтарную ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот в мембраны клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон.

АХИЛИЯ – снижение секреции соляной кислоты.

Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и желудочно-кишечного тракта).

Так как дефицит витамина В12 в основном связан с нарушением его всасывания, для лечения необходимо парентеральное введение препаратов.

Парентеральное введение витамина В12 уже через несколько дней приводит к нормализации числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Быстро исчезают изменения эпителия в ЖКТ, за исключением атрофии слизистой оболочки желудка и ахилии. Восстановление неврологическихнарушений длится годами, причем некоторые из них уже необратимы.

Максимальная доза витамина В12 из препаратов для перорального введения — 200 мкг -присутствует в препарате Нейромультивит. Такая доза витамина расценивается как лечебная и оптимально подходит для эффективной быстрой помощи в неврологии. При применении высоких доз витамина В12 проявляется его способность активировать ресинтез миелина, в том числе ресинтез в пораженных участках нервов. Такие дозы в ряде случаев позволяют обеспечить восстановление синтеза миелина при его усиленном распаде (рассеянный склероз, полинейропатия, последствия ЧМТ, ишиас, люмбаго, плекситы, невралгия тройничного нерва, парез лицевого нерва), воспалительные ревматические процессы (системная красная волчанка, дерматомиозит, системный васкулит) или при исходном нарушении процесса миелинизации (замедленная миелинизация у детей с последствиями перенесенных заболеваний нервной системы, таких как минимальная мозговая дисфункция, ДЦП, детские периферические парезы и параличи, последствия ЧМТ и т.д.).

Показания к применению.

1. Мегалобластические анемии (пернициозная, агастральная, глютеновая энтеропатия) — уровень доказательности «А».

  1. Болезнь Крона, дифиллоботриоз, состояние после резекции подвздошной кишки, болезни оперированного желудка — уровень доказательности «В, С, D».
  2. Анемии: железодефицитная, постгеморрагическая, апластическая, анемия вследствие интоксикации — уровень доказательности «В».
  3. Полиневриты; боковой амиотрофический склероз; энцефаломиелит; рассеянный склероз и др. — уровень доказательности «А, В».
  4. Псориаз, фотодерматоз, герпетиформный дерматит, нейродермит — уровень доказательности «А, В».
  5. Травмы костно-суставного аппарата — уровень доказательности «С, D».
  6. Острые и хронические гепатиты; цирроз печени — уровень доказательности «A, B, С».
  7. Хронический гастрит с ахлоргидрией; хронический энтерит с синдромом малабсорбции. Хронический панкреатит с секреторной недостаточностью — уровень доказательности «А».
  8. Лучевая болезнь — уровень доказательности «А, B, С».

Профилактические курсы приема витамина В12 могут быть полезны для детей при манифестации гипотиреоза. При обнаружении в генетическом паспорте полиморфизмов связанных с термолабильным вариантом гена MTHFR, полиморфизмами APOE, A2M и другими имеет огромное значение пожизненный запрет на вегетарианскую диету и поддержка ослабленного витаминного обмена. Дотации витамина В12 и продуктов с корриноидами (модификации витамина В12) — жизненно важный модифицируемый фактор сдерживания такой патологии как болезнь Альцгеймера, атеросклероз и большого количества онкологических программ.

Читайте также:  Лечебная диета при анемии номер

Передозировка.

Усиление митозов, которое происходит под воздействием витамина, привело к настороженности медицинской общественности по отношении потенциальной опасности стимуляции онкогенеза. Однако доказательные исследования показали не только безопасность, но и необходимость применения витамина В12 при опухолях, протекающих на фоне дефицита витамина. Витамины группы В, в том числе и В12 входят в комплексную поддерживающую терапию при химиотерапии.

Витамин В12 относится к лекарствам, при приеме которого возможно развитие анафилактического шока (шокогенность составляет 0,76%, что значительно ниже лидера по шокогенности витамина В1 (2,69%), однако в списке лекарств вызывающих шок, такой процент следует рассматривать как высокий; такая же частота шока наблюдается при применении известных с точки зрения аллергии лекарств (левомицетин, стрептоцид, ампициллин, тубазид).

При передозировке может наступить отек легких, застойная сердечная недостаточность, тромбоз периферических сосудов. Встречаются крапивница, редко — анафилактический шок.

Передозировка витамина возможна при использовании не только монопрепаратов, но и при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высокими дозами витамина. Витамин В12 — единственный водорастворимый витамин, обладающий способностью к кумуляции. Поэтому так важно обращать внимание на дозу витамина В12 в составе витаминных и витаминно-минеральных комплексов.

источник

Основная особенность такого типа малокровия заключается в резком снижении эритроцитов на фоне небольшого снижения гемоглобина, что говорит о большом содержании гемоглобина в каждом отдельном красном кровяном тельце. За счет этого эритроциты получают очень яркий цвет.

Есть определенные виды гиперхромной анемии, при этом каждый отличается своими причинами возникновения:

Мегалобластная. В данном случае анемия развивается в результате нарушения ДНК и РНК. Такой тип малокровия может возникнуть в результате сильно ослабленного иммунитета, в том числе ВИЧ, или же после приема определенных лекарственных препаратов.

Немегалобластная. В этот раз нарушения в ДНК не наблюдаются. Мегалобласты не развиваются, поэтому не достигают головного мозга. Развиваться такая анемия может в результате нарушения работы печени, а также при алкоголизме.

Малокровие не может взяться ниоткуда. Причины гиперхромной анемии следующие:

  • Организм получает недостаточное количество витаминов, в частности группы В.
  • Во время менструации наблюдаются обильные кровопотери.
  • Ослабленный иммунитет или сбои в его работе.
  • Поражение организма различными вирусами и инфекциями.
  • Прием сильных лекарственных препаратов.
  • Проблемы с печенью.
  • Неправильное питание.
  • Алкоголизм.

Возникает гипохромная и гиперхромная анемия в результате сильного недостатка определенных витаминов, дестабилизации работы печени, неправильного рациона, а также ведения неправильного образа жизни. Макроцитарная гиперхромная анемия проявляется после генетических мутаций, а также при воздействии наследственного фактора. Этот недуг провоцирует увеличение эритроцитов, которые не могут транспортировать по кровеносной системе кислород. Так как такая форма малокровия носит наследственный характер, то анемия может передаваться детям от их родителей. Клинически этот недуг выглядит следующим образом:

  • В крови наблюдается сниженный уровень гемоглобина, что является основной причиной постоянной слабости.
  • Большой размер эритроцитов способствует их быстрому распаду, и как результат приводит к сбоям в работе системы кроветворения.

Помимо генетического фактора, такая форма анемии может возникнуть у следующих представителей населения:

  • у людей с проблемами печени;
  • алкоголиков;
  • людей, которые неправильно питаются.

Основное отличие такой формы малокровия от других анемий заключается в том, что макроцитарная гиперхромная анемия не влияет на работу пищеварительной системы, а также не воздействует на нервную систему.

Примечательно, что средства для лечения гиперхромной анемии могут принимать пациентами на протяжении длительного времени или до конца их жизни. Зависит это от тяжести недуга, а также других нарушений в организме, которые проявились в результате протекания анемии.

Если анализы показывают небольшие отклонения от нормы, то средства, применяемые при гиперхромных анемиях могут и не назначаться. Достаточно будет просто нормализировать свой рацион и добавить в него необходимые продукты, от которых витамин, применяемый при гиперхромной анемии, позволит привести уровень всех веществ в норму. Витамины могут быть представлены и в качестве медикаментов, что позволит значительно быстрее компенсировать дефицит.

Стоит отметить, что при гиперхромной анемии применяют препараты строго под наблюдением специалиста. Он же и назначает необходимые лекарства, а также производит регулярное исследование крови. Правильное лечение позволит уже через два месяца устранить часть симптомов и нормализовать состояние пациента. В отличие от нервной системы, которая будет восстанавливаться довольно долго, пищеварительная система придет в норму очень быстро.

Если диагноз был установлен правильно, при этом используется правильное средство при гиперхромной анемии, то пациент сможет наблюдать минимальные улучшения уже спустя неделю курса. Если же улучшений не наблюдается, то специалист может применить кардинальные меры – переливание крови. Также при возможности устраняется причина развития малокровия.

Если у пациента диагностируют миелодиспластический синдром, то лечение может не принести никакого результата, а все препараты при гиперхромной анемии не смогут продемонстрировать свою эффективность. Помимо этого возникает большой риск развития такого недуга, как лейкоз острой формы. В данном случае требуется оперативное вмешательство. Пациенту делают переливание крови, а также назначают специальные препараты лечения гиперхромной анемии, которые способствуют ускоренному делению клеток крови.

Для того чтобы минимизировать вероятность проявления такой формы малокровия, необходимо обеспечить правильное питание и вести здоровый образ жизни. Продукты, которые в своей основе содержат необходимые для организма витамины и минералы – залог хорошего здоровья и отсутствия болезней. Чтобы обеспечить нормальное усвоение железа, не нужно злоупотреблять кофеином. Помимо этого можно отметить и другие профилактические меры:

  • регулярные медицинские обследования;
  • минимизировать контакт с химическими веществами;
  • больше времени проводить на свежем воздухе;
  • вести здоровый образ жизни и заниматься спортом.

Независимо от того, гиперхромная анемия связана с наследственным фактором или полученным при жизни, при своевременном лечении недуга, в большинстве случаев, можно избежать серьезных последствий. В противном случае осложнений не избежать. Очень сильно страдает нервная система человека. Проявляется сильная раздражительность, снижается уровень памяти и мыслительных процессов. Помимо этого, недуг привод к кислородному голоданию, которое негативным образом отражается на головном мозге и всех его отделах.

Встретить гиперхромию в общем анализе крови можно при нескольких видах анемий – В12-дефицитной, фолиеводефицитной или при миелодиспластическом синдроме. Это состояние отображает повышение насыщенности гемоглобином главных форменных элементов крови – эритроцитов, а также повышением показателя ЦП. Гипохромия же в общем анализе крови отображается противоположными изменениями, то снижение цветового показателя ниже 0.85. Важно учитывать, что эти состояния не определяются по уровню гемоглобина в крови, их возможно выявить при морфологическом изучении клеток красной крови. Однако заподозрить гипо или гиперхромию можно по изменению цвета кровяных телец. Заболевание зачастую диагностируется при нормальном уровне железа, а группы крови никаким образом не влияют на его развитие.

При нормальных физиологических состояниях размер и форма эритроцитов типичная. Клетка не превышает 10 микрон, а ее форма – двояковогнутая для прикрепления гемоглобина и кислорода. Гиперхромия подразумевает развитие макроцитоза, когда элементы крови увеличиваются в своих размерах. Группа заболеваний, которые сопровождаются таким состоянием, называется макроцитарные анемии.

Обнаружить макроцитоз можно посредством специального анализатора или при морфологическом изучении крови. Иногда возможно появление мегалоцитов – крупных эритроцитов, которые появляются при наступлении тяжелой степени анемии. Исследование эритроцитов проводит врач-лаборант.

Когда форменные элементы увеличиваются, они забирают на себя повышенное количество пигмента красной крови, поэтому окраска становится более насыщенной.

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Гиперхромная анемия – заболевание, сопровождающееся повышением цветового показателя крови, при этом количество гемоглобина в крови снижается. ОАК – общий анализ крови, эритроцитов, позволяет выявить это патологическое состояние.

Малокровие с гиперхромией форменных элементов сопровождается типичными анемичными симптомами, а также некоторыми неврологическими проблемами – снижается чувствительность, поражаются слизистые оболочки.

Заболевание развивается на фоне нарушения продукции нормальной ДНК по причине нехватки фолиевой кислоты. Это приводит к снижению скорости гемопоэза и появлению эритроцитов большого размера.

Гиперхромная анемия развивается из-за:

  • дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
  • нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Появление макроцитарной гиперхромной анемии можно заподозрить, если развились такие симптомы.

  1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
  2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
  3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

В крови у ребенка и взрослого человека отмечаются повышенный уровень мочевины, а также изменения эритроцитарной формулы. Это обусловлено хронической интоксикацией.

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

  • клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
  • измерение количества витамина В12;
  • определение азотистых оснований;
  • рентгеноскопия ОБП;
  • УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Лечение подразумевает стабилизацию уровня содержания гемоглобина в крови. Терапевтический эффект при легкой форме достигается коррекцией пищевого рациона, более тяжелые стадии требуют назначения медикаментозных препаратов – витамина В12 и фолиевой кислоты. Коррекция железодефицита требует приема препаратов железа.

  • шестинедельный курс 1000 мг витамина В12 ежедневно;
  • после этого пациент получает поддерживающие дозы по 1000 мг витамина В12 один раз в неделю;
  • следующие два месяца введение препарата проводится два раза за месяц.

Эффективность терапии проверяется по уровню гемоглобина и содержанию ЛДГ в сыворотке крови. При стабилизации этих показателей можно судить об успешности лечения. Если же улучшения не наступило, то врачу необходимо искать причины, которые приводят к потере витамина В12 и фолиевой кислоты, после чего направить все силы на их устранение. Опытный гематолог обязан знать причины возникновения, симптомы, лечение этого состояния.

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

  • продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
  • фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
  • особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
  • вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Первой страдает нервная система, что проявляется излишней раздражительностью, снижением концентрации внимания, памяти. Важно понимать, что хронический процесс способен спровоцировать необратимые последствия. При беременности гиперхромная анемия является одним из триггеров отслойки плаценты, развития внутриутробных кровотечений.

Профилактические мероприятия включают рациональное питание, употребление сезонных овощей, фруктов. В качестве превентивных мер в периоды весенне-осеннего авитаминоза врачи рекомендуют пить витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, а также цианокоболамин, фолиевую кислоту.

Важно понимать, что патологию устранить достаточно просто при помощи медикаментозных средств. Особое значение имеет ранняя диагностика гиперхромной анемии, поскольку подавляющая часть материнских запасов фолиевой кислоты и витамина В12 расходуются плодом для формирования его костного мозга, в частности, его красного ростка. Поэтому потребность в витаминах и фолиевой кислоты в период беременности увеличивается примерно второе.

Самые страшные недуги подкрадываются незаметно, и человек узнает об их наличии, когда болезнь уже прогрессирует. Заболевания крови встречаются довольно редко, однако могут привести к очень тяжким последствиям. Гиперхромная анемия относится именно к ним.

Усталость, раздражительность, головокружение — признаки гиперхромии

Анемию по-другому называют малокровием. Это понятие более знакомо обычному человеку, однако каждый осознает, что эта болезнь очень серьезная. Она не развивается сама по себе, здоровый человек анемией заболеть не может.

Гиперхромная анемия характеризуется тем, что в крови повышается уровень гемоглобина, а количество эритроцитов снижается. Красные кровяные тельца разрушаются из-за нарушений функции кроветворения, что вызывает серьезные проблемы. Их свойства теряются, в результате эритроциты не могут выполнять свою защитную функцию.

Самостоятельно диагностировать анемию достаточно сложно, однако она имеет очень выраженные симптомы, к которым относятся:

  • Общее ухудшение самочувствия
  • Быстрое утомление
  • Вялость
  • Бледность кожных покровов
  • Пониженное артериальное давление
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Плохая свертываемость крови, частые кровотечения, в том числе внутренние
  • Головокружение
  • Тошнота
  • Раздражительность
  • Ухудшение восприятия вкуса и запаха
  • Язык может опухать и иметь более красный цвет, чем у обычного человека, при этом его поверхность становится гладкой
  • Ломкость ногтей, волос, зубов
  • Потеря массы тела и нарушения питания
  • Онемение конечностей

На начальной стадии болезнь определить практически невозможно, она может характеризоваться незначительными изменениями в организме, например, бледностью кожи и изменением сердечного ритма. Не каждый придаст значение таким симптомам, поэтому обычно человек обращается к врачу на поздних стадиях, когда происходят значительные нарушения в организме, интоксикация, кровотечения и другие.

Особенности развития гиперхромной анемии

Гиперхромная анемия имеет различные причины развития, поэтому она подразделяется на два вида:

  1. Мегалобластная. В этом случае речь идет о нарушениях в структуре клеток, а именно ДНК и РНК. В костном мозге при этом появляются особые клетки мегалобласты. Такой вид анемии развивается при серьезных заболеваниях иммунной системы, в том числе ВИЧ, а также после приема некоторых лекарственных средств или при миелодиспластическом синдроме.
  2. Немегалобластная. Такая анемия не вызывает нарушения в структуре ДНК клеток. Мегалобласты не образуются и не распространяются в мозг. Такая гиперхромия развивается при нарушениях функции печени, в том числе гепатите, а также алкоголизме, различных опухолях.

Как уже было сказано, малокровие не развивается само по себе. Эритроциты могут изменить свою структуру в следующих случаях:

  • Дефицит витаминов группы В, особенно В12. Авитаминоз провоцируется заболеваниями лимфатической системы, нарушением режима и качества питания, некоторыми лекарственными препаратами, а также при беременности.
  • Плохое усвоение железа и его дефицит. Как известно, количество железа и качество крови напрямую взаимосвязаны, поэтому нужно в достаточном количестве употреблять продукты, богатые этим микроэлементом.
  • Излишнее употребление алкогольной продукции. Алкоголь разрушает все питательные вещества, которые организм получает из пищи, а также способствует развитию заболеваний печени и других органов.
  • Нарушения пищеварительной системы, в том числе тяжелые формы гастрита, а также последствия операций и врожденные патологии.
  • Врожденные и хронические заболевания сосудистой системы.
  • Гепатит и иные серьезные болезни печени.
  • Осложнения во время беременности и грудного вскармливания из-за неправильного питания и режима.
  • Вирус иммунодефицита человека и иные иммунные заболевания

Чаще всего анемия встречается у пожилых людей из-за неправильного усвоения микроэлементов. В более старшем возрасте необходимо тщательнее следить за своим здоровьем и состоянием организма, так как все нарушения и развитие болезней влияют на функцию кроветворения.

Анализ крови — эффективный метод диагностики гиперхромии

Самый простой способ выявить гиперхромную анемию – сдать анализ крови. Врач возьмет кровь на общий и биохимический анализ. При анемии в ней наблюдается большое количество мочевины, а также сразу вино количество эритроцитов и гемоглобина. Клетки становятся крупнее, а их количество уменьшается.

В сыворотке крови необходимо проверить содержание витамина В12, а также его всасываемость в организме. Кроме того, необходим общий анализ мочи, который может выявить высокий уровень содержания метилмалоновой кислоты.

Кроме терапевта, нужно посетить гематолога, гастроэнтеролога, нефролога и невролога.

Могут быть назначены дополнительные анализы, в том числе УЗИ брюшной полости, контрастные исследования и магнитно-резонансная томография. После обследования диагноз ставится лечащим врачом. Обычно выявляется сразу несколько сопутствующих заболеваний, среди которых фигурирует нарушение витаминного обмена, функции кроветворения и авитаминоз В12.

Эффективное лечение гиперхномии с помощью лекарств и правильного питания

На ранних стадиях малокровие вылечить достаточно легко. Врач назначает препараты с витаминами группы В и железом. Кроме того, необходима специальная диета, насыщенная всеми необходимыми микроэлементами.

В процессе лечения необходимо скорректировать режим питания, больше бывать на свежем воздухе. Препараты подбираются только врачом в соответствии с индивидуальными особенностями организма больного. Лекарства, которые нормализуют состав крови, подходят не каждому, поэтому необходимо следить за состоянием пациента, начиная с первого приема.

Обычно лечение длится от 1 месяца до 3. Эффект от препаратов заметен уже через несколько дней: улучшается самочувствие, кожа становится нормального цвета, человек становится спокойным, тахикардия и повышенное давление не наблюдается. Если лечение не подходит человеку, врач будет подбирать другие препараты, наблюдая за реакцией организма.

В очень тяжелых случаях может потребоваться срочная госпитализация больного, при этом ему могут назначить капельницы с витаминными растворами, восстанавливающими структуру крови.

Также это может потребоваться, если не удается подобрать таблетки под индивидуальные особенности организма. Эффективное лечение складывается из нескольких составляющих. Человек должен изменить свой образ жизни, причем следует придерживаться правильного питания и режима дня и после восстановления функции кроветворения.

Чтобы избежать анемии, необходимо следить за состоянием своего организма. Залог здоровья – это правильное питание, активный образ жизни, пребывание на свежем воздухе, правильный распорядок дня.

При развитии любых заболеваний следует обращаться к врачу, так как они могут провоцировать и другие недуги, в результате чего вылечиться становится практически невозможно. Именно поэтому пожилые люди более подвержены гиперхромии: за жизнь они уже накапливают «букет болячек», который и провоцирует более серьезные нарушения.

Регулярные обследования так же помогут избежать малокровия.

Раз в полгода необходимо сдавать анализы крови и мочи для определения общего состояния организма. Это позволит диагностировать болезнь на ранней стадии и более успешно лечить ее.

Больше информации об анемии можно узнать из видео.

За маленькими детьми необходим особый уход. На развитие малокровия могут влиять такие факторы, как недоношенность, неблагоприятное течение беременности, плохое качество смесей для детского прикорма, нарушение режима с самого раннего возраста и недостаточное пребывание на свежем воздухе. Малыш должен получать все необходимые вещества, чтобы полноценно развиваться.

Современная медицина разработала препараты для лечения как взрослых, так и детей. Новорожденным, у которых наблюдается анемия, назначают такие препараты, как Гемофер, Мальтофер, Актифферин и другие. Детям от 3 лет могут назначить Ферронат, Ферроплекс или Тардиферон. Лекарств очень много, но приобретать их самостоятельно не стоит, обязательно нужно проконсультироваться с врачом.

Анемия очень часто развивается у беременных женщин, а также кормящих мам. Это связано с тем, что необходимо получать достаточную дозу веществ для матери, а также для плода, чтобы он развивался правильно.

Если женщина не соблюдает диету и не принимает витамины, гиперхромия может развиться не только у нее, но и перейти в хроническую форму у новорожденного малыша.

Именно поэтому во время беременности нужно во много раз тщательнее следить за своим питанием и образом жизни.

При неправильном лечении гиперхромии могут возникнуть осложнения

Анемия может провоцировать серьезные заболевания, не считая тех недугов, которые спровоцировали развитие заболевания. Во время беременности, гиперхромия может привести к преждевременным родам. Малыш в этом случае может весить недостаточно и иметь врожденные нарушения. Если ребенок рождается с таким нарушением и лечение не начато вовремя, он может отставать в развитии и испытывать нарушения при росте.

Кроме того, гиперхромная анемия приводит к недостатку кислорода в крови. Это замедляет работу всех внутренних органов как у взрослых, так и у детей, а также способствует большим нагрузкам на сердце.

Если сердечная мышца работает с излишней силой, это приводит к сердечной недостаточности, которая может спровоцировать летальный исход.

Именно исходя из вышеперечисленного профилактика и лечение нарушений функции кроветворения является обязательной с первых дней жизни ребенка и до зрелых лет, причем в пожилом возрасте нужно тщательно следить за состоянием своего организма и при любых неприятных симптомах обращаться к специалисту.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

При количественном уменьшении показателей эритроцитов развивается патология, определяющаяся в медицине, как гиперхромная анемия. Таким образом, в химическом складе крови отмечается резкое снижение уровня гемоглобина. Данная патология отмечается при проблемах с функциями органов кроветворения.

Специалисты определяют первопричины возникновения патологии в зависимости от вида. На сегодняшний день изучено два вида заболевания.

последствия приема лекарственных средств (к примеру, Азатиоприн);
ВИЧ

опухолевидные образования;
гипотиреоз;
алкоголизм;
миелопролиферативные недуги

Внимание! Основную группу риска гиперхромной анемии составляют, как мужчины, так и женщины, возрастной категории после сорока лет.

Уровень эритроцитов при гиперхромной анемии

Данный недуг определяется характерными признаками и симптомами:

Читайте также:  Гранатовый сок при анемии при беременности

Происходят изменения внешних показателей. Возникает бледность кожного покрова, ускоренно седеют волосы, порой кожный покров становится с желтоватым оттенком, утончается. Отмечается быстрая утомляемость. Нарушения в пищеварительной системе. Проблемы с нервной системой. Нарушение кроветворных функций. Дискомфортные ощущения в области кончика языка. Слизистая меняет свой внешний вид, приобретая желтоватый цвет. Кровоточивость десен.

Клинические проявления анемии

Особое внимание следует обращать именно на язык, поскольку он становится блестящим и с гладкой поверхностью. Затем на данном органе начнут возникать красные пятна, что характеризуются болезненностью. Спустя некоторое время пятен становится настолько много, что они сливаются воедино. Таким образом, язык кажется ярко-красным. При движении языком может возникнуть болевой синдром. У больного атрофируются вкусовые качества. Именно эта симптоматика характерна для пернициозной гипертонии.

Это важно! Нужно исключить из рациона питания острую пищу, поскольку ее употребление будет крайне болезненным.

Проявление анемии на ногтях

Основную часть больных составляют люди пожилого возраста, наименее расположены молодые люди (0.1%). Состояние малокровия может быть выявлено в нескольких случаях:

Дефицит витамина В12. Недостаток фолиевой кислоты. Миелодиспластический синдром.

Обратите внимание! Чаще всего гиперхромная анемия диагностируется при недостатке В12.

Роль фолиевой кислоты в организме

Концентрация витамина снижается в организме вследствие недугов ЖКТ:

атрофический гастрит провоцирует гиперхромию. Объясняется он проблемами с продукцией гастромукопротеина – он нужен для усвоения витамина. Следовательно, развивается пернициозная анемия; недуги, связанные с тонким и толстым кишечниками, приводят к нарушениям всасывающих функций стенок органов; инфекционные патологии кишечника; глистное поражение.

Причины гиперхромной анемии

Если говорить о гиперхромной анемии, что развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то она объясняется следующими причинами:

регулярное употребление алкоголя, что приводит к поражению печеночных клеток; вирусы гепатита; беременность и несоблюдение рациона питания.

Синтез ДНК напрямую зависит от В12 и фолатов, поэтому при их недостаточном количестве в организме, биологический процесс приостанавливается. Патологический процесс начинает запускаться, когда все запасы в организме исчерпываются, а печень неспособна накопить необходимое количество данных веществ. Эритробласты подвергаются нарушению деления, следовательно, преобразуются в мегалобласты.

Пациенты практически не жалуются на какие-либо симптомы при малокровии, если только не рассматривать бледность кожных покровов и быстрое утомление. Также диагноз гиперхромная анемия могут поставить на основании таких симптомов, как сердечная боль и проблемы с ЖКТ.

Разделить общую симптоматику можно на три основные группы:

Появление анемии. Человека начинает тревожить постоянная слабость, он замечает появление шумов в ушах. Возникает необоснованная одышка с последующим появлением стенокардических болей. Окрас кожного покрова становится бледно-желтоватым. Диагностируется систолический шум. Нарушения пищеварительной системы. Больной начинает замечать изменение вкусовых качеств, нежелание употреблять привычные продукты, понижение аппетита. В самом желудке наблюдается чувство тяжести. Могут возникать частые поносы. При визуальном осмотре отмечается красный язык (цвет приближенный к малиновому). А при пальпации выявляется увеличенная печень. Кровяные показатели. Количественный показатель нормы эритроцитов снижается. Диагностируется умеренная лейкопения. Характеристики эритроцитов по факту исследования заметно меняются (изменениям подвергается форма и строение эритроцита).

Внимание! Может отмечаться нарушение нервной системы, что проявляется в онемении нижних конечностей, появлении ощущения зябкости.

Гиперхромная анемия может проявляться в комплексе с миелодиспластическим синдромом. Возникает патология на фоне проведения лучевых облучений, химиотерапии, сильнодействующем лечении опухолевидных образований костного мозга, лейкоза.

Таким образом, кроветворение мозга подвергается сильному токсическому воздействию. Помимо тяжелой симптоматики основного недуга, у пациента возникает дополнительно:

Сильная одышка даже при отсутствии физической нагрузки. Чрезмерная утомляемость. Постоянные головокружения, возникновение тахикардии.

Точный диагноз устанавливается по показателям крови.

Наиболее частые симптомы анемии

Если больной своевременно обратился к специалисту с последующим компетентным назначением лечения, то можно избежать осложнений недуга и проявления тяжких последствий в виде комы. Стоит отметить, что терапия будет сложной, поскольку больной должен находиться под бдительным наблюдением специалиста, соблюдать назначенную схему приема лекарственных средств.

Справка! Если анемия развивается на фоне недостатка фолиевой кислоты, то не исключено, что ее придется принимать на протяжении оставшейся жизни.

При миелодиспластическом синдроме лечебная терапия проводится курсами, поскольку длительного эффекта не наблюдается. Таким образом, можно продлевать ремиссию и сохранять нормальное самочувствие пациента. Для полного восстановления и выздоровления терапии будет не достаточно, поэтому потребуется пересадка костного мозга.

Если у человека диагностирована легкая форма недуга, то ее можно быстро компенсировать корректировкой рациона питания. Для этого его обогащают мясопродуктами. Особое внимание следует обратить на печень, именно в ней содержится наибольшее количество полезных веществ, что улучшают состояние больного при анемии.

При дефицитных состояниях (В12 и фолиевой кислоты) необходим прием Цианокобаламина – специальный препарат, синтетического характера. По мере тяжести течения недуга, врач определяет дозировки. Дополнительно необходим курс фолиевой кислоты, что принимается больным в таблетках.

После курса терапии пациента отправляют на анализ крови, чтобы подтвердить присутствие ретикулоцитоза. Также необходимо наблюдение нервной системы, которая восстанавливается дольше всего.

Эффективность терапии проверяется через неделю применения. То есть, если спустя семь дней, после применения синтетических препаратов не произошло улучшение самочувствия больного, то курс считается не действующим либо была произведена неправильная диагностика.

Это важно! Если анемия находится в тяжелой стадии, то человеку потребуется переливание эритроцитарной массы.

Дифференциация анемии происходит по показателям применения витамина В12, если после курса лечения им не было отмечено никаких положительных результатов, то причиной гиперхромной анемии является недостаток фолиевой кислоты.

Крайне важно своевременно начать лечение анемии, чтобы исключить дальнейшие осложнения со здоровьем. Когда диагноз гиперхромная анемия ставится ребенку, то высока вероятность, того, что при отсутствии лечения малыш будет заметно отставать в развитии от своих сверстников. На фоне патологии у ребенка могут развиваться различные заболевания, объясняется это потерей аппетита и заметным снижением функций иммунной системы.

Мегалобластные (гиперхромные) анемии

Для беременной заболевание не менее опасно, поскольку при отсутствии своевременной помощи может спровоцировать преждевременные роды, а в лучшем случае – маловесие новорожденного. Для предотвращения таких последствий женщине необходимо консультироваться с ведущим врачом.

Среди общих последствий отмечается недостаток кислорода в крови, кардиомиопатия, тахикардия, сердечная недостаточность. Очень важно вовремя пролечить анемию, поскольку сердечная недостаточность может закончиться смертельным исходом.

В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.

При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.

На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?

Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:

В12 – дефицитная анемия;фолиеводефицитная;миелодиспластический синдром.

Эту группу анемий называют мегалобластными в связи с преобладанием в крови крупных клеток-предшественников эритроцитов и тромбоцитов. Они изменены не только по внешнему виду и структуре, но не обладают функциями «дозревших» клеток по переносу молекул кислорода и газообмену.

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

алкоголизм с поражением печеночных клеток;воспалительные болезни печени (гепатиты);беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

пациент обращает внимание на слабость;частое головокружение с шумом в ушах;возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

Легкая желтушность склер указывает на анемию

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;снижение аппетита;жжение на языке;постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;неустойчивый стул с частыми поносами;осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

В периферической крови обнаруживается:

резкое снижение количества нормальных эритроцитов;умеренная лейкопения и тромбоцитопения;в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Язык отличается не только малиновым оттенком, но и сглаженностью рисунка, отечностью

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

одышка;повышенная утомляемость;резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Для лечения В12 и фолиеводефицитной анемии имеются качественные синтетические препараты Цианкобаламин, Оксикобаламин и Фолиевая кислота. В зависимости от степени тяжести повреждения крови врачом назначается индивидуальная доза. Оксикобаламин обладает большей активностью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

У людей в возрасте старше 40 лет часто проявляется малокровие, которое ведет к более серьезным заболеваниям. Существует 3 типа, в которых проявляется гиперхромная анемия: фолиево- и В12-дефицитная анемия, а в некоторых случаях и миелодиспластический синдром. Этот тип анемии у человека отличается тем, что его появление обусловлено патогенетическими факторами, а гемоглобин превышает норму.

Что это такое, гиперхромная анемия? Она проявляется из-за невозможности печени накопить достаточное количество витамина В12 и солей фолиевой кислоты, которые выполняют неотъемлемую роль в синтезе клеток ДНК.

Патология гиперхромной анемии и симптомы проявляется не сразу, а постепенно, когда печень не может восстановить нужное количество клеток или и вовсе лишается их. Нарушается деление клеток, а они сами становятся мегалобластами.

Периферическая кровь при гиперхромной анемии

Чаще всего риску подвергаются люди преклонного возраста, свыше 70 и более лет. В таком возрасте приблизительно у 4-5% людей обнаруживают малокровие и, как следствие, гиперхромную анемию. У группы людей до 20 лет гиперхромная анемия практически не встречается, шанс составляет только 1 на 1000 человек.

Помимо возрастного фактора, роль также играет отсутствие в пище мясных продуктов, вегетарианство или неправильное питание, в котором не содержатся необходимые витамины.

Основные причины гиперхромной анемии является недостаток в организме витамина В12, что может быть вызвано множеством болезней или факторов.

В дневном рационе питания должно быть не только мясо (желательно, нежирное), для нормального функционирования организма также необходимы фрукты и овощи, различные молочные продукты, и всё это должно быть подкреплено рациональным питанием. Одними из самых распространенных причин гиперхромной анемии у человека являются голодание или диеты, в которых ограничивается употребление необходимых для жизнедеятельности компонентов.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (особенно в преклонном возрасте) не редко приводят к малокровию. Среди них такие болезни, как гастрит, болезни тонкого и толстого кишечника и инфекционные заболевания внутренних органов.

Конкретно к дефициту фолия приводя вирусные заболевания печени, не редко гепатиты. Во время беременности или грудного вскармливания под угрозой находится и организм женщины, все витамины должны компенсироваться питанием. Алкоголизм, который привел к поражению клеток печени, также может привести к недостатку фолиевой кислоты. Кроме того, дефицит фолия возникает крайне редко, потому что запасы этого компонента в организме истощаются очень медленно и их может хватать на долгое время.

Симптомы гиперхромной анемии являются:

Головокружение, которое сопровождается звоном в ушах/голове; Беспричинная слабость; Резкие боли в сердце в состоянии покоя (стенокардические боли); Желтоватый цвет кожи лица; Систолический или систолодиастолический шум (в более сложных случаях) при аускультации в верхней части.

Помимо общих симптомов анемии, существует отдельный ряд показателей в случае поражения желудочно-кишечного тракта, среди них:

Поражение языка, резкое изменение цвета на ярко-малиновый или появление на ярких пятен на языке. Возможно также идеальная гладкость и легкий его блеск, появление толстых складок, отечность (в паре с увеличением печени); Жжение кончика языка, повышенная чувствительность к острым продуктам, которая ведет к изменению вкусовых рецепторов; позже – полная потеря рецепторов; Появление отвращения к ряду привычных продуктов; Снижение аппетита, чувство постоянной наполненности или переполненности желудка, тяжесть; Нестабильный стул, частые запоры или поносы. Основные проявления анемии

Повреждения могут возникнуть не только во внутренних органах, но и в центральной нервной системе, что приводит к судорогам или слабости в мышцах, онемению или снижению чувствительности в области рук и ног.

Помимо этого, отмечается увеличение массы тела (похудение не может встречаться), но в целом количество жалоб является минимальным. Не редко малокровье диагностируется случайно, у пациентов, которые обращаются с жалобами на боли в сердце или с заболеваниями желудка.

Все приведенные симптомы гиперхромной анемии не относятся к анемии при дефиците фолия, ей свойственны симптомы обычной анемии, она не поражает нервных клеток.

Диагностика гиперхромной анемии проводится с помощью общего анализа крови, в котором обнаруживают измененные внешне и по своей структуре эритроциты, обычно изменяются форма, строение и размеры клеток; обнаруженные клетки являются уже не эритроцитами, а мегалобластами и мегалоцитами; видны кольца; специалист может отметить наличие ядерных телец Жолли. Количество обычных эритроцитов минимально, отмечается лейкопения или тромбоцитопения крови.

Отдельным случаем диагностики является миелодиспластический синдром, который появляется после борьбы с раковыми опухолями, облучения (возможно, после нескольких сеансов), химиотерапии или из-за лейкоза крови. Диагностика миелодиспластического синдрома происходит по той же карте крови, однако там выделяется нарушение свертываемости крови.

Лечение миелодиспластического синдрома

В таком случае к другим симптомам миелодиспластического синдрома добавляется одышка, тахикардия сердца и высокая утомляемость, которая появляется при любой физической нагрузке, возможно сильное головокружение. Помимо этого, добавляются симптомы, которые характерны для облучения и химиотерапии (тошнота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и т.д.).

В легких формах лечение гиперхромной анемии может происходить посредством изменения рациона и добавления в него необходимых полезных продуктов, среди которых фрукты, овощи, мясо, печень (наиболее важный компонент) и рыба. Это особенно касается людей в возрасте, а также беременных или кормящих женщин.

При дефиците витамина В12 или солей фолиевой кислоты в организме назначают внутримышечные инъекции и лечение гиперхромной анемии препаратами. При гиперхромной анемии препаратами чаще всего назначаются Фолиевая кислота (таблетки), Цианкобаламин (внутримышечно) и Оксикобаламин (для случаев сильного поражения болезни).

Первых несколько месяцев ведется активный курс лечения анемии, во время которого пациенту назначается одновременно курс таблеток и инъекций, следующие пару месяцев проводится только по уколу в неделю. Инъекции продолжаются ещё 2 месяца, далее их вводят раз в 2 недели.

Показателем того, что терапия дает результат, является улучшения в общем самочувствии больного, однако неврологические повреждения могут восстанавливаться до конца лечения. Если терапия не помогает, скорее всего, диагноз был поставлен неправильно, после этого проводится повторная диагностика. Заключение о правильности диагноза выносится после недельного принятия витаминов (и смены рациона в некоторых случаях), бывают случаи, когда дефицит В12 в организме путают с дефицитом фолия.

Препараты фолиевой кислоты и витамина В12

Лечение миелодиспластического синдрома – тяжелый и долгий процесс, который может не только не дать результатов сразу, но и перерасти в острый лейкоз.

Пациентам с таким диагнозом рекомендуется переливание крови: эритроцитарной и тромбоцитарной массы (часто – с замещением клеток), выписываются препараты, стимулирующие деление клеток.

В карте пациента указывается сначала заболевание или любой другой фактор, из-за которого возникла анемия, а далее указывается вид малокровья и степень его сложности. Вид анемии считается осложнением от указанного фактора. В редких случаях возможно, что в организме дефицит одновременно и витамина В12, и солей фолиевой кислоты.

Чем раньше поставлен диагноз и началось лечение, тем больше шансов на успешное выздоровление, однако это зависит не только от своевременной диагностики гиперхромной анемии, но и от предварительных свойств организма пациента. В некоторых случаях лечение не заканчивается с курсом в полгода, а продолжается до конца жизни (возможно только при дефиците фолиевой кислоты).

Даже короткие курсы лечения проходят под тщательным наблюдением врача, чтобы исключить возможность появления осложнений. Одним из самых серьезных осложнений является наступление состояния комы.

В случае миелодиспластического синдрома, прогноз для пациентов не очень утешительный: полное выздоровление наступить не может, препараты при гиперхромной анемии только продлевают жизнь пациенту и замедляют окончание ремиссии.

Таким больным необходима пересадка костного мозга, и только это может привести к полному восстановлению всех функций организма и к частичному восстановлению пораженных органов.

Даже после полного выздоровления рекомендуется раз в полгода проходить диспансерное обследование, в том числе и специальные анализы, которые помогут остановить заболевание в случае его возвращения. Помимо обследований, пациентам рекомендуется соблюдать правильное питание, отказаться от диет или голодания.

Особое внимание на этот пункт необходимо обратить людям преклонного возраста, им этот фактор поможет избежать не только рецидива, но и возникновения анемии.

источник