Меню Рубрики

При каких заболеваниях встречается анемия

Анемия (или малокровие) — это гематологический синдром, характеризующийся недостатком эритроцитов и пониженным уровнем гемоглобина в крови. За счет дефицита эритроцитов ухудшается способность организма совершать газообмен (оксида углерода и кислорода). Слабость, бледность кожи, тахикардия и другие признаки быстрой утомляемости — начальные проявления анемии, а что это такое и чем опасно, рассмотрим подробнее.

Малокровие как самостоятельное заболевание развивается редко. Провоцирующим механизмом становятся неблагоприятные факторы, оказывающие влияние на качество кровяного состава. Основные причины анемии — кровотечения, неполноценное питание, недостаточная выработка красных кровяных телец, сопутствующие заболевания, гипоксия тканей, наследственный анемический синдром.

Опасность представляет большая потеря крови организмом, ее причины:

  • травмы;
  • полостные операции;
  • обильные месячные (для женщин);
  • заболевания, связанные с повышенной кровоточивостью (язва желудка, геморрой);
  • бесконтрольное употребление кроворазжижающих препаратов (Аспирин, Трентал, Тромбо АСС, Курантил и др.).

Причины, приводящие к повреждению эритроцитов:

  • стрессы;
  • недоедание, скудный рацион, диеты;
  • гиповитаминоз, вызванный отсутствием железа, фолиевой кислоты, кобаламина;
  • гипервитаминоз (например, переизбыток аскорбиновой кислоты);
  • физические нагрузки;
  • вредные привычки;
  • кофеиносодержащие напитки;
  • отравления организма разными ядами и токсинами.

Существуют патологии, вызывающие дефицит эритроцитов:

  • перенесенные инфекции (ОРЗ, ветрянка и т.д.);
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • ревматоидный артрит;
  • артериальная гипертензия;
  • целиакия (патология пищеварительной системы);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • ВИЧ-инфекции;
  • онкология;
  • цирроз;
  • наследственные патологии (гранулематоз, серповидноклеточная анемия, талассемия, др.);
  • гипопластическая анемия спинного мозга, вызванная дефицитом стволовых клеток.

Есть и другие причины малокровия, признаки которых проявляются индивидуально. Это бывает из-за градации патологии на разные виды. А чтобы понять, что спровоцировало анемию и причины возникновения наблюдающихся симптомов каковы, необходимо провести диагностику. Процедура включает сдачу анализов:

  • по общим показателям крови проверяют уровень гемоглобина;
  • полный тест крови покажет уровень не только гемоглобина, но и ретикулоцитов (зарождающихся эритроцитов);
  • биохимический анализ, произведенный забором венозной крови, позволит увидеть показатели железа и билирубина (его повышенные объемы свидетельствуют о распаде гемоглобина);
  • как дополнительное исследование изучают функции ЖКТ.

Выделяют 3 стадии анемии, которые зависят от объема гемоглобина и эритроцитов. Чем их меньше в составе крови, тем тяжелее форма патологии:

  • Легкая стадия предполагает не менее 100 г/л гемоглобина и 3 Т/л* эритроцитов.
  • Средняя стадия — до 70 г/л гемоглобина и до 2 Т/л* эритроцитов.
  • Тяжелая стадия — это еще более низкие показатели, опасные для жизни.

Кроме классификации по степени тяжести, выделяют анемию:

  • относительную — характеризующуюся повышением в крови плазмы (что возникает у беременных или при большой кровопотере);
  • абсолютную — когда гибель эритроцитов связана с уменьшением в них гемоглобина.

Абсолютный анемический синдром еще подразделяют по причине происхождения (здесь все об анемии скажет симптоматика):

  • Железодефицитная анемия (когда дефицит железа нарушает процесс поступления в организм кислорода) — проявляется тошнотой, воспалением ротовой полости и языка, растрескиванием уголков рта, шумом в ушах, тягой есть бумагу или песок, грызть лед.
  • В9- и В12-дефицитная анемия — сопровождается потерей веса, бордовым цветом языка, пониженным осязанием и обонянием, сведением мышц при движении, покалываниями в конечностях, мышечными спазмами, нарушениями в работе ЦНС (атаксией, парестезией, снижение рефлексов), галлюцинациями.
  • Наследственная серповидно-клеточная анемия (изменение формы строения гемоглобиновых клеток, их кристаллизация) — характеризуется болевыми ощущениями в животе и суставах, слабостью.
  • Анемия гемолитическая (разрушение красных кровяных телец) — опасна желтухой, язвами на ногах, увеличением селезенки, желчнокаменной патологией, заболеванием Маркиафавы-Микели.
  • Апластическая форма (поражение стволовых клеток) и гипопластическая (гибель клеток) — эти опасные патологии костного мозга сопровождает повышенная кровоточивость кожных и слизистых оболочек (геморрагический синдром).
  • Дисгемопоэтическая анемия (сбой работы красного костного мозга) — бывает при воздействии тяжелых токсинов, от облучения, лечения цитостатиками, используемыми для угнетения разного рода новообразований.

Анемия — это тяжелое заболевание, проявляющееся не сразу. На первых стадиях в процесс вовлекаются все внутренние резервы организма, который пытается бороться с патологией самостоятельно. При невозможности противостоять болезни организм посылает сигналы. Особую сложность в диагностике малокровия представляет большой перечень провоцирующих факторов. Рассмотрим подробно особенности проявления анемии, симптомы и лечение.

Нормальное функционирование организма происходит благодаря тесному взаимодействию эритроцитов и гемоглобина в газообменных реакциях. При этом процессе эритроциты доставляют кислород от легких ко всем другим органам, а также осуществляют обратный транспорт углекислоты. Гемоглобин же, расположенный в эритроцитах, выступает связующим звеном, способным создавать связь как с молекулами кислорода, так и с СО2.

Начало болезни может протекать без каких-либо проявлений, оставаясь долгое время не замеченным. Первыми симптомами любых видов анемий выступают такие признаки:

  • слабость;
  • бледность;
  • шум в ушах;
  • «мушки» перед глазами;
  • ломота в теле;
  • обмороки;
  • одышка даже при слабой физической нагрузке;
  • приступы стенокардии (у возрастных пациентов);
  • нарушение менструального цикла у женщин (в репродуктивном возрасте).

Развивающаяся патология часто обнаруживается случайно, лишь после обращения пациента к врачу, при проведении осмотра и назначении лабораторных исследований. ВОЗ приводит следующие данные, указывающие на наличие анемии у взрослых: гемоглобин меньше 130 г/л, а показатель эритроцитов ниже 4 Т/л* — для мужчин; 120 г/л и 3,8 Т/л* (соответственно) — для женщин.

Сравнение этих показателей позволяет выявить заболевание даже при первом посещении врача. Более сложная задача — определение формы анемии. И здесь основные показатели даст симптоматика. Проявления разных видов анемии развиваются как медленно, так и быстро, все зависит от причины их возникновения, например:

  • синдром анемии проявляется медленно при дефиците железа, витаминов В9 и В12, при избыточном содержании витамина С и заболеваниях костного мозга;
  • симптомы анемии развиваются быстро при травмах и операциях, состояниях, сопровождающихся большой кровопотерей, или частых кровотечениях (обильные месячные, язва желудка, острый геморрой).

Любые признаки анемии требуют незамедлительного купирования симптомов и лечения синдрома.

После выявления причин патологии нужно помочь организму в восстановлении функций синтеза эритроцитов и гемоглобина. Начальную стадию дефицитной анемии лечат назначением медикаментов, содержащих железо и витамины. При больших кровопотерях рекомендуют гемотрансфузию (переливание крови). Лечение анемии прогрессирующей формы возможно только в условиях стационара. Курс терапии предполагает:

  • исключение состояния, послужившего развитию анемии;
  • прием полезных микроэлементов;
  • пищевую диету.

Среди таблеток, восполняющих дефицит железа, выделяют:

Процесс кроветворения улучшают витаминно-минеральные составы, содержащие:

В некоторых случаях рекомендуется отменить лекарства, подавляющие кроветворение (например, антибиотики). Необходимо строго соблюдать дозировку назначенных средств, т. к. переизбыток лекарств (в т. ч. железосодержащих) может вызвать побочную реакцию (запоры, язвы, аллергические проявления и др.). Лечение малокровия должен проводить только врач, самостоятельный прием медикаментов не рекомендуется. Самолечение запрещено при беременности, когда созревающий плод подвергается дополнительному риску.

Домашнее применение методов народной медицины показано лишь для профилактики малокровия и таких проявлений анемий, как незначительные кровопотери, менструации (для женщин). Допускается делать при анемии препараты на основе трав, обогащающие организм железом и витаминами.

  • залить 200 г измельченного овоща 1 л спирта;
  • настоять 10 дней;
  • употреблять по 1 ч. л. 2 раза в день.
  • отжать сок моркови, свеклы и черной редьки;
  • смешать в одинаковых пропорциях;
  • пить по 1 стакану в течение 2 месяцев.
  • смешать по ¼ стакана гранатового, яблочного, морковного сока;
  • добавить выжимку из ¼лимона;
  • развести в жидкости 1 ст. л. меда;
  • выпивать все за день, курс 3 месяца.

Отвар цветов клевера (такой же напиток можно сделать из одуванчика):

  • головки цветка залить водой;
  • довести до кипения;
  • профильтровать и пить по 1 ст. л. 5 раз в день.
  • 1 ст. л. ягод залить 0,25 л крутого кипятка;
  • настаивать 1 час;
  • употребить за 3-4 приема в течение дня.

Витаминный отвар шиповника (настой) способствует улучшению обменных реакций и очистке кровеносной системы, рекомендуется не только в борьбе с малокровием, но и при проблемах с почками, печенью, мочевым пузырем. Сделать его можно по следующему рецепту:

  • на 1 стакан сухих плодов взять 1 л воды;
  • прокипятить 10 минут;
  • укутать и оставить на ночь;
  • пить вместо чая.

Лечение анемии дополняют правильным питанием. При малокровии у человека необходимо усилить рацион витаминами, железом и белками. От анемии поможет избавиться тертая морковь со сметаной и орехами или мюсли (как дополнительный источником железа).

Основные продукты, помогающие бороться с анемией:

  • говядина;
  • печень;
  • растительное масло;
  • мед;
  • яйца (особенно желток);
  • цельнозерновой хлеб;
  • морская капуста;
  • злаковые каши.

Обязательные овощи и фрукты:

  • свекла;
  • морковь;
  • картофель;
  • кабачки и патиссоны;
  • зелень (салат, петрушка, укроп);
  • бобовые;
  • яблоки;
  • слива;
  • бананы;
  • виноград;
  • апельсины;
  • вишня;
  • черешня;
  • гранат.

При малокровии нельзя употреблять:

  • жирную пищу;
  • кофеин;
  • крепкий чай;
  • алкоголь;
  • сдобу;
  • пищу, содержащую много кальция.

Лечить анемию долго и сложно. Но, чтобы избежать некоторых форм, достаточно соблюдать профилактику.

Профилактике доступны железодефицитные типы заболевания. Предотвратить развитие такой болезни, как анемия, можно путем:

  • соблюдения здорового образа жизни;
  • регулярных медицинских осмотров;
  • своевременного лечения хронических заболеваний;
  • включения в рацион продуктов, богатых железом.
  • ежедневный объем железа должен составлять не менее 5-8 мг (например, как в 100 г печени);
  • не стоит принимать аскорбиновую кислоту в чистом виде (витамин С блокирует витамин В12);
  • необходимо соблюдать режим дня, при этом важно высыпаться;
  • при анемии полезен отдых в хвойном лесу, в горах, на море;
  • избегать контакта с токсическими веществами, инсектицидами, свинцом, другими химическими реагентами;
  • женщинам раз в месяц полезно принимать препараты с железом;
  • при травмах с кровопотерями нужно максимально быстро остановить кровь.

Если профилактика не помогла, то дальнейшая борьба с этой болезнью должна проводиться с соблюдением строгой схемы лечения и согласно рекомендациям врача. Отсутствие своевременной терапии может иметь самые опасные последствия.

Наличие малокровия первой стадии вызывает у человека:

  • понижение иммунитета;
  • учащение простудных заболеваний;
  • гипотонию;
  • отеки ног.

Чем грозит анемический синдром при его хроническом течении:

  • нервными расстройствами;
  • развитием паранойи;
  • легочной недостаточностью;
  • геморрагическим шоком.

Осложнения анемии приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, таким как:

  • сердечная недостаточность;
  • миокардиодистрофия с увеличением объема сердца;
  • систолические шумы;
  • коронарная недостаточность.

Анемия крови, развивающаяся в сочетании с другими патологиями, угрожает тяжелыми последствиями. Что такое анемия и чем она опасна, можно узнать из многих источников, но лучше всего при первых симптомах ее проявления обратиться за консультацией к специалисту. А запущенная стадия опасна даже летальным исходом.

источник

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

  • Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
  • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
  • Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
  • Шум в ушах;
  • Одышка при незначительной физической активности;
  • Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
  • Присутствие функционального систолического шума;
  • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
  • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
  • Геофагия – желание кушать мел;
  • Хейлоз;
  • Раздражительность.

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

  • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
  • Функциональные систолические шумы;
  • Сердечная недостаточность;
  • Обострение коронарной недостаточности;
  • Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

Потере крови способствуют следующие факторы:

  • Период менструации (у женщин);
  • Многократные роды;
  • Травмы;
  • Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
  • Частая сдача крови;
  • Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
  • Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

  • Неполноценное питание, строгие диеты;
  • Нерегулярный прием пищи;
  • Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
  • Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
  • Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
  • Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
  • Повышенная физическая нагрузка на организм;
  • Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
  • Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
  • Беременность;
  • Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
  • Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
  • Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

  • Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
  • Глистные инвазии;
  • Стресс;
  • Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.
Читайте также:  Что можно пить из напитков при анемии

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

  • Анемии, вызванные из-за потери крови;
  • Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
  • Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.
  • Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
  • В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
  • Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
  • Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
  • Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
  • Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

  • Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

  • ревматоидный артрит;
  • болезнь Хортона;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

  • Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
  • Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
  • Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

  • Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
  • Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
  • Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
  • Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

  • Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
  • Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

  • Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
  • Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
  • Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
  • Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
  • Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
  • По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
  • Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
  • В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
  • При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
  • Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
  • Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
  • Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

источник

Анемия (малокровие) у взрослых женщин и мужчин: причины возникновения, каковы симптомы и в чем заключается лечение

Кровь человека состоит из жидкой основы (плазмы) и твердых фракций – лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Каждая группа кровяных телец выполняет в нашем организме определенную функцию.

Так, лейкоциты являются неотъемлемой частью иммунной системы, тромбоциты отвечают за гемостаз, а эритроциты, с содержащимся в них гемоглобином, являются неким транспортом, переносчиком кислорода в организме.

Но бывает так, что содержание эритроцитов и гемоглобина в крови понижено. В результате этого может возникнуть кислородное голодание различных органов и систем. Название этой патологии – анемия.

Естественно, ни о каком нормальном функционировании организма в данных условиях не может быть и речи. Поэтому анемия, которая протекает даже в легкой бессимптомной форме, способна быть причиной и фактором риска для развития различных тяжелых недугов.

Анемия – по сути, это общее название синдрома, сопровождающегося снижением уровня гемоглобина в крови.

В то же время причины подобного заболевания могут быть самыми различными.

От них зависит клиника заболевания, тактика и методы лечения.

В медицине все эти причины объединены в 3 группы.

Главной причиной возникновения анемии является недостаточность поступления и усвоения организмом железа, отвечающего за синтез гемоглобина.

В случае неполучения этого микроэлемента показатели гемоглобина в крови падают, уменьшается количество кровяных телец и, как следствие, возникает анемия.

Для поддержания уровня гемоглобина в пределах нормы организму важно получать регулярно железо, содержащееся в пище.

Больше всего этого микроэлемента содержится в продуктах животного происхождения (красное мясо, печень, рыба, яйца). Растительная пища также содержит в себе железо (особенно яблоки, сухофрукты, орехи), однако процент его усвоения заметно ниже.

  • неправильное питание является ведущей причиной малокровия;
  • беременность и кормление грудью – также фактор развития анемии. Организм женщины в вышеуказанные периоды тратит значительные ресурсы на ребенка, «отдавая» ему необходимые витамины и микроэлементы, что, вкупе с недостаточным питанием, приводит к снижению уровня гемоглобина в крови.
  • химическое или пищевое отравление;
  • заболевания внутренних органов;
  • соблюдение строгих диет;
  • изнурительные физические нагрузки.

Главной причиной такой анемии служит острая или регулярная кровопотеря и связанное с ним нарушение гемодинамики, когда красных кровяных телец недостаточно для выполнения их непосредственной функции.

Спровоцировать такое состояние могут:

  • кровопотери, связанные с кровотечениями (раневые, желудочные, носовые и пр.);
  • регулярная потеря крови из-за донорства;
  • обильные менструации у женщин.

Многие болезни могут вызвать анемию. Это связано либо с непосредственным повреждением эритроцитов, либо с утратой способности организма усваивать железо и иные микроэлементы и витамины.

Основные провоцирующие факторы:

Кроме того, важным фактором является и наследственная предрасположенность к анемии.

В ряде случаев анемию вызывают различные генетические заболевания. Такие формы малокровия считаются неизлечимыми.

Вне зависимости от причин, по которым возникла анемия, болезнь характеризуется тем, что на первой ее стадии видимые симптомы отсутствуют.

Пациент может чувствовать себя прекрасно, однако при этом уровень эритроцитов и гемоглобина у него понижен.

Поставить диагноз на данном этапе можно лишь на основании лабораторных анализов крови, для которых при анемии характерен пониженный уровень гемоглобина и выраженная эритроцитопения.

По мере развития заболевания клинические признаки анемии становятся заметны для самого пациента и его окружения. К ним относят:

  • бледность кожных покровов, которая часто сопровождается сухостью;
  • головокружение;
  • депрессия;
  • обмороки;
  • ощущения шума в ушах и «мушек» перед глазами;
  • тахикардия сердца;
  • одышка;
  • нарушения аппетита;
  • быстрая утомляемость, усталость;
  • снижение уровня внимания, концентрации, когнитивных способностей.

Анемия определяется по отклонению содержания уровня гемоглобина в крови в меньшую от нормы сторону. Содержание гемоглобина в крови у взрослых мужчин 120-140 г/л.

У детей и женщин оно может быть немного ниже. Показатель этого вещества в крови менее 120 г/л свидетельствует о наличии анемии. Существует 3 степени тяжести по уровню гемоглобина:

  1. 1 степень характеризуется легким течением и отсутствием клинически выраженных симптомов. Уровень гемоглобина крови 100-120 г/л. Малокровие на этой стадии легко поддается коррекции всего лишь одним изменением рациона питания;
  2. 2 степень анемии возникает при показателях гемоглобина в пределах 70-100 г/л. Больной испытывает большинство вышеописанных симптомов. Одним лишь изменением питания не обойтись – больному необходимо регулярно принимать железосодержащие препараты;
  3. 3 степень анемии возникает, когда уровень гемоглобина падает менее 70 г/л. Это угрожающее жизни состояние возникает, как правило, при острых кровопотерях или гемолитическом шоке и требует незамедлительной медицинской помощи.

Несмотря на схожесть клинических симптомов, вызывают анемию причины совершенно разные. Поэтому видов малокровия довольно много.

Наиболее распространенный тип недуга. Болезнь связана, как правило, с недостатком железа в пище, кровопотерями. По статистике более 90% всех случаев анемий связаны именно с дефицитом этого важного микроэлемента.

Этот вид малокровия является тяжелой генетической патологией, выраженной в нарушении синтеза гемоглобина в эритроцитах, в результате чего происходит повреждение и гибель красных кровяных телец.

Тяжелая форма серповидноклеточной анемии в сочетании с сопутствующими факторами (разреженный воздух, нахождение в душном, непроветриваемом помещении) может привести к гемолитическому кризу, что является прямой угрозой жизни больного.

Этот тип малокровия является следствием другой патологии, связанной с недостаточностью витамина В12. Этот витамин участвует в синтезе гемоглобина крови.

Нарушение усвоения его в желудочно-кишечном тракте либо недостаточность поступления с пищей приводит к дефициту этого вещества и, как следствие, анемии.

Лечение подобного типа малокровия связано непосредственно с устранением дефицита витамина B12.

Недостаток фолиевой кислоты, играющей такую же значительную роль в организме, как и витамин B12, может привести к анемии.

Эта форма связана с нарушением производства костным мозгом кровяных клеток. Как правило, обусловлена генетической патологией.

Наиболее тяжелая форма анемии. Вследствие генетических нарушений изменяется скорость синтеза гемоглобина, что приводит к значительным ухудшениям функции эритроцитов. К сожалению, талассемия является неизлечимым заболеванием, поэтому лечение недуга направлено лишь на облегчения состояния больного.

Диагностические мероприятия, проводимые при подозрении на анемию, включают в себя следующие этапы:

Наличие анемии определяется по количеству гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Нормой считается содержание гемоглобина в пределах 120-140 г/л . Однако этот показатель может сильно варьироваться в зависимости от пола и возраста пациента.

В любом случае при подозрении на анемию, следует провести общий анализ крови(из пальца) для определения уровня эритроцитов и гемоглобина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные анализы крови, определяющие содержание гемоглобина в кровяной клетке, количество ретикулоцитов. Биохимический анализ крови позволяет узнать уровень содержания железа и билирубина.

Для определения причины заболевания и определения того, как же лечить этот тип анемии, могут применяться различные диагностические методы, направленные на изучение состояния желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, фиброколоноскопия и пр.).

Так как симптомы и лечение у взрослых женщин могут напоминать аналогичные при гинекологических патологиях, важно провести необходимые «женские» анализы.

В целом причин вызывающих анемию довольно много, поэтому выбор того или иного метода диагностики определяется врачом в зависимости от собранного анамнеза.

Лечение анемии непосредственно зависит от ее типа и от того, какие причины ее вызвали. Так, лечение малокровия, которое связанно с обильными кровопотерями, заключается в остановке кровотечения, восстановлении гемодинамики.

При железодефицитной анемии тактика лечения направлена на устранение дефицита микроэлементов путем коррекции питания и приема лекарственных препаратов.

При некоторых типах анемии показано паллиативное лечение, направленное на устранение симптомов заболевания.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной, однако она же наиболее успешно поддается терапии.

Для коррекции уровня содержания гемоглобина в крови врачи назначают препараты железа.

Наиболее распространенными из них являются:

  • Ферретаб;
  • Сорбифер Дурулес;
  • Ферро-Фольгамма

Тип препарата, его дозировку и длительность курса должен определять лечащий врач.

При терапии анемии, вызванной недостатком витамина B 12 или фолиевой кислоты, принимается решение о приеме витаминных препаратов.

При анемиях, связанных с генетическими нарушениями, показан прием витаминов и железосодержащих препаратов. Однако кроме этого необходимо регулярное проведение гемотрансфузий.

При талассемии и во время гемолитических кризов широко используются глюкокортикоиды.

Изменение режима и характера питания – один из основных методов лечения малокровия.

При лечении анемии широко используются народные методы, применение которых возможно лишь по согласованию с врачом.

Важную роль в лечении железодефицитной анемии играет питание больного. В рационе должна преобладать богатая белками пища, преимущественно животного происхождения (мясо, рыба, яйца, печень и т. п.).

При анемии весьма важна и периодичность питания. Лучше всего принимать пищу дробно, небольшими порциями 5-6 раз в день.

Для лечения анемии широко применяется шиповник, плоды которого содержат большое количество железа и витамина С. Для приготовления лекарства 5 столовых ложек измельченных плодов шиповника заливают литром воды и варят в течение 10 минут.

Затем препарат должен настояться. Шиповник при анемии пьют практически без ограничений, используя его вместо чая.

При малокровии хорошо употреблять мед. 3 столовые ложки меда следует принимать до еды с периодичностью 4 раза в день. Это поможет на начальной стадии малокровия.

Профилактикой железодефицитной анемии является употребление белковой, богатой железом пищи. Важно следить за тем, чтобы рацион питания был как можно более разнообразным и сбалансированным.

Кроме того, в профилактике малокровия немалую роль играет и устранение имеющихся кровотечений.

В случае своевременного лечения железодефицитной анемии прогноз благоприятный, достаточно лишь устранить основные ее причины.

В случаях, когда малокровие обусловлено кровотечением, (постгеморрагическая анемия) прогноз также благоприятный, но лишь при своевременном выявлении проблемы и адекватном лечении.

Прогноз же по остальным формам анемии плохой, так как в большинстве случаев победить болезнь, вызванную генетическими нарушениями невозможно, а лечение заключается лишь в оказании паллиативной помощи больному.

источник

Анемия – это состояние организма человека, характеризующееся пониженной концентрацией гемоглобина в единице объема крови, и, как правило, коррелирующее с одновременным снижением количества эритроцитов. Состояние анемии вторично и является симптомом различных заболеваний. Многочисленные болезни, от заболеваний инфекционной и паразитарной этиологии и до предраковых состояний и наличия опухолей сопровождаются анемией. Однако и анемия как состояние, вызывая нарушения в газообмене организма, вызывает хроническую усталость, повышенную сонливость, головокружения, упадок сил, повышает раздражительность. В тяжелых случаях анемия может приводить к шоковым состояниям, выраженной гипотонии, коронарной, легочной недостаточности, геморрагическому шоку. При обнаружении анемии лечение направлено на устранение сопутствующих симптомов и на терапию основного заболевания, вызвавшего состояние анемии.

Читайте также:  Диета по певзнеру при анемии

Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:

  • железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия;
  • апластическая анемия;
  • сидеробластная разновидность анемии;
  • B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
  • постгеморрагическая анемия;
  • серповидноклеточная анемия и другие формы.

Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.

К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:

  • последователи вегетарианских принципов питания;
  • люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
  • беременные и кормящие женщины;
  • профессиональные спортсмены;
  • пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
  • категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.

Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:

  • недостаточностью поступления железа с пищей;
  • повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
  • усиленной потерей железа.

Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

Диагностическим критерием анемии у мужчин является снижение концентрации гемоглобина в крови до уровня ниже 130 г/л. Статистически анемия у мужчин диагностируется реже, чем у представителей женского пола в связи с особенностями физиологии: отсутствия менструаций, приводящих к ежемесячной потере крови, гестации, лактации, нередко сопровождающихся дефицитами необходимых микроэлементов.
Однако анемия среди мужской части населения также диагностируется нередко, и, как правило, является следствием наличия хронического заболевания и нарушений в работе различных систем организма.
Так, к хронической железодефицитной анемии у мужчин чаще всего приводят скрытые желудочно-кишечные кровотечения при эрозиях кишечника, язвенной болезни, геморрое. В этиологии анемий у мужчин могут быть также паразитарные заболевания, доброкачественные и злокачественные новообразования. Разнообразие факторов, вызывающих анемию, требует диагностики причины возникновения состояния и соответствующей терапии.

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.

Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.

Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.

Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.

По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:

  • отсутствие полноценного, сбалансированного питания;
  • нарушения всасываемости железа в желудочно-кишечном тракте;
  • дисфункции регуляции витаминного обмена;
  • паразитарные болезни;
  • дисбактериоз, гастрит, гастродуоденит и иные заболевания ЖКТ;
  • гормональные дисбалансы;
  • экологические факторы: отравление тяжелыми металлами, загазованность воздуха, загрязнение воды, пищевых продуктов и т. п.

Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.

Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:

  • бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
  • беспокойство, беспричинный плач;
  • нарушения сна;
  • снижение аппетита;
  • выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
  • частые срыгивания;
  • низкая прибавка массы тела;
  • отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.

Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.

Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).

Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.

Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.

Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:

  • острая или хроническая кровопотеря;
  • гемолиз, разрушение эритроцитов;
  • снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

  • пищевую, связанную с недостаточностью рациона или общей нехваткой пищи;
  • физическую (травмы, оперативные вмешательства, родоразрешение, обморожения, ожоги и т. п.);
  • генетической этиологии;
  • инфекционную, вторичную анемию при таких заболеваниях, как вирусный гепатит, цирроз, туберкулез печени, гломерулонефрит, болезни желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь ЖКТ, колит, гастрит, болезнь Крона), ревматоидный артрит, системная волчанка, доброкачественные и злокачественные новообразования различной локализации;
  • инфекционную (при вирусных, бактериальных, паразитарных и протозойных заболеваниях);
  • отравления ядовитыми веществами и медикаментами, в том числе при длительном, особенно неконтролируемом курсе терапии (антибиотикотерапия, прием цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, средств антитиреоидного, противоэпилептического действия);
  • воздействие радиоактивных волн.

Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

  • кровопотеря острого или хронического характера;
  • нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
  • усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

  • микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
  • нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
  • макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
  • мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

  • регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
  • гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
  • гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
  • апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

Читайте также:  Тимоглобулин в лечении апластической анемии

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:

  • несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
  • социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

  • беременность, период лактации;
  • возраст пубертатных скачков физического роста;
  • хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
  • заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

  • при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
  • при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
  • при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
  • кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
  • кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:

  • общее недомогание, хроническую усталость;
  • слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
  • синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • сонливость и нарушения сна;
  • одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

  • извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
  • искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
  • ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
  • белые пятна на ногтевых пластинах рук;
  • сухая кожа, шелушение;
  • бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
  • наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:

  • пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
  • низкий уровень сывороточного железа;
  • повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

  • фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
  • ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
  • колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
  • методы компьютерной томографии;
  • рентгенологическое исследование легких.

В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.

Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:

  • гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
  • негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.

Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:

  • тяжелая стадия анемии;
  • неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
  • наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
  • при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
  • в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.

Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.

Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания витамина В12, его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

  • недостаточность витамина В12 в пище. В норме печень содержит запасы кобаламина, способные обеспечить потребности организма в нем в течение 2-4 лет. Для пищевого фактора дефицит витамина В12 должен быть выраженным и длительным (голодание, однообразная диета);
  • нарушения синтеза внутреннего фактора Касла или гастромукопротеида, белка, защищающего кобаламин от негативного воздействия кишечной флоры и участвующего в процессе всасывания витамина стенками кишечника. Данное отклонение может наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, резекция желудка, опухолевые образования желудка и кишечника);
  • нарушения функционирования кишечника вследствие выраженного дисбактериоза, паразитозов, глистных инвазий, кишечных инфекционных заболеваний;
  • повышенная потребность организма в кобаламине: период гестации, особенно при многоплодной беременности, этап быстрого роста (младенчество, пубертат), чрезмерные занятия спортом без коррекции питания под потребности организма;
  • снижение депонирующей функции печени вследствие заболеваний, нарушающих структуру ее тканей, например, цирроза.

В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

  • красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
  • явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
  • нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
  • чувство тяжести в желудке после приема пищи;
  • снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
  • нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
  • гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

  • ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
  • онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
  • снижение периферической чувствительности;
  • атрофия мышечной ткани ног;
  • судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

  • пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
  • макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
  • пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
  • лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
  • лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
  • тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

  • фиброгастродуоденоскопическое исследование;
  • анализ биопсийного материала;
  • колоноскопия;
  • ирригоскопия;
  • УЗИ печени.

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

  • дефект стволовых клеток;
  • подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
  • недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
  • иммунные, аутоиммунные реакции;
  • недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

  • наследственные заболевания и генетические патологии;
  • прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
  • инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
  • аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

  • тахикардию, учащенное сердцебиение;
  • бледность кожи, слизистых;
  • головные боли;
  • повышенную усталость, сонливость;
  • одышку;
  • отеки нижних конечностей;
  • кровоточивость десен;
  • петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
  • частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
  • эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
  • желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

  • иммунодепрессанты;
  • глюкокортикостероиды;
  • иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
  • антриметаболические препараты;
  • стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

  • трансплантация костного мозга;
  • переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
  • плазмафорез.

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.

источник