Меню Рубрики

Протокол вскрытия поросенка при анемии

Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.

Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.

Историческая справка. Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.

Этиология. Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:

  • алиментарным путем (молоко свиноматки);
  • эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.

Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.

Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).

Патогенез. Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.

При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.

Клинические признаки. На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.

Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от анемий от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.

Лечение. При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Профилактика. Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.

источник

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа cвинки в возрасте около 4 мес., крупной белой породы, белой масти, средней упитанности, принадлежащий фермерско-крестьянского хозяйства Кызылского района Республики Тыва

свинья патологический диагноз

Анамнестические и клинические данные.

Фермерско-крестьянское хозяйство рассчитан на содержание 37 свиней с замкнутым циклом воспроизводства. Животные содержатся в типовых полностью механизированных помещениях по возрастным группам.

Кормление животных всех возрастов при организации комплекса, рассчитывалось, и многие годы проводилось сухим комбикормом. В последние годы (2-3 лет) комбикорм на свинокомплекс практически не поступает, а заменяется дробленкой из овса или пшеницы, причем грубого помола. Очень часто отмечаются перебои в кормлении. Взрослое поголовье (свиноматки, хрячки на откорме) иногда не получают корма по 2 — 3 дня. Водопой производится из автопоилок, но в связи с дефицитом электроэнергии животные в ночное время и по 4 — 5 часов, в дневное время остаются без воды. Какие-либо минеральные, витаминные подкормки и сочные корма, за исключением нерегулярной дачи зеленой травы в летнее время отсутствуют.

В настоящее время на комплексе содержатся около 8 тысяч свиней, поэтому помещения заполнены частично, а отдельные боксы вообще пустуют.

Зоогигиенические условия содержания свиней из-за трудного материального положения (отсутствие своевременного финансирования) не отвечают требованиям. Все помещения требуют ремонта, побелки, проведения своевременной дезинфекции.

Ветеринарно-профилактические мероприятия проводится согласно технологической карты своевременно. Ветеринарная служба постоянно испытывает трудности в приобретении необходимых лекарственных препаратов и других средств для профилактики болезней.

Свинокомплекс неблагополучен по колибактериозу новорожденных поросят, паратифу, дизентерии свиней. В 2007 году обнаружено поражение животных аскаридозом слабой инвазии. Среди поросят отмечаются заболевания органов пищеварения и дыхания.

Вскрытие произведено 26 февраля 2012 года, в секционном зале в ГБУ Управлении ветеринарии Кызылского района Вскрытие производила студентка 2503-2 группы Шагаалан Б.А.

При вскрытии присутствовали Донгак Б.Д. Хомушку Ч.М.

Труп свинки в возрасте около 2 месяцев, крупной белой породы, белой масти, правильного телосложения, положение тела в пространстве свободное, средней упитанности. Труп охлажден, трупное окоченение не выражено, в области живота имеются обширные пятна грязно-зеленого цвета.

Кожа слабо эластичная, серо-белого цвета, целостность кожи не нарушена.

Щетина взъерошена, без блеска. Волосы плохо удерживается в волосяных луковицах. Подкожный жир слабо выражен, серо-желтого цвета, студневидной консистенции.

Глаза закрыты, глазные яблоки запавшие, область вокруг глаз чистая.

Рот закрыт, язык находится в ротовой полости. Целостность зубов не нарушена.

Анальное отверстие закрыто. Слизистая оболочка анального отверстия грязно — серого цвета, блестящая. Область анального отверстия загрязнена каловыми массами.

Пятачок красноватого цвета, сухой, без блеска. На поверхности кожи пятачка имеются незначительные выделения красного цвета. В носовых ходах обнаружены загустевшие кровяные массы.

Слизистая оболочка носовых ходов ярко — красного цвета, набухшая, покрыта слизью, которая легко смывается водой, тусклая, с мелкими пятнами красно — бурого цвета.

Конъюнктива бледно — серого цвета, гладкая, блестящая, влажная.

Подчелюстные лимфатические узлы в размере не изменены, бобовидной формы, гладкие, с поверхности цвет темно-вишневый. На разрезе темно-вишневые с бурым оттенком, плотной консистенции, рисунок фолликулярного строения выражен.

Предлопаточные лимфатические узлы в размере не изменены, бобовидной формы, плотной консистенции, гладкие, с поверхности цвет темно-вишневый. На разрезе темно-вишневые с бурым оттенком. Рисунок фолликулярного строения сглажен. С поверхности разреза сочные.

Костные выступы умеренно выполняются мышечной тканью. Мышцы дрябловатой консистенции, бледно-розового цвета. Рисунок волокнистого строения выражен умеренно, на разрезе мышечная ткань бледно — розового цвета.

Конфигурация костей и суставов не нарушена. Кости твердые, ножом режутся с трудом, поверхность гладкая, блестящая. Целостность костей не нарушена. Надкостница серовато-белого цвета, влажная, блестящая.

Сухожилия — прочные, серо-белого цвета.

Положение органов в грудной и брюшной полостях анатомически правильное. В брюшной полости содержится незначительная жидкость темно-красного цвета, в объеме около 20 мл., а в грудной — около 10 мл.

Купол диафрагмы находится на уровне 5 ребра. Целостность диафрагмы не нарушена, серозные оболочки серо-белого цвета, блестящие. Диафрагма серо — белого цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая. Брюшина серо — белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Селезенка в размере слегка увеличена, ланцетовидной формы, цвет с поверхности бордового с бурым оттенком, на разрезе красно-бурого цвета, плотноватой консистенции, соскоб умеренный. Рисунок фолликулярно-трабекулярного строения невыражен.

Сердце в размере увеличено, конусовидной формы, дрябловатой консистенции, с поверхности темно-вишневого цвета. Перикард темно — красного цвета, гладкая, блестящая. Эпикард красного цвета, гладкий, влажный, блестящий. Эпикард красного цвета, гладкий, влажный, блестящий. Миокард темно — красного цвета, плотноватой консистенции, в полости обнаружены сгустки крови темно красного цвета. Эндокард серо — красного цвета, влажный, гладкий, блестящий. Соотношение стенок правого желудочка к левому 1:4. Целостность клапанов не нарушена. Сосуды сердца аорта, легочная вена кровенаполнены, на разрезе сердца в полости сосудов обнаружены сгустки крови которые заполняют всю полость сосуда.

Слизистая оболочка носовых ходов красноватого цвета, влажная, блестящая. В носовых ходах обнаружены загустевшие кровяные массы.

Серозная оболочка гортани бледно — розового цвета. Целостность гортани не нарушена.

Трахея — плотной консистенции, целостность трахеальных колец не нарушена. В трахее обнаружена слизь красного цвета, пенистая. Слизистая оболочка трахеи светло — красного цвета, блестящая, гладкая, влажная. Серозная оболочка трахеи серо — белого цвета. Бронхи — без видимых изменений. Слизистая оболочка бронхов бледно — розового цвета, влажная и блестящая.

Легкие — неспавшиеся, тестоватой консистенции, с поверхности окрашены не равномерно, от желто — серого до темно — красного цвета. При надавливании стекает пенистая жидкость. Междольковые перегородки расширены, студневидны. Верхушечные и средние доли легкого плотной консистенции, красновато — серого цвета, вырезанные кусочки тонут в воде, с поверхности разреза выдавливается густая слизистая масса.

Печень в размере несколько увеличена, обычной формы, края печени округлые, коричневого цвета с буроватым оттенком, плотноватой консистенции, рисунок дольчатого строения на разрезе слабо выражен.

Серозная оболочка желчного пузыря зеленовато — желтого цвета. Желчный пузырь умеренно наполнен жидкостью желто — зеленого цвета, тягучей консистенции, слизистая оболочка желчного пузыря бархатистая, блестящая, влажная. Проходимость желчного протока не нарушена.

Серозная оболочка пищевода темно — красного цвета, слизистая оболочка бледно — розового блестящая, гладкая, влажная.

Желудок гиперемирован, заполнен кормовой массой желто — зеленого цвета, однородной консистенции в количестве, около 150 граммов, консистенция рыхлая, имеется слизь, которая легко смывается водой. Слизистая оболочка фундальной части желудка набухшая, темно — красного цвета, серозная оболочка тонкого отдела кишечника бледно-розового цвета, влажная. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника красноватая, блестящая, плотная, влажная. На разрезе имеются образования округло-овальной формы величиной до горошины, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки, желтоватого цвета.

Серозная оболочка толстого отдела кишечника бледно — розового цвета. Слизистая оболочка блестящая, влажная, уплотнена, бледно — красного цвета, в просвете слизь красноватого цвета, тягучая, легко смывается водой.

Почки — бобовидной формы, гладкие с поверхности, темно — коричневого цвета, дрябловатой консистенции. Капсула почек легко снимается. На разрезе граница коркового и мозгового слоев выражены слабо.

Половые органы не исследовались.

. Гиперемия видимых слизистых оболочек.

. Набухание брыжеечных и мезентериальных лимфатических узлов.

. Обостренный хронический катаральный гастроэнтероколит.

По данным патологоанатомического вскрытия животное пало от обостренного катарального гастроэнтероколита, осложненного катаральной бронхопневмонией верхушечной и средней долей.

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

источник

Название Протокол вскрытия. Введение. Описательная часть
Анкор Протокол вскрытия свинки.doc
Дата 25.12.2017
Размер 100.5 Kb.
Формат файла
Имя файла Протокол вскрытия свинки.doc
Тип Протокол
#12831
Категория Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство

II Протокол вскрытия.

  1. Введение.
  2. Описательная часть.
    • Наружный осмотр.
    • Внутренний осмотр.
  3. Заключительная часть.
  4. Дополнительные (лабораторные) исследования.

III Анализ результатов вскрытия.

IV Список использованной литературы.

Животное принадлежало ООО «Вишневский» Верхнехавского района Воронежской области;

Вскрытие произведено Орловой М.А. в присутствии преподавателя и студентов IV курса 1 б группы.

Остатки трупа уничтожаются в ямах Беккари.

Труп лежит на боку, конечности вытянуты. Телосложение – правильное, упитанность – средняя. Труп остывший, окоченение выражено в области головы, передних и задних конечностей. Трупные пятна локализуются на спине и в области лопатки с левой стороны; трупное разложение – отсутствует.

Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки.

Глаза закрыты, глазное яблоко не запавшее. Конъюнктива темно-красного цвета с синюшным оттенком, влажная, блестящая; роговица – помутневшая.

Рот закрыт, положение языка обычное; губы и десны бледно-розового цвета, их целостность не нарушена.

Слизистая носовой полости бледно-розовая с синюшным оттенком; из носовых отверстий вытекает прозрачная розоватая жидкость.

Анус закрыт, наблюдаются выделения, слизистая оболочка бледно розовая с синюшным оттенком, умеренно влажная, блестящая.

Слизистая оболочка преддверия влагалища светло-розовая с синюшным оттенком, умеренно влажная, блестящая.

Кожа бледно-розовая с синюшным оттенком, более интенсивно окрашена в области головы, подгрудка, живота; не эластичная.

Роговые образования прочные, форма сохранена.

Подкожная клетчатка бледно-розового цвета, суховатая, содержит небольшое количество жира. В области лба подкожная клетчатка выглядит студневидно.

Скелетные мышцы хорошо развиты, серовато-красные, серовато-розовые; суховатые на разрезе; волокнистость хорошо выражена.

В брюшной полости небольшое количество (до 100 мл) ярко-красной прозрачной жидкости. Положение органов анатомически правильное; брюшина бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая. На петлях кишечника наложения нитей фибрина, которые легко отделяются.

В грудной полости большое количество прозрачной жидкости светло-желтого цвета. Органы расположены анатомически правильно. Грудная кость с внутренней стороны выглядит студневидно. Легочная плевра покрыта пленками фибрина и студневидными сгустками, она гладкая, блестящая, серовато-белого цвета с синюшным оттенком. На средостении отложения фибрина.

Ротовая полость: слизистая оболочка щек, десен, твердого и мягкого неба бледно-розовая с синюшным оттенком, умеренно влажная.

Язык не увеличен, обычной формы, розовый с синюшным оттенком, упругой консистенции. На разрезе – бледно-розового цвета с синюшным оттенком, умеренно влажный, волокнистость выражена хорошо.

Слизистая оболочка глотки серовато-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Слизистая пищевода серо-белого цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Желудок умеренно наполнен, содержимое жидкое, желто-зеленого цвета, с примесью слизи. Слизистая оболочка серовато-желтая, грубоскладчатая, гладкая, блестящая.

Содержимое двенадцатиперстной кишки жидкое, желто-зеленого цвета, с примесью слизи, слизистая оболочка местами покрасневшая, набухшая, покрыта жидкой слизью.

Слизистая оболочка тощей и подвздошной кишок серо-розового цвета, гладкая, блестящая. Имеются валиковидные утолщения стенки подвздошной кишки – пейеровы бляшки.

Содержимое слепой кишки серо-зеленого цвета со слизью; слизистая – серо-белого цвета, местами покрасневшая, набухшая, стекловидная.

Слизистая ободочной кишки серо-белая, местами покрасневшая, набухшая; содержимое кишки – густое.

Печень слегка увеличена, дольчатость местами сглажена; цвет от светло-красного до темно-красного; на поверхности единичные белесые пятнышки, разрост соединительной ткани под капсулой. На разрезе – из сосудов вытекает кровь, светлые участки чередуются с более темными.

Желчный пузырь обычной величины, слизистая – красно-коричневого цвета, гладкая, блестящая. Желчь мутная, красно-коричневого или оранжевого цвета.

Почки обычной величины, при снятии капсулы слышно небольшое потрескивание. Под капсулой белесые, не блестящие участки. Поверхность разреза влажная, блестящая. Корковый слой серо-розового, мозговой – темно-красного цвета. Граница между слоями хорошо выражена.

Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи, она прозрачная с хлопьями. Слизистая оболочка серовато-белая с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Слизистая оболочка гортани, трахеи серо-белая, местами покрасневшая, покрыта пенистой слизью серо-белого цвета.

Легкие с наложениями фибрина, которые легко снимаются. Верхушечные, сердечные доли – серо-красного цвета, плотной консистенции. Диафрагмальные доли – ярко-красные; передние их участки плотной консистенции, задние – резиноподобные. На разрезе легкие серо-розового цвета, прослойки междольковой соединительной ткани прозрачные; при надавливании из сосудов выделяется кровь, из бронхов уплотненных долей – слизь, диафрагмальных долей – пенистая жидкость.
Сердечно-сосудистая система, кровь.

Перикард прозрачный, гладкий; в перикардиальной полости содержится жидкость с нитями фибрина.

В правой полости сердца рыхлые сгустки черно-красного цвета, жидкая кровь. Правая половина сердца расширена. Эндокард серо-красный, гладкий, блестящий. Миокард с поверхности серо-белого цвета, гладкий, блестящий. Поверхность разреза миокарда серовато-красного цвета с синюшным оттенком, тусклая. В клапанах видимых изменений не наблюдается.

Внутренняя оболочка аорты, легочной артерии и вены белого цвета, гладкая, блестящая.

Органы кроветворения и иммунологической защиты.

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, темно-красного цвета, умеренно-влажные на разрезе, фолликулы крупные. Поверхностные паховые – увеличены ,серовато-розовые, умеренно-влажные, фолликулы крупные. Брыжеечные лимфоузлы слегка увеличены, фолликулы с рисовое зерно.

Селезенка слегка увеличена, темно-красного цвета; соскоб умеренный, кашицеобразный.

Миндалины 2 мм толщиной, умеренно-влажные, серовато-розового цвета на разрезе.

Головной мозг: сосуды мозговых оболочек, особенно с левой стороны, кровонаполнены; мозговое вещество упругой консистенции, серо-белого цвета. Дно мозгового желудочка белого цвета, сосуды кровонаполнены.

Двусторонняя подострая сливная катаральная бронхопневмония с поражением верхушечных, сердечных и передне-нижних участков диафрагмальных долей.

Нити фибрина в брюшной и перикардиальной полостях, пленки фибрина и желатинозные сгустки в грудной полости.

Гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, пейеровых бляшек подвздошной кишки.

Дистрофия печени и миокарда.

Отек подкожной клетчатки в области лобной кости; серозная атрофия жира на внутренней поверхности грудной кости.

Острый катаральный дуоденит и тифоколит.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит и гепатит.

Общее застойное полнокровие, расширение правой половины сердца.

На основании результатов вскрытия с учетом эпизоотологических данных можно заключить, что поросенок пал от гемофилеза. Сопутствующие заболевания – острый катаральный дуоденит и тифоколит. Конечная причина смерти – асфиксия.

Анализ результатов вскрытия.

Гемофилезная плевропневмония свиней – инфекционная контагеозная болезнь, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом – развитием очаговой некротизирующей плевропневмонии и фибринозным плевритом.

Возбудитель – гемофильные бактерии – Haemophilus pleuropneumoniae. Это мелкие грамотрицательные, неподвижные коккобактерии и палочки. Спор не образуют; вирулентные штаммы имеют капсулу; обладают выраженным тропизмом к легочной ткани.

Возбудитель растет при свободном доступе кислорода и особенно интенсивно размножается в условиях аэрирования жидкой культуры. На кровяном МПА возбудитель образует мелкие, гладкие, выпуклые, с ровными краями, слизистой консистенции колонии, окруженные прозрачной зоной гемолиза. На жидкой среде с добавлением ростового фактора вызывает помутнение.

К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но преимущественно в 3-6 месячном возрасте. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Возбудитель у переболевших животных локализуется в пораженных участках легких, но наиболее длительно сохраняется в миндалинах. Клинически больные животные выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителя при кашле и сносовыми истечениями. При острых вспышках гемофилезной плевропневмонии и неудовлетворительных гигиенических условиях содержания гемофильные бактерии накапливаются в объектах внешней среды и распространяются среди животных. Возможен алиментарный и респираторный путь заражения. Наиболее вероятный путь заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства – это ввоз животных бактерионосителей. Заболеваемость при первичной острой вспышке достигает 40-80%, смертность – 20-40%, летальность 20-100%. При подостром и хроническом течении показатели заболеваемости не превышают 15-20%, а смертности – 1%. Вспышки гемофилезной плевропневмонии наиболее часто регистрируются в октябре-декабре с последующим пиком в ранневесенний период, иногда в жаркие месяцы лета.

Патогенез гемофилезной плевропневмонии свиней изучен не достаточно. Можно полагать, что возбудитель, обладая тропизмом к легочной ткани, попадает с вдыхаемым воздухом в альвеолы и паренхиму легких и начинает там размножаться. В месте размножения возбудителя образуется первичный очаг геморрагического воспаления и очаговый серозно-фибринозный плеврит. Характерной особенностью является то, что первичный очаг образуется в центре доли легкого. Воспалительный процесс может развиваться по-разному. Если возбудитель начал циркулировать в ранее благополучном стаде, то геморрагическое воспаление легких быстро распространяется на всю пораженную долю легкого и охватывает вторую. Развивается септицемия, токсикоз, и животные погибают от кислородной недостаточности. В случае, когда возбудитель циркулирует среди свиней, имевших ранее контакт с слабовирулентными H. pleuropneumoniae, генерализации воспаления не происходит. Очаг воспаления купируется с последующим некротическим распадом воспаленной ткани. При неудовлетворительном микроклимате и после воздействия стресс факторов процесс может обостриться и развиваться по первому типу – с генерализаией и септицемией.

Клинические признаки. Инкубационный период при гемофилезной плевропневмонии зависит от дозы возбудителя и состояния макроорганизма; он продолжается от 24 ч до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение обычно наблюдается среди поросят 35-120 дневного возраста при первичном возникновении болезни в стаде. У заболевших свиней температура тела повышается до 41-41,7С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое, с хрипами. У некоторых животных может появиться понос и рвота. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, кожа пяточка, ушей, вентральной части тела синюшны. Больные животные часто принимают позу сидячей собаки. Летальный исход наступает через 16-24 часа.

При остром течении возникают те же клинические признаки, что и при сверхостром, но они прогрессируют не так быстро. На первый план выступают симптомы поражения легких (дыхание учащенное, хриплое, появляется болезненный кашель). Температура тела колеблется на уровне 40,5-41С. Летальный исход может наступить в первые 2-5 суток. В более легких случаях болезнь приобретает хроническое течение.

Подострое течение характеризуется ремитирующей лихорадкой, низкой поедаемостью корма, вследствие чего больные отстают в росте. Длительность болезни 6-15 дней.

При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела. Животные отстают в росте, как правило, их вынужденно убивают.

Патологоанатомические изменения. При гемофилезной плевропневмонии основные изменения находят в легких, костальной и легочной плевре и регионарных лимфоузлах – бронхиальных, средостенных и поверхностных шейных, а выраженность их зависит от течения болезни.

При сверхостром течении отмечаются кровянистые истечения из носовой полости, вследствие чего пятачок, губы и другие части головы загрязнены кровянистой жидкостью. Трупы имеют хорошую упитанность, кожа подгрудка, подчелюстного пространства, рыла, ушей и нередко нижней стенки живота и промежности багрово-синего цвета. Принадавливании на грудную стенку выделении кровянистых истечений из носовых отверстий усиливается.

В носовой полости часто обнаруживаются сгустки крови, а в трахее и крупных бронхах – пенистая жидкость красноватого цвета, часто с примесью несвернувшейся крови.

В грудной полости содержится от 50 до 400 мл кровянистой жидкости. Пораженные легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета с участками еще более темного цвета, иногда распространяющимися на всю долю. Чаще поражено одно легкое, а у 30-40% свиней – оба. У 96% павших животных воспалительный процесс локализуется в диафрагмальных долях, а у 93% — преимущественно в правой доле.

При надавливании паренхима пораженного легкого разрывается, поверхность разрезе гладкая, с нее стекает обильная кровяная жидкость. На темно-красной поверхности легких видны студенисто-отечные тяжи соединительной ткани серо-желтого или серого цвета.

Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные лимфоузлы увеличены, серовато-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная.

Желудок наполнен кормовыми массами, у некоторых свиней слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована. Печень кровонаполнена.

При остром течении болезни ярко выражен цианоз кожи по всей нижней стенке живота, распространяясь на промежность, конечности и кожу хвоста. В грудной полости содержится также кровянистый экссудат (до 200 мл) с хлопьями фибрина. Костная и легочная плевры воспалены, покрыты пленками фибрина, который распространяется на наружный листок перикарда. Плевра блестящая, гладкая, влажная, сине-красного цвета, сосуды ее кровенаполнены. Изменения в легких при остром течении существенно не отличаются от поражений при сверхостром течении. Легкие плотные, ломкие, более сухие на разрезе, с выраженным серозно-фибринозным отеком междольчатой соединительной ткани, которая на темно-красном фоне легочной ткани выделяется в виде широких тяжей сероватого цвета. Для острого течения характерны менее выраженные экссудативные процессы на фоне преобладания серозно-фибринозного воспаления плевры, в результате чего у большинства трупов пленки фибрина достигают толщины 1-3 см.

При подостром течении фибринозные пленки на костальной и легочной плеврах пронизаны соединительной тканью, образующей сращения между плеврой; легочной плеврой и наружным листком перикарда; легкими и диафрагмой; соседними долями легких (чаще сердечных и диафрагмальных). В этих случаях плевра утолщена, поверхность ее шероховатая, серого цвета.

Пораженные доли легких увеличены, бугристые, плотные, неравномерно окрашены: участки темно-красного цвета без резких границ переходят в участки серо-коричневого и серо-желтого цвета. На поверхность разреза выдавливается небольшое количество сероватой или коричневой жидкости. У большинства трупов в легких обнаруживаются округлые или неправильной формы очаги некроза, состоящие из казеозной массы коричневого или грязно-бурого цвета, окруженные грануляционной тканью.

У 27-30% трупов отмечается фибринозный перикардит, а у 36% — очаговый катаральный энтерит и гастрит.

Желудок у абсолютного большинства животных пустой или содержит до 50 мл желтоватой слизистой жидкости.

При хроническом течении в легочной ткани выявляют очаги уплотненной ткани, окруженные соединительной тканью. На разрезе из них выдавливается серовато-желтая густая некротическая масса. Мелкие очаги воспаления пронизаны соединительной тканью, образующей на поверхности легких рубцовую ткань неправильной формы. У некоторых животных имеются обширные спайки легочной и костальной плевр.

Диагноз гемофилезной плевропневмонии устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением бактериологического исследования материала от павших и вынужденно убитых животных.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких размером 5×5 см, средостенные и бронхиальные лимфоузлы, взятые от 2-3 свежих трупов.

В ветеринарной лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков из легких и лимфоузлов, выделяют культуру, идентифицируют ее и определяют патогенность для лабораторных животных.

Диагноз гемофилезной плевропневмонии считается установленным при наличии у свиней характерных клинических и патологоанатомических признаков и выделении из легких и регионарных лимфоузлов патогенных для белых мышей культур гемофильных бактерий, соответствующих видовым признакам H. Pleuropneumoniae.

Для серологической диагностики можно использовать РСК, РА, РНГА, иммуноферментный метод.

Дифференциальный диагноз. Гемофилезную плевропневмонию нужно отдифференцировать от пастереллеза, микоплазменной пневмонии, сальмонеллеза и бордетеллеза.

Пастереллез. Могут болеть свиньи всех возрастов, но чаще болезнь возникает среди откормочного поголовья. По клиническим признакам дифференцировать пастереллез от гемофилезной плевропневмонии трудно. При сверхостром течении пастереллеза нередко возникает отек подкожной клетчатки в области глотки, появляются симптомы фарингита. Больше данных получают при патологоанатомическом вскрытии. В случае сверхострого течения пастереллеза наблюдаются явления геморрагического диатеза на серозных оболочках, в паренхиматозных органах отмечаются точечные кровоизлияния. При гемофилезной плевропневмонии геморрагии в органах (кроме легких) и тканях обычно не выявляют, а пневмония всегда при сверхостром и остром течении носит выраженный геморрагический акцент в отличие от пастереллезной пневмонии.

Сальмонеллез. Чаще более молодняк 5-6 месячного возраста. Обычно наблюдается понос, при остром течении у павших поросят можно обнаружить кровоизлияния под серозными оболочками паренхиматозных органов, на плевре и брюшине. При подостром течении развиваются типичные казеозные некрозы в мезентериальных лимфоузлах, соллитарных фолликулах, в слизистой оболочке кишечника. В паренхиме легких обнаруживают серо-желтые творожистые очаги.

Микоплазменная пневмония. Могут болеть свиньи всех возрастов, но чаще молодняк. Характерен довольно длительный инкубационный период. Течение болезни, как правило, менее острое и более длительное. В легких отмечают серозно-катаральное воспаление паренхимы с локализацией в верхушечных, сердечных, добавочных и реже в диафрагмальных долях. Характер изменений в легких резко отличается от патологических изменений, сопровождающих гемофилезную плевропневмонию.

Бордетеллез. Чаще бордетеллы рассматривают кА этиологический фактор атрофического ринита свиней, но они могут вызвать также и пневмонию. Восприимчивы к ним в основном молодые поросята вплоть до отъема. У взрослых животных пневмонии этой этиологии не встречаются. Первоначально очаги поражения развиваются в сердечных, добавочных, верхушечных долях легких, гораздо реже в диафрагмальных. Характерным считают пятнистый рисунок на разрезе легкого при бронхопневмонии.

Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера) – инфекционная болезнь, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и менингоэнцефалитом.

Возбудитель – H. parasuis, мелкие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. Вирулентные штаммы образуют капсулу.

Культуральные свойства. Микробы растут в аэробных условиях на питательных средах с добавлением свежей крови животных или дрожжевого экстракта, которые содержат факторы роста: термостабильный Х-фактор (гемин) и V-фактор.

На плотных питательных средах с ростовыми факторами возбудитель формирует бесцветные, с ровными краями, равномерно выпуклые колонии. При росте в жидких средах – образует умеренную опалесценцию и продуцирует эндотоксин.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы поросята после отъема от свиноматок (30-65-дневный возраст). Поросята чаще заболевают через 8-15 дней после отъема, но в крупных свиноводческих хозяйствах возможны случаи заболевания поросят-сосунов и в возрасте до 25 дней. Источниками возбудителя инфекции являются больные поросята и свиноматки-бактерионосители. Патогенные микроорганизмы обнаруживаются на слизистых оболочках носовой полости у 48-70% клинически здоровых свиней. Заражение поросят происходит главным образом аэрогенно. Возможно заражение и через корм, сильно контаминированный возбудителем. Болезнь проявляется во все сезоны года с обострением в холодное время. Заболеваемость может достигать 70%, а летальность – 50%.

Патогенез. H. рarasuis является обитателем слизистых оболочек верхних дыхательных путей у многих клинически здоровых свиней. При снижении резистентности организма возбудитель через органы дыхания проникает в кровь, разносится по организму животного, задерживаясь на серозных оболочках – плевре, перикарде, брюшине. У некоторых животных микроорганизм размножается в синовии суставов или преодолевает гематоэнцефалический барьер и поражает головной мозг. Возбудитель накапливается в серозных оболочках и выделяет токсин. Выделяемые токсины обуславливают повышение температуры тела, а развивающееся воспаление брюшины, перикарда и плевры – другие клинические признаки болезни.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро и подостро. Инкубационный период 5-7 дней.

При остром течении у поросят отмечается повышение температуры тела до 40,5-41,5С. Животные угнетены, дыхание затрудненное, учащенное, болезненное, наблюдаются приступы кашля. По мере накопления экссудата в перитонеальной и перикардиальной полостях возрастает напряженность и болезненность брюшной стенки, сердечный толчок прощупывается с трудом. У некоторых животных появляется рвота. Животные стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную и брюшную стенку. Возникают отеки в области ног, ушей, морды, брюшной стенки. У отдельных животных появляются на коже точечные или пятнистые кровоизлияния. Летальный исход наступает через 24-72 часа после проявления клинических признаков. В отдельных случаях острое течение болезни переходит в подострое с последующим выздоровлением.

При подостром течении болезни нарастание клинических признаков происходит медленнее, признаки плеврита, перикардита и перитонита менее выражены.вначале наблюдается повышение температуры тела до 40,5-41С, затем регистрируется лихорадка ремитирующего типа. У отдельных поросят через 3-5 сут развиваются артриты, наиболее заметны поражения коленных, скакательных и карпальных суставов. Суставы опухшие, болезненные при пальпации, кожа гиперемирована, отечная. В зависимости от локализации артритов наблюдается хромота на ту или иную конечность. При поражении суставов нескольких конечностей животное теряет способность к передвижению. В этот период у некоторых поросят появляются быстро прогрессирующие признаки поражения ЦНС, варьирующие в зависимости от локализации очага поражения. Больные поросята худеют, шерстный покров становится тусклым, взъерошенным. Подострое течение завершается через несколько дней в большинстве случаев выздоровлением, часть животных погибает через 4-8 сут после проявления клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. У павших поросят кожа ушных раковин, рыла подчелюстного пространства, подгрудка, живота, промежности, вокруг ануса, хвоста, передних, реже задних конечностей багрово-синего цвета. Слизистые оболочки цианотичны. Стенка живота особенно в первые двое суток болезни, сильно напряжена, область ануса выпячена.

В легких обнаруживают катаральное или крупозное воспаление, чаще лобарного типа; отмечают фибринозный плеврит и соединительнотканные спайки с костальной плеврой и перикардитом.

Животные, павшие в результате остро протекающей инфекции, обычно имеют хорошую упитанность, при длительном течении болезни поросята истощены. Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком. У поросят, павших в первые 2 сут болезни, обнаруживают фибринозный пери- и эпикардит, плеврит и перитонит с наличием серозного экссудата с примесью хлопьев фибрина в грудной полости (до 150 мл),перикарде (до 30 мл), в брюшной полости (до 350 мл).

При подостром течении болезни экссудат из полостей рассасывается, но отмечают массивные отложения фибрина на серозных оболочках с развитием слипчивого воспаления между поверхностями прилегающих органов и серозными покровами, позднее — соединительнотканных спаек между пери- и эпикардом, легочной и костальной плеврой, органами брюшной полости и соприкасающимися участками брюшины, между петлями кишечника. У 42,9% поросят были поражены суставы конечностей; они увеличены, периартикулярные ткани отечные, в полости суставов серозно-фибринозный экссудат или повышенное количество синовиальной жидкости, синовиальные оболочки гиперемированы. В мозговых желудочках фибринозно-гнойный экссудат, спинномозговая жидкость мутная.

Селезенка слегка увеличена, переполнена кровью, темно-красного цвета, соскоб увеличен, капсула утолщена, местами покрыта фибрином. Печень повышенно кровенаполнена, коричневого, серо-коричневого, иногда глинистого цвета. Капсула утолщена, часть покрыта фибрином. Редко выявляют милиарные некрозы серого цвета. Почки повышенно кровенаполнены, нередко коричнево-сероватого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое. Капсула часто покрыта фибрином.

Лимфатические узлы грудной, брюшной и тазовой полостей увеличены в объеме, на разрезе сочные, иногда гиперемированы, серого или серо-розоватого цвета с субмилиарными очагами некроза сероватого цвета.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с учетом результатов бактериологического исследования.

К характерным клиническим признакам относится симптомокомплекс плеврита, перитонита, перикардита, часто в сочетании с артритами и явлениями поражения ЦНС.

Типичными патологоанатомическими изменениями являются серозно-фибринозное воспаление плевры, перикарда, перитонеума, суставов конечностей, миненгиты.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить микоплазменный полисерозит и серозиты, вызываемые эшерихиями, кокковой и другой микрофлорой. Для этого проводят бактериологические исследования. Кроме того, полисерозиты, вызываемые другой микрофлорой, проявляются спорадически и не принимают форму эпизоотической вспышки.

Двусторонняя подострая сливная катаральная бронхопневмония с поражением верхушечной, сердечной и переднее-нижних участков диафрагмальных долей. Проявляется тем, что легкие плотные, верхушечная и сердечная доли плотной консистенции, переднее-нижние участки диафрагмальных долей уплотненные, резиноподобные. Легкие окрашены неравномерно: диафрагмальные доли красного цвета, верхушечная и сердечная – серо-красные; на разрезе легкие серо-розового цвета, прослойки междольковой соединительной ткани прозрачные. Из бронхов уплотненных долей выделяется слизь, из бронхов диафрагмальных долей пенистая жидкость.

Нити фибрина в брюшной и перикардиальных полостях , пленки фибрина в грудной полости являются следствием повышенной проницаемости сосудов, в результате чего происходит выпотевание высокомолекулярного белка фибриногена, который свертывается и превращается в фибрин.

Гиперплазия лимфоузлов проявлялась тем, что подчелюстные лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета, умерено влажные на разрезе, фолликулы крупные. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличены, серо-розового цвета, умеренно влажные на разрезе, фолликулы крупные. Брыжеечные лимфоузлы слегка увеличены, фолликулы с рисовое зерно. Гиперплазия пейеровых бляшек подвздошной кишки. Слизистая подвздошной кишки серо-розовая, имеются валиковидные утолщения в стенке кишки (пейеровы бляшки). Гиперплазия селезенки проявляется тем, что селезенка слегка увеличена, темно-красного цвета, соскоб умеренный, кашицеобразный. Эти изменения могли возникнуть в следствии интоксикации организма или как ответ на внедрение антигена.

Дистрофия печени и миокарда проявляется небольшим увеличением печени, дольчатость ее местами сглажена, цвет от светло-красного до темно-красного. На разрезе светлые участки чередуются с более темными. Со стороны миокарда обнаружены следующие изменения: с поверхности миокард серо-белого цвета, поверхность разреза миокарда серо-красного цвета с синюшным оттенком, тусклая, «обваренная». Дистрофия печени и миокарда могла возникнуть в следствии инфекционно-токсического воздействия или интоксикации, возникшей в результате скармливания недоброкачественных кормов с наличием ядов растительного, грибного или минерального происхождения.

Отек подкожной клетчатки в области лобной кости можно объяснить повышением проницаемости сосудов. В связи с этим происходило выпотевание жидкой части крови из кровеного русла, что и привело к возникновению отека в подкожной клетчатке.

Острый катаральный дуоденит проявлялся тем, что слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки местами покрасневшая набухшая, покрыта жидкой слизью. Проявления острого катарального тифоколита были следующие: слизистая оболочка слепой и ободочной кишок серо-белого цвета, местами покрасневшая, набухшая, стекловидная. Воспаления кишечника могли возникнуть в результате скармливания недоброкачественного корма.

Результатом голодания стало серозное перерождение жира, которое проявлялось тем, что грудная кость с внутренней стороны выглядит студневидно.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит: при снятии капсулы слышно небольшое потрескивание, под капсулой белесые, неблестящие участки. Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный гепатит проявлялся разростом соединительной ткани под капсулой, имели место единичные белесые пятнышки на поверхности. Данные процессы в почках и печени обусловлены протеканием в организме инфекционного заболевания и действия на них токсических продуктов.

Общее застойное полнокровие проявлялось тем, что кожные покровы, видимые слизистые, слизистые внутренних органов и серозные оболочки имеют синюшный оттенок, внутренние органы (печень, легкие, головной мозг) кровенаполнены, т.к. при разрезе из сосудов выделяется кровь. Общее застойное полнокровие возникает в результате сердечно-сосудистой недостаточности.

Конечная причина смерти – асфиксия. Проявлялась расширением правой половины сердца, наличием в ней рыхлых сгустков черно-красного цвета и жидкой крови.

Список литературы:

  1. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. «Вскрытие патоморфологическая диагностика болезней животных»/ Под ред. А.В. Жарова. – М.: КолосС, 2003. – 400 с.
  2. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др. «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных»/Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1995. – 543 с.
  3. Конопаткин А.А., Бакулов И.А., Нуйкин Я.В. и др. «Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных»/ Под ред. А.А. Конопаткина. – М.: Колос, 1984. – 544 с.
  4. Сидоров М.А., Скородумов Д.И. «Гемофилезы животных», — М.: Агропромиздат, 1986 – 176 с.

источник

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

«Воронежский государственный аграрный университет

Кафедра микробиологии и патанатомии

по патологической анатомии

Тема: «Постгемморагическая анемия у свинки»
Содержание:

1.2. Описательная часть…………………………………………………3 стр.

1.3. Заключительная часть………………………………………………7 стр.

2. Анализ результатов вскрытия……………………………………………8 стр.

3. Список литературы………………………………………………………22 стр.
Протокол вскрытия №17
Вводная часть

1. Данные по регистрации трупа:
Вид: свинья

Животное принадлежало виварию ветеринарной клиники ВГАУ.

Труп вскрыт 6.03.08 в прозектории кафедры микробиологии и патанатомии ФВМ ВГАУ им К.Д Глинки студентом ФВМ IV курса 4 «А» группы Ивановым И.И в присутствии преподавателя Лопатиной Н.А и студентов ФВМ IV курса 4 группы.

Остатки трупы уничтожены в биотермической яме Беккари на городском полигоне по уничтожению бытовых отходов.
2. Анамнестические данные:

Наружный осмотр
Общий вид трупа:

Животное лежит на левом боку. Голова и шея вытянуты, конечности согнуты. Живот ровный. Грудная клетка симметричная. Телосложение правильное. Упитанность средняя.

Труп остывший. Трупное окоченение хорошо выражено в области головы, передних и задних конечностей. Трупные пятна локализуются в области лопатки, спины, бедра с левой стороны. Признаков трупного разложения не отмечается.

Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки:

Глаза закрыты. Положение глазных яблок обычное. Выделения отсутствуют. Слизистая оболочка левого глаза бледно-розового цвета с синюшным оттенком, правого глаза – немного покрасневшая, гладкая, влажная, блестящая. Роговица прозрачная, гладкая, влажная, блестящая.
Рот закрыт. Положение языка обычное. Слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Слизистая оболочка носа бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Истечений нет. Проходимость сохранена.

Кончики ушных раковин отсутствуют. Проходимость слухового прохода сохранена.

Слизистая оболочка преддверия влагалища бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Слизистая оболочка ануса бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.

Щетина густая, неблестящая, умеренной длины, равномерно покрывает все тело, прочно фиксирована в коже.

Кожа белого цвета с синюшным оттенком, неэластичная, сухая. Отсутствуют кончики ушных раковин и хвоста. На границе с сохраненной тканью наблюдается покраснение.

Роговые образования твердые, прочно фиксированы, форма сохранена.

Подкожная клетчатка суховатая, бледно-розового цвета, сосуды умеренно кровенаполнены, содержит небольшое количество жира. В области живота, подгрудка, шеи подкожная клетчатка выглядит студневидно, подлежащие мягкие ткани отечны.

Скелетные мышцы – хорошо развиты, серо-розового цвета, упругой консистенции, умеренно влажные, волокнистость хорошо выражена.

Кости, суставы, связки, сухожилия не исследовались.

Внутренний осмотр
Брюшная полость

В брюшной полости содержится несколько миллилитров светло-красной, прозрачной жидкости. На петлях кишечника наложения нитей фибрина, которые легко отделяются. Положение внутренних органов правильное. Брюшина бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая.
Грудная полость

В грудной полости большое количество (около 200 мл) светло-красной, прозрачной жидкости с правой стороны, и примерно такое же количество – с левой стороны. На легких наложения нитей и пленок фибрина, которые легко отделяются. Положение внутренних органов правильное. Плевра серо-белого цвета с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Внутренняя поверхность грудной кости выглядит студневидно.
Органы пищеварения

Слизистая оболочка щек, десен, твердого и мягкого неба бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, влажная, блестящая. Количество зубов соответствует виду и возрасту животного. Зубы белые. Прикус правильный.

Язык не увеличен, обычной формы, серовато-красного цвета с синюшным оттенком. На разрезе серо-красного цвета с синюшным оттенком, умеренно влажный, волокнистость хорошо выражена.

Слизистая оболочки глотки серо-красного цвета с синюшным оттенком, влажная, гладкая, блестящая.

Слизистая оболочка пищевода серо-белого цвета с синюшным оттенком, собрана в продольные складки, умеренно влажная, гладкая, блестящая. Проходимость сохранена.

Желудок обычной формы, умеренно наполнен, содержимое полужидкой консистенции желто-зеленого цвета с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-белого цвета, на дне слегка покрасневшая, набухшая, собрана в грубые складки, гладкая, блестящая.

Двенадцатиперстная кишка содержит небольшое количество кормовых масс желто-зеленого цвета с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-желтого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Тощая кишка пустая. Слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, гладкая, влажная, блестящая, покрыта небольшим количеством полужидкой слизи розового цвета.

Подвздошная кишка содержит небольшое количество непереваренного зернового корма с примесью слизи. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Слепая и ободочная кишки умеренно наполнены, содержимое кашицеобразной консистенции серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая, местами покрасневшая и набухшая. Местами слизистая оболочка покрыта возвышающимися участками с кратерообразными углублениями. Отмечается набольшая гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Печень слегка увеличена. Долчатость выражена. Окрашена неравномерно — цвет от темно-красного до красно-коричневого. На разрезе – из сосудов вытекает темно-красная несвернувшаяся кровь. Поверхность разреза слегка мажущаяся, окрашена неравномерно, светлые участки чередуются с более темными.

Желчный пузырь умеренно наполнен жидкой желчью желто-оранжевого цвета с хлопьями и примесью слизи.

Вокруг почек отсутствует жировая клетчатка. Почки слегка увеличены. При снятии капсулы слышно небольшое потрескивание. После ее отделения местами остается тусклая белесая поверхность.

На разрезе вытекает темная несвернувшаяся кровь. Поверхность разреза коричневато-красного цвета с синюшным оттенком, местами расположены белесые участки, гладкая, умеренно влажная, блестящая. Граница между корковым и мозговым веществом сглажена.

Лоханка содержит несколько капель светло-желтой мочи. Слизистая оболочка белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Мочеточники не исследовались.

Мочевой пузырь пустой. Слизистая оболочка бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Половые органы не исследовались.

Слизистая оболочка носа бледно-розового цвета с синюшным оттенком,

гладкая, влажная, блестящая. Истечений нет. Проходимость сохранена.

Слизистая оболочка гортани и трахеи серо-белого цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Легкие обычной величины, покрыты нитями и пленками фибрина, которые легко отделяются. Легкие темно-красного цвета с синюшным оттенокм, упругой консистенции, слегка уплотнены. На правом легком на сердечной и верхушечной долях имеются возвышающиеся участки бледно-розового цвета.

Правое и левое легкие на разрезе темно-красного цвета, из сосудов вытекает темная несвернувшаяся кровь, из бронхов левого легкого выделяется небольшое количество полужидкой прозрачной слизи. Поверхность разреза умеренно влажная, гладкая, блестящая.

Сердечно-сосудистая система, кровь

Перикард тонкий, прозрачный, гладкий. В его полости содержится небольшое количество прозрачной светло-красной жидкости с нитями фибрина.

Сердце конусообразной формы, темно-красного цвета с синюшным оттенком с многочисленными красными пятнами, местами сливающиеся между собой и образующие полоски. Не увеличено. Правое предсердие содержит небольшое количество рыхлых сгустков черно-красного цвета и жидкую кровь, желудочек пустой. Левая половина сердца пустая, в желудочке небольшой сгусток темно-красного цвета.

Эндокард серовато-красного цвета, гладкий, блестящий. Поверхность разреза миокарда серовато-красного цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Атриовентрикулярные, полулунные клапаны тонкие, прозрачные, гладкие.

Аорта и легочная артерия содержат небольшое количество жидкой черно-красной крови. Внутренняя оболочка белого цвета, гладкая, блестящая.
Органы кроветворения и иммунной защиты

Подчелюстные лимфоузлы увеличены, обычной формы, упругой консистенции, серо-красного цвета. На разрезе серо-белого цвета, умеренно влажные, фолликулы хорошо выражены.

Поверхностные паховые и брыжеечные лимфоузлы слегка увеличены, обычной формы, упругой консистенции, серо-белого цвета с поверхности и на разрезе, умеренно влажные.

Селезенка слегка увеличена, красного цвета с поверхности и на разрезе. Соскоб умеренный, кашицеобразный.

Костный мозг не исследовался.

Тимус отечен, выглядит студневидно, светло-розового цвета с поверхности и на разрезе, умеренно влажный.

Небные миндалины обычной величины и формы, серо-красные с синюшным оттенком с поверхности и на разрезе, умеренно влажные.

Спинной мозг не исследовался.

Головной мозг. Твердая мозговая оболочка обычной толщины, полупрозрачная. Сосуды мозговых оболочек умеренно кровенаполнены. Мозговое вещество серо-розового и белого цвета, упругой консистенции. Дно мозговых желудочков белого цвета, гладкое, умерено влажное, блестящее.

Железы внутренней секреции

Надпочечники, щитовидная и паращитовидная железы, гипофиз и эпифиз не исследовались.
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Патологоанатомический диагноз

  1. Утрата хвоста, кончиков ушей.
  2. Общая анемия
  3. Двусторонняя сливная острая катаральная бронхопневмония с поражением всех долей легкого.
  4. Отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти.
  5. Гидроторакс, гидроперикард.
  6. Нити фибрина в грудной, брюшной и перикардиальной полостях.
  7. Множественные кровоизлияния на эпикарде.
  8. Острый катаральный дуоденит, еюнит.
  9. Очаговый острый катаральный колит.

10) Гиперплазия лимфоузлов и селезенки.

12) Хронический катаральный гастрит в стадии обострения.

13) Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит.

14) Нерезко выраженное общее застойное полнокровие.

15) Остановка сердца в систолу.

Не проводились.
Заключение

Вскрытием установлено, что причиной смерти поросенка явилась острая постгеморрагическая анемия на почве утраты хвоста.

Фоновое заболевание – пастереллез.

Сопутствующее заболевание – воспаление желудочно-кишечного тракта.

Конечная причина смерти – остановка сердца в систолу.
Вскрытие произвел студент ФВМ IV курса 3 «А» группы Знудов М.Ю.
АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ВСКРЫТИЯ

Анемия – малокровие, состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани.

По патогенетическим механизмам выделяют три основные типа анемий:

1) постгеморрагическую — вследствие обильной кровопотери;

2) гемолитическую, вызванную преждевременным разрушением эритроцитов;

3) апластическую — вследствие нарушения кроветворения.

Этиология . Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах.

Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении.

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Течение. По течению они бывают острые и хронические.

Острые анемии развиваются при однократных и обильных кровотечениях, хронические — при многократных, даже незначительных, кровопотерях.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки, наружные покровы выглядят бледными. Внутренние органы малокровны, окрашены светлее, чем обычно. Из сосудов на поверхности разреза не выделяется кровь.

Постгеморрагическая анемия у вскрытого животного проявлялась бледностью кожи и слизистых оболочек.

Причиной постгеморрагической анемии явилось кровотечение, развившееся в результате утраты хвоста, который, вероятнее всего, был отгрызен другим животным.

На вскрытии были отмечены признаки общего застойного полнокровия:

— Синюшность слизистых и серозных оболочек.

— Кровенаполнение внутренних органов, т.е при их разрезе из сосудов выделялась несвернувшаяся темная кровь.

Остановка сердца в систолу проявлялась полным отсутствием крови в левой половине сердца и отсутствием крови в правом желудочке. Причиной остановки сердца в систолу стало острое обескровливание организма, развившееся из-за утраты хвоста.
Пастереллез (геморрагическая септицемия) — остро протекаю­щая инфекционная болезнь млекопитающих и птиц, характеризу­ющаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а также геморра­гическими явлениями.

Возбудители — бактерии из рода Pasteurella:

Различают четыре группы патерелл: А, В, D, E. Серотипы определяются наличием капсулы и эндотоксинами. Группа А чаще вызывает болезнь у птиц, реже – свиней, крупного рогатого скота; серотипы В и Е – преимущественно у крупного рогатого скота; группа D встречается у всех видов животных.

Пастереллы представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор. Устойчивость пастерелл невысокая. В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен к антибиотикам.

К пастереллезу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе птицы, а также человек. Чаще болеют крупный ро­гатый скот, свиньи и птица. Наиболее восприимчивы молодые жи­вотные.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители. Пастереллоносительство может продолжаться до года.

Патогенез. В естественных условиях животные заражаются через органы дыхания. Возможен алиментарный путь заражения и через поврежденную кожу. Свои патогенные свойства возбудители проявляют при понижении общей и местной резистентности организма животных, например при транспортировке, переохлаждении, нарушении санитарно-зоогигиенического режима и других стресс-факторов.

Раз­множаясь в органах дыхания (или в других органах — воротах инфекции), они попа­дают в лимфатические и кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Выделяя токсические продукты — агрессины, они подавляют фагоцитар­ные свойства клеток крови и, беспрепятственно размножаясь, приводят к развитию септицемии.

Под влиянием токсических продуктов повреждаются стенки сосудов микроциркуляторного русла и они становятся проницаемы для жидкой части и фор­менных элементов крови, что приводит к развитию геморрагического диатеза, отекам подкожной клетчатки, дистрофическим процессам в паренхиматозных органах (пе­чени, почках, сердечной мышце) и нервной системе, снижается иммунологический контроль в связи с иммунодефицитным состоянием органов иммуногенеза.

Течение. Возникает спорадически, поражает все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Может развиться и как секундарная инфекция, например, при чуме у свиней.

Протекает в трех формах:

  1. Отечная – обнаруживают обширные воспалительные отеки в подкожной клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи.
  2. Грудная – основные изменения сосредоточены в легких и на плевре в виде крупозной, крупозно-некротизирующей пневмонии и фибринозного плеврита.
  3. Кишечная – встречается у молодняка и протекает как острый катаральный энтерит.

Деление это условно, т.к обычно болезнь протекает с одновременным поражением легких, желудочно-кишечного тракта и развитием отеков, но поскольку степень поражения этих органов различна, то форму болезни устанавливают в зависимости от того, где сосредоточены наибольшие изменения.

Патологоанатомические изменения. Если болезнь протекала сверхостро, на вскрытии находят кровоизлияния на серозных, сли­зистых оболочках и в паренхиматозных органах; серозный отек межчелюстного пространства, глотки, гортани, а также шеи и под­грудка. Эти участки пропитаны светло-желтым экссудатом и имеют студенистую консистенцию. Подчелюстные, заглоточные и шей­ные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, темно-красного цвета.

Для острого и подострого течений характерна крупозная или крупозно-некротизирующая пневмония с различными стадиями гепатизации и появлением множественных очагов некроза. Очаги тусклые, резко контурированы. Мраморность легких выражена сла­бо. Интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована сероз­ным экссудатом, лимфатические сосуды расширены. Чаще обнару­живают фибринозный плеврит, реже фибринозный перикардит.

При хроническом течении болезни животные сильно истощены, в легких обнаруживают секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой. На плевре находят соединительнотканные спайки — исход хронического фибринозного плеврита.

В грудной полости и сердечной сумке в результате серозно-фибринозного воспаления скапливается мутноватая красновато-желтая жидкость (экссудат), наблюдается сращивание перикарда с эпикардом и плеврой, а также геморрагии.

При вскрытии трупов обнаруживают также зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз ставят на основании комплекса клинических, патолого-анатомических, эпизоотологических данных и результатов полного бактериологического исследования с обязательным заражением ла­бораторных животных.

Дифференциальная диагностика. Пастереллез свиней необходимо дифференцировать от чумы свиней, сибирской язвы, сальмонеллеза, рожи и гемофилезных полисерозитов.
При вскрытии животного были обнаружены следующие патологические процессы, указывающие на наличие пастереллеза:

1) Отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти.

Отек – это избыточное скопление тканевой жидкости (транссудата) в органе или ткани.

В основе развития отеков лежат следующие факторы: увеличение проницаемости капилляров, увеличение венозного давления, препятствия на пути оттока лимфы, задержка в крови хлористого натрия, гипопротеинемия.

В зависимости от основного заболевания или причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, печеночные, кахексические, воспалительные, аллергические, токсические, травматические, ангионевротические.

Отечные органы и ткани выглядят набухшими, имеют тестоватую консистенцию, бледную окраску, на разрезе сочные.
У вскрытого животного ярко выражен отек подкожной клетчатки и мягких тканей живота, подгрудка, шеи, нижней челюсти. Проявлялось это тем, что подкожная клетчатка выглядела студневидно, а мягкие ткани выглядели набухшими, сочными на разрезе.

Отек подкожной клетчатки и мягких тканей связан с токсическим воздействием пастерелл на эндотелий кровеносных сосудов, в результате чего повышается их порозность, и жидкая составляющая крови выходит в окружающие ткани, вызывая их отек.

2) Острая двусторонняя сливная катаральная бронхопневмония с поражением всех долей легкого.

Бронхопневмония — воспалением бронхов и альвеол, сопровождаю­щимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупно­очаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, доращивания, откорма.

Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологическую основу и возникает в результате комплексного воздействия на орга­низм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния переохлаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморра­гическую септицемию овец, ящур, туберкулез, пастереллез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопнев­монии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или посту­пающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фак­тор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аде­новирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяют­ся пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспале­ния легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возникает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локали­зацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функцио­нирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первона­чально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой кро­ви, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или серозно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно по­верхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здо­ровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобарный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию. Осложнения (чаще у сви­ней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эм­физемы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация орга­низма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения темпера­туры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирований сер­дечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Патоморфологические изменения. При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спав­шиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уп­лотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, про­питана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются кли­новидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Ря­дом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенса­торная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных пере­городок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных кле­ток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При бронхопневмонии аспирационного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увели­чение бронхиальных лимфатических узлов.
На острое течение бронхопневмонии у вскрытого животного указывает тот факт, что в легких была ярко выражена сосудисто-экссудативная реакция – легкие кровенаполнены, из бронхов выделялась полужидкая прозрачная слизь.

Так как экссудат слизистого характера, следовательно, в данном случае наблюдается катаральная бронхопневмония.

Пастереллы вызвали обширные поражения легких, в результате чего отдельные пораженные участки слились и развилась сливная форма бронхопневмонии с поражением всех долей легкого.

Пораженные участки уплотнены, так как в них отсутствует воздуха, и они заполнены экссудатом.

Рядом с пораженными участками легких отмечаются участки компенсаторной эмфиземы, которые возвышаются над поверхностью легких и выглядят светлее.
3) Множественные кровоизлияния на эпикарде.

Кровоизлияние — скопление вышедшей из сосудов крови в окружающих тканях.

Кровоизлияние может возникать в результате разрыва стенки кровеносного сосуда, а также при увеличении ее порозности и диапедеза эритроцитов.

По размеру и форме различают точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Обширные кровоизлияния могут быть в виде геморрагических инфильтратов, кровоподтеков, гематом.

При некоторых инфекционных заболеваниях, авитаминозах, отравлениях может развиться склонность к массовым кровоизлияниям в различных органах и тканях, называемая геморрагическим диатезом.
На эпикарде наблюдались красные пятна, которые местами сливались, образую полосчатые кровоизлияния.

Геморрагическая инфильтрация тканей при пастереллезе возникает в результате действия токсинов, выделяемых пастереллами, на стенку кровеносных сосудов, порозность которых увеличивается, и происходит выход жидкой части крови и форменных элементов в окружающие ткани.
При вскрытии животного обнаружено воспаление желудочно-кишечного тракта – хронический катаральный гастрит, острый катаральный дуоденит и еюнит, острый очаговый катаральный колит.

Гастрит — воспаление желудка.

Дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки.

Еюнит – воспаление тощей кишки.

Колит – воспаление толстого кишечника.

По происхождению воспаление желудка и кишечника бывает первичным и вторичным.

По течению острым и хроническим.

По характеру воспаления — серозным, катаральным, фибринозным (крупозным), геморрагическим, гнойным.

По распространению — очаговым и диффузным.

Имеет широкое распространение у всех видов животных, и особенно среди молодняка.

Причины, вызывающие воспаление как желудка, так и кишечника, в основном одни и те же.

Этиология. Основными причинами первичных болезней являются:

— резкая смена рациона кормления и условий работы;

— введение в желудочно-кишечный тракт острораздражающих препаратов, например, раствора уксусной кислоты, молочной кислоты и др.;

— скармливание животным очень холодного корма или, напротив, слиш­ком горячего — барды, мерзлого картофеля, свеклы, поение ледяной водой, вливание животным внутрь горячих растворов и др.;

— дача животным испорченных кормов, слишком грубых кормов, попада­ние внутрь острых металлических предметов и др.;

— заболевание зубов и слизистой оболочки ротовой полости, в связи с чем животные плохо пережевывают корм;

— поедание животными кормов, обработанных химическими препаратами;

— скопление в желудке песка, ила, земли, образование камней.

Вторичные нарушения функции желудка и кишечника могут возникать

при болезнях кожи (чесотка, экзема и др.), интоксикациях, гельминтозных болезнях, когда гельминты находятся непосредственно в желудочно-кишеч­ном тракте (гастрофилез лошадей, аскаридоз и др.), при нарушениях обмена веществ (гиповитаминозы, костная дистрофия и др.), перегревании, охлаж­дении, при болезнях центральной нервной системы (страх, испуг и др.). Вто­ричные болезни желудка и кишок сопровождают многие инфекционные бо­лезни (паратиф, чума, дизентерия, сибирская язва и др.).

Для серозного воспаления типичны набухание и гиперемия слизистой оболочки, инфильтрация ее серозным экссудатом, иногда сопровождается очаговыми кровоизлияниями.

Катаральное воспаление встречается наиболее часто — слизи­стая утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия.

При хроническом течении воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар). Реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой ткани, включая подслизистый слой (гипертрофический катар) — при этом слизистая оболочка утолщена, серо-белого цвета, собрана в грубые складки, покрыта густой, вязкой, мутной слизью.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника харак­теризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (по­верхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое воспаление).

При крупозном вос­палении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроватые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишеч­ным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а не­редко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уп­лотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхно­стью бутонообразный струп со слоистым рисунком, после оттор­жения его остается язва, которая может заживать путем рубцева­ния. Это воспаление протекает преимущественно хронически и час­то наблюдается у поросят при чуме, осложненной паратифом, при чуме кур и т. д.

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффуз­ной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным ис­ходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих ин­фекционных заболеваниях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содер­жимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого гематина при рас­паде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспаления при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических поврежде­ниях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой обо­лочки, реже в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленоватого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями.
Хронический катаральный гастрит в стадии обострения:

При вскрытии было обнаружено, что слизистая оболочка желудка собрана в грубые складки, покрыта мутной густой слизью, т.е преобладают пролиферативные процессы — разрастание соединительной ткани. Это указывает на то, что воспалительный процесс имеет хронический характер.

Преобладание слизистого экссудата говорит о катаральном типе воспаления.

Данный процесс, скорее всего, был вызван длительным скармливанием животному недоброкачественных кормов.

На дне желудка слизистая была набухшая и покрасневшая. Это свидетельствует об обострении патологического процесса на фоне пастереллеза.

Острый катаральный дуоденит и еюнит. Острый очаговый катаральный колит.

Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника покрыта слизью, покрасневшая и набухшая, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса. В толстом кишечнике воспалительный процесс носит очаговый характер, т.к охватывает лишь отдельные участки слизистой оболочки.

Покраснение, отек и обильное выделение слизи указывают на преобладание сосудисто-экссудативных реакций, т.е на развитие острого воспаления.

Наличие слизистого экссудата указывает на катаральный тип воспаления.

Воспаление желудочно-кишечного тракта в данном случае является сопутствующим заболеванием, развившемся на фоне пастереллеза.
Гиперплазия лимфоузлов и селезенки.

Гиперплазия (истинная гипертрофия) – это увеличение органа в объеме за счет размножения клеточных элементов.

Гиперплазия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая гиперплазия развивается вследствие усиления функции органа под влиянием естественных причин в физиологических условиях. Объем и масса органа увеличивается в здоровом организме при усиленной его работе.

Патологическая гиперплазия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях.

Макроскопические изменения органов при гиперплазии проявляются увеличением их в размере. Увеличиваются объем и масса органа. Гипертрофированные органы плотные, имеют интенсивную (полнокровную) окраску, в большинстве случаев сохраняют свою форму, конфигурацию и очертания.
У вскрытого животного отмечалась гиперплазия подчелюстных, поверхностных паховых и брыжеечных лимфоузлов. Это проявлялось тем, что лимфоузлы были слегка увеличены, фолликулы были хорошо выражены.

Отмечалась также гиперплазия селезенки. Был взят соскоб – умеренный, кашицеобразный. Количество и консистенция соскоба говорят об увеличении селезенки за счет размножения клеточных элементов, т.е о ее гиперплазии.

Гиперплазия лимфоузлов и селезенки развилась в результате усиления их работы при внедрении в организм пастерелл, т.е в результате формирования иммунного ответа организма и активного размножения клеток белой крови.
Токсическая дистрофия печени.

Дистрофия — морфологические изменения органов и тка­ней, отражающие расстройства обменных процессов, связан­ные с врожденными или приобретенными нарушениями фер­ментных систем (ферментопатиями).

В зависимости от преобладания нарушений того или ино­го обмена дистрофии подразделяются на белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации изменений различают клеточные (паренхиматозные), внеклеточные (мезенхимальиые) и смешанные дистрофии.

По происхождению — врожденные и приобретенные.

При дистрофиях меняется внешний вид органов и тканей, изменяется строение клеток и межклеточного вещества, не­редко накапливаются аномальные продукты обмена.

Исход дистрофий может быть различным и зависит от ви­да дистрофии, состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях восстанавливаются структура и функция органа или ткани, в других — процесс прогрессирует и мо­жет закончиться их гибелью (некрозом).

Гепатозы – это группа заболеваний печени, которые характеризуются нарушением обмена веществ в гепатоцитах и развитием в них дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или выражены незначительно.

Чаще всего преобладают белковые клеточные и жировая дистрофии.

Особой формой гепатозов является токсическая дистрофия печени – это остро или хронически протекающее заболевание, характеризующееся прогрессирующими дистрофическими изменениями и некрозом гепатоцитов, сопровождающееся общей интоксикацией организма.

Болезнь возникает в результате скармливания недоброкачественных кормов, из-за недостатка витаминов А, Е, недостатка минеральных веществ (селена), при инфекционных болезнях, отравлениях (растительными и минеральными ядами), хронических воспалениях желудочно-кишечного тракта. В основном болеют поросята от 2 до 6 месяцев.

Под воздействием токсинов развивается зернистая, гидропическая, жировая дистрофии и гибель гепатоцитов вначале в центральной части, а в дальнейшем и на периферии печеночных долек. Местами видны расстройства кровообращения в виде застойной гиперемии, кровоизлияний.

В результате развития этих процессов печень слегка увеличивается в объеме, становится пестрой, долчатость ее сглаживается, консистенция становится более мягкой. В дальнейшем при затяжном течении болезни прогрессирующее разрушение гепатоцитов приводит к уменьшению объема органа.
У вскрытого животного отмечалось небольшое увеличение печени в объеме. Проявлялось это тем, что края печени были слегка закруглены.

Отмечается неравномерность окраски печени с поверхности и на разрезе — цвет от темно-красного до красно-коричневого. Это связано с развитием дистрофических процессов в гепатоцитах.

Дистрофия развилась в результате общего токсического действия пастерелл на организм животного. Возможно, сопутствующей причиной данной патологии является интоксикация, возникшая из-за скармливания недоброкачественных кормов.
Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит.

Он обычно связан с инфекционными болезнями или действи­ем на почки токсических веществ экзогенной или эндогенной природы.

Нефриты могут быть односторонними и двусторонними, по течению — острыми, подострыми и хроническими, по распростра­нению — очаговыми и диффузными, а в зависимости от локализа­ции и характера изменений их подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и гнойный нефрит.

Гломерулонефрит представляет собой такую разновид­ность воспаления почек, при которой изменения сосредоточены в почечных тельцах, причем, если они локализованы в клубочке, то его называют интракапиллярным, а если наблюдаются преиму­щественно вне клубочка и затрагивают в основном капсулу по­чечного тельца, его именуют экстракапиллярным.

Причинами гломерулонефрита являются инфекционно-токсические факторы различной природы. Большую роль в его развитии играет сенсибилизация организма и повреждающее дей­ствие на почки иммунных комплексов и антител.

Макроскопические изменения почек при гломерулонефритах слабо выражены или отсутствуют, лишь в случаях экстрака­пиллярного гломерулонефрита в корковом веществе органа мож­но выявить очень мелкие беловатые при серозном и фибринозном или красные при геморрагическом гломерулонефрите точки, со­ответствующие скоплениям того или иного экссудата в полости капсулы клубочков.

Интерстициальный нефрит характеризуется локализацией изменений преимущественно в строме и является наиболее рас­пространенной формой воспаления почек. Он встречается при инфекционных болезнях, таких как бруцеллез, лептоспироз, чума собак, его причиной может быть попадание в почки из циркули­рующей крови токсических веществ экзогенной и эндогенной природы.

В начальной стадии развития воспалительного процесса на­блюдается гиперемия сосудов и небольшой отек интерстициальной ткани, к которым вскоре присоединяется клеточная инфильтра­ция. Макроскопически мелкие клеточные инфильтраты выглядят в виде беловатых пятнышек, полосок, а крупные скопления кле­ток имеют вид серовато-белых, слегка возвышающихся над по­верхностью почки узлов величиной до 1-2 см («белая пятнистая почка»).

В дальнейшем, при переходе воспалительного процесса в хроническую форму, в почке разрастается волокнистая соедини­тельная ткань, происходит атрофия почечных телец и канальцев, нередко образуются ретенционные кисты. Такие почки уменьше­ны в объеме, уплотнены, имеют бугристую или гранулированную поверхность. Фиброзная капсула утолщается, срастается с орга­ном и поэтому снимается с трудом, а после ее отделения остается тусклая шероховатая поверхность.

Для гнойного нефрита характерно образование абсцессов (гнойников) вследствие попадания в почки пиогенных (гноерод­ных) микроорганизмов. В зависимости от путей проникновения микрофлоры гнойный нефрит подразделяется на гематогенный и уриногенный.

Гематогенный (нисходящий) гнойный нефрит связан с зано­сом в почки микроорганизмов через кровеносное русло. Они за­держиваются в капиллярах клубочков или капиллярах между ка­нальцами, где затем развивается воспалительная реакция с обра­зованием абсцессов. Вокруг абсцессов наблюдается гиперемия, встречаются кровоизлияния, что макроскопически выглядит в виде красной каймы.

Уриногенный (восходящий) гнойный нефрит, или пиелонеф­рит, характеризуется развитием воспалительных изменений как в почке, так и в почечной лоханке в результате попадания в них гноеродной микрофлоры из мочевыводящих путей. При этом почки увеличиваются в объеме, в их корковом веществе появля­ются гнойники, имеющие различную форму и величину, а в моз­говом им соответствуют радиальные серые или желтовато-серые тяжи. В почечной лоханке, как правило, наблюдается катарально-гнойное воспаление (пиелит).
При исследовании почки сделали ее разрез и сложили образовавшиеся половинки. Паренхима слегка выворачивалась наружу, что говорит о небольшом увеличении почки.

При снятии капсулы слышно небольшое потрескивание. Это свидетельствует о преобладании пролиферативных процессах в строме почки (разросте соединительной ткани), т.е о хроническом течении воспаления.

После отделения капсулы местами остается тусклая белесая поверхность. Значит воспалительный процесс имеет очаговый характер.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит в данном случае обусловлен воздействием на почки токсинов экзогенного и эндогенного происхождения.

Гидроторакс — скопление транссудата в плевральной полости.

Гидроперикард — скопление транссудата в полости сердечной сорочки.

В основе развития водянок (скопление транссудата в естественных полостях) лежат следующие факторы: увеличение проницаемости капилляров, увеличение венозного давления, препятствия на пути оттока лимфы, задержка в крови хлористого натрия, гипопротеинемия, болезни почек.
При вскрытии было обнаружено большое количество прозрачной светло-красной жидкости в грудной полости и небольшое количество такой же жидкости в полости перикарда. Также были обнаружены нити и пленки фибрина на легких, на петлях кишечника и в полости перикарда.

Гидроторакс, гидроперикард, а также нити и пленки фибрина обусловлены повышением порозности сосудов, в результате чего в полости тела выходит жидкая часть крови и растворимый белок фибриноген, который превращается в нерастворимый фибрин. Порозность сосудов увеличивается в результате воспалительных процессов, и воздействия на стенку сосудов медиаторов воспаления и токсинов, выделяемых пастереллами.

Также имеет место накопление посмертного транссудата в полостях тела.
Список литературы:

  1. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных/ Под ред. А.В. Жарова. – М.: Колос, 2000. – 400 с.
  2. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/ Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1995. – 543 с.
  3. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: КолосС, 2007. – 320 с.
  4. Журавель А.А., Савойский А.Г., Григорян М.С. и др. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных/ Под ред. А.А. Журавеля, А.Г. Савойского. – М.: Агропромиздат, 1985. – 383 с., ил.
  5. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных/ Налетов Н.А., Иванов И.В, Федоров П.Д., Черкашин В.Ф. – М.: Агропромиздат, 1991. – 352 с.
  6. Практикум по общей патологической анатомии: Учебное пособие/ Составители Б.А Гладков, О.А. Сапожкова. – Воронеж.: Типография ВГАУ, 2003. – 64 с.
  7. Практикум по частной патологической анатомии: Учебное пособие/ Составители Б.А Гладков, О.А. Сапожкова. – Воронеж.: Типография ВГАУ, 2005. – 59 с.
  8. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии/ Составители Н.А. Лопатина, О.А. Сапожкова, Ю.В. Шапошникова. – Воронеж.: Типография ВГАУ, 2008. – 36 с.
  9. Внутренние болезни животных / Под ред. Г.Г. Щербакова, А.В. Коробова – СПб.: Издательство «Лань», 2002. – 736 с.

источник

Читайте также:  Можно ли делать общий наркоз при анемии