Меню Рубрики

Синдромы при железодефицитной анемии у детей

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
      Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа ( 69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (

Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.

Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.

В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа.

Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.

Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.

Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.

Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг.

Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.

К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.

Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:

  • на фоне бактериальных кишечных инфекций,
  • диеты,
  • ранним введением коровьего молока,
  • трещин анальной области,
  • неспецифического язвенного колита,
  • при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:

  • с недостатком поступления железа,
  • недоношенных,
  • детей от рождения до введения прикорма мясом.

Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. Аскариды и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.

Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.

Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).

Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.

Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.

Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.

Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.

Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.

  • В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
  • Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.

При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.

Так как надо еще и насытить депо, то анемия:

  • 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
  • средней тяжести – 4,5 месяца,
  • тяжелая – полугода.

Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.

Форма препарата Название
Таблетки
  • Мальтофер (100 мг железа в жевательной таблетке),
  • Мальтофер Фол (100 мг железа+ 0,35 мг фолиевой кислоты),
  • Феррум лек (100 мг в таблетке),
  • Биофер (100 мг железа+0,35 мг фолиевой кислоты)
Сироп, капли, раствор
  • Мальтофер (50 мг железа в 1 мл раствора, 10 мг в 1 мл сиропа)
  • Феньюльс комплекс (сироп 50 мг в 1 мл=20 каплям) – после 4 месяцев,
  • Ферлатум (раствор 40 мг в 15 мл),
  • Феррум лек (сироп 10 мг в 1 мл).
Растворы для инъекций
  • Мальтофер (ампулы по 2 мл – 100 мг железа, 1 мл- 50 мг для внутримышечного введения),
  • Феррум Лек (100 мг в 2 мл, для внутримышечного введения, с 4 месяцев),
  • Венофер (20 мг в 1 мл для внутривенного введения),
  • Аргеферр (20 мг в 1 мл – 100 мг на ампулу 5 мл, для внутривенного введения),
  • Космофер – только старше 14 лет, 50 мг в мл.

Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):

  • при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
  • при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
  • для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.
Название Характеристика
Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле) Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой.
Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой
Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь) Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке).
Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа). Содержит серин, который улучшает всасывание железа.

Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.

  • До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
  • Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
  • Подростки до 120 мг в сутки.
До 3 лет От 3 до 6 лет От 7 лет и старше
  • Актиферрин капли
  • Гемофер капли
  • Мальтофер капли
  • ФеррумЛек сироп
  • Мальтофер сироп
  • Актиферрин сироп
  • ФеррумЛек сироп
  • Ферроплекс драже
  • Ферронат раствор
  • Тотема раствор
  • Мальтофер жеват. табл.
  • Тотема раствор
  • Тардиферон табл.
  • Гемофер табл.
  • Актиферрин капс.
  • Ферроградумент табл.
  • Ферронат раствор
  • ФеррумЛек жеват. табл
  • Ферроплекс драже
  • Тяжелая форма анемии.
  • Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
  • Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
  • Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
  • Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
  • Почечная недостаточность до или во время диализа.
  • Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
  • Для быстрого насыщения железом.

Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.

  • К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
  • На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
  • Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.

После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.

Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.

При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.

При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:

  • Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
  • Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
  • Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.
Читайте также:  Железодефицитная анемия у детей этиология патогенез клиника

Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:

  • Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 2\3) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
  • Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
  • Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
  • Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
  • Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.

После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.

Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.

источник

Железодефицитная анемия у детей – патологическое состояние, которое возникает в результате недостатка в организме ребенка железа и характеризуется уменьшением в крови уровня гемоглобина, часто в сочетании со снижением уровня эритроцитов.

Железо является составляющей многих белков и ферментов, участвующих в обмене веществ. В частности, оно входит в состав важного белка крови – гемоглобина. Гемоглобин – вещество, способное соединяться с кислородом и доставлять его в клетки и ткани. Если железа в организме недостаточно, то процессы доставки кислорода в ткани и удаления из них углекислого газа нарушаются. Постепенно развивается железодефицитная анемия, при которой страдают все системы и органы. В этой статье расскажем о симптомах, причинах и лечении этого заболевания у детей.

По данным ВОЗ, дефицит железа у школьников составляет около 17%, у дошкольников – 40-50%.

Нижняя граница уровня гемоглобина – 120 г/л у ребенка до 6 лет и 130 г/л у ребенка старше 6 лет. Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе – 0,5-1,2 мг/сут.

Снижение уровня железа в организме может быть связано с его недостаточным поступлением, плохой усвояемостью, патологическими потерями. К причинам, вызывающим железодефицитную анемию у ребенка, можно отнести:

  • незрелость системы кроветворения;
  • несбалансированное питание;
  • различные заболевания, в том числе инфекционные и онкологические;
  • гельминтозы;
  • обильные месячные у девочек;
  • гормональные изменения в подростковом возрасте;
  • оперативные вмешательства;
  • кровопотери при травмах и оперативных вмешательствах;
  • вредные привычки и др.

Органы кроветворения у ребенка с позиции анатомии и физиологии не являются достаточно зрелыми. Поэтому они легко поддаются воздействию различных негативных факторов окружающей среды. Часто железодефицитной анемией страдают дети из двойни или тройни, родившиеся раньше срока, с маленькой массой тела, если у их матери во время беременности также отмечалась анемия.

Уровень гемоглобина может снижаться из-за различных заболеваний пищеварительной системы, при заболеваниях почек, патологии печени, при нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике.

Некоторые заболевания приводят к возникновению небольших кровотечений в организме. Незначительная, но регулярно повторяющаяся кровопотеря вызывает снижение уровня гемоглобина.

Анемия может быть также симптомом инфекционных болезней, онкологических заболеваний.

Одной из распространенных причин возникновения железодефицитной анемии у детей являются глистные инвазии, особенно аскаридоз.

Уровень железа в организме может снижаться в подростковом возрасте из-за активного роста и гормональных изменений, а у девочек при нерегулярных и обильных менструациях.

Вредные привычки – курение, алкоголь, употребление наркотиков – также способствуют возникновению анемии.

Недостаток белка, витаминов и микроэлементов в пище ребенка рано или поздно приведет к железодефицитной анемии, если рацион не сбалансировать. Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, чаще болеют анемией, так как в таком питании, в сравнении с материнским молоком, гораздо меньше содержится меди и железа. Кроме того, белок материнского молока в разы лучше усваивается, чем белок коровьего молока.

В своем развитии железодефицитная анемия проходит три стадии:

  1. Прелатентный дефицит железа. При нормальном уровне гемоглобина в крови постепенно уменьшается содержание железа в тканях; снижается активность кишечных ферментов, что приводит к ухудшению усвоения железа из пищи.
  2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Уменьшаются запасы железа в депо, снижается количество железа в сыворотке крови.
  3. Стадия клинических проявлений. На фоне симптомов заболевания обнаруживается значительное снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов в единице крови.

Одним из главных симптомов железодефицитной анемии является бледность кожи и слизистых. Этот симптом входит в так называемый эпителиальный синдром, который также включает: сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения волос и ногтей (ломкость, поперечная исчерченность, искривление), нарушение обоняния и вкуса, кариес, снижение аппетита, заболевания органов пищеварения, вплоть до кишечных кровотечений.

Из других синдромов, как правило, присутствуют:

  1. Астено-невротический синдром: чувство усталости, головные боли, шум в ушах, раздражительность, апатия, повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, отставание в психомоторном развитии.
  2. Мышечный синдром: задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, проявляющаяся недержанием мочи.
  3. Сердечно-сосудистый синдром: одышка и сердцебиение, пониженное артериальное давление, функциональный систолический шум при выслушивании сердца.
  4. Синдром сниженной местной иммунной защиты: из-за поражения барьерных тканей часто возникают острые респираторные инфекции.
  5. Увеличение печени и селезенки.

На основании одного лишь комплекса симптомов и синдромов установить диагноз железодефицитной анемии нельзя, – необходимо провести анализ крови, в котором выявляются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, изменение цветного показателя.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют следующие формы железодефицитной анемии:

  • легкая – уровень гемоглобина 110 – 91 г/л;
  • среднетяжелая – 90-71 г/л;
  • тяжелая – 70 г/л;
  • сверхтяжелая – 50 г/л и менее.

В биохимическом анализе крови обнаруживают снижение уровня сывороточного железа, повышение способности сыворотки связывать железо и др.

Грамотное лечение железодефицитной анемии у ребенка начинается с устранения причины, которая вызвала дефицит железа в организме.

Например, если анемия возникла в результате массивной кровопотери, врач должен рассмотреть вопрос о необходимости переливания крови и ее компонентов.

Если к анемии привела хроническая кровопотеря из внутренних источников кровотечения (например, при изъязвлениях кишечника), необходимо выявить такие источники и направить лечение на их ликвидацию.

Девочкам при обильных и нерегулярных месячных необходимо наблюдаться у гинеколога и эндокринолога, которые к стандартному лечению анемии могут добавить гормональную терапию и другие виды лечения.

При выявлении в организме ребенка паразитов необходимо провести дегельминтизацию.

Абсолютно необходимой составляющей эффективного лечения железодефицитной анемии является полноценное и сбалансированное питание. Можно использовать детское питание, обогащенное железом.

При нарушениях системы пищеварения используют травы с противовоспалительным действием, которые улучшают функционирование слизистых оболочек кишечника, способствуют синтезу гемоглобина, обогащают организм витаминами и минералами. Из трав используются: шиповник, крапива двудомная, красный клевер, девясил, укроп, черника, мята и другие.

Медикаментозным методом лечения является назначение препаратов железа с небольшими дозами аскорбиновой кислоты и других витаминов.

Препараты железа принимаются внутрь в виде таблеток или в виде капель, так как такая форма безопасней, чем инъекции. Дозировка подбирается врачом-педиатром индивидуально с учетом возраста ребенка, уровня гемоглобина в крови, сопутствующей патологии и других факторов. Прием начинают с половины или с четверти необходимой дозы и постепенно в течение 1-2 недель доводят до оптимальной. Восстановление нормального уровня гемоглобина, как правило, происходит через полтора-два месяца. После этого терапия препаратами железа продолжается не менее трех месяцев.

Могут назначаться монокомпонентные препараты железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат железа), а также препараты, содержащие железо в разных комбинациях с другими лекарственными веществами: витамином С, фолиевой кислотой, мукопротеазой, витамином В12, глюконатом марганца и др.

Используются такие препараты, как: Гемофер, Феррум Лек, Актиферрин, Ферроплекс, Мальтофер, Ферронат, Тотема, Тардиферон и другие. Выбор препарата для каждого индивидуального случая осуществляет врач.

При непереносимости пероральных (принимаемых внутрь) препаратов, при состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при тяжелой степени анемии, при отсутствии первичной реакции со стороны крови (появление ретикулоцитов) через две недели после начала лечения назначают инъекционные формы препаратов.

Перед началом лечения препаратами железа определяется уровень сывороточного железа крови и других показателей, которые помогут врачу сориентироваться в текущей ситуации и отследить динамику развития заболевания на фоне лечения.

Регулярный осмотр педиатром и контроль общего анализа крови позволяет выявлять анемию у детей на начальных этапах развития заболевания. Вовремя назначенное лечение позволяет быстро справиться с проблемой и предупредить осложнения.

Детям, которые родились недоношенными, с двух месяцев до двух лет профилактически назначают препараты железа в дозе, составляющей половину от лечебной.

Для растущего организма крайне важно полноценное питание, которое должно быть сбалансированным по содержанию в нем минералов, белков и витаминов, так как эти вещества участвуют в процессах кроветворения. Ребенок должен достаточное количество времени пребывать на свежем воздухе.

Гимнастика, массаж, закаливание, правильный режим дня, – все это помогает поддерживать баланс железа в организме ребенка и не допустить возникновения анемии.

При появлении признаков анемии у детей нужно обратиться к педиатру и сдать общий анализ крови. Если после курса лечения уровень гемоглобина не восстановился, или анемия сразу имела среднее или тяжелое течение, ребенка направляют к гематологу. При необходимости проводятся консультации таких врачей, как гастроэнтеролог, гинеколог, инфекционист, онколог. Полезно будет посоветоваться с диетологом об особенностях питания ребенка с анемией.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

— ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Читайте также:  Беременным при анемии что необходимо есть

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет 3 мг/кг
Дети старше 3-х лет 45-60 мг
Подростки до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст 5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

источник

Железодефицитная анемия у детей — это клинико-гематологический синдром, в основе которого — нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

Описано 3 железодефицитных состояния:

При прелатентном дефиците железа содержание железа снижено только в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяют не придавать этому состоянию практического значения.

Латентный дефицит железа, составляющий 70% всех железодефицитных состояний, считают не болезнью, а функциональным расстройством с отрицательным балансом железа, оно не имеет самостоятельного кода по МКБ-10. При латентном дефиците железа наблюдается характерная клиническая картина: сидеропенический синдром, но содержание гемоглобина остаётся в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции по этому лабораторному параметру.

Железодефицитная анемия у детей (код по МКБ-10 — D50) — болезнь, самостоятельная нозологическая форма, составляющая 30% всех железодефицитных состояний. При этом заболевании выявляют:

  • анемический и сидеропенический синдромы;
  • снижение концентрации гемоглобина и сывороточного железа;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
  • снижение концентрации сывороточного ферритина (СФ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Важная частотная характеристика: 90% анемий у детей — железодефицитные анемии, у взрослых эта цифра достигает 80%. Остальные 10% (у взрослых 20%) приходятся на другие виды анемий: наследственные и приобретённые гемолитические анемии, конституциональные и приобретённые апластические анемии. Истинные цифры заболеваемости и распространённости железодефицитной анемии у детей в нашей стране неизвестны, но, скорее всего, достаточно высоки, особенно у детей раннего возраста. Масштабность проблемы можно оценить, рассмотрев данные ВОЗ: 3 600 000 000 человек на земле имеют латентный дефицит железа и ещё 1 800 000 000 человек страдают железодефицитной анемией.

Железодефицитная анемия может быть названа социально значимым заболеванием. Распространённость железодефицитной анемии у детей в возрасте 2,5 лет в Нигерии составляет 56%, в России — 24,7%, в Швеции — 7%. По мнению экспертов ВОЗ, если распространённость железодефицитной анемии превышает 30%, эта проблема выходит за рамки медицинской и требует принятия решений на государственном уровне.

По данным официальной статистики МЗ Украины, в Украине наблюдается значительный рост заболеваемости анемией детей и подростков.

В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии. Таким образом, назначая приём препаратов железа при всех анемиях, врач «угадает» в 9 случаях из 10. Остальные 10% анемий включают врождённые и приобретённые гемолитические и апластические анемии, а также анемии при хронических болезнях.

[8], [9], [10], [11], [12]

Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию железодефицитных состояний. Наибольшее значение имеют:

  • дефицит железа в пище, имеющий значение в развитии железодефицитных состояний как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter jejuni, при кровотечениях;

В норме организм взрослого здорового человека содержит около 3-5 г железа, таким образом, железо может быть отнесено к микроэлементам. Железо распределено в организме неравномерно. Приблизительно 2/3 железа содержится в гемоглобине эритроцитов — это циркулирующий фонд (или пул) железа. У взрослых этот пул составляет 2-2,5 г, у доношенных новорождённых — 0,3-0,4 г, и у недоношенных новорождённых — 0,1-0,2 г.

[13], [14], [15], [16], [17]

В развитии анемии отмечается определенная последовательность:

I стадия — уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге.

Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови, развивается скрытый дефицит железа — сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме, таким образом на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.

Представление о том, что снижение концентрации гемоглобина у беременной не оказывает влияния на развитие плода, ошибочно. Дефицит железа у плода приводит к необратимым нарушениям:

Эти изменения необратимы, их не удаётся корректировать препаратами железа, назначаемыми в первые месяцы жизни ребёнка. В последующем у ребёнка отмечают задержку психического и моторного развития, нарушение когнитивных функций. Американскими исследователями показано, что даже спустя 5 лет после железо-дефицитной анемии, перенесённой в возрасте 12-23 мес, у ребёнка отмечают задержку умственного и моторного развития, а также трудности с обучением.

Читайте также:  Препараты при лечении гипохромной анемии

Наиболее интенсивный рост отмечается у детей до года и у подростков в пубертатном периоде. Педиатрам известно, что в возрасте 3 мес у многих детей выявляется сниженный уровень гемоглобина (105-115 г/л). Это явление также было зарегистрировано американскими врачами и послужило основанием для разработки соответствующих рекомендаций. Для детей в возрасте 3 мес была установлена нижняя граница нормы концентрации гемоглобина, соответствующая 95 г/л, поскольку это транзиторное снижение уровня гемоглобина выражено у большинства детей в популяции. Снижение концентрации гемоглобина у большинства детей в 3 мес связано с переходом эритроидных клеток с синтеза фетального гемоглобина (Hb F) на Нb А2 представляет «физиологическую анемию» и лечения не требует. Концентрацию гемоглобина следует определять в 6 мес: в этом возрасте её значения соответствуют норме (110 г/л и более).

Если ребёнок находится на грудном вскармливании и не относится к какой-либо группе риска (недоношенность, из многоплодной беременности, рождённый с низкой массой тела), продолжается грудное вскармливание и наблюдение ребёнка. Назначение препаратов железа в профилактических дозах, обычно составляющих 50% лечебной дозы, показано детям из указанных групп риска развития железодефицитной анемии.

Постоянный контроль содержания гемоглобина следует осуществлять до 18 мес:

  • у детей с низкой массой тела при рождении;
  • у недоношенных детей;
  • у детей, не получающих молочных смесей, содержащих железо.

С 6-го до 18-го мес уровень гемоглобина следует контролировать, если ребёнок:

  • получает коровье молоко до 12 мес;
  • на грудном вскармливании после 6 мес получает недостаточное количество железа с прикормом;
  • болен (хронические воспалительные заболевания, диетические ограничения, обильная кровопотеря из-за травмы, приём препаратов, нарушающих всасывание железа).

Подростки, особенно девушки 12-18 лет, нуждаются в скрининге содержания гемоглобина. Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек и женщин, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей, железодефицитная анемия в анамнезе. Не относящиеся к этим группам риска небеременные не нуждаются в частом контроле содержания гемоглобина и могут обследоваться раз в 5 лет, если употребляют пищу, богатую железом и усиливающую его всасывание. Юноши также нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжёлыми видами спорта (анемия атлетов). При выявлении железодефицитной анемии проводят её лечение.

Проведение профилактических прививок у детей с железодефицитной анемией не противопоказано, не требует нормализации уровня гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.

Россия может и должна опираться на опыт борьбы с железодефицитной анемией, полученный в других странах. Наиболее чётко меры профилактики железодефицитных состояний сформулированы в национальных «Рекомендациях по профилактике и лечению дефицита железа в США» (1998): первичная профилактика подразумевает правильное полноценное питание, вторичная — активное выявление латентного дефицита железа и железодефицитной анемии при диспансеризации, медицинских осмотрах и посещении врача.

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий:

  • снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
  • повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
  • насыщение трансферрина железом менее 17%;
  • содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

[18], [19], [20], [21]

При ДЖ эффективны только препараты железа! Диетой выле-чить ЖДА нельзя! При других анемиях, не связанных с ДЖ, назначать ферропрепараты излишне, а при длительном применении они могут приводить к патологической кумуляции железа. Поскольку ДЖ всегда вторичен, необходимо найти и по возможности устранить причину, лежащую в основе ДЖ. Но даже если установить причину ДЖ не удаётся, следует восстановить запасы железа с помощью препаратов железа. Ферропрепараты (ФП) различаются по химической структуре, способу введения, присутствию в их составе других компонентов.

Препараты железа, используемые для лечения и профилактики дефицита железа

Для приёма внутрь (пероральные)

Монокомпонентные Сложные по составу

Солевые (ионные) ферропрепараты

Железа (II)-глкжонат (Ферронал,
Ферронал 35)

Глюконат железа, марганца, меди (Тотема)

Железа (III)-гидроксид саха­розный комплекс для внутривен­ного введения (Венофер)

Железа (II)-сульфат (Гемофер пролонгатум)

Железа сульфат и аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес, Ферроплекс)

Железа (III)-гидроксид полимальтозат (декстрин железа) для внутримышеч­ного введения (Мальтофер для внутримышечных инъекций)

Поливитамин, минеральные соли (Фенюльс)

Железа сульфат (Актиферрин)

Железа (III)-гидроксид полиизомальтозат (декстран железа) для внутримышечного введения
(Феррум Лек для внутримышечных инъекций)

Железа сульфат (Актиферрин композитум)

Железа сульфат, фолие­вая кислота (Гино-Тардиферон)

Железа сульфат (Тардиферон)

Железа сульфат, фолие­вая кислота, цианокобаламин (Ферро-Фольгамма)

Железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс и железа (III)-гидроксид полимальтозат производит компания Вифор (Интернэшнл) Инк., Швейцария.

Доза железа рассчитывается по элементарному железу, содержащемуся в конкретном ЛС. При этом для детей раннего возраста (до 15 кг) расчёт дозы железа производят в мг/кг в сутки, а для старших детей и подростков — в мг/сут. Применение меньших доз ФП не даёт адекватного клинического эффекта. Поступившее железо используется вначале для построения гемоглобина, а затем уже откладывается в депо, поэтому следует провести полный курс лечения для восполнения запасов железа в организме. Общая длительность ФТ зависит от степени выраженности ДЖ.

Выбор конкретного ФП зависит от его лекарственной формы (раствор для приёма внутрь, сироп, таблетки, парентеральные формы), химической структуры ЛС, степени абсорбции железа из ФП. Имеют также значение возраст ребёнка, степень тяжести ДЖ, сопутствующая патология, социальный статус. В большинстве случаев для лечения ДЖ используют ФП для приёма внутрь, так как энтеральный путь является физиологически более целесообразным.

У детей до 5 лет используют ФП в виде растворов для приёма внутрь или сиропа, старше 5 лет — в виде таблеток или драже, после 10-12 лет — в виде таблеток или капсул.

При назначении оральных ФП следует иметь в виду, что абсорбируется 5-30% назначенного внутрь железа, и ФП отличаются

Продолжительность ферротерапии и расчёт дозы алиментарного железа для приёма внутрь друг от друга по степени абсорбции. Он наиболее высок (15-30%) у сульфатных солей железа и железа (III)-гидроксид полимальтозата. Степень абсорбции железа из других солевых ФП (глюконат, хлорид, фумарат, сукцинилат) не превышает 5-10%. Помимо этого, необходимо учитывать взаимодействие солевых ФП с другими ЛС и пищевыми продуктами.

Лечение детей с ЛДЖ и ЖДА I-II степени проводится амбула-торно с помощью оральных ФП, за исключением случаев, когда в семье не могут обеспечить предписанный приём ЛС или имеются показания к назначению парентеральных ФП. Лечение детей с тяжёлой ЖДА, особенно раннего возраста, обычно проводят в стационаре, при этом начать терапию можно с парентеральных, а затем перейти на оральные ФП, но можно проводить и весь курс ФТ с помощью ЛС для приёма внутрь.

Показания для назначения парентеральных ФП:

  • случаи неблагоприятных последствий от оральных ФП (например, металлический вкус, потемнение зубов и дёсен, аллергические реакции, диспепсические явления: эпигастрит, тошнота, запор, диарея);
  • неэффективность перорального приёма из-за нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др.);
  • воспалительные или язвенные заболевания ЖКТ;
  • необходимость быстрого восполнения запасов железа (хирургическое вмешательство, диагностические/лечебные инвазивные манипуляции);
  • социальные причины (например, невозможность осуществления контроля за приёмом оральных ФП).

Расчёт дозы железа для парентерального введения: элементарное Fe++ (мг) = 2,5 мг х масса (кг) х дефицит гемоглобина.

При назначении парентеральных ФП следует учитывать, что для восполнения депо железа в тканях требуется на 20-30% больше железа, чем полученная расчётная величина (именно такое количество от вводимого парентерально железа в течение суток экскретируется с мочой). Однако первоначальная доза парентеральных ФП не должна превышать 5 мг/кг в сутки. Из парентеральных ФП используют ЛС для внутримышечного введения — железа (III)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Феррум Лек). Существует также препарат для внутривенного введения — железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер4), но в настоящее время нет достаточного опыта его применения у детей при ЖДА. Хотя в период новорождённости крайне редко может встречаться истинная нехватка железа, но при доказанном ДЖ препаратами выбора для этих детей являются ЛС, содержащие железа (III)-гидроксид полимальтозный комплекс, разрешённые к использованию у недоношенных и новорождённых детей.

У 20-40% больных ЖДА II-III степени выявляется сопутствующий дефицит В,2 и/или ФК, а на фоне приёма ФП их число достигает 70-85%, что требует назначения соответствующих ЛС.

При ДЖ показана диета с включением продуктов, богатых железом и витаминами В,2 и ФК: мясо зрелых животных (мясо молодых животных содержит меньше железа), рыба, морепродукты, греча, бобовые, яблоки, шпинат, печёночные паштеты. Рекомендуется раздельный приём крупяных и мясоовощных блюд, временно ограничиваются богатые кальцием продукты; девушкам следует воздержаться от приёма оральных контрацептивов. Полезно длительное пребывание на свежем воздухе.

Не рекомендуется применять трансфузии эритроцитарной массы даже в случаях тяжёлой ЖДА, поскольку она развивается постепенно, и ребёнок адаптируется к анемизации.

Трансфузии оправданы, если только:

  • это необходимо по витальным показаниям; при выраженном анемическом синдроме (НЬ ниже 50 г/л);
  • больной нуждается в срочном хирургическом вмешательстве или безотлагательном проведении обследования под наркозом.

При необходимости эритроцитарную массу вводят из расчёта 3-5 мг/кг в сутки (максимально 10 мг/кг в сутки) — внутривенно медленно, через день, вплоть до достижения такой концентрации гемоглобина, какой позволит уменьшить риск оперативного вмешательства. Не следует стремиться быстро скорригировать тяжёлую анемию, так как при этом существует риск развития гиперволемии и сердечной недостаточности.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ФП являются:

  • острые вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
  • заболевания, сопровождающиеся кумуляцией железа (гемохроматоз, наследственные и аутоиммунные гемолитические анемии);
  • заболевания, сопровождающиеся нарушением утилизации железа (сидеробластные анемии, альфа- и бета-талассемия, анемия при отравлении свинцом);
  • заболевания, сопровождающиеся костномозговой недостаточностью (апластическая анемия, анемия Фанкони, Блекфана-Даймонда и др.).

[22], [23], [24], [25]

При использовании оральных ФП редко встречаются побочные эффекты, связанные как с химическими свойствами солей железа, так и с повышенной чувствительностью к отдельным компонентам препаратов.

Проявлениями побочных эффектов являются:

  • металлический привкус во рту;
  • потемнение зубов и дёсен;
  • боли в эпигастрии;
  • диспепсические расстройства из-за раздражения слизистой оболочки ЖКТ (тошнота, отрыжка, рвота, понос, запор);
  • тёмное окрашивание стула;
  • аллергические реакции (чаще по типу крапивницы);
  • некроз слизистой оболочки кишечника (при передозировке или отравлении солевыми ФП).

Эти эффекты можно легко предупредить, если строго соблюдать правильный режим дозирования и приём ЛС. Прежде всего, это относится к группе солевых ФП. Целесообразно начинать лечение с дозы, равной 1/2 — 2/3 терапевтической с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 3-7 дней. Темп «наращивания» дозы до терапевтической зависит как от степени ДЖ, так и от индивидуальной переносимости ребёнком определённого ЛС. Принимать солевые ФП следует между приёмами пищи (примерно через 1-2 часа после, но не позже чем за 1 час до еды), запивая небольшим количеством фруктового сока с мякотью. Не следует запивать солевые ФП чаем или молоком, так как они содержат компоненты, ингибирующие абсорбцию железа. Потемнения зубов и дёсен также можно избежать, если давать ЛС в разведённом виде (например, фруктовым соком) или на кусочке сахара. Аллергические реакции обычно связаны с другими компонентами, входящими в состав сложных ЛС, в таком случае надо сменить ФП. Некроз слизистой оболочки кишечника развивается в крайне редких случаях передозировки или отравления солевыми ФП. Тёмное окрашивание стула не имеет клинического значения, но об этом следует обязательно предупредить родителей ребёнка или его самого, если он уже самостоятельно выполняет гигиенические процедуры. Кстати, это очень хороший и эффективный способ проверить, принимает ли ваш пациент ФП.

Препараты железа (III)-гидроксид полимальтозата практически лишены побочных эффектов. К тому же из-за отсутствия у данной группы ФП взаимодействия с пищевыми компонентами детям не нужно придерживаться каких-либо диетических ограничений, а лечение начинают сразу с рассчитанной терапевтической дозы.

В случае появления побочных эффектов следует либо снизить дозу ФП, либо заменить его другим.

При введении парентеральных ФП редко, но могут возникать побочные эффекты: потливость, привкус железа во рту, тошнота, приступы удушья, тахикардия, фибрилляция, что требует отмены ФП. Крайне редко могут наблюдаться местные реакции (гиперемия, болезненность, венозный спазм, флебиты, потемнение кожи и абсцессы в месте инъекции), аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке).

Самым тяжёлым угрожающим жизни осложнением является отравление солями железа (60 мг/кг и более по элементарному железу). Тяжесть состояния и прогноз зависят от количества абсорбированного железа. Клиническими проявлениями острой передозировки солями железа являются потливость, тахикардия, угнетение ЦНС, коллапс, шок. Выделяют 5 фаз отравления солями железа.

источник