Меню Рубрики

Соэ повышено при анемии причины

Из данной статьи вы сможете узнать, о чем говорят высокое СОЭ и низкий гемоглобин в результатах анализа крови. Начнем, пожалуй, с того, что уровень гемоглобина является довольно значимым показателем. Именно он помогает контролировать состояние всей кровеносной системы человека. А СОЭ, что это такое? Под этой аббревиатурой понимается показатель скорости оседания эритроцитов. И это немаловажный показатель в результатах лабораторного исследования крови. Значение СОЭ может меняться в зависимости от состояния организма пациента. Стоит отметить, что у беременных женщин и людей с наличием серьезной патологии этот показатель будет примерно одинаковым.

Итак, поговорим о том, почему высокое СОЭ при низком гемоглобине. Ведь данное сочетание может помочь выявить серьезные патологии. Далеко не все люди знают взаимосвязь этих двух показателей. Ведь при повышенном СОЭ происходит понижение гемоглобина и наоборот. Сейчас разберемся, почему такое сочетание является признаком патологии.

Многих людей интересует вопрос, почему высокое СОЭ и низкий гемоглобин является признаком заболевания и каковы причины этих отклонений. Начнем с низкого гемоглобина, а именно — о чем говорит данное отклонение от нормы и каковы причины.

Сразу отметим, что нельзя, не видя пациента и, не зная всей картины состояния здоровья, оценивать причины и последствия данного проявления. Ведь их достаточно много:

  • малярия;
  • беременность;
  • дефицит железа;
  • удаление желудка;
  • кровопотеря;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • рак;
  • воздействие токсических веществ на организм и так далее.

Также немаловажно знать и то, что заниженный показатель говорит нам о малокровии (нехватка кровяных клеток, которые необходимы для транспортировки кислорода). Самая распространенная причина низкого гемоглобина — анемия. Но на этом вопросе мы остановимся более подробно в следующем разделе статьи.

Прежде чем мы рассмотрим причины высокого СОЭ и низкого гемоглобина, предлагаем немного поговорить о различных видах анемии. Начнем с самой функции гемоглобина в нашем организме — это транспортировка кислорода (от легких, необходимо для клеточного дыхания) и углекислоты (в обратном направлении — в легкие, обменивая ее на необходимый кислород).

Низкие показатели гемоглобина у мужчин и женщин в крови:

  • мужчины — 120 грамм на литр крови;
  • женщины — около 117 граммов на литр крови.

Безусловно, в расчет берется и множество других показателей:

  • рост;
  • возраст;
  • вес;
  • условия жизни;
  • питание и так далее.
  • мужчины — от 130 до 172 грамм на литр крови;
  • женщины — от 120 до 160 грамм на литр крови.

Самая частая причина низкого гемоглобина — анемия (малокровие). Наиболее часто встречаемые виды по убыванию частоты:

  • железодефицитная (мало попадает в организм железа или он плохо усваивается организмом);
  • заниженный гемоглобин из-за хронических болезней, онкологии, лучевой терапии, химиотерапии;
  • болезни печени;
  • болезни почек;
  • заболевания красного костного мозга;
  • лейкозы;
  • множественная миелома;
  • нехватка витамина В12 (причин может быть огромное множество);
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • аутоимунная гемолитическая анемия;
  • сфероцитоз;
  • холодовая болезнь;
  • кровопотеря и так далее.

Высокое СОЭ и низкий гемоглобин — это взаимосвязанные вещи. В этом разделе мы разберем причины пониженного показателя гемоглобина в крови у ребенка. Сразу заметим, что все вышеперечисленные причины подходят и детям, но есть еще некоторые особенности, которые могут возникнуть у крохи (грудничка).

  1. Исчерпание запасов железа в организме ребенка. Это может случиться в возрасте малыша до шести месяцев, если запасы железа, которые мама передала ребенку еще во внутриутробном развитии, полностью себя исчерпали.
  2. Также может падать показатель при позднем прикорме.
  3. Подвижные игры и долгое пребывание на свежем воздухе способствует нормальному самочувствию и количеству гемоглобина в крови малыша.
  4. Еще одна причина пониженного гемоглобина у ребенка — неправильное питание мамы в период лактации.

Обратите внимание на то, что это не является поводом для паники, но служит сигналом для обращения к педиатру и гематологу для консультации по данному вопросу.

Итак, СОЭ — что это такое? Под аббревиатурой понимается скорость оседания эритроцитов. Если говорить более простым языком — как быстро эритроциты оседают на дно пробирки. Как правило, СОЭ имеет очень низкий результат, но у женщин, особенно в период беременности, он может значительно увеличиваться.

Таким образом, одна из причин высокого СОЭ и низкого гемоглобина у девушек — беременность. Проведите домашний тест, который опровергнет или подтвердит подозрения. Но это далеко не единственная причина. Сюда можно отнести:

  • инфекцию;
  • воздействие токсических веществ на организм человека;
  • перелом;
  • сильный ушиб;
  • запущенная форма анемии;
  • заболевания, касающиеся системы кроветворения;
  • рак.

Высокое СОЭ и низкий гемоглобин в результатах анализа говорит о том, что в организме идет воспалительный процесс, а иммунитет на данный момент ослаблен и не может справиться самостоятельно с проблемой. Для поднятия иммунитета (увеличения показателя гемоглобина) рекомендовано пить гранатовый сок, есть печень, яблоки и другие фрукты, богатые витамином С. Визит к врачу в данной ситуации обязателен. При критически низких показателях гемоглобина назначаются препараты, содержащие железо, выявляется причина повышенного уровня СОЭ.

Это сочетание не очень хорошее, но встречается довольно часто. Врачи рекомендуют в данном случае посетить онколога. Но злокачественные новообразования — это далеко не единственная причина таких результатов анализа. Может быть подозрение и на другие проблемы:

  • запущенный инфекционный процесс, особенно это касается тех людей, которые для лечения принимают препараты, способствующие развитию анемии;
  • токсическое воздействие ядов, гемолитических средств, тяжелых металлов и так далее;
  • различные болезни крови;
  • травмы;
  • нарушение функционирования некоторых органов.

Теперь переходим к вопросу лечения высокого СОЭ и низкого гемоглобина. Если после проведения всех необходимых исследований так и не выявилась истинная причина анемии, то проводится контроль СОЭ в динамике (анализы необходимо сдавать 1 раз в 2 месяца). На этот момент проводится симптоматическая терапия. Как правило, у 80 % пациентов после устранения малокровия приходит в норму и показатель СОЭ.

Если показатели повышенные даже после проведения лечения, то необходимо определить пациента в гематологический стационар. Там за больным наблюдают и фиксируют клинические проявления заболевания. Стоит обратить внимание и на то, что нецелесообразно назначать лечение, руководствуясь лишь показателем СОЭ.

Сначала купируются признаки анемии. К примеру, возьмем СОЭ — 72 мм/ч и низкий уровень гемоглобина. Это критичный случай, сопровождающийся массой симптомов:

Их надо устранять и параллельно проводить терапию железодефицита.

Что касается мер профилактики, то рекомендуется абсолютно всем (взрослым и детям) минимум 2 раза в год сдавать развернутый анализ крови. Это помогает выявить патологию на ранней стадии и предупредить развитие болезни.

источник

Поделиться статьей в социальных сетях:

Повышенное СОЭ – понижен гемоглобин, и наоборот: показатели СОЭ практически всегда зависят от количества гемоглобина. Если железосодержащий белок в крови повышен, то СОЭ всегда понижается. Но не многие из пациентов понимают взаимосвязь этих двух показателей и хотят узнать, почему низкий гемоглобин и повышенное СОЭ считаются признаками патологии?

Скорость оседания эритроцитов принято измерять по параметру высоты (в мм) столбца, который образовывается при осаждении эритроцитов в особой лабораторной трубке за один час.

Важно: уровень РОЭ (реакция оседания эритроцитов), отличающийся от принятых норм, трактуется как косвенный показатель патологического изменения в содержании белков и концентрации иммуноглобулинов.

Белки, которые можно отнести к «острой фазе» — это гетерогенная группа, в нее входят ингибиторы протеаз и фибриноген.

Синтезирование организмом «острых» белков – это специфический ответ печени на текущий процесс воспаления. Воспалительный цитокин (интерлейкин-6) представляется в виде самого сильного медиатора, стимулирующего в печени производство белков «острой фазы».

При любом состоянии, сопряженном с резким количественным возрастанием белков «острой фазы» или возрастанием количества гаммаглобулинов (мононо- и поликлональная гипергаммаглобулинемия) – увеличивается показатель скорости оседания эритроцитов (благодаря повышению диэлектрической плазменной константы), а это неизбежно приводит к снижению уровня гемоглобина.

Важно: низкий гемоглобин и СОЭ взаимосвязаны, поскольку происходит уменьшение межэритроцитарных отталкивающих сил, и это способствует эритроцитарной агрегации, ускоряя их оседание.

РОЭ может увеличится и вне зависимости от воспалительных процессов, такое состояние характерно для пациентов в пожилом возрасте, беременных и постоперационных больных.

Такое сочетание показателей трактуется медиками как аномальное состояние и требует незамедлительной консультации у гематолога. Бывает, что уже в первые дни лечения, если удается поднять количественный показатель гемоглобина, то показатели РОЭ приходят в норму самостоятельно.

Понижение уровня гемоглобина связано с железодефицитом, а он, в свою очередь, развивается из-за:

  • Анемичных синдромов. Самый часто встречающийся тип которых – железодефицитные анемии. Чтобы подтвердить такое заболевание, больной должен сделать ряд дополнительных тестов и пройти дообследование, например, нужно установить уровень ферритина в его крови (сыворотка).
  • Потеря крови или болезни кроветворящих органов.

Повышение СОЭ при анемии всегда является «камнем преткновения» для врача, и этот может расцениваться как признак неблагополучного процесса, протекающего в организме. СОЭ повышается в таких ситуациях:

  • Хронический воспалительный процесс. Являются наиболее распространенной причиной того, что понижен гемоглобин и повышена СОЭ. Эти состояния характерны для пациентов при ангинах, артрите, пневмонии и иных заболеваниях инфекционной и неинфекционной этиологии. Показатели СОЭ у таких больных всегда будут выше нормы. И чем интенсивнее воспаление, тем больше тканей в него вовлечено, и тем выше будет уровень СОЭ. При грамотном лечении состояние стабилизируется и СОЭ снизится.
  • Высокий СОЭ и низкий гемоглобин не во всех случаях являются следствием заболевания. Этот показатель может вырасти после хирургического вмешательства, при частых переливаниях крови и даже при курсовом лечении некоторыми лекарственными препаратами.
  • В ходе беременности процесс метаболизма претерпевает серьезные изменения, поэтому низкий гемоглобин и высокое СОЭ у женщины, вынашивающей ребенка – не считается отклонением или патологией.

Важно: но если реакция оседания эритроцитов по скорости больше 40 мм/ч, то причиной является не просто анемичное состояние, а серьезная патология.

Анемия и повышенное СОЭ, причины которого нетипичны, могут привести к тяжелым последствиям. Такие ситуации требуют специальной коррекционной терапии. СОЭ (оно же РОЭ) гораздо выше установленной нормы, значит, что нужно проводить дополнительные анализы, поскольку только один этот показатель оценки состава крови не может являться дифференциально значимым критерием.

Казалось бы, что когда ничего не болит, то и повода для беспокойства нет. Но повышение скорости оседания эритроцитов и понижение уровня гемоглобина может быть спровоцировано даже глистными инвазиями, не говоря уже о скрытых вирусных поражениях и внутренних воспалениях.

Важно: в крайне редких случаях анемия и повышенное СОЭ не являются взаимосвязанными и представляются симптомами или следствием нескольких разных заболеваний.

Что будет делать врач, когда развернутый анализ крови покажет повышенную РОЭ:

  • Соберет анамнез, назначит объективное обследование и стандартные скрининг-тесты в лаборатории. Например, клинический и биохимический анализ крови, тест на печеночную ферментацию, клинический анализ мочи.
  • Если СОЭ повышено, анемия диагностирована, но при этом первый этап исследований не дал никакого результата, то переходят к следующей стадии: повторно определяют показатель СОЭ, что позволяет исключить ошибку сотрудника лаборатории и подтверждает повышенный уровень; просматривают амбулаторную карту пациента для сравнения текущего показателя СОЭ с предыдущими анализами, если таковые были ранее; определяют количество фибриногена, концентрацию белков в сыворотке и СРБ, используют эти показатели как признак «острой фазы»; выполняют электрофорез сывороточных белков и определяют количественное содержание иммуноглобулинов. Это позволяет подтвердить или исключить миеломную болезнь и поликлональную гаммапатию.
  • Если все целесообразные обследования проведены, но все еще не ясно, чем спровоцирована железодефицитная анемия, СОЭ нужно будет проконтролировать в динамике, назначив пациенту симптоматичную терапию, купирующую признаки малокровия. Повторять анализы рекомендуется с интервалом в два месяца. При устранении железодефицита показатели СОЭ нормализируются у 80% больных.

Важно: нельзя назначать лечение основываясь только на уровне скорости оседания эритроцитов, поскольку это нецелесообразно.

Для начала достаточно купировать явные признаки анемичного состояния, например, СОЭ 72 мм/ч при низком гемоглобине – это критично и проявится в виде тошноты, общей слабости, головокружений, мышечной атонии и тахикардии. Начинать нужно с устранения этих явлений, попутно занимаясь лечением и самой причины железодефицита.

Увеличение СОЭ, анемия, железодефицит и кислородное голодание органов – все это хоть и опосредовано, но взаимосвязано. Поэтому и взрослым, и детям желательно сдавать развернутый анализ крови минимум два раза в год. Это поможет не только обнаружить патологию на ее ранней стадии, но и предупредить развитие малокровия.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
  2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

  • Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
  • Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
  • Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления.

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

  • Эндокринные;
  • Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
  • Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
  • Центрогенные (поражения головного мозга);
  • Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

Классификация гипертензий Диагностика Дополнительные методы диагностики
Почечные артериальные гипертензии:

1)Хронический диффузный гломерулонефрит

4) Вазоренальные гипертонии

В анамнезе часто встречаются указания на патологию почек. Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки.

В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. В моче – повышенная СОЭ, бактериурия, пиурия. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица.

Врожденная аномалия, при которой часто размер почек увеличен. Характерна частая жажда и полиурия.

Характерные признаки: высокое быстропрогрессирующее АД, сосудистый шум в области почечной артерии.

Развивается зачастую в молодом возрасте, гипертоническая болезнь протекает с сильными головными болями, кризами, ярко выражены вегетативные нарушения.

Пробы Нечипоренко, пробы Зимницкого, экскреторная урография.

Пальпация, экскреторная урография.

Радиоизотопная ренография, сканирование, экскреторная урография, аортография.

Экскреторная урография, аортография.

Эндокринные артериальные гипертензии

Лунообразная форма лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений.

Внезапное мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ.

Мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

Диагностике помогает выявление в моче концентрации норадреналина и адреналина, исследование надпочечников с помощью эхографии.

ЭКГ, анализ крови на концентрацию натрия и калия.

Гемодинамические артериальные гипертензии

2)Синдром Такаясу (болезнь «отсутствия пульса»)

Диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей).

Длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше.

Основной метод – аортография.

Аортография, анализ мочи на повышение СОЭ.

Центрогенные артериальные гипертензии: опухоли, энцефалит, ишемии, кровоизлияния, травмы черепа и др. Постоянно повышенное АД, головокружения, тяжелые головные боли, тахикардия, вазомоторные и пиломоторные реакции. ЭКГ

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.

Возрастная группа и пол Значение СОЭ, мм/час
Женщины до 50 лет 20 или ниже
Женщины более 50 лет 30 или ниже
Мужчины до 50 лет 15 или ниже
Мужчины более 50 лет 20 или ниже
Новорожденные и младенцы 0-2
Дети, не достигшие полового созревания, до 18 лет 3-13

Нормальные диапазоны значений могут незначительно варьироваться в зависимости от оснащенности лабораторий. Аномальные результаты не диагностируют конкретное заболевание.

Многие факторы, такие как возраст или использование лекарственных средств, могут влиять на конечный результат. Такие препараты, как декстран, овидон, силест, теофиллин, витамин А могут повысить СОЭ, а аспирин, варфарин, кортизон могут его уменьшить. Высокие/низкие показатели лишь говорят врачу о необходимости дальнейшего обследования.

Ряд условий может оказывать воздействие на свойства крови, влияя на значение СОЭ. Поэтому точная информация о воспалительном процессе – причина, по которой специалист назначает сдачу анализа, – может маскироваться под влиянием этих условий.

В этом случае значения СОЭ будут ложно повышенными. Эти осложняющие факторы включают в себя:

  • Малокровие (пониженное количество эритроцитов, снижение гемоглобина в сыворотке);
  • Беременность (в третьем триместре СОЭ увеличивается приблизительно в 3 раза);
  • Повышенная концентрация холестерина (ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов);
  • Проблемы с почками (включая острую почечную недостаточность).
Читайте также:  Выраженные формы гемолитических и апластических анемий

Что это значит, если скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в анализе крови взрослого или ребенка повышенная или пониженная, стоит ли бояться показателей выше нормы или ниже?

Воспаление в организме провоцирует склеивание эритроцитов (вес молекулы увеличивается), что значительно повышает их скорость оседания на дно пробирки. Повышенные уровни седиментации могут быть вызваны следующими причинами:

  • Аутоиммунные заболевания – болезнь Либмана-Сакса, гигантоклеточный артериит, ревматическая полимиалгия, некротический васкулит, ревматоидный артрит (иммунная система – это защита организм от чужеродных веществ. На фоне аутоиммунного процесса она по ошибке нападает на здоровые клетки и уничтожает ткани организма);
  • Рак (это может быть любая форма рака, от лимфомы или множественной миеломы до рака кишечника и печени);
  • Хроническая болезнь почек (поликистоз почек и нефропатия);
  • Инфекция, например, пневмония, воспалительные заболевания органов таза или аппендицит;
  • Воспаление суставов (ревматическая полимиалгия) и сосудов (артериит, диабетическая ангиопатия нижних конечностей, ретинопатия, энцефалопатия);
  • Воспаление щитовидной железы (диффузный токсический зоб, узловой зоб);
  • Инфекции суставов, костей, кожи или клапанов сердца;
  • Слишком большие концентрации фибриногена в сыворотке или гипофибриногенемия;
  • Беременность и токсикоз;
  • Вирусные инфекции (ВИЧ, туберкулез, сифилис).

Поскольку СОЭ является неспецифическим маркером очагов воспаления и коррелирует с другими причинами, результаты анализа должны учитываться вместе с историей здоровья больного и результатами других обследований (общий анализ крови – расширенный профиль, анализ мочи, липидный профиль).

Если единственным повышенным показателем в анализе является СОЭ (на фоне полного отсутствия симптомов), специалист не может дать точный ответ и поставить диагноз. Кроме того, нормальный результат не исключает болезни. Умеренно повышенные уровни могут быть вызваны старением.

Очень большие показатели обычно имеют серьезные основания, например, множественная миелома или гигантоклеточный артериит. Люди с макроглобулинемией Вальденстрема (наличие в сыворотке патологических глобулинов) имеют крайне высокие уровни СОЭ, хотя воспаление отсутствует.

В этом видео подробнее рассказано о нормах и отклонениях этого показателя в крови:

Низкая скорость седиментации, как правило, не является проблемой. Но может быть связана с такими отклонениями, как:

  • Болезнь или состояние, повышающее выработку эритроцитов;
  • Болезнь или состояние, увеличивающее производство лейкоцитов;
  • Если пациент проходит лечение воспалительного заболевания, степень седиментации, идущая вниз, является хорошим признаком и означает, что пациент реагирует на лечение.

Низкие значения могут быть вызваны следующими причинами:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Повышенный уровень глюкозы (у диабетиков);
  • Полицитемия (характеризуется повышенным числом эритроцитов);
  • Серповидно-клеточная анемия (генетическая болезнь, связанная с патологическими изменениями формы клеток);
  • Тяжелые заболевания печени.

Причинами понижения могут быть любые факторы, например:

  • Беременность (в 1 и 2 триместре уровни СОЭ опускаются);
  • Анемия;
  • Менструальный период;
  • Лекарственные средства. Многие лекарства могут ложно снизить результаты теста, например, мочегонные средства (диуретики), прием препаратов с высоким содержанием кальция.

У больных со стенокардией или инфарктом миокарда СОЭ используется в качестве дополнительного потенциального показателя ишемической болезни сердца.

СОЭ используют для диагностики эндокардита – инфекции эндокарда (внутренний слой сердца). Эндокардит развивается на фоне миграции бактерий или вирусов из какой-либо части организма через кровь в сердце.

Для постановки диагноза “эндокардит” специалист обязательно назначает сдачу анализа крови. Наряду с высокими уровнями скорости седиментации, эндокардит характеризуется понижением тромбоцитов (нехваткой здоровых эритроцитов), часто пациенту также диагностируют анемию.

На фоне острого бактериального эндокардита степень седиментации может увеличиться до экстремальных значений (порядка 75 мм/час) – это острый воспалительный процесс, характеризующийся тяжелой инфекцией клапанов сердца.

При диагностике застойной сердечной недостаточности учитываются уровни СОЭ. Это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поражает мощность сердечных мышц. В отличие от обычной «сердечной недостаточности» застойная относится к стадии, в которой избыточная жидкость накапливается вокруг сердца.

Для диагностики болезни помимо физических тестов (электрокардиограммы, эхокардиограмма, МРТ, стресс-тесты) учитываются результаты анализа крови. В этом случае анализ на расширенный профиль может свидетельствовать о наличии аномальных клеток и инфекций (скорость седиментации будет выше 65 мм/час).

При инфаркте миокарда всегда провоцируется повышение СОЭ. Коронарные артерии доставляют кислород с кровью к сердечной мышце. Если одна из этих артерий блокируется, часть сердца лишается кислорода, начинается состояние, называемое «ишемия миокарда».

На фоне инфаркта СОЭ достигает пиковых значений (70 мм/час и выше) в течение недели. Наряду с повышением скорости седиментации, липидный профиль покажет повышенные уровни триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП и холестерина в сыворотке крови.

Значительное повышение скорости оседания эритроцитов отмечается на фоне острого перикардита. Это острое воспаление перикарда, которое начинается внезапно, и заставляет компоненты крови, такие как фибрин, эритроциты и лейкоциты, проникать в пространство перикарда.

Часто причины перикардита очевидны, например, недавно перенесенный сердечный приступ. Наряду с повышенными уровнями СОЭ (выше 70 мм/час), отмечено повышение концентрации мочевины в крови в результате почечной недостаточности.

Скорость оседания эритроцитов значительно повышается на фоне присутствия аневризмы аорты грудного отдела или брюшной полости. Вместе с высокими значениями СОЭ (выше 70 мм/час) повышенным будет артериальное давление, у пациентов с аневризмой часто диагностируют состояние под названием “густая кровь”.

СОЭ играет немаловажную роль в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. Показатель оказывается повышенным на фоне многих острых и хронических болезненных состояний, характеризующихся некрозом тканей и воспалением, а также является признаком вязкости крови.

Повышенные уровни напрямую коррелируют с риском развития инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца. При высоких уровнях оседания и подозрении на сердечно-сосудистое заболевание пациент направляется на дальнейшую диагностику, включающую эхокардиограмму, МРТ, электрокардиограмму для подтверждения диагноза.

Соответственно, высокая скорость седиментации будет коррелировать с большей активностью болезни и свидетельствовать о наличии таких возможных состояний, как хроническая болезнь почек, инфекции, воспаление щитовидной железы и даже рак, в то время как низкие значения говорят о менее активном развитии болезни и ее регрессии.

Хотя иногда даже низкие уровни коррелируют с развитием некоторых заболеваний, например, полицитемии или анемии. В любом случае консультация специалиста необходима для правильной постановки диагноза.

Болезни крови часто очень серьезны и требуют экстренного лечения. Одно из таких заболеваний — апластическая анемия. Болезнь признается одной из разновидностей нарушения деятельности костного мозга, проявляется тяжелой клиникой — слабостью, потерей сознания, кровотечениями.

  • Общая информация
  • Причины патологии
  • Классификация заболевания
  • Клиническая картина при гипопластической анемии
  • Диагностика заболевания
  • Лечение при гипопластической анемии
  • Трансфузии крови
  • Трансплантация костного мозга
  • Спленэктомия
  • Осложнения заболевания
  • Профилактика гипопластической анемии

Терапия заболевания сложная и включает не только введение специальных препаратов, но и переливания крови, пересадку костного мозга.

Апластическая или гипопластическая анемия — патология крови и костного мозга, для которой характерно тяжелое расстройство нескольких или всех звеньев гемопоэза с угнетением ростка кровяных телец.

Проще говоря, при возникновении данной патологии резко снижается производство новых лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, что означает развитие анемического, геморрагического синдрома и присоединение инфекционных осложнений. Еще одно название гипопластической анемии — панмиелофтиз.

Патология довольно редкая — показатель заболеваемости не превышает 2 – 5 случаев на 1 миллион населения за год. В странах Восточной Азии цифра выше среднемировых в 3 раза, что специалисты связывают с высокой частотой вирусных инфекций в данном регионе.

Примерно у половины больных причины, вызывающие анемию, установить не удается. В основе патогенеза лежит дефицит кроветворной стволовой клетки, который вызывает нарушение продукции клеток крови.

Причиной может стать как подавление процесса выработки кровяных клеток, так и разрушение уже готовых эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов собственными антигенами.

Причины врожденных форм патологии — наследственность и хромосомные мутации. Пример мутирования — появление аномальной стволовой клетки, в результате чего нарушается синтез основных элементов в костном мозге, развиваются апластические и гемолитические анемии.

Что касается наследственной передачи заболевания, то при наличии апластических форм анемии у родителей в 50 случаев будущий ребенок будет иметь их признаки.

Происхождение приобретенных анемий может остаться неустановленным. Если указать причину патологии не удается, болезнь признается идиопатической апластической анемией.

Первичная анемия обусловлена угнетением миелопоэза на фоне появления в красном костном мозге цитотоксичных Т-лимфоцитов. Производимые ими вещества подавляют ростки кроветворения.

Аналогичные процессы способны запустить различные внешние и внутренние факторы:

  • воздействие радиации, облучения;
  • отравление химическими веществами — бензолом, толуолом;
  • работа с гербицидами без защитных приспособлений;
  • перенесенный гепатит С или гепатит В;
  • инфекции — вирус Эпштейна-Барра, ВИЧ, грипп, цитомегаловирус, туберкулез;
  • прием цитотоксичных препаратов — противомалярийных, препаратов золота, антибиотиков, антидепрессантов, противовоспалительных средств;
  • перенесенные лейкозы, лимфома;
  • проживание в условиях плохой экологии;
  • работа на вредном производстве;
  • хронический алкоголизм, наркомания;
  • снижение функции щитовидной железы, яичников;
  • болезни вилочковой железы.

Гипопластическая анемия способна сопровождать ряд системных аутоиммунных заболеваний — эозинофильный фасциит, системную красную волчанку. Очень редко старт развития патологии приходится на беременность без воздействия других провоцирующих факторов.

По длительности течения анемия бывает следующей:

  1. Острая. Развивается не более месяца, часто оканчивается летальным исходом к концу указанного срока. Протекает бурно, начинается с кровотечений, инфекционного заболевания с высокой температурой.
  2. Подострая. Протекает 1 – 6 месяцев. Геморрагии менее выражены, критические проблемы в системе кроветворения наступают через 3 месяца.
  3. Хроническая. Продолжительность болезни более 6 месяцев, прогрессирование медленное. Типичные симптомы — непродолжительные кровотечения, бледность, головокружения. Болезнь можно остановить, добившись длительной ремиссии.

По типу поражения костномозговых ростков выявляются такие типы анемии:

  1. Одноростковая — угнетается развитие одного вида элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов).
  2. Двухростковая — нарушается развитие двух любых типов клеток.
  3. Трехростковая — угнетен рост всех трех кроветворных ростков.

Чаще всего диагностируется третий вид патологии, но в разные ее фазы может быть более выраженным угнетение только одного из ростков гемопоэза. Трехростковую анемию обычно называют истинной. Если же у человека развивается малокровие на фоне нарушения производства исключительно эритроцитов, заболевание именуют парциальной (красноклеточной) анемией апластического типа.

Классификация выделяет три степени тяжести гипопластической анемии, при этом учитывается выраженность снижения количества тромбоцитов и гранулоцитов (зернистых лейкоцитов — нейтрофилов, базофилов, эозинофилов):

  1. Средней тяжести, или умеренная — гранулоцитов в периферической крови — более 0,5/109/л, тромбоцитов — более 20*109/л.
  2. Тяжелая — показатели ниже, чем 0,5*109/л и 20*109/л.
  3. Сверхтяжелая — кроме серьезного снижения выработки тромбоцитов и гранулоцитов, присоединяется резкое падение функции костного мозга (ниже 30 % от нормы).

По этиологии выделяют такие формы гипопластической анемии:

  • конституциональная, в том числе наследственная;
  • медикаментозная;
  • спровоцированная внешними факторами;
  • идиопатическая;
  • неуточненная.

Гипопластическая анемия бывает приобретенной и врожденной (наследственной). Если для первого типа есть ряд характерных причин и факторов риска, действующих в течение жизни, то второй тип анемий развивается у ребенка сразу после рождения или в течение нескольких месяцев или лет.

Выделяют такие виды наследственной анемии:

  1. Анемия Фанкони. Выявляется в 3 – 10 лет, развивается из-за генных мутаций. Протекает в виде ремиссий и обострений. Приводит к высокому риску развития лейкозов и других злокачественных процессов, имеет неблагоприятный прогноз.
  2. Анемия Даймонда-Блекфена. Связана с низкой врожденной чувствительностью клеток мозга к эритропоэтину, что приводит к угнетению эритроцитарного ростка в костном мозге (лейкоциты и тромбоциты остаются в норме). Чаще всего эта болезнь передается по наследству.

Выраженность симптомов апластической анемии сильно зависит от формы — острой, подострой или хронической. Последняя дает яркую клинику только во время обострения.

Общие признаки, отражающими снижение гемоглобина в крови:

  • одышка;
  • слабость;
  • резкое падение работоспособности;
  • головокружения;
  • обмороки;
  • бледность, серость кожи;
  • шум в ушах;
  • невозможность перенесения физических нагрузок;
  • тошнота;
  • аритмии;
  • сердечные шумы;
  • потемнение в глазах;
  • снижение давления крови;
  • синюшность губ;
  • увеличение печени.

Параллельно начинают проявляться симптомы снижения тромбоцитов в крови. Отличительный признак — различные кровотечения. На коже можно отметить как мелкие и крупные синяки, так и ярко красную мелкоточечную сыпь. Отмечается повышенная рыхлость десен, беспокоят частые носовые кровотечения. Месячные у женщин идут дольше положенного срока. Тяжелые случаи анемии сопровождаются внутримозговыми кровоизлияниями.

Из-за снижения уровня лейкоцитов происходит резкое падение защитной функции организма. Часто развиваются ангина, бронхит, трахеит и прочие инфекционные заболевания. Ранения, травмы сопровождаются нагноением тканей, появляется гнойный стоматит, язвенно-некротический тонзиллит. При тяжелых формах патологии развивается сепсис.

Анемия Фанкони сочетается с такими признаками:

  1. Волчья пасть, отсутствие раковин ушей, нарушение строения носа, тяжелый сколиоз, добавочные позвонки, отсутствие лопаток.
  2. Парезы и параличи, слепота, глухота, грыжи позвоночника, уменьшение головного мозга, умственная отсталость.
  3. Отсутствие почки, аномалии строения почек, мочеточников, двурогая матка, отсутствие матки, выворот половых органов.
  4. Различные пороки сердца, стеноз аорты.
  5. Аневризмы кишечника, дивертикулы кишечника, свищи желудка и пищевода.

Большинство детей с тяжелыми формами наследственной анемии не доживают до 7 – 8 лет, в ряде случаев удается продлить жизнь до 20 лет.

Важный метод исследования, позволяющий предположить диагноз, — общий анализ крови. Критериями типичной трехростковой гипопластической анемии являются падение гемоглобина менее 100 г/л, нейтропения менее 1,5*10*9/л, тромбоцитопения менее 100*10*9/л.

После получения указанных результатов анализа периферической крови обязательно дается рекомендация на проведение стернальной пункции — взятия на анализ костного мозга. Пункцию делают под местным или общим наркозом.

В миелограмме при панмиелофтизе количество всех клеточных элементов сильно снижено, имеется умеренный лимфоцитоз. Иногда из-за компенсаторной реакции костного мозга появляются очаги повышенного количества клеток крови, что может стать причиной ложноотрицательного результата миелограммы.

Чтобы наверняка установить диагноз, многим больным показано выполнение трепанобиопсии. Часть костного мозга забирают из крыла подвздошной кости. Полное сохранение структуры биоптата и большое его количество позволяют детально изучить строение и функцию костного мозга.

Для постановки дифференциального диагноза и поиска сопутствующих аномалий и заболеваний могут быть рекомендованы такие виды исследований:

  • биохимический анализ крови;
  • иммунологические анализы;
  • исследования на присутствие вирусов;
  • рентгенография легких, носа и т. д.;
  • МРТ брюшной полости.

Дифференцировать гипопластическую анемию нужно с пароксизмальной ночной гемоглобинурией (ПНГ) — болезнью, при которой появляются ПНГ-клоны — стволовые клетки с аномальной структурой. Отличать анемию нужно от лейкозов, агранулоцитоза, В12-дефицитной анемии, миелодиспластического синдрома.

Лечение проводится в отделении гематологии. Основные методики — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы, трансплантация костного мозга, введение ряда препаратов. Никакие народные средства вылечить это тяжелое заболевание не способны.

Легкие случаи и самые начальные этапы болезни успешно лечат при помощи глюкокортикостероидов (Преднизолон), путем введения цитостатиков (Циклоспорин, Метотрексат, Циклофосфан), которые резко снижают реактивность организма. При септических осложнениях срочно вводят антибиотики из групп цефалоспоринов и макролидов.

Применяются стимуляторы гемопоэза — Лейкомакс, Филграстим, активирующие выработку гранулоцитов. Иммуносупрессивное лечение в качестве монотерапии не помогает на запущенной стадии болезни. При излишней кровоточивости вводят препараты аминокапроновой кислоты, кровоостанавливающие средства.

При снижении гемоглобина менее 80 г/л показано переливание крови. У большинства больных оно проводится регулярно. Как правило, переливают эритроцитарную массу (отмытые эритроциты), которую готовят на Станциях переливания крови. Этот метод помогает восполнить недостающие эритроциты, замедлив прогрессирование осложнений. Терапевтического эффекта на костный мозг трансфузии не оказывают.

Радикальным методом лечения остается пересадка костного мозга. Материал забирают у донора, пересаживая его реципиенту. Донор должен быть совместим с реципиентом по 3 – 6 антигенам в зависимости от показаний.

Операцию делают под общей анестезией. При помощи толстой иглы забирают материал из подвздошной кости в объеме 700 – 1000 мл. Далее костный мозг переливают донору, после чего проводят иммуносупрессивную терапию, лучевую терапию для профилактики отторжения трансплантата.

Удаление селезенки, или спленэктомия, дает положительные результаты в лечении у 75 % больных. Обычно операция назначается при отсутствии эффекта от гемотрансфузий и других консервативных методик. После операции прекращается воздействие собственных антител на организм, и анемия останавливает свое развитие.

Патология может осложниться тяжелыми септическими заболеваниями — абсцессами, флегмонами, заражением крови, от которых пациент погибает в сжатые сроки.

У части больных возникает острый лейкоз, наблюдаются серьезные, смертельно опасные кровотечения. Критерий плохого прогноза — сочетание инфекционных осложнений с геморрагическим синдромом и быстрым прогрессированием дисфункции костного мозга. После трансплантации нового костного мозга выздоравливает 75 – 90 % людей.

Меры предупреждения наследственных и первичных форм патологии не разработаны. Профилактика вторичной анемии апластического типа включает недопущение работы на вредных производствах, предотвращение интоксикаций, химический отравлений, прием мер защиты от инфекционных заболеваний.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

источник

Было ли у кого-нибудь на фоне малокровия повышение СОЭ?

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Психолог, Помощь приходит изнутри. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Врач-психотерапевт. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Дианалитик. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Педагог-психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Консультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Психолог-проводник. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Семейный психолог. Специалист с сайта b17.ru

Было ли у кого-нибудь на фоне малокровия повышение СОЭ?

Да, это бывает. Уровень железа какой?

Ладно, спрошу еще раз: уровень железа в крови какой?

Ладно, спрошу еще раз: уровень железа в крови какой?

Да, а что там с печеночными показателями?

идите к врачу и пересдайте анализы через месяц

Это при низком гемоглобине и растущем СОЭ? Очень странно и не очень хорошо. Не слезайте с терапевта, пусть назначает расширенный анализ крови, смотрите печеночные показатели, ищите воспалительный процесс. Ничем не болели в последнее время?

Лейкоциты у меня в норме,ничего кроме болей в шее и в кишечнике(после железа) нет вроде,печень не беспокоит,да и при воспалении температура бы наверное была,всё уж перебрала в голове вплоть до худшего(
Хотела узнать у кого какой СОЭ был при анемии?
До этого в мае сдавала анализы,СОЭ был 8 всего,пойду к врачу разбираться(
Спасибо за участие.

Читайте также:  Какие витамины полезны при анемии

Железо при анемии пьют от полугода. Советую Солгар Джентл Айфон, он обычно хорошо желудком переносится, а от Сорбифера я блевала дальше, чем видела, три дня, пока не поняла причину.

гемоглобин при беременности я подняла очень быстро порошком перемолотой в кофемолке гречки — ст. л. натощак запивая водой, до этого ни гранаты ни таблетки с железом не справлялись

у меня был повышен СОЭ и анемия, у врача возникло сразу же два варианта . щитовидка и онкология. И то и другое проверили, в норме. Но у меня уже много лет такие анализы. Ищу причину дальше.

Лейкоциты у меня в норме,ничего кроме болей в шее и в кишечнике(после железа) нет вроде,печень не беспокоит,да и при воспалении температура бы наверное была,всё уж перебрала в голове вплоть до худшего(
Хотела узнать у кого какой СОЭ был при анемии?
До этого в мае сдавала анализы,СОЭ был 8 всего,пойду к врачу разбираться(
Спасибо за участие.

Модератор, обращаю ваше внимание, что текст содержит:

Страница закроется автоматически
через 5 секунд

Пользователь сайта Woman.ru понимает и принимает, что он несет полную ответственность за все материалы частично или полностью опубликованные им с помощью сервиса Woman.ru.
Пользователь сайта Woman.ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству.
Пользователь сайта Woman.ru, отправляя материалы, тем самым заинтересован в их публикации на сайте и выражает свое согласие на их дальнейшее использование редакцией сайта Woman.ru.

Использование и перепечатка печатных материалов сайта woman.ru возможно только с активной ссылкой на ресурс.
Использование фотоматериалов разрешено только с письменного согласия администрации сайта.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.)
на сайте woman.ru разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения.

Copyright (с) 2016-2019 ООО «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Сетевое издание «WOMAN.RU» (Женщина.РУ)

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС77-65950, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 10 июня 2016 года. 16+

Учредитель: Общество с ограниченной ответственностью «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Общий анализ крови при беременности женщины сдают не менее четырех раз. Он относится к исследованиям, очень важным не только при интересном положении. Основываясь на него, врач может узнать о том, происходят в организме функциональные отклонения или нет. Но некоторые женщины, беспокоясь о своем будущем ребенке, очень хотят сами разобраться в своих анализах. Самостоятельно расшифровка общего и биохимии крови проводится довольно легко.

Во время вынашивания плода анализы крови включают в себя контроль числа эритроцитов и других тел, учёт формулы лейкоцитарных клеток, уровень гемоглобина, а также СОЭ, определение цветового показателя и гематокрита. Во всем этом можно разобраться и самому. Это дает возможность мнительным женщинам самим понять, все ли в порядке в их организме.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Впервые гинеколог выписывает направление на общий анализ крови у беременных, когда ставит женщину на учет. Второе —на сроке 20 недель, если беременность протекала нормально. В случае каких-либо нарушений такой анализ сдают раньше. При норме третий раз анализ крови сдается уже на сроке тридцать недель. При нормально протекающем вынашивании плода общие анализы назначают всего четыре раза. А при отклонении каких-либо показателей или выявлении патологий это делают чаще.

Исследовав клинический анализ крови, можно «увидеть», есть ли у пациентки в организме начинающиеся патологические изменения или воспалительные процессы. В интернете есть таблица, в которой указаны все показатели в норме, но она не расшифровывает их.

Анализ крови беременной несколько отличается от аналогичного анализа здоровой женщины, не пребывающей в интересном положении. Отличия есть во всех показателях общего анализа крови при беременности.

Из анализа врач узнает количество тромбоцитов в крови. Они ответственны за свертываемость кровяной жидкости. Если женщина не пребывает в интересном положении, их количество колеблется в пределах (от 180 до 320) ∙ 109кл./л. В случае снижения их количества у пациентки наступает тромбоцитопения, повышающая риск возникновения кровотечений. Увеличение же количества тромбоцитов нередко вызывает образование тромбов в сосудах.

Для определения скорости свёртываемости крови беременным женщинам рекомендуют пройти коагулограмму. Но небольшие отклонения количества тромбоцитов не должны беспокоить.

Для уточнения числа тромбоцитов рекомендуется сдать анализ несколько раз.

Следует помнить, что при длительных приступах рвоты и регулярных расстройствах ЖКТ из организма теряется жидкость. А в результате наступает сгущение крови, растет число тромбоцитов, что влечет увеличение процента тромбоцитов. Потому жидкость нужно восполнять, выпивая больше обычного минеральной воды.

А в случае плохого питания, перенесенных инфекций вирусной природы, аллергий и кровотечения число тромбоцитов резко уменьшается. По этим причинам следует соблюдать режим питания и не забывать о лечении инфекций. В случае серьезных нарушений этого показателя крови необходима консультация гематолога, а часто и лечение у него.

Эти беловатые клетки служат для защиты внутри организма. Лейкоциты по этой причине называют белыми кровяными тельцами. Они способны распознавать инородные тельца в крови и их обезвреживать. Клетки отвечают за иммунитет от разных бактерий и могут устранять их, убивая. При полном здоровье в организме их количество колеблется в границах 3,2 – 10,2 •109 клеток/л.

Лейкоциты составляют значимую часть нашей иммунной защиты. Они нужны для того, чтобы защищать человека от микроорганизмов. Их увеличенное количество в крови указывает на борьбу организма с инфекционной патологией. Повышенное количество лейкоцитов показывает также на наличие воспалительного процесса.

Большое число белых клеток в крови называют лейкоцитозом, а низкое – лейкопенией. Последняя нередко возникает на фоне инфекционных болезней, к примеру, тифа, сепсиса, кори и пр.

Лейкоциты разделяются на несколько видов: нейтрофилы, эозинофилы, а также моноциты и лимфоциты. Каждый из них играет свою роль. Дисбаланс каждого вида лейкоцитов указывает на определенную патологию.

Это красного цвета тельца, которые окрашивают кровь. Это происходит по той причине, что основным компонентом эритроцитов является гемоглобин с железосодержащим белком. Они отвечают за перенос кислорода в сосуды легких и углекислого газа из легких. В норме их количество должно колебаться в пределах (3,5 – 5,6) ∙ 1012 клеток/л. Если их больше нормы, это означает, что в организме идет воспалительный процесс. Небольшое увеличение числа красных телец бывает вызвано диуретиками и при потере организмом жидкости, например, при сильном жаре, рвоте, продолжительном жидком стуле и пр. Понижают уровень эритроцитов в этом случае, восполняя потерянную жидкость. Для этого выпивают не менее двух литров минералки в сутки.

Повышение количества эритроцитов возникает в случае курения, а также при ожирении или частых и длительных стрессах.

Недостаток телец сигнализирует о том, что пациентка страдает анемией или перенесла сильную кровопотерю. Снижение показателя эритроцитов происходит иногда в случаях использования препаратов, снимающих отеки. Дает такой эффект еще и недостаток железа или витаминов группы В12 и фолиевой кислоты. Исправить ситуацию поможет употребление витаминов.

Нередко на число эритроцитов влияют токсические вещества, какими-либо путями попадающие в кровь. Из-за множественного распада красных телец возникает гемолиз. Он бывает не только по причине болезни крови, а и в результате наследственности.

По уровню эритроцитов можно также определить вид анемии (микроцитарная, нормоцитарная или макроцитарная), если она обнаружена. А иногда, наоборот, появляется такое заболевание, как эритремия, которое влечет резкое увеличение эритроцитов.

Так называются несозревшие эритроциты, находящиеся в кровяной жидкости. Их при нормальных показателях бывает не больше 1,5 %. После разрушения взрослых красных телец формируются новые, молодые, и какое-то время они являются ретикулопитами, которые через некоторый промежуток времени созревают, становятся взрослыми эритроцитами и выполняют функции красных телец. Если ретикулопитов больше нормы, это сигнал о начале дефицита железа или фолиевой кислоты, т. е. анемии, у вынашивающих ребенка женщин.

Резкий рост числа ретикулоцитов у женщины, которая лечится или проходит профилактический курс от анемии, сигнализирует о результативности лечения. В период приема лекарств от анемии увеличивается не только процент эритроцитов в кровяной жидкости, растет и показатель гемоглобина. Число юных красных телец тоже увеличивается. Рост их числа указывает на то, что женщина, возможно, не принимает препараты для лечения анемии. Кроме того, такой эффект может быть вызван малярией.

После устранения опасности выкидыша число ретикулоцитов также повышено, хотя и незначительно. Но при серьезном падении уровня этого показателя возможно тяжелое заболевание крови или почек. При патологических отклонениях в крови этот показатель порой снижается до нулевой отметки.

Этот показатель указывает на количество белка, содержащего железо, в одной клетке эритроцита. Кровь имеет красный цвет благодаря присутствию гемоглобина в красных тельцах. Потому этот показатель говорит о содержании железа в белке. Норма его – 0,85 – 1,2. По цвету крови можно судить и о количестве гемоглобина в ней, поскольку именно он обеспечивает окраску крови.

Нормальной величиной этого показателя в крови является уровень 0,85 – 1,1.

Гипохромия меньше 0,8 – это признак дефицита железа. Повышение же показателя цвета говорит о недостатке витаминов В9 и В12.

Этот показатель в последнее время заменяют другими исследованиями: MCH, MCHC или MCV. Первый указывает на абсолютный процент гемоглобина в одном тельце. Гемоглобиновых клеток в эритроците должно присутствовать 24 – 30. А индекс МСНС указывает на насыщенность гемоглобином в %. По этому показателю определяется относительный процент содержания гемоглобина в каждом эритроците. И его нормальный показатель равен 30 – 37 %.

MCV определяется по формуле: гематокрит в %, умноженный на 10, и означает число эритроцитов в одном мкм3.

Этот элемент крови переносит кислород. Показатель его содержания указывает на уровень железа в кровяной жидкости. Норма этого показателя для беременной 120 – 140 г/л. Низкий уровень указывает на развивающуюся анемию, а повышенный может подтверждать гипервитаминоз, кишечную непроходимость, наличие диабета, нарушение процесса кровообразования и пр. Может стать причиной нарушения баланса гемоглобинового компонента и наличие сердечной или легочной недостаточности. При лейкозах уровень гемоглобина не просто сильно падает, а и попытки его восстановить обречены на неудачу.

Гемоглобин, входящий в эритроциты, в лёгких связывается с кислородом и переносятся в другие ткани. А там он высвобождает кислород, связывается с углекислым газом и переносится назад в лёгкие. Для беременных нормальным является его уровень выше 110 г/л, а фактически он должен в каждом триместре немного отличаться: 112 – 160 г/л – в первом, 108 – 144 г/л – во втором и 100 – 140 г/л – в третьем.

Если анализ показал низкий уровень этого компонента крови, это сигнализирует о дефиците железа у плода, отставании в развитии или кислородном голодании для будущего малыша, а также может повлечь за собой угрозу ранних родов и большой потери крови. Поддерживать нормальный уровень гемоглобина можно с помощью специального питания, которое содержит продукты, богатые железом. К таким относятся гречка, говяжье мясо, любые сорта рыбы, птица, зеленые яблоки, клюквенные ягоды, орехи и др.

Например, обед может быть составлен из кусочка отварной говядины с гречневой крупой и стакана томатного сока. На десерт можно съесть яблоко, горсть орехов или сухофрукты, а на ужин подойдут куриное филе и апельсиновый сок. Следует учесть, что употреблять в пищу продукты с большим содержанием кальция не стоит одновременно с железосодержащими продуктами по той причине, что они затрудняют усвоение железа.

Но не следует думать, что высокий уровень гемоглобина полезен. Увеличение его количества происходит по разным причинам. К примеру, при сгущении крови, в случае обезвоживания организма, непроходимости кишечника. Может наступить повышение уровня гемоглобина после больших нагрузок, при избытке витаминов группы В, а также при наличии диабета или наследственных факторов.

Незначительное колебание этого показателя у беременных бывает после прогулки на улице, особенно в горных регионах.

Этот параметр в анализе косвенно указывает на уровень белка в составе плазмы. Расшифровывается такая аббревиатура так: скорость оседания эритроцитов. По ней определяется наличие воспаления в организме. Нормальной считается скорость в пределах 10 – 45 мм/ч. Возможно небольшое превышение уровня СОЭ в течение пары недель после родов. Низкий показатель СОЭ иногда свидетельствует о таких патологиях, как хроническая недостаточность кровоснабжения, повышенное количество желчной кислоты и пр.

Во время вынашивания плода скорость оседания эритроцитов постоянно изменяется, но все же есть предельная верхняя граница для беременных. Она равна 45 мм/час. Если СОЭ превосходит предел, значит, в организме будущей мамы происходит развитие инфекционного или воспалительного процесса.

Этот показатель является сигналом о соотношении числа эритроцитов ко всему количеству крови, выраженном в процентах. Он определяет степень анемии. Нормой врачи считают гематокрит в пределах около 32 – 50 %.

Понижен гематокрит не только при анемии. Это происходит после кровотечения или ускоренной гибели эритроцитов. Снижается гематокрит при реакции организма на беременность. При этом наступает неравномерное увеличение количества крови и числа красных телец.

Повышение показателя наступает и в случаях обезвоживания вследствие частой рвоты, отёков и поздних токсикозов. Бывает такой эффект и во время чрезмерного употребления солёных продуктов. Возможно и наследственное высокое содержание эритроцитов.

Из всего выше сказанного следует, что исследованием анализа крови всегда можно вовремя определить начало патологических нарушений в организме и провести своевременное лечение и профилактику. Не стоит пренебрегать такими анализами, чтобы не пропустить начинающееся заболевание, которое может навредить не только организму матери, а и ребенку.

Раньше ее называли РОЭ, хотя некоторые до сих пор по привычке употребляют эту аббревиатуру, теперь именуют СОЭ, но в большинстве случаев применяют к ней средний род (повышенное или ускоренное СОЭ). Автор с позволения читателей будет употреблять современную аббревиатуру (СОЭ) и женский род (скорость).

СОЭ (скорость оседания эритроцитов), вкупе с другими рутинными лабораторными тестами, относят к главным диагностическим показателям на первых этапах поиска. СОЭ – неспецифический индикатор, повышающийся при многих патологических состояниях абсолютно разного происхождения. Люди, которым приходилось попадать в приемный покой с подозрением на какую-то болезнь воспалительного характера (аппендицит, панкреатит, аднексит), наверняка помнят, что первым делом у них берут «двойку» (СОЭ и лейкоциты), которая через уже час позволяет несколько прояснить картину. Правда, новая лабораторная техника умеет сделать анализ и за меньшее время.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Норма СОЭ в крови (а где ж ей еще быть?) в первую очередь зависит от пола и возраста, однако особым разнообразием не отличается:

  • У детей до месяца (новорожденные здоровые малыши) СОЭ бывает 1 или 2 мм/час, другие значения встречаются редко. Скорее всего, это связано с высоким гематокритом, низкой концентрацией белка, в частности, его глобулиновой фракции, гиперхолестеринемией, ацидозом. Скорость оседания эритроцитов у младенцев до полугода резко начинает отличаться – 12-17 мм/час.
  • У детей постарше СОЭ несколько выравнивается и составляет 1-8 мм/ч, соответствуя приблизительно норме СОЭ взрослого человека мужского пола.
  • У мужчин СОЭ не должна превышать 1-10 мм/час.
  • Норма для женщин – 2-15 мм/час, ее более широкий диапазон значений обусловлен влиянием андрогенных гормонов. Кроме этого в разные периоды жизни СОЭ у женского пола имеет свойство меняться, например, при беременности с начала 2 триместра (4 месяц) она начинает неуклонно расти и доходит до максимума к родам (до 55 мм/ч, что считается абсолютно нормальным явлением). К своим прежним показателям скорость оседания эритроцитов возвращается после родов где-то через недели три. Наверное, повышенная СОЭ в данном случае объясняется увеличением объема плазмы при беременности, возрастанием содержания глобулинов, холестерина, падением уровня Са2++ (кальций).

Ускоренная СОЭ не всегда является следствием патологических изменений, среди причин повышения скорости оседания эритроцитов можно отметить и другие факторы, не имеющие отношения к патологии:

  1. Голодные диеты, ограничение потребления жидкости, вероятно, повлечет распад тканевых белков, а, следовательно, повышение в крови фибриногена, глобулиновых фракций и, соответственно – СОЭ. Однако следует заметить, что прием пищи тоже ускорит СОЭ физиологически (до 25 мм/час), поэтому отправляться на анализ лучше натощак, чтобы попусту не волноваться и не сдавать кровь заново.
  2. Некоторые лекарственные препараты (высокомолекулярные декстраны, контрацептивы) могут ускорять скорость оседания эритроцитов.
  3. Интенсивная физическая нагрузка, повышающая все обменные процессы в организме, скорее всего, повысит и СОЭ.

Так приблизительно выглядит изменение СОЭ в зависимости от возраста и половой принадлежности:

Скорость оседания эритроцитов (мм/час)

Новорожденные (до месяца жизни) 0-2 Малыши до 6 месяцев 12-17 Дети и подростки 2-8 Женщины до 60 лет 2-12 При беременности (2 половина) 40-50 Женщины старше 60 до 20 Мужчины до 60 1-8 Мужчины после 60 до 15

Скорость оседания эритроцитов ускоряется, прежде всего, за счет увеличения уровня фибриногена и глобулинов, то есть, основной причиной повышения считают белковый сдвиг в организме, который, впрочем, может свидетельствовать о развитии воспалительных процессов, деструктивных изменений соединительной ткани, образовании некрозов, зарождении злокачественного новообразования, нарушениях иммунного характера. Длительное необоснованное увеличение СОЭ до 40 мм/час и более приобретает уже не только диагностическое, но и дифференциально-диагностическое значение, поскольку в комплексе с другими гематологическими показателями помогает найти истинную причину высокой СОЭ.

Если взять кровь с антикоагулянтом и дать ей постоять, то через какой-то промежуток времени можно заметить, что красные клетки крови опустились вниз, а сверху осталась желтоватая прозрачная жидкость (плазма). Какое расстояние пройдут эритроциты за один час – и есть скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Этот показатель широко используют в лабораторной диагностике, который зависит от радиуса эритроцита, его плотности и вязкости плазмы. Формула расчета – лихо закрученный сюжет, который вряд ли заинтересует читателя, тем более что на деле все намного проще и, пожалуй, сам пациент сможет воспроизвести порядок действий.

Читайте также:  Больничный лист при апластической анемии

Лаборант берет кровь из пальца в специальную стеклянную трубочку, называемую капилляром, помещает ее на предметное стекло, а затем набирает опять в капилляр и ставит в штатив Панченкова, чтобы через час зафиксировать результат. Столбик плазмы, следующий за осевшими эритроцитами и будет скоростью их оседания, она измеряется в миллиметрах в час (мм/час). Этот старый метод называется СОЭ по Панченкову и по сей день применяется большинством лабораторий на постсоветском пространстве.

Более широко распространено на планете определение данного показателя по Вестергрену, первоначальный вариант которого очень мало отличался от нашего традиционного анализа. Современные автоматизированные модификации определения СОЭ по Вестергрену считаются более точными и позволяют получить результат в течение получаса.

Главным фактором, ускоряющим СОЭ, по праву считают изменение физико-химических свойств и состава крови: сдвиг белкового А/Г (альбуминово-глобулинового) коэффициента в сторону снижения, повышение водородного показателя (рН), активное насыщение красных кровяных телец (эритроцитов) гемоглобином. Плазменные белки, которые осуществляют процесс оседания эритроцитов, получили название агломеринов.

Увеличение уровня глобулиновой фракции, фибриногена, холестерина, повышение агрегационных способностей красных клеток крови, происходит при многих патологических состояниях, которые и считают причинами высокой СОЭ в общем анализе крови:

  1. Острые и хронические воспалительные процессы инфекционного происхождения (пневмония, ревматизм, сифилис, туберкулез, сепсис). По данному лабораторному тесту можно судить о стадии болезни, затихании процесса, эффективности терапии. Синтез белков «острой фазы» в остром периоде и усиленная продукция иммуноглобулинов в разгар «военных действий» значительно повышают агрегационные способности эритроцитов и образование ими монетных столбиков. Следует отметить, что бактериальные инфекции дают более высокие цифры по сравнению с вирусными поражениями.
  2. Коллагенозы (ревматоидный полиартрит).
  3. Поражения сердца (инфаркт миокарда – повреждение сердечной мышцы, воспаление, синтез белков «острой фазы», в том числе, фибриногена, повышение агрегации красных клеток крови, образование монетных столбиков – повышение СОЭ).
  4. Болезни печени (гепатиты), поджелудочной железы (деструктивный панкреатит), кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), почек (нефротический синдром).
  5. Эндокринная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
  6. Гематологические заболевания (анемии, лимфогранулематоз, миеломная болезнь).
  7. Травмирование органов и тканей (хирургические операции, ранения и переломы костей) – любое повреждение повышает способность эритроцитов к агрегации.
  8. Отравления свинцом или мышьяком.
  9. Состояния, сопровождаемые выраженной интоксикацией.
  10. Злокачественные новообразования. Конечно, вряд ли тест может претендовать на роль главного диагностического признака при онкологии, однако его повышение так или иначе создаст много вопросов, на которые придется найти ответ.
  11. Моноклональные гаммапатии (макроглобулинемия Вальденстрема, иммунопролиферативные процессы).
  12. Высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемия).
  13. Воздействие некоторых лекарственных средств (морфий, декстран, витамин Д, метилдофа).

Однако в разные периоды одного процесса или при различных патологических состояниях СОЭ изменяется не одинаково:

  • Очень резкое повышение СОЭ до 60-80 мм/час характерно для миеломы, лимфосаркомы и других опухолей.
  • Туберкулез на начальных этапах скорость оседания эритроцитов не меняет, но если его не остановить или присоединится осложнение, то показатель быстро поползет вверх.
  • В остром периоде инфекции СОЭ начнет повышаться только со 2-3 дня, но может не снижаться довольно долго, например, при крупозной пневмонии – кризис миновал, болезнь отступает, а СОЭ держится.
  • Вряд ли способен помочь данный лабораторный тест и в первые сутки острого аппендицита, поскольку будет находиться в нормальных пределах.
  • Активный ревматизм может долго протекать с повышением СОЭ, но без пугающих цифр, однако ее снижение должно насторожить в плане развития сердечной недостаточности (сгущение крови, ацидоз).
  • Обычно при затихании инфекционного процесса первыми в норму приходит общее количество лейкоцитов (эозинофилы и лимфоциты остаются, чтобы закончить реакцию), СОЭ несколько запаздывает и снижается позже.

Между тем, длительное сохранение высоких значений СОЭ (20-40, а то и 75 мм/час и выше) при инфекционно-воспалительных заболеваниях любого рода, скорее всего, натолкнет на мысль об осложнениях, а при отсутствии явных инфекций – о наличии каких-то скрытых и, возможно, очень серьезных болезней. И, хотя не у всех онкологических пациентов болезнь начинается с повышения СОЭ, однако высокий ее уровень (70 мм/час и выше) при отсутствии воспалительного процесса чаще всего бывает при онкологии, ведь опухоль рано или поздно нанесет значительный вред тканям, повреждение которых в конечном итоге начнет повышать скорость оседания эритроцитов.

Наверное, читатель согласится, что мы мало придаем значению СОЭ, если цифры находятся в пределах нормы, однако уменьшение показателя с учетом возраста и половой принадлежности до 1-2 мм/час все же будет вызывать у особо любопытных пациентов ряд вопросов. Например, общий анализ крови женщины репродуктивного возраста при неоднократном исследовании «портит» уровень скорости оседания эритроцитов, не укладывающийся в физиологические параметры. Почему это происходит? Как и в случае с повышением, уменьшение СОЭ тоже имеет свои причины, обусловленные снижением или отсутствием способности эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков.

К факторам, приводящим к подобным отклонениям, следует отнести:

  1. Повышенную вязкость крови, которая при увеличении количества эритроцитов (эритремия) вообще может остановить процесс оседания;
  2. Изменение формы красных клеток крови, которые в принципе из-за неправильной формы не могут укладываться в монетные столбики (серповидность, сфероцитоз и др.);
  3. Изменение физико-химических показателей крови со сдвигом рН в сторону снижения.

Подобные изменения крови характерны для следующих состояний организма:

  • Высокий уровень билирубина (гипербилирубинемия);
  • Механическая желтуха и как следствие – высвобождение большого количества желчных кислот;
  • Эритремия и реактивный эритроцитоз;
  • Серповидноклеточная анемия;
  • Хроническая недостаточность кровообращения;
  • Снижение уровня фибриногена (гипофибриногенемия).

Впрочем, снижение скорости оседания эритроцитов клиницисты не относят к важным диагностическим показателям, поэтому данные приведены именно для особо любознательных людей. Понятно, что у мужчин это снижение вообще заметить не представляется возможным.

Определить у себя повышение СОЭ без укола в палец однозначно не получится, но предположить ускоренный результат вполне возможно. Учащение сердцебиения (тахикардия), повышение температуры тела (лихорадка), другие симптомы, указывающие на приближение инфекционно-воспалительного заболевания, могут быть косвенными признаками изменения многих гематологических показателей, в том числе, и скорости оседания эритроцитов.

  • Классификация по МКБ
  • Клиническая классификация
  • Причины
  • Патогенез заболевания
  • Клинические проявления в детском возрасте
  • Проявления приобретенной анемии
  • Течение болезни
  • Картина крови и степени тяжести
  • От каких болезней следует отличать
  • Какое обследование проводят для диагностики
  • Лечение
  • Прогноз

Заболевание крови — апластическая анемия, или панмиелофтиз, – связано с угнетением ростка кровяных телец в костном мозге, отвечающего за продукцию эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов гранулоцитарного ряда. Болезнь чаще встречается у лиц после 50–55 лет, практически не зависит от пола. У детей обнаруживают наследственные формы анемии.

Ежегодно выявляется 5 случаев на миллион населения. Смертельный исход наступает в 60% случаев (некоторые авторы указывают на 80%).

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), апластическую анемию включают в группу «других анемий» с кодом D61. В зависимости от доказанной этиологии допускается уточнение:

  • D61.0 Конституциональная (включая наследственные формы).
  • D61.1 Медикаментозная (отдельный код присваивается поражающему лекарству).
  • D61.2 Вызванная внешними причинами, исключая медикаменты.
  • D61.3 Идиопатическая, если причины неизвестны.
  • D61.8 Другие формы с уточненными факторами.
  • D61.9 Неуточненная форма.

Клиническая классификация делит все виды апластической анемии на наследственные и приобретенные.

К наследственным относят анемии с полным поражением кроветворения, имеющие 2 подвида:

  1. Фанкони — в сочетании с врожденными пороками развития;
  2. Эстрена-Дамешека — без пороков.

А также анемию с частичным или избирательным поражением только эритроцитарного ростка (Даймонда-Блекфена).

Приобретенная апластическая анемия (гипопластическая) включает случаи:

  • острого, подострого и хронического угнетения общего производства клеток крови;
  • с поражением только эритроцитов — парциальную, красноклеточную анемию.

По разным статистическим данным, конкретные причины не удается установить в 49–78% случаев заболевания.

Наиболее изученными оказались врожденные формы: при анемии Фанкони отмечена четкая связь с изменениями в парных хромосомах №1 и №7. В случаях анемии Даймонда-Блекфена обнаружены мутации генов № 1, 16, 19 и 13. Возможными активаторами считают воздействие свободных радикалов-окислителей.

Другие причины делят на наружные и внутренние.

Экзогенные (наружные) включают:

  • Химические агенты — производные бензола, ртути, нефтепродукты.
  • Физическое воздействие проникающей радиации.
  • Лекарственные препараты — противотуберкулезные средства (Изониазид, ПАСК), Анальгин, цитостатики, сульфаниламиды, некоторые антибиотики (Стрептомицин, Тетрациклин, Левомицетин).
  • Инфекция — в ряде случаев доказана связь с перенесенными инфекционными заболеваниями (гриппом, ангиной, мононуклеозом), подавляющим действием на клетки крови обладают вирусы гепатита С, герпеса, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус.

К внутренним причинам относятся:

  • эндокринные нарушения — выявлена связь со сниженной функцией щитовидной железы, кистозными изменениями яичников у женщин;
  • иммунные сдвиги — в связи с потерей в пожилом возрасте регулирующей роли тимуса (вилочковой железы).

Большинство ученых придерживается мнения, что у заболевшего человека, кроме одного или более факторов, формируется индивидуальная реакция на антигены.

О роли эндокринных изменений говорит достижение длительной ремиссии у женщин с выявленной апластической анемией во время беременности, прерыванием по медицинским показаниям.

Апластическая анемия вызвана подавлением процесса производства кровяных телец в костном мозге. Возможен повышенный уровень разрушения и уничтожения клеток собственными антигенами. Изучается механизм апоптоза (самопроизвольного уничтожающего процесса эритроцитов). Его приравнивают к «запрограммированному суициду».
Установлена повышенная активность ферментов деструктивного действия в крови, дефицит нуклеиновых кислот.

Разрушение эритроцитов наблюдается внутри костного мозга на всех уровнях созревания. Снижается продолжительность жизни красных кровяных клеток.

Поскольку утилизация железа нарушается, излишки откладываются в печени и селезенке.

Образуется повышение уровня гормона эритропоэтина, но костный мозг не реагирует на его приказы.

Со снижением гранулоцитов блокируется их функция по участию в иммунной защите организма. Соответственное проявление сниженной свертываемости происходит из-за тромбоцитопенического синдрома.

Количество лимфоцитов увеличено. Костный мозг становится «пустым» (панмиелофтиз).

Симптомы апластической анемии наследственного происхождения зависят от формы болезни.

При анемии Фанкони у ребенка обнаруживаются врожденные дефекты в костной системе (нет первого пальца на кисти руки, искривлены или отсутствуют лучевые кости). К порокам добавляются аномалии сердца и почек, маленькие глазные яблоки.

Апластическая анемия у детей начинает проявляться с четырех лет, реже в раннем возрасте. Ребенок жалуется на головные боли, усталость. Подвержен частым простудным инфекциям, носовым кровотечениям. При обследовании выявляют характерную картину крови. Болезнь принимает хроническое течение с периодами обострений.

Летальный исход возможен от присоединения инфекции или острого кровотечения.

При анемии Эстрена-Дамешека наблюдается только патология крови. Случаи очень редкие.

Анемия Даймонда-Блекфена поражает исключительно эритроцитарный росток крови. Реже наблюдались изменения костей скелета и глаз. Кровоточивость отсутствует. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. Рано увеличивается селезенка и печень. В анализе крови уровень тромбоцитов и лейкоцитов снижается только при значительном поражении селезенки. Обычное соотношение лейкоцитов и эритроцитов у больного 100:1 при норме до 4:1. Хроническое тяжелое течение болезни не позволяет дожить до 20-ти лет.

Симптомы апластической анемии проявляются в периоды обострения, а болезнь приобретает прогрессирующее медленное течение. Все признаки можно подразделить на основные синдромы, в зависимости от угнетения конкретного ростка клеток крови.

  • Анемия — характеризуется выраженной слабостью, жалобами на головокружение, шумом в ушах, приступами сердцебиения, одышкой.
  • Геморрагические проявления — на коже видны синяки, не связанные с травмированием, десны рыхлые и кровоточат. Пациентов беспокоят частые носовые кровотечения. В тяжелых случаях возможно кровоизлияние в мозг.
  • Сниженный уровень гранулоцитов вызывает падение защитных иммунных механизмов. Пациенты часто заражаются инфекционными болезнями. Любые ранения у них осложняются присоединением нагноения окружающих тканей. Ангина протекает в язвенно-некротической форме. После инъекций образуются абсцессы. Стоматит приводит к язвам в полости рта. Тяжелым осложнением является общий сепсис.

При осмотре врач обращает внимание на бледность кожи, синюшность губ, кровоподтеки на теле, иногда мелкоточечную сыпь.

Артериальное давление понижено. Прослушивается характерный шум в сердце, частота сокращений выше нормы.

Увеличение печени происходит в тяжелой стадии, зависит от выраженности сердечной недостаточности.

Клиническое течение апластической анемии отличается по форме болезни.

Острая форма заболевания протекает бурно, начинается резко с выраженного геморрагического синдрома (кровотечения разных видов). Присоединяется инфекция с высокой температурой (ангина, воспаление легких). Через несколько дней наступает крайняя степень опустошения костного мозга, угнетение эритроцитарного ростка. В крови обнаруживается относительный лимфоцитоз, значительное ускорение СОЭ. Летальный исход наступает через 1–1,5 месяца.

Протекает менее быстро. Не слишком выражены геморрагии. Критические изменения крови наступают через 3 месяца или год.

Болезнь начинается постепенно и медленно прогрессирует. У человека появляется головокружение, бледность, непостоянные кровоподтеки. При осмотре не определяется увеличение селезенки. Возможна пальпация болезненных лимфоузлов. При правильном лечении удается приостановить процесс гибели костного мозга. Ремиссии длятся до нескольких лет. Обострение провоцируется любой инфекцией, стрессами.

В периферической крови, взятой из пальца, обнаруживают:

  • снижение эритроцитов, изменение их формы и размеров;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • снижение относительного и абсолютного количества тромбоцитов и гранулоцитов;
  • ускоренную СОЭ;
  • относительный лимфоцитоз;
  • рост числа ретикулоцитов.

Умеренно тяжелой формой анемии считается болезнь с содержанием нейтрофилов от 0,2 до 0,5 х 109 в литре крови.

К тяжелым случаям относят случаи при количестве гранулоцитов мене 0,5 х 109, тромбоцитов — менее 10 х 109, ретикулоцитов — до 1%; при этом в костномозговом пунктате должно быть клеток, не образующих кровяные элементы, более 65%, а предшественников эритроцитарного ростка — единицы.

Крайне тяжелой называют стадию болезни, если нейтрофилов менее 0,2 х 109.

Угнетение костного мозга обнаруживается не только при апластической анемии, но и при других заболеваниях. Правильно определить диагноз помогает сопоставление симптомов и результатов обследования.

  • Лейкозы — чаще обнаруживается увеличение селезенки, в костном мозге много бластных клеток предшественников лейкоцитов.
  • Агранулоцитозы — не вызывают анемию и снижение тромбоцитов.
  • Болезни с увеличением печени и селезенки — гепатиты, цирроз, тромбофлебит селезеночной вены — выявляется желтушность кожи и склер, нарушение печеночных проб.
  • Редкое заболевание, пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ) возникает в возрасте от 30 до 35 лет. Вызвана отсутствием определенных видов белков. Клетки, в которых при проведении иммунотипирования не находят этих структур, называют ПНГ клонами. Клинически болезнь проявляется внутрисосудистым гемолизом с кровью в моче, снижением гемоглобина, повышением билирубина, недостаточностью клеток костного мозга. У 40% больных наблюдается тромбоз крупных вен и артерий. Это и является причиной смерти.

В схему обследования необходимо включить проведение следующих исследований:

  • общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, определением гематокрита;
  • группа крови и резус-фактор пациента для подготовки к переливанию крови;
  • исследование пунктата из костного мозга, а при подозрении на врожденные формы — костей черепа;
  • иммунологические анализы на антитела к клеткам крови, определение количества иммуноглобулинов, проведение реакции бласттрансформации лимфоцитов;
  • биохимические тесты: билирубин и его формы; общий белок с протеинограммой; «печеночные пробы» АЛТ, ACT; содержание сывороточного железа;
  • проведение рентгенографического исследования костей черепа, грудной клетки, кистей рук;
  • УЗИ органов брюшной полости позволит определить размеры печени и селезенки.

При подозрении на врожденное заболевание потребуется обследование близких родственников.

При наличии инфекционных проявления нужна консультация стоматолога, отоларинголога, хирурга.

Лечение апластической анемии, несмотря на кажущиеся одинаковыми симптомы, врачи назначают в зависимости от предполагаемого главного фактора в этиологии болезни.

  • переливание донорской крови или отдельных элементов с замещающей целью;
  • пересадка костного мозга;
  • лекарства, активизирующие кроветворение.

Для переливания используют цельную кровь, эритроцитарную и тромбоцитарную массу, гранулоциты. Их готовят на «Станциях переливания» из крови доноров. Метод считается временным, поскольку просто восполняет недостающее количество собственных кровяных клеток, но не действует на костный мозг. Если доказан аутоиммунный механизм патологии, его применять нельзя. Организм вырабатывает антитела на чужеродные клетки.

Частые переливания приводят к накоплению железа и его отложению во внутренних органах, нарушая их работу. Это вынуждает добавлять препараты, способствующей выведению железа из крови.

Трансплантация костного мозга является самым результативным способом лечения. Перед процедурой прекращают переливания крови, чтобы снизить возможность отторжения. Донором может стать родственник с одногруппной кровью и индивидуальной совместимостью. Метод более показан в молодом возрасте пациента.

Перед пересадкой проводится лучевая и химиотерапия. Необходимо подавить возможный иммунный ответ на отторжение стволовых клеток донора. Метод проводится только в специализированных отделениях, является дорогостоящим.

В качестве иммунодепрессантов используют: Циклоспорин, антимоноцитарный и антилимфоцитарный глобулины. Комплексным препаратом этой группы является Атгам (содержит необходимые антиглобулины). Он показан в случаях невозможности пересадки костного мозга. Для предупреждения анафилактических реакций применяют кортикостероиды.

Стимуляцию кроветворения в костном мозге осуществляют применением таких препаратов, как Филграстим, Лейкомакс. Они активизируют выработку гранулоцитов, поэтому показаны только при лейкопении. Курс лечения – две недели.

Доказана способность мужских половых гормонов (андрогенов) стимулировать все ростки крови. Для лечения мужчин применяются длительные курсы Тестостерона пропионата, Сустанона.

Удаление селезенки дает эффект у 85% больных. Метод основан на механизме прекращения выработки антител на собственные клетки. Можно проводить всем пациентам, не имеющим инфекционных осложнений.

Если у больного имеется кровоточивость, вводятся кровоостанавливающие средства: Дицинон, Аминокапроновая кислота.

Выведения железа из организма добиваются с помощью Десферала.

От лечения апластической анемии народными средствами следует отказаться. Эта патология требует очень вдумчивого и точного учета лекарственных препаратов. А как можно просчитать полезные составляющие в растениях? Есть упоминания о стимулирующем действии чеснока, лугового клевера, редьки, моркови и свеклы. Но оно настолько мало, что применение только вызывает необоснованные надежды у пациентов и родственников.

На сегодняшний день так и не найдено универсальное средство лечения, поэтому прогноз для жизни пациента остается неблагоприятным.
Наиболее высокая смертность в группе больных с тяжелой формой болезни. Восстановить кроветворение не удается, а больные погибают от общего сепсиса.

При менее тяжелом течении и хорошей реакции на пересадку стволовых клеток и иммунодепрессанты положительные результаты получают от половины до 90% случаев.

Без трансплантации костного мозга и применении только иммуноглобулинов и Циклоспорина ремиссия наступает у 60% пациентов.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени

Наследственные и врожденные гемолитические анемии у детей и взрослых

источник