Меню Рубрики

Витамин для лечения макроцитарной анемии

Средняя суточная потребность в витамине В12 составляет 2 — 5 мкг, минимальная гигиеническая норма — 1 мкг (микрограмм — 10 -6 г). Витамин В12 продуцируется микрофлорой кишечника, поэтому он содержится в продуктах животного происхождения — мясе, печени (10 мкг/100 г). Меньшее количество витамина находится в молоке, сыре, яйцах, рыбе. Он отсутствует в растениях за исключением бобовых, у которых образуется клубеньковыми бактериями. Вегетарианцы могут получать достаточное количество витамина В12, употребляя в пищу бобовые.

История изучения витамина В12 насчитывает более 180 лет и две Нобелевские премии.

В 1824 г. Томас Аддисон описал клинику макроцитарной анемии, в 1872 г. А. Бирмер предложил называть это заболевание прогрессирующей пернициозной анемией (лат. perniciosus — гибельный). В 1925 г. Джордж Уипл установил, что в печени образуются стимуляторы эритропоэза. В 1934г. Уипл, Джордж Майнот и Уильям Мерфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебного эффекта сырой печени при макроцитарной анемии (требовалось съедать больше 200 г за сутки). Спустя несколько лет были получены экстракты печени, обладающие ее терапевтическим эффектом (витогепат, сирепар). В 1929 г. Уильям Касл предсказал участие внутреннего фактора в механизме всасывания в кровь внешнего противоанемического фактора. В конце 1940-х гг. Риккс, Смит и Паркер идентифицировали внешний фактор Касла как витамин В12 и выделили его в кристаллической форме. Биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин установила химическую структуру и механизм действия витамина B 12. За это исследование она в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии по химии.

Известно, что в конце 1937 г. выдающийся английский драматург Джордж Бернард Шоу (1856 — 1950) заболел макроцитарной анемией. До этого в течение более 50 лет Шоу был строгим вегетарианцем. Он категорически возражал против лечения инъекциями печеночного экстракта. Друг и сосед Шоу Сэн-Джон Эрвин рассказывал:

«Жена Шоу Шарлотта все уладила сама. Если печеночные инъекции необходимы для его выздоровления, значит, он будет делать их, несмотря на все свои вегетарианские убеждения. Шоу подчинился. Шарлотта стала бы делать уколы и насильно, если бы он вздумал сопротивляться».

Шоу вскоре выздоровел и вернулся к творческой деятельности [Хьюз Э. Бернард Шоу (серия биографий «Жизнь замечательных людей») — М., 1968].

Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей. Хромофорная часть представляет собой порфирин с четырьмя восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным с цианогруппой (цианокобаламин), гидроксилом (оксикобаламин), метилом (метилкобаламин) или дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин). По химическому строению хромофор напоминает гем. Препараты витамина В12 нельзя вводить в одном шприце с витаминами В1 и В6, так как кобальт их разрушает. Кроме того, витамин В12 усиливает аллергизирующее влияние витамина B 1 .

В желудке и тонком кишечнике витамин В12 освобождается от белков пищи и присоединяет внутренний фактор Касла — гликопротеин с молекулярной массой 59 кДа. Внутренний фактор образуется в париетальных (обкладочных) клетках желез желудка. Биодоступность витамина В12 в комплексе с внутренним фактором достигает 80 — 90 %, без него — снижается до 0 — 30 %.

В тонком кишечнике комплекс витамин В12 внутренний фактор Касла связывается с белковым рецептором на энтероцитах и пиноцитозом доставляется в кровь. Для всасывания необходимы затраты энергии, присутствие желчи, ионов кальция и нейтральная среда, создаваемая натрия гидрокарбонатом сока поджелудочной железы.

При избытке витамина В12 его всасывание в кровь происходит простой диффузией по градиенту концентрации.

Белок крови транскобаламин II (β-глобулин) транспортирует витамин В12в печень, костный мозг и селезенку. Известен наследственный дефицит транскобаламина II . Транскобаламины I и III , связывая витамин В12, выключают его из реакций метаболизма.

90 % количества витамина В12 (1 — 10 мг) находится в печени, ежедневно используется 0,5 — 8 мкг. Около 3 мкг витамина В12 каждый день секретируется с желчью в кишечник, из этого количества 50 — 60 % повторно всасывается в кровь. При заболеваниях печени и кишечника энтерогепатическая циркуляция нарушается, что сопровождается развитием авитаминоза.

Нормальная концентрация витамина В12 в плазме крови составляет 200 — 900 пг/мл (пикограмм — 10 -12 г), при концентрации ниже 150 пг/мл появляются симптомы авитаминоза.

Коферментные формы витамина В12 обладают различным биологическим значением. Метилкобаламин ( CH 3 B 12 ) регулирует синтез

ДНК и метионина, дезоксиаденозилкобаламин (дезокси B 12 ) необходим для образования миелина нервной ткани (рис. 13).

Метилтетрагидрофолат (СН3ТГФ) передает метальную группу ( — СН3) витамину В12, в молекуле которого цианогруппа заменяется на метил. В дальнейшем СН3В12 метилирует гомоцистеин с образованием метионина — универсального донатора метальных групп, участвующего в синтезе белка, фосфолипидов, бетаина и холина.

Освобожденный от метальной группы ТГФ присоединяет метилен ( — СН2) в виде мостика между 5-м и 10-м атомами азота, при этом появляется 5,10-метиленТГФ (5,10-СН2ТГФ). Донатор метилена — аминокислота серии (превращается в глицин в реакции, катализируемой витамином В6).

5,10-СН2ТГФ с помощью метиленовой группы трансформирует предшественник пиримидиновых оснований — дезоксиуридинмонофосфат (УМФ) в компонент ДНК — тимидинмонофосфат (ТМФ). После отдачи метилена 5,10-СН2ТГФ становится дигидрофолатом (ДГФ). Метаболический цикл завершается восстановлением ДГФ в ТГФ под влиянием дигидрофолатредуктазы.

При дефиците витамина В12 в клетках эритропоэза нарушается репликация ДНК, созревание ядра отстает от созревания цитоплазмы. Гемопоэз становится неэффективным, так как в циркулирующую кровь поступают мегалобластические эритроциты. Мегалобласты инфильтрируют бронхи, кишечник, влагалище. В крови эти клетки быстро подвергаются гемолизу вследствие недостаточной активности глутатионредуктазы и низкого содержания восстановленного глутатиона. На фоне тяжелого авитаминоза развиваются лейкопения, тромбоцитопения и даже панцитопения.

Дезоксиаденозилкобаламин как кофактор мутазы участвует в изомеризации L -метилмалоновой кислоты в янтарную. Метилмалоновая кислота подавляет продукцию миелина. У детей с метилмалоновой ацидурией и гомоцистеинурией уменьшается способность клеток синтезировать акцепторы для витамина В12.

Препарат дезоксиаденозилкобаламина КОБАМАМИД обладает анаболическим, гепатопротективным и липотропным влиянием.

Наиболее частая причина гипо- и авитаминоза В12 — уменьшение количества внутреннего фактора при различных патологических состояниях:

· атрофии слизистой оболочки желудка у больных тяжелым хроническим гастритом, полипозом и сифилисом;

· удалении или резекции желудка;

· продукции аутоантител к внутреннему фактору.

Авитаминоз развивается также при заболеваниях кишечника, панкреатите, заражении лентецом широким, дивертикулезе тонкого кишечника и синдроме слепой кишки (паразит и патогенные бактерии интенсивно потребляют витамин В12).

Симптомами авитаминоза В12 помимо макроцитарной анемии являются демиелинизация, набухание и деструкция аксонов в коре головного мозга и боковых канатиках спинного мозга (фуникулярный миелоз). У больных возникают парестезия, расстройства равновесия и координации движений, снижаются сухожильные рефлексы, при прогрессировании авитаминоза присоединяются параличи, амнезия, нарушения зрения центрального происхождения, галлюцинации, деменция, эпизоды потери сознания.

Для медицинских целей витамин В12 получают методом микробиологического синтеза. Препараты вводят парентерально. Прием витамина В12 внутрь в составе поливитаминных средств показан только при его дефиците в пище.

ЦИАНОКОБАЛАМИН и ОКСИКОБАЛАМИН вводят под кожу и в мышцы, КОБАМАМИД — под кожу, в мышцы и вену. Оксикобаламин быстрее цианокобаламина превращается в коферментные формы, более прочно связывается с белками и длительнее находится в организме.

Профилактическое применение витамина В12 оправдано у строгих вегетарианцев, при удалении желудка, синдроме мальабсорбции. Инъекции необходимы один раз в месяц.

Для лечения макроцитарной анемии витамин В12 вводят в больших дозах через день или ежедневно в течение 6 — 12 мес При легких и среднетяжелых формах терапию можно отложить до постановки диагноза. Больные с неврологическими осложнениями, тромбоцитопенией, лейкопенией требуют немедленного введения эритроцитарной массы, витамина В12 и кислоты фолиевой. В случаях, поддающихся лечению, улучшение самочувствия наступает через сутки, количество нормобластических эритроцитов (4 — 4,5 млн/мм 3 ) восстанавливается спустя 10 — 20 дней, функции нервной системы нормализуются через много месяцев. Витаминотерапия уменьшает в крови уровень свободного железа за счет его включения в гемоглобин.

Терапия витамином В12 неэффективна при дефиците железа в организме, инфекциях, воспалительных заболеваниях, опухолях, гипотиреозе, почечной недостаточности.

Препараты витамина В12 назначают при постгеморрагической железодефицитной, апластической анемиях, диабетическом неврите, невралгии тройничного нерва, радикулите, параличах, психических болезнях, гепатите и циррозе печени, в периоде выздоровления после тяжелой операции. У детей витаминотерапия показана при недоношенности, гипотрофии, болезни Дауна, церебральном параличе, метилмалоновой ацидурии. Кобамамид включают в комплексную терапию миокардиодистрофии и миокардита.

Оксикобаламин нашел применение в качестве антидота при отравлении цианидами, например, в случаях передозировки натрия нитропруссида. Механизм антидотного действия связан с заменой гидроксила на цианогруппу, при этом оксикобаламин превращается в цианокобаламин (химический антагонизм).

Витамин В12 хорошо переносится больными и лишь изредка вызывает побочные эффекты — рост количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, повышение свертывания крови, нервное возбуждение, тахикардию, боль в области сердца, аритмию (вследствие гипокалиемии), аллергические реакции. Оксикобаламин меньше цианокобаламина увеличивает свертывание крови. В эксперименте установлена способность цианокобаламина стимулировать развитие опухолей и лейкоза. Кобамамид не обладает канцерогенными свойствами.

Препараты витамина В12 противопоказаны при тромбозах, тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе, остром инфаркте миокарда, доброкачественных и злокачественных новообразованиях, наследственной дегенерации зрительного нерва (болезнь Ледера).

КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ была открыта английскими учеными. В 1932 г. Виллс описал лечебный эффект гидролизата дрожжей при макроцитарной анемии у индийских женщин в Бомбее. Фактор Виллса идентичен кислоте фолиевой (лат. folium — лист). В 1941 г. Митчелл выделил кислоту фолиевую (витамин Вс) из листьев шпината.

Средняя суточная потребность в кислоте фолиевой — 50 мкг, она возрастает при беременности (до 400 — 800 мкг), кормлении грудным молоком (до 300 — 600 мкг), гемолитической анемии, выздоровлении после тяжелых операций. Дети в первом полугодии жизни должны получать 40мкг/сут., во втором полугодии — 120 мкг/сут., с 2 до 12 лет — 200 мкг/сут. кислоты фолиевой.

Кислота фолиевая содержится в зеленых листьях растений, овощах, фруктах, злаках, бобах, сыре, печени, дрожжах, синтезируется микрофлорой кишечника. При кулинарной обработке продуктов может разрушаться 90 % витамина.

По химической структуре кислота фолиевая является птероилглутаминовой кислотой. Основную часть ее молекулы составляет птеридиновое кольцо, связанное метиленовым мостиком с n -аминобензойной кислотой (ПАБК). В свою очередь, ПАБК соединена амидной связью с глутаминовой кислотой.

В пище кислота фолиевая находится в форме полиглутамата. Отщепление остатков глутаминовой кислоты катализирует фермент слизистой оболочки тонкого кишечника — фолатдеконъюгаза (птероил-γ-глутамилкарбоксипептидаза). Ее активность снижается при хроническом алкоголизме, тропическом и нетропическом спру (англ sprue ).

В энтероцитах кислота фолиевая сначала восстанавливается дигидрофолатредуктазой в тетрагидрофолат (ТГФ), затем, присоединяя метил, превращается в 5-метилТГФ, поступающий в кровь. 5-метилТГФ участвует в энтерогепатической циркуляции.

В крови ТГФ и в меньшей степени 5-метилТГФ связываются с белками (60 — 70%). Концентрация фолатов в крови — 4 — 20 нг/мл (нанограмм — 10 -9 г), при концентрации ниже 4 нг/мг появляются симптомы авитаминоза. Общее содержание фолатов в организме — 5 — 10 мг (наибольшее количество находится в печени и спинномозговой жидкости). Кислота фолиевая элиминируется почками.

Дефицит кислоты фолиевой возникает при заболеваниях кишечника и печени, злоупотреблении алкоголем, гемолитической анемии. Всасывание кислоты фолиевой нарушают оральные контрацептивы и про-тивоэпилептические средства (дифенин, фенобарбитал, гексамидин). Последние как индукторы метаболизма также ускоряют инактивацию кислоты фолиевой в печени. Ингибиторами фолатредуктазы являются метотрексат и триметоприм.

Кислота фолиевая активно транспортируется через плаценту к плоду, создавая концентрацию в его плазме крови и эритроцитах соответственно в пять и два раза более высокую, чем в плазме и эритроцитах матери. Выделяется с грудным молоком в количестве 50 — 60 мкг/л.

ТГФ играет роль акцептора одноуглеродных остатков. Они присоединяются к азоту в положениях 5 и 10 птеридина или образуют мостик между этими атомами азота с появлением нового пятичленного кольца.

Наиболее важные коферментные формы ТГФ приведены в табл. 86.

Кислота фолиевая катализирует многие биохимические реакции:

· превращение гомоцистеина в метионин (5-СН3ТГФ отдает метил, используя витамин В12 в качестве кофактора);

· трансформацию серина в глицин (ТГФ, присоединяя группу — СН2 от серина, образует 5,10-метиленТГФ, участвующий в синтезе компонента ДНК — тимидинмонофосфата);

· метаболизм гистидина (ТГФ служит акцептором формилиминовой группы при переходе формилиминоглутаминовой кислоты в глутаминовую);

· включение атомов углерода в кольцо пуриновых оснований (глицинамид рибонуклеотид присоединяет группу — СН — от 5,10-мете-нилТГФ, 5-аминоимидазол-4-карбоксамид получает группу — СНО от 10-формилТГФ).

Симптомы авитаминоза кислоты фолиевой — макроцитарная анемия, лейкопения, диарея, потеря веса. Неврологические расстройства ограничиваются раздражительностью, сонливостью, ухудшением памяти.

Макроцитарная анемия у добровольцев, получавших пищу, лишенную кислоты фолиевой, развивалась через 10 — 12 нед. — раньше, чем при недостатке витамина В12. Это обусловлено незначительным депо фолатов в организме.

Читайте также:  Анемия симптомы и лечение лекарства

Таблица 86. Коферментные формы тетрагидрофолата

источник

Макроцитоз является разновидностью анемии – целой группы синдромов, подразумевающих пониженную концентрацию гемоглобина в крови. Из-за этого нарушается функционирование кроветворной системы, необходимого для постоянного снабжения органов и тканей кислородом и важнейшими питательными элементами.

Макроцитарной эту патологию называют из-за размеров эритроцитов (больше 8 микрон), которые превышают норму.

Заболевание может диагностироваться в любом возрасте, но пожилые люди подвержены ему в большей степени.

Макроцитарная анемия может появиться по ряду причин:

  • генетическое предрасположение;
  • недостаток витаминов группы B (особенно B12), фолиевой кислоты, меди;
  • неправильный образ жизни (отсутствие полноценного питания);
  • курение;
  • дисбактериоз;
  • злокачественные образования в печени;
  • беременность;
  • воспалительное или инфекционное заболевание;
  • заболевания кишечника;
  • гипотиреоз (возникает при недостатке гормонов щитовидной железы);
  • токсическое поражение печени (воздействие алкоголя, агрессивных веществ);
  • гемолиз (разрушение эритроцитов);
  • гемодиализ (очищение крови);
  • энтерит (нарушается всасывание витамина B12);
  • гепатит;
  • лейкоз.

Основные причины макроцитоза – нехватка витамина B12 либо фолиевой кислоты, поэтому и патология называется B12-дефицитной или фолиеводефицитной. Подавляющее большинство случаев подразумевает первую разновидность заболевания.

При нехватке витамина B12 или фолиевой кислоты заболевание называют мегалобластным, так как при диагностике появляются особые клетки – мегалобласты. Этот фактор является довольно специфичным.

Макроцитоз, вызванный заболеваниями печени, называют немегалобластным.

Если макроцитарная анемия возникает на фоне наследственного фактора, то заболевание является первичным. Остальные факторы являются причинами вторичного макроцитоза.

Макроцитарную анемию характеризуют довольно общие симптомы, присущие многим заболеваниям:

  • головные боли;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушение сна;
  • боли в брюшной полости;
  • сердцебиение;
  • шум в ушах;
  • бледные губы на фоне ярко-красного языка;
  • тусклые и ломкие ногти;
  • бледная кожа;
  • одышка после незначительных нагрузок;
  • пониженное давление;
  • подверженность простудным заболеваниям.

Во многих случаях заболевание протекает циклично. Периоды ремиссии чередуются с обострениями, поэтому организм привыкает к этой проблеме, а больной не придает симптомам должного значения.

Симптомы макроцитарной анемии не выражаются ярко, поэтому часто заболевание диагностируют только после определенной диагностики.

Признаки макроцитоза заметны в результатах общего анализа крови. Они проявляются в размере эритроцитов и скорости их распада. Уже на этом основании врач-гематолог может поставить диагноз, но для полноты картины необходимо произвести еще ряд исследований:

  • анализ мочи;
  • мазок крови;
  • иммунохемилюминесцентный анализ крови (определяет концентрацию витамина B12 в сыворотке крови);
  • анализ на усвоение фолиевой кислоты;
  • биопсия костного мозга (проводится при подозрении на мегалобластную анемию для обнаружения мегалобластов – особых клеток).

При мегалобластном макроцитозе эритроциты изменяются дегенеративно, то есть может быть нарушена форма клеток (пойкилоциты) или разрушена структура (шизоциты).

Для исключения злокачественной опухоли (частой причине макроцитоза) специалист может назначить рентгеноскопию или гастроскопическое исследование.

При диагностике макроцитарной анемии важно помнить, что вторичное заболевание вызывают определенные патологии. Для успешного лечения необходимо сначала выявить первопричины макроцитоза, чтобы получить полную клиническую картину.

Лечение заболевания может быть как амбулаторным, так и стационарным. Зависит этот фактор от степени тяжести и сопутствующих патологий.

Лечат макроцитоз приемом курса витамина B12 в форме инъекций – цианокобаламина. Длится такая терапия обычно 1-1,5 месяца, а затем применяется в качестве профилактических мер.

Один из основных аспектов лечения макроцитарной анемии – особенная диета. Важнейший ее принцип – преобладание животных белков. Содержатся они в таких продуктах, как:

Опасность макроцитарной анемии состоит в том, что органы снабжаются кислородом еще какое-то время, несмотря на возникшую анемию. За это время заболевание переходит в запущенную стадию.

Не принятые своевременно меры могут привести к кислородному голоданию, которое в свою очередь вызывает дистрофию органов и тканей.

Первичный макроцитоз полностью вылечить невозможно, но при определенных профилактических мерах можно поддерживать свой организм в стабильном состоянии.

В основном все негативные последствия вызываются заболеванием или группой патологий, которые и послужили причиной макроцитоза.

Всем людям, находящимся в группе риска развития макроцитарной анемии, необходимо применять определенные профилактические меры:

  • необходимый режим питания (обязательны продукты с животным белком);
  • регулярная диагностика (сдача необходимых анализов);
  • употребление витамина B12 и фолиевой кислоты (дозировку и длительность курса должен рекомендовать специалист);
  • контроль над состоянием организма (важно при наследственной патологии).

Важно помнить, что макроцитоз любой формы (первичной или вторичной) может проявиться снова, поэтому указанными профилактическими мерами пренебрегать не стоит.

Макроцитарная анемия – заболевание не редкое. При своевременной диагностике и лечении патологии и вызвавших ее причин можно исключить все неприятные последствия. Важно регулярно следить за своим здоровьем и применять соответствующие профилактические меры.

источник

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.

Отличительными особенностями макроцитов являются:

  • большие размеры,
  • сниженная концентрация гемоглобина и железа,
  • ухудшение способности переносить кислород,
  • снижение количества эритроцитов в крови,
  • ускорение сроков их разрушения.

Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:

  1. Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
  2. Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.

Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:

  • норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
  • гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
  • гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.

Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).

В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.

Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.

Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.

Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.

Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты и витамина В12.

Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.

Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:

  • беременность, когда усиливается потребление витаминов и микроэлементов;
  • несбалансированное питание;
  • наследственность;
  • недостаток фолиевой кислоты (витамин В9), витаминов В, С, меди;
  • злокачественные и доброкачественные образования в паренхиме печени;
  • рак любой локализации;
  • гипофункция щитовидной железы;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • патология процессов кроветворения;
  • отравление ядами, лекарственными препаратами различных групп (особенно противосудорожные, оральные контрацептивы);
  • кровотечения;
  • гемолитические анемии;
  • лейкозы;
  • миелодиспластический синдром;
  • сидеробластная анемия идиопатического характера;
  • острый злокачественный эритромиелоз;
  • заболевания органов пищеварения, при которых нарушаются процессы всасывания;
  • дисбактериоз;
  • метаболические расстройства;
  • нарушение процессов переноса железа;
  • врожденные заболевания, характеризующиеся недостатком железа;
  • гемодиализ.

Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.

По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.

Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:

  • общая слабость, разбитость, усталость, повышенная утомляемость;
  • потеря массы тела;
  • бледность кожи, которая по мере усугубления состояния здоровья становится желтой;
  • сухость кожных покровов, повышенная ломкость ногтей волос;
  • ухудшение аппетита;
  • сонливость;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • диареи, чередующиеся с запорами;
  • депрессии, нервозность;
  • понижение артериального давления, учащение пульса;
  • покраснение и/или отек языка (глоссит);
  • покалывание, неприятные ощущения в верхних и нижних конечностях, особенно пальцах;
  • ухудшение памяти;
  • боли в животе различной локализации и характера;
  • одышка;
  • бесплодие;
  • угроза самопроизвольного аборта.

Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.

При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.

Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.

Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:

  • общий развернутый анализ периферической крови,
  • общий анализ мочи,
  • исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
  • гастроскопия.

При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.

При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.

Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.

Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.

Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:

  • инъекционное введение В12, В9;
  • диета с увеличением животных белков;
  • симптоматическое лечение;
  • отказ от никотина и спиртного;
  • гемотрансфузии;
  • пересадка костного мозга.

Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.

Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.

Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.

Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.

Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:

  • бесплодие,
  • злокачественные процессы ЖКТ,
  • аномалиям развития нервной системы у плода,
  • амнезии.

Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:

  • болезни сердца и сосудов,
  • разрыв плаценты,
  • несвоевременное родоразрешение,
  • карциномы пищеварительного тракта,
  • аномалии развития плода.

Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.

Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.

источник

Макроцитарная анемия — это гематологический синдром, при котором эритроциты увеличиваются в размере, а гемоглобин в крови снижается. К развитию такого патологического состояния приводит множество причин. Ее обязательно нужно лечить, чтобы избежать развития опасных осложнений.

Макроцитоз часто является наследственной патологией, способной передаться от матери к ребенку. В системе кровообращения возникает сбой, приводя к увеличению размеров эритроцитов и ускорению их распада.

В группу риска входят пациенты:

  • злоупотребляющие спиртными напитками;
  • имеющие генетическую предрасположенность к возникновению синдрома;
  • неправильно или неполноценно питающиеся;
  • беременные женщины, у которых нарушается усвоение основных элементов;
  • страдающие болезнями печени.

К причинам развития макроцитарной анемии относят:

  • частые кровотечения;
  • нарушение обмена веществ;
  • нехватка трансферрина;
  • врожденный дефицит железа в крови;
  • инфекционные заболевания;
  • злокачественные новообразования в печени;
  • дисбактериоз;
  • недостаток витамина B12, меди, фолиевой кислоты;
  • гипотиреоз;
  • заболевания кишечника;
  • беременность;
  • лейкоз;
  • гепатит;
  • нарушение всасывания витамина B12;
  • гемодиализ;
  • гемолиз (разрушение эритроцитов);
  • токсическое поражение печени.

Любой вид анемии характеризуется различными признаками, которые зависят от степени тяжести патологии. Макроцитарные анемии сопровождаются следующими симптомами:

  • головной болью;
  • шумом в ушах;
  • сердцебиением;
  • болью в брюшной полости;
  • нарушением сна;
  • повышенной утомляемостью;
  • пониженным давлением;
  • одышкой после небольшой нагрузки;
  • бледностью кожного покрова;
  • ломкостью и тусклостью ногтей;
  • бледностью губ и ярко-красным языком.
Читайте также:  Как узнать что есть анемия

Кроме того, при таком заболевании может наблюдаться жжение языка, увеличение селезенки. Симптомы патологии выражены слабо, поэтому анемия обнаруживается только после диагностики. О наличии синдрома свидетельствуют результаты общего анализа крови, которые проявляются увеличенными размерами эритроцитов и повышенной скоростью их распада.

Врач, изучив полученные данные, ставит диагноз, но при этом может направить пациента на ряд других исследований:

  • анализ мочи;
  • биопсию костного мозга;
  • иммунохемилюминесцентный анализ крови;
  • анализ на усвоение фолиевой кислоты.

Чтобы исключить злокачественную опухоль, врач нередко назначает гастроскопическое исследование или рентгеноскопию.

При развитии макроцитарной анемии лечение этой болезни должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей ее. Такая патология нередко развивается на фоне эндокринных и онкологических заболеваний.

Терапия анемии включает в себя:

  • Коррекцию рациона. Больному разрешено употреблять мясные продукты, яйца, печень, молоко и орехи. Обязательно в меню включают овощи и фрукты. Они содержат большое количество микроэлементов и витаминов, необходимых для поддержания нормального кроветворения. Пользу принесут отвары зверобоя и шиповника.
  • Прием медикаментозных препаратов при выраженном дефиците фолиевой кислоты и цианокобаламина. Используют поливитаминные комплексы, содержащие железо, которое требуется для нормального гемопоэза.
  • Проведение гемотрансфузии. Переливание крови проводят при тяжелой степени анемии в медицинском учреждении для устранения клинических проявлений.

Лечение предусматривает применение обезболивающих и кровоостанавливающих препаратов, средств, стимулирующих кроветворение, кислородотерапию.

Кроме того, больному назначают препарат Цианокобаламин. Принимать его рекомендуется 1-1,5 месяца. Дозировку назначает врач, т.к. медикамент имеет множество побочных эффектов. После курса лечения делают перерыв, после чего продолжают прием лекарственного средства. Если анемия носит наследственный характер, то препарат принимают всю жизнь.

Если макроцитоз врожденный, а не приобретенный, то такое заболевание вылечить нельзя. Врачи назначают терапию для поддержания здоровья больного. Если нарушение приобретенное, то своевременное обращение к специалисту позволяет быстрее вылечить эту болезнь. Но нередко такая патология диагностируется на последних стадиях развития.

Анемия опасна тем, что из-за недостаточного поступления кислорода наблюдается дистрофия органов и тканей. Такая патология часто протекает на фоне тяжелых заболеваний, приводящих к развитию опасных осложнений. Если анемия развилась у беременной женщины, то это может угрожать как ее здоровью, так и здоровью будущего ребенка.

Чтобы снизить риск развития такого заболевания, нужно правильно питаться, ограничить употребление алкогольных напитков и регулярно проходить обследования у врача.

источник

Лекция 52 стимуляторы эритропоэза для лечения макроцитарной анемии (витаминb12, кислота фолиевая) витамин b12

Средняя суточная потребность в витамине В12 составляет 2 — 5 мкг, минимальная гигиеническая норма — 1 мкг (микрограмм — 10 -6 г). Витамин В12 продуцируется микрофлорой кишечника, поэтому он содержится в продуктах животного происхождения — мясе, печени (10 мкг/100 г). Меньшее количество витамина находится в молоке, сыре, яйцах, рыбе. Он отсутствует в растениях за исключением бобовых, у которых образуется клубеньковыми бактериями. Вегетарианцы могут получать достаточное количество витамина В12, употребляя в пищу бобовые.

История изучения витамина В12 насчитывает более 180 лет и две Нобелевские премии.

В 1824 г. Томас Аддисон описал клинику макроцитарной анемии, в 1872 г. А. Бирмер предложил называть это заболевание прогрессирующей пернициозной анемией (лат. perniciosus — гибельный). В 1925 г. Джордж Уипл установил, что в печени образуются стимуляторы эритропоэза. В 1934г. Уипл, Джордж Майнот и Уильям Мерфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебного эффекта сырой печени при макроцитарной анемии (требовалось съедать больше 200 г за сутки). Спустя несколько лет были получены экстракты печени, обладающие ее терапевтическим эффектом (витогепат, сирепар). В 1929 г. Уильям Касл предсказал участие внутреннего фактора в механизме всасывания в кровь внешнего противоанемического фактора. В конце 1940-х гг. Риккс, Смит и Паркер идентифицировали внешний фактор Касла как витаминВ12 и выделили его в кристаллической форме. Биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин установила химическую структуру и механизм действия витаминаB12. За это исследование она в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии по химии.

Известно, что в конце 1937 г. выдающийся английский драматург Джордж Бернард Шоу (1856 — 1950) заболел макроцитарной анемией. До этого в течение более 50 лет Шоу был строгим вегетарианцем. Он категорически возражал против лечения инъекциями печеночного экстракта. Друг и сосед Шоу Сэн-Джон Эрвин рассказывал:

«Жена Шоу Шарлотта все уладила сама. Если печеночные инъекции необходимы для его выздоровления, значит, он будет делать их, несмотря на все свои вегетарианские убеждения. Шоу подчинился. Шарлотта стала бы делать уколы и насильно, если бы он вздумал сопротивляться».

Шоу вскоре выздоровел и вернулся к творческой деятельности [Хьюз э. Бернард Шоу (серия биографий «Жизнь замечательных людей») — м., 1968].

Молекула витамина В12 состоит из хромофорной и нуклеотидной частей. Хромофорная часть представляет собой порфирин с четырьмя восстановленными пиррольными кольцами и атомом кобальта, связанным с цианогруппой (цианокобаламин), гидроксилом (оксикобаламин), метилом (метилкобаламин) или дезоксиаденозилом (дезоксиаденозилкобаламин). По химическому строению хромофор напоминает гем. Препараты витамина В12 нельзя вводить в одном шприце с витаминами В1 и В6, так как кобальт их разрушает. Кроме того, витамин В12 усиливает аллергизирующее влияние витамина B1.

В желудке и тонком кишечнике витамин В12 освобождается от белков пищи и присоединяет внутренний фактор Касла — гликопротеин с молекулярной массой 59 кДа. Внутренний фактор образуется в париетальных (обкладочных) клетках желез желудка. Биодоступность витамина В12 в комплексе с внутренним фактором достигает 80 — 90 %, без него — снижается до 0 — 30 %.

В тонком кишечнике комплекс витамин В12 внутренний фактор Касла связывается с белковым рецептором на энтероцитах и пиноцитозом доставляется в кровь. Для всасывания необходимы затраты энергии, присутствие желчи, ионов кальция и нейтральная среда, создаваемая натрия гидрокарбонатом сока поджелудочной железы.

При избытке витамина В12 его всасывание в кровь происходит простой диффузией по градиенту концентрации.

Белок крови транскобаламин II (β-глобулин) транспортирует витамин В12 в печень, костный мозг и селезенку. Известен наследственный дефицит транскобаламина II. Транскобаламины I и III, связывая витамин В12, выключают его из реакций метаболизма.

90 % количества витамина В12 (1 — 10 мг) находится в печени, ежедневно используется 0,5 — 8 мкг. Около 3 мкг витамина В12 каждый день секретируется с желчью в кишечник, из этого количества 50 — 60 % повторно всасывается в кровь. При заболеваниях печени и кишечника энтерогепатическая циркуляция нарушается, что сопровождается развитием авитаминоза.

Нормальная концентрация витамина В12 в плазме крови составляет 200 — 900 пг/мл (пикограмм — 10 -12 г), при концентрации ниже 150 пг/мл появляются симптомы авитаминоза.

источник

Макроцитарная анемия — это тип анемии, который вызывает увеличение размера эритроцитов. Как и другие типы анемии, макроцитарная анемия означает, что эритроциты содержат низкий уровень гемоглобина.

Гемоглобин — это белок, содержащий железо который переносит кислород по всему телу. Дефицит в витамина B12 или фолиевой кислоты часто вызывает макроцитарную анемию.

Разберем причины и симптомы макроцитарной анемии, варианты лечения и способы профилактики осложнений.

Макроцитарная анемия возникает, если эритроциты необычайно велики. Единица измерения под названием фемтолитр (фл) используется для определения размеров эритроцитов. Обычно, клетки крови между имеют размер 80-100 фл.

Красные кровяные тельца более большие чем 100 фл считаются макроцинтарными. Эритроциты становятся слишком большими, их концентрация в крови падает и они несут меньше гемоглобина. Это означает, что кровь не так богата кислородом, как должно быть. Низкий уровень кислорода в крови может вызвать целый ряд симптомов и проблем со здоровьем.

Макроцитарная анемия — это не одно заболевание, а симптом нескольких заболеваний и проблем с питанием.

Одним из наиболее распространенных видов макроцитарной анемии является мегалобластная макроцитарная анемия.

Макроцитарная анемия почти всегда обусловлена дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12. Дефицит этих элементов может быть вызван несбалансированной диетой или невозможностью организма усваивать их.

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, поэтому вегетарианцы подвержены большему риску дефицита B12. В некоторых случаях, человек может потреблять достаточно витамина B12 но неспособен его усваивать из-за аутоиммунных нарушений, рака, наркомании, алкоголизма или воспалительного заболевания кишечника.

Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9), также может вызвать макроцитарную анемию. Беременные и кормящие грудью женщины используют больше фолиевой кислоты и имеют более высокий риск анемии.

Люди, которые не едят достаточное количество богатых фолиевой кислотой продуктов, также могут страдать от её недостатка. К заболеваниям, которые мешают способности организма усваивать этот витамин относится целиакия.

Другие причины макроцитарной анемии:

  • лекарства, в том числе ВИЧ-препараты, раковые лекарственные средства и другие, которые подавляют иммунную систему;
  • генетическая предрасположенность;
  • болезни печени;
  • гипотиреоз;
  • редкие нарушения обмена веществ;
  • беременность;
  • лейкоз;
  • курение;
  • заболевания кишечника.

Каждый из этих факторов может затруднить поглощение организмом витаминов и метаболизм необходимых питательных веществ, результатом чего будет анемия.

В очень редких случаях макроцитарная анемия может быть вызвана расстройством костного мозга, которое предотвращает образование организмом достаточного количества здоровых клеток крови.

Анемия развивается постепенно, поэтому человек не может заметить никаких симптомов, пока проблема не начинает приносить существенный дискомфорт. Когда появляются симптомы, могут выглядеть так:

  • слабость;
  • бледность;
  • истощение;
  • покраснение или отек языка (глоссит);
  • понос;
  • плохой аппетит;
  • депрессия;
  • спутанное сознание;
  • бесплодие.

Макроцитная анемия — это всего лишь один тип анемии. Симптомы анемии сходны во всех типах, поэтому важно использовать анализы крови для диагностики конкретной анемии у человека.

Когда развивается макроцитарная анемия из-за дефицита витамина B12, могут быть другие симптомы. К ним относятся:

  • слабость, боль, онемение или покалывание в руках или ногах;
  • затруднения при ходьбе;
  • потеря памяти.

Эти симптомы могут быть устранены после лечения, но они могут стать постоянными, если их не лечить.

Врачи классифицируют макроцитоз в две большие категории:

  • Мегалобластный макроцитоз — наиболее частая форма. Это происходит, когда ДНК не может быть произведена из-за дефицита витамина.
  • Немигалобластический макроцитоз, который может возникнуть при возникновении проблемы с печенью, селезенкой или костным мозгом.

Когда у человека появляются признаки макроцитарной анемии, врач проведет различные анализы крови, чтобы найти основную причину. Также у пациента могут спрашивать о его питании, образе жизни, наличии симптомов анемии.

Анализы и тесты для диагностики анемии:

  • анализы крови;
  • анализы мочи;
  • анализ на усвояемость витамина B12;
  • гастроскопическое исследование, рентгеноскопию при подозрении на злокачественные опухоли;
  • биопсия костного мозга при подозрении на мегалобластную макроцитарную анемию.

В большинстве случаев витаминные инъекции являются первой линией лечения анемии. Инъекционные витамины гарантируют, что организм их получит, даже если заболевание, такое как целиакия, предотвращает поглощение витамина.

Потребление большего количества продуктов, содержащих витамин B12, может улучшить симптомы, если у человека дефицит этого витамина из-за рациона.

Другие варианты лечения включают:

  • изменение лекарств, когда препарат влияет на поглощение витамина;
  • прием лекарств для определенных аутоиммунных заболеваний или заболеваний печени;
  • прием препаратов от нарушений в работе щитовидной железы;
  • изменения образа жизни, такие как отказ от алкоголя;
  • переливание крови или трансплантация костного мозга при нарушениях работы костного мозга.

Когда в крови недостаточно гемоглобина, кислорода также недостаточно. Организм может попытаться исправить это, увеличив частоту сердечных сокращений или артериальное давление. При отсутствии лечения анемия может вызвать сердечную недостаточность, увеличенное сердце и проблемы с кровообращением.

Когда макроцитарная анемия возникает из-за проблемы с костным мозгом или органом, эта основная причина может вызвать дополнительные осложнения. Например, у людей с нарушениями костного мозга может развиться лейкемия.

Большинство случаев макроцитарной анемии обусловлены недостатками витаминов, которые могут вызывать различные осложнения в зависимости от витамина.

Дефицит витамина B12 может вызвать:

  • дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом B-12;
  • бесплодие;
  • рак желудка;
  • проблемы с мобильностью и покалывание в руках и ногах;
  • потеря памяти.
  • дефекты нервной трубки у младенцев, рожденных женщинами с дефицитом витамина;
  • бесплодие;
  • повышенный риск некоторых видов рака, включая рак толстой кишки;
  • проблемы со здоровьем сердечно-сосудистой системы;
  • повышенный риск преждевременных родов у беременных женщин;
  • повышенный риск разрыва плаценты до или во время родов.

Большинство случаев макроцитарной анемии можно лечить с помощью инъекций витаминов. Доктор будет продолжаться контролировать уровни B12 или B12 и использовать анализы крови для того чтобы определить вернулись ли эритроциты к их нормальному размеру.

Читайте также:  Что такое хроническая анемия как лечить

В то время как большинство людей выздоравливают с помощью быстрого лечения, им может потребоваться периодическая проверка на анемию.

Когда макроцитарная анемия обусловлена основным заболеванием, перспективы зависят от того, какое заболевание вызывает дефицит, и как его лечат.

Макроцитарная анемия часто не диагностируется до тех пор, пока она не станет серьезной. Люди, у которых есть симптомы анемии, семейная история анемии или которые находятся под угрозой заболевания, связанного с макроцитарной анемией, должны обратиться к врачу для анализа крови. Регулярные анализы крови могут помочь обнаружить все формы анемии, прежде чем они подорвут здоровье человека. Большинство случаев анемии можно легко диагностировать и лечить.

В статье использованы материалы журнала Medical News Today

источник

Система кровообращения людей вмещает около трех литров крови, которая находится в постоянном движении, транспортируя элементы питания и кислород в органы и ткани. Огромная работа, которую проделывает система, остается незаметной до тех пор, пока содержание красных кровяных телец не выйдет за пределы допустимой нормы. Состояние, которое при этом немедленно возникает, называется анемией.

Макроцитарная анемия – это патология, при которой происходит увеличение размера эритроцитов на фоне снижения их общего количества и падения уровня гемоглобина, при этом нарушается функция кроветворения. Состояние обусловлено нарушением баланса макроцитов (особо крупных эритроцитов), при котором их разрушение происходит более быстро, чем образование.

Анемия, или малокровие – это набор нескольких типов клинико-гематологических синдромов, объединенных по одному общему признаку – сниженному уровню концентрации гемоглобина. Часто данные процессы сопровождаются уменьшением числа эритроцитов. При этом данный набор синдромов не относится к заболеваниям, но сигнализируют о нарушении свойств крови. Одним из показателей для классификации заболевания принято считать средний размер эритроцитов, по которому выделяются следующие типы анемий:

  1. Нормацитарные – при размере эритроцитов, не превышающим норму (7,2-8 микрон).
  2. Микроцитарные – при уменьшенном диаметре эритроцитов (менее 7,2 микрон).
  3. Мегалобластные – диаметр эритроцитов превышает 9Ю5 микрон.
  4. Макроцитарные – диаметр эритроцитов превышает 8 микрон.

Мегалобластная, макроцитарная и гиперхромная формы сходны. Их различия заключаются в том, что ко второму виду относят следующие анемии:

  1. Гемолитическую (у новорожденных).
  2. Фолиево-дефицитную.

Главная причина мегалобластной анемии – недостаток витамина В12.

Данная форма заболевания является наследственной, то есть способна переходить от родителей к детям. Клинически патология выглядит следующим образом:

  1. Анализ крови показывает низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, что выступает причиной ощущения слабости в теле.
  2. Сбои в системе кроветворения из-за быстрого распада эритроцитов по причине увеличенных размеров данного вида клеток крови.

Помимо генетически предрасположенной части людей, такая анемия обнаруживается у следующих групп населения:

  1. У лиц с выявленной печеночной недостаточностью.
  2. У страдающих алкоголизмом.
  3. При длительном отсутствии в рационе необходимых питательных элементов.

Главным отличием данного типа анемии от других типов заболевания является ее минимальное влияние на органы пищеварения и отсутствие воздействия на нервную систему.

Помимо генетической составляющей, влияния образа жизни и вредных привычек, анемия возникает под воздействием следующих причин:

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>>

  1. При недостатке витаминов группы В, в частности В12 и фолатов, а также микроэлемента меди.
  2. Как следствие онкологических заболеваний печени.
  3. В период беременности при полной перестройке работы организма.
  4. При гипотиреозе (нарушении функционирования щитовидной железы).
  5. При токсических поражениях печени после применения агрессивных препаратов или приеме алкоголя.
  6. При нарушении образования гемопоэтических клеток, активно участвующих в кроветворении.

Вышеназванные причины провоцируют развитие макроцитарной анемии, которая является вторичной. Проводя лечение, используют комплексные методы, воздействуя как на основную проблему, так и на ее следствие. Выбор лечебных мер зависит от причины, вызвавшей патологическое состояние. К примеру, вероятность того, что после окончания беременности все нормализуется, высока, и врач только поддерживает оптимальное функционирование организма. Но при лейкозе применяется совершенно другое лечение.

Любой вид анемии у конкретного человека характеризуется разнообразными симптомами, которые зависят от особенностей его организма и степени тяжести состояния. Наиболее часто встречаются следующие:

  1. Желтоватый или бледный оттенок губ и кожи тела.
  2. Не проходящая утомляемость и слабость.
  3. Головокружение, иногда доходящее до обмороков, сонливость.
  4. Одышка даже после небольших нагрузок.
  5. Сниженное давление.
  6. Усиленное выпадение волос и ломкие ногти.
  7. Частая головная боль, нарушения сна.
  8. Частое возникновение простудных заболеваний.
  9. Учащение пульса.

Врач гематолог способен диагностировать анемию по данным результатов анализа крови. Главные факторы, характеризующие данную форму патологии – это размер эритроцитов и быстрота их распада. Но для точного определения причин, вызвавших анемию, нужно брать в учет и сопутствующие факторы. Для этого проводятся следующие дополнительные исследования:

  1. Мазок, общий анализ крови и мочи.
  2. Исследование количественного показателя В12 в сыворотке.
  3. Концентрация фолатов в сыворотке и эритроцитах.
  4. Биопсия костного мозга при дефиците фолатов и В12 на обнаружение мегалобластов.
  5. Другие тесты, исходя из проявления заболеваний, для выявления макроцитоза.

Дополнительно врач исключает возможность развития онкологии желудка, так как макроцитарная анемия часто вызывается злокачественной опухолью желудка. Это выясняется проведением гастроскопических исследований или рентгеноскопией.

Лечение анемии основано на борьбе с причинами, из-за которых она возникла. Главными методами, использующимися при терапии макроцитарной формы, являются следующие:

  1. Переливание крови.
  2. Инъекции витамина В12 и фолиевой кислоты.
  3. Применение специального рациона питания с преобладанием животных белков.

Лечение заболевания происходит в амбулаторном или стационарном режиме, исходя из запущенности состояния и тяжести симптомов. Пациенты, имеющие врожденную патологию, лечатся пожизненно, принимая Цианокобаламин согласно индивидуально назначенных курсов.

Анемия – достаточно опасное состояние по следующим причинам:

  1. Организм человека способен долго поддерживать снабжение органов кислородом даже при анемии. Поэтому часто патология проявляется уже при достижении критического состояния.
  2. Недостаток кислорода, переносимого кровотоком, вызывает кислородное голодание, приводящее к дистрофии органов и тканей.
  3. Анемия часто развивается вместе с заболеваниями, приводящими к серьезным последствиям, к примеру, с инфекционными, воспалительными или онкологическими.
  4. Состояние опасно при беременности для матери, и наносит вред плоду.

Точных научных данных о том, что макроцитарная анемия ведет к осложнениям, нет. Но к ним приводят нарушения, вызывающие увеличение диаметра эритроцитов. Пациенты, болеющие гепатитом или желтухой, часто отмечают и наличие макроцитоза, который в свою очередь вторичен относительно высокого уровня холестерина и фосфолипидов на оболочке эритроцитов.

Человеку, состоящему в группе риска возникновения анемии, во избежание развития болезни и появления осложнений, следует соблюдать меры профилактики, которые включают:

  1. Регулярное периодическое посещение генетика.
  2. Употребление медикаментов, что позволяет не допустить осложнений.
  3. Соблюдение режима питания и специально разработанной диеты.
  4. Осуществление личных мер контроля за развитием заболевания.

Для отслеживания картины крови через определенные промежутки времени проводится ее забор и анализ, что также входит в перечень профилактических мер по предотвращению осложнений. Профилактика необходима и тем пациентам, которые прошли лечение макроцитарной анемии.

При врожденной макроцитарной анемии лечение не даст полного выздоровления, а только поможет контролировать состояние здоровья. Если недуг приобретенный – максимально быстрое обращение к врачу обеспечит более благоприятный прогноз и выздоровление. Самолечение и употребление лекарств без рецепта на свое усмотрение помогает редко, и часто приводит к осложнениям. При этом нужно знать, что данное состояние – не самостоятельное, а сопутствующее определенным заболеваниям, и излечение от него не исключает возможности повторения.

источник

  1. Макроцитарная анемия — это состояние, при котором ваше тело вырабатывает слишком мало нормальных эритроцитов. Вы также производят эритроциты, которые больше, чем обычно.
  2. Это чаще всего вызвано отсутствием достаточного количества витамина B-9 (фолата) и витамина B-12.
  3. Многие случаи можно лечить с помощью добавок и изменений диеты для увеличения потребления фолата или витамина B-12.

Макроцитоз — это термин, используемый для описания эритроцитов, которые больше, чем обычно. Анемия — это когда у вас небольшое количество правильно функционирующих эритроцитов в вашем теле. Таким образом, макроцитарная анемия является условием, при котором ваше тело имеет слишком большие эритроциты и недостаточно нормальных эритроцитов.

Различные типы макроцитарной анемии можно классифицировать в зависимости от того, что вызывает ее. Чаще всего макроцитарные анемии вызваны отсутствием витамина B-12 и фолата. Макроцитарная анемия также может сигнализировать о лежащем в основе состоянии.

Вы можете не заметить каких-либо симптомов макроцитарной анемии, пока не получите ее в течение некоторого времени.

  • потеря аппетита или вес
  • ломкие ногти
  • быстрое сердцебиение
  • диарея
  • усталость
  • бледная кожа, включая губы и веки
  • одышка плохая концентрация или путаница
  • потеря памяти

Важно как можно скорее записаться на прием, если у вас есть следующие симптомы:

увеличение частоты сердечных сокращений

  • путаница
  • проблемы с памятью
  • Типы и причины

Типы и причины макроцитарной анемии

Макроцитарная анемия может быть разбита на два основных типа: мегалобластические и немегалобластические макроцитарные анемии.

Мегалобластическая макроцитарная анемия

Большинство макроцитарных анемий также являются мегалобластическими. Мегалобластная анемия является результатом ошибок в вашем производстве ДНК эритроцитов. Это заставляет ваше тело неправильно делать эритроциты.

Возможные причины включают:

  • дефицит фолата
  • некоторые лекарства, такие как химиотерапевтические препараты, такие как гидроксимочевина, антисептические препараты и антиретровирусные препараты, используемые для людей с ВИЧ
  • НЕМЕГАЛОБЛАСТНАЯ МАКРОЦИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Немегалобластические формы макроцитарной анемии могут быть вызваны множеством факторов. Они могут включать:

хроническое расстройство употребления алкоголя (алкоголизм)

  • болезнь печени
  • гипотиреоз
  • РекламаРекламаРеклам

Диагностика

Диагностика макроцитарной анемии

Ваш врач спросит о вашей истории болезни и образе жизни , Они могут также спросить о ваших предпочтениях в еде, если они думают, что у вас есть тип анемии. Изучение вашей диеты может помочь им узнать, есть ли у вас недостаток железа, фолата или любых других витаминов группы В.

Микроцитарная анемияИнтерфейс вызывает микроцитарную анемию, в которой красные кровяные клетки слишком малы. Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии.

Ваш врач будет заказывать анализы крови, чтобы проверить анемию и увеличенные эритроциты. Если ваш полный анализ крови указывает на анемию, ваш врач проведет еще один тест, известный как мазок из периферической крови. Этот тест может помочь обнаружить ранние макроцитарные или микроцитарные изменения в ваших эритроцитах.

Дополнительные анализы крови также могут помочь найти причину вашего макроцитоза и анемии. Это важно, потому что лечение зависит от основной причины.

В то время как дефицит питательных веществ вызывает большинство макроцитарных анемий, другие основные условия могут вызвать недостатки. Ваш врач проведет тесты, чтобы проверить уровень питательных веществ. Они также могут проводить анализы крови, чтобы проверить расстройство употребления алкоголя, заболевания печени и гипотиреоз.

Ваш врач первичной помощи может также направить вас к гематологу. Гематологи специализируются на заболеваниях крови. Они могут диагностировать причину и конкретный тип вашей анемии.

Лечение макроцитарной анемии

Лечение макроцитарной анемии фокусируется на лечении причины заболевания. Первая линия лечения для многих людей — это исправление недостатков питательных веществ. Это можно сделать с добавками или продуктами, такими как шпинат и красное мясо. Вы можете принимать добавки, которые включают фолиевую кислоту и другие витамины группы В. Вам также могут потребоваться инъекции витамина B-12, если вы не принимаете устный витамин B-12 должным образом.

Продукты с высоким содержанием витамина B-12 включают:

  • укрепленные зерна и крупы
  • яйца
  • красное мясо
  • ракообразные
  • рыба
  • Продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты включают: темные листовые зелень, такие как капуста и шпинат
  • обогащенные зерна
  • апельсины
  • РекламаРекламировать
  • Осложнения

Осложнения

Большинство случаев макроцитарной анемии, вызванной витамином B -12 и недостатки фолата можно лечить и вылечить с диетой и пищевыми добавками.

Однако макроцитарные анемии могут вызывать долговременные осложнения, если их не лечить. Эти осложнения могут включать постоянный ущерб вашей нервной системе. Чрезвычайные недостатки витамина B-12 могут вызывать долговременные неврологические осложнения. К ним относятся периферическая невропатия и деменция.

Как предотвратить макроцитарную анемию

Вы не всегда можете предотвратить макроцитарную анемию, особенно когда это вызвано лежащими в основе состояниями из-под вашего контроля. Тем не менее, вы можете предотвратить анемию в большинстве случаев. Попробуйте следующие советы:

Добавьте больше красного мяса и курицу в свой рацион, чтобы увеличить потребление витамина B-12.

Если вы вегетарианец или вегетарианец, вы можете добавить бобы и темные, листовые зелень для фолата. Попробуйте обогащенные сухие завтраки для витамина B-12.

  • Сократите количество алкоголя, который вы пьете.
  • Поговорите со своим врачом, если вы принимаете антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ, антисептических препаратов или препаратов для химиотерапии. Это может увеличить риск развития макроцитарной анемии.

источник