Меню Рубрики

Все виды анемий в таблице

Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Повышение гемоглобина отмечается при:

первичной и вторичной эритремии;

обезвоживании (ложный эффект за счёт гемоконцентрации);

чрезмерном курении (образование функционально неактивного HbСО).

Снижение гемоглобина выявляется при:

гипергидратации (ложный эффект за счёт гемодилюции — «разбавления» крови, увеличения объёма плазмы относительно объёма совокупности форменных элементов).

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

витамин B12-дефицитная анемия

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;

Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.

Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).

Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа

Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге

Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей

Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов

В12 — и фолиеводефицитные анемии

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Общие показатели крови, связанные с эритроцитами:

RBC — абсолютное содержание эритроцитов (норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин, транспортирующих кислород и углекислый газ.

HGB — концентрация гемоглобина в цельной крови (норма 132—173 г/л). Для анализа используют цианидный комплекс или бесциандидные реактивы (как замена токсичному цианиду). Измеряется в молях или граммах на литр или децилитр.

HCT — гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% = л/л) от общего объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови. Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это соотношение объёма форменных элементов к плазме крови. Считается, что гематокрит отражает соотношение объёма эритроцитов к объёму плазмы крови, так как в основном эритроциты составляют объём форменных элементов крови. Гематокрит зависит от количества RBC и значения MCV и соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC):

MCV — средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах указывали: микроцитоз, нормоцитоз, макроцитоз.

MCH — среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное отношению «гемоглобин/количество эритроцитов». Цветной показатель крови в старых анализах. ЦП=MCH*0.03

MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови (норма 300—380 г/л, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина. Тем не менее, это наиболее стабильный гематологический показатель. Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.

источник

По сути, анемия – это аномальное состояние организма. Диагностируется заболевание путем лабораторного исследования анализа крови. Во внимание берется гидратация организма, чтобы он не был пересыщен водой, а кровь разжиженной. Иначе диагноз будет предположительным, а не точным. При сдаче анализа организм должен быть правильно обезвоженным.

В зависимости от состояния организма, малокровие может принимать две формы:

Разжижение крови (большой процент воды) – это гидремия. В народе ее называют псевдоанемией. За счет обильного питья, тканевая жидкость поступает в кровоток.

Сгущение крови (скрытая форма анемии) происходит в результате утраты части жидкой крови, происходящей из-за сильного обезвоживания. Последнее провоцирует рвота, сильное потение или диарея. При скрытой анемии гемоглобин находится на оптимальном уровне. Способствует этому сгущение крови.

Существует два вида признака малокровия: специфический и неспецифический. Первый вид выражается строго индивидуально и свойствен определенной форме болезни. При втором виде признаки проявления подходят для всех разновидностей малокровия.

  • пернициозная;
  • железодефицитная;
  • лекарственная;
  • серповидноклеточная;
  • апластическая;
  • врожденная сфероцитарная.

Что эти виды собой представляют? Дефицит витамина В12 вызывает пернициозную анемию. В этом элементе сильно нуждается мозг. Подобной форме заболевания более всего подвержены люди, чей желудок не может воспроизвести ферменты, способные всасывать витамин.

Недостаточное количество железа провоцирует железодефицитную анемию. Зачастую она возникает у женщин в период беременности и во время родовой деятельности по причине потери крови.

Лекарственный вид заболевания затрагивает людей склонных к аллергическим реакциям на медикаменты. Например, на тот самый аспирин.

Серповидноклеточное малокровие передается генетически. В этом случае эритроциты обретают форму серпа. В результате этого может произойти замедление кровотока или появиться болезнь Боткина.

Если в костном мозге нет ткани, отвечающей за воспроизведение кровяных клеток, может появиться апластическая анемия. Этому виду подвержены люди, которые получили любого рода излучение.

К наследственному заболеванию относится врожденное сфероцитарное малокровие. В этом случае, клетки принимают округленную форму, разрушающие селезенку. При этой форме могут образоваться камни в почках или увеличиться селезенка.

Заболевание могут спровоцировать разные факторы. Согласно патогенезу в медицине существует четыре формы малокровия:

  • гемолитический вид;
  • постгеморрагический;
  • дефицитный;
  • гипопластический.

Быстрая гибель эритроцитов вызывает гемолитическую форму анемии. Второй вид связан с сильной потерей крови. Нехватка витаминов и полезных микроэлементов провоцирует дефицитную анемию. Третий вид тяжело переносится больными. Связан он с аномалией гемопоэза в костном мозгу.

Если у вас появились нижеперечисленные симптомы, то следует обратиться к специалисту:

  • слабость в теле и головокружение;
  • кожа обретает бледный оттенок;
  • сильная утомляемость;
  • изменение ЦП и лейкоцитов;
  • регулярные головные боли и состояние сонливости;
  • резкая потеря веса;
  • нарушение сна, тяжелая отдышка;
  • менструация идет не стабильно;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • пониженное число эритроцитов;
  • болезнь сердца.

Подобные симптомы присущи неспецифическим особенностям. Причин анемии несколько:

  • аномалия эритроцитов, вырабатываемых костным мозгом;
  • затяжное кровотечение;
  • непродолжительный срок жизни эритроцитов (гемолиз).

Первая причина. В основе анемии заложено нарушение или сокращение уровня эритроцитов. Сопутствуют заболеванию:

  • аномалия почек;
  • белковое истощение;
  • онкология;
  • эндокринная недостаточность;
  • хронические инфекции.

Вторая причина – длительное кровотечение. Особенно характерна эта форма в период родовой деятельности и ранения. Кроме железа, восстановлению поддаются все ключевые элементы эритроцитов. По этой причине хроническая кровопотеря вызывает анемию.

Третья причина. Нехватка полезных жизненно важных элементов приводит к сокращению эритроцитов.

Четвертая причина. Возбудителем анемии является гемолиз – неправильная работа эритроцитов, другими словами, их аномалия. Разрушение эритроцитов провоцирует нарушение гемоглобина или же изменение функции внутренних органов. Заболевание селезенки также может стать причиной гемолиза.

По патогенезу анемия имеет рабочую категорию. Именно ее берут во внимание лаборанты клинического отдела. В медицинской практике степень заболевания определяется по четырем показателям:

  • легкая, средняя и тяжелая – определяются они по тяжести заболевания;
  • цветной показатель (ЦП);
  • содержание сывороточного железа;
  • диаметр эритроцитов (СДЭ) – берется средний показатель.

Разделение болезни на классификации позволяет поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Бывает три вида тяжести малокровия – легкая (гемоглобин меньше 100 г/л, эритроциты менее 3 Т/л), средняя (от 100 до 66 г/л, 3 – 2 Т/л) и тяжелая (гемоглобин менее 66 г/л).

По ЦП крови определяют три степени малокровия:

  • нормохромные (цвет показателя от 0,8 до 1,05);
  • гипохромные ( 1,05).

В первом случае уровень гемоглобина находится в норме, во втором – понижен, а в третьем – повышен. К каждой степени относится свой вид заболевания. Нормохромная анемия – постгеморрагическая и гемолитическая. Гипохромная – железодефицитная, хроническая постгеморрагическая талассемия. Гиперхромная – дефицитная и болезнь, сопряженная с нехваткой фолиевой кислоты.

По СДЭ диагностируют следующие виды анемии:

  • нормоцитарный (от 7,2 до 8,0 микрон);
  • микроцитарный ( 9,5).

При нормоцитарной анемии эритроциты имеют нормальный диаметр, при микроцитарной – уменьшенный, при мегалобластной – увеличенный.

По уровню сывороточного железа заболевание диагностируется как:

  • нормосидеремическая ( от 9,0 до 31,3 мкмоль/л);
  • гиперсидеремическая (более 32);
  • гипосидеремическая (менее 9,0).

К первому типу относится постгеморрагический вид анемии, ко второму типу – гемолитический и дефицитный, к третьему – железодефицитный, постгеморрагический (хронический) и талассемия.

Вам известны типы и признаки малокровия. Теперь вы узнаете, как они проявляются и с какой модификацией в организме приходиться сталкиваться?

Этот вид заболевания может выражаться в хронической и острой форме. Хроническая анемия возникает при длительном кровотечении в небольших дозах. Острая форма прогрессирует очень быстро во время большой потери крови.

Проявляются симптомы постгеморрагической анемии следующим образом:

  • бледный цвет лица;
  • головокружение;
  • периодическая потеря сознания;
  • учащенный пульс;
  • температура тела опускается ниже нормы;
  • выступание холодного пота;
  • регулярная тошнота и рвота.

При этом виде потеря крови составляет примерно 30%. Такой показатель опасен для жизни человека.

Для диагностики следует сдать соответствующий клинический анализ. Показатель ретикулоцитов превышает 11%, незрелые эритроциты обретают аномальный вид.

Терапия острой постгеморрагической анемии только стационарная и направлена она на восстановление нормы форменных элементов, хорошего кровообращения, и для поддержания установленных показателей. Первоначальная задача – это остановка кровотечения.

Симптомы хронического постгеморрагического малокровия:

  • непереносимость запахов;
  • кожа обретает бледный цвет;
  • меняются вкусовые предпочтения;
  • пастозность голеней;
  • кожа становится сухой и шершавой;
  • отечность лица;
  • обильное выпадение волос;
  • ногтевая пластина ломается.

Помимо основных симптомов, может появиться отдышка, слабость в теле, регулярное головокружение и тошнота, а пульс превышает норму. Но также дефицит железа вызывает непроизвольное мочеиспускание и глоссит. Уровень кислотности значительно падает.

Диагностируется заболевание по цвету, количеству и форме эритроцитов. При хроническом постгеморрагическом виде они слабо окрашены, имеют овальную форму и крохотный размер. Число лейкоцитов снижено. Причиной возникновения такого состояния являются следующие факторы:

  • опухоли;
  • болезнь ЖКТ, печени и почек;
  • аскариды;
  • маточное кровотечение;
  • аномалия системы свертывания крови.

Терапия происходит поэтапно. В первую очередь, следует выявить причину кровопотери и ликвидировать ее. После чего разработать правильный рацион, наполнив его продуктами, богатыми на полезные элементы. Но также врач назначит соответствующие препараты.

В этом случае эритроциты больше разрушаются, нежели производятся. Гемолитическая анемия бывает: наследственной и приобретенной. Симптомы:

  • увеличенная печень;
  • появляются лихорадка и озноб;
  • селезенка увеличивается в размере;
  • моча обретает темный цвет;
  • плотность билирубина не соответствует норме.

Наследственная гемолитическая анемия бывает двух видов: талассемия и серповидноклеточная. Последняя вызвана аномалией молекулы гемоглобина, формирующейся в веретенообразный кристалл, придающий эритроцитам форму серпа. Симптомы:

  • в моче появляется гемоглобин;
  • зрение нарушается;
  • селезенка становится больше своего размера;
  • возникает болезнь Боткина;
  • гемолитические кризы (кислородная недостаточность).

Диагностируется заболевание путем клинического исследования. Анализ крови показывает малое количество гемоглобина (от 50 до 80 г/л), а эритроцитов (от 1 до 2 Т/л), высокий рост ретикулоцитов (свыше 30%).

В терапии серповидноклеточной анемии очень важно не допустить гемолитический кризис, поэтому единственным выходом является переливание эритроцитарной массы.

Появляется заболевание в результате нарушения формы эритроцитов и скорости формирования гемоглобина. Талассемия – это не поддающееся лечению генетическое заболевание. Но облегчить состояние возможно. Симптомы:

  • кожа обретает желтушный цвет;
  • умственное недоразвитие;
  • слабая физическая форма;
  • увеличенная печень;
  • деформация черепа;
  • селезенка имеет большой размер;
  • гемосидероз;
  • глаза становятся узкими.

Клиницисты обнаруживают мишеневидные эритроциты, плотность гемоглобина сокращается до 20 г/л, число эритроцитов — до 1Т/л. Кроме того, уменьшается число лейкоцитов и тромбоцитов.

В медицинской практике существует три вида малокровия: гемолитический, иммунный, не иммунный. Но одним из важных видов является железорефрактерная анемия.

Последний вид возникает по причине нехватки ферментов, принимающих участие в синтезе гемоглобина. Показатель железа при этом остается нормальным. Главная причина – это неправильная усвояемость этого элемента.

Симптомы железорефрактерной анемии:

  • частые головные боли и отдышка;
  • шум в ушах и регулярное головокружение;
  • состояние сонливости;
  • болезненное учащенное сердцебиение;
  • слабость и нарушение сна.

При высоком содержании крови может развиться гемосидероз (отложение железа по причине его избытка).

Диагностируется железорефрактерная анемия путем исследования клинического анализа. При этом виде заболевания ЦП сокращен до 0,4–0,6 эритроциты имеют разную форму и размер, их число не соответствует норме. Кроме того, в костном мозгу образовываются сидеробласты – некие клетки, вокруг которых формируется венчик из железа, число их может достигать до 70% при норме от 2,0 до 4,6%.

Специалисты пока не нашли способ излечиться от этого заболевания. Однако есть альтернатива – заменяющая терапия путем вливания эритроцитарной массы.

Рассмотрим причины и лечение остальных видов малокровия. Провоцирует В12 дефицитную анемию недостаточное количество витамина. Обычно этот элемент поступает в человеческий организм с пищей. Нехватка витамина провоцирует заболевание. Чаще всего дефицитная анемия возникает у вегетарианцев и беременных женщин, а также людей, больных онкологией и ЖКТ.

  • медленная реакция;
  • оцепенение конечностей;
  • шатающаяся походка;
  • частичная потеря памяти;
  • сложность глотания пищи;
  • увеличение размеров печени.

Диагностируется дефицитная В12 анемия клиническим путем. В крови образовываются гигантского размера эритроциты – недолгожители. Они имеют яркоокрашенный цвет и грушевидную форму.

Лечение происходит поэтапно. В первую очередь нужно наладить систему ЖКТ путем сбалансированного питания богатого на витамин В12.

Разновидностей анемии довольно много. Мы рассмотрели самые основные. Проявление любых признаков анемии требует срочного визита к врачу. Он поставит правильный диагноз и назначит соответствующее лечение. Кроме того, специалисты рекомендуют регулярно сдавать кровь на гемоглобин. От здоровья зависит продолжительность жизни.

источник

Низкий гемоглобин обнаруживается у 80% людей. При этом женщины чаще мужчин страдают малокровием. Бежать в аптеку и покупать железосодержащие препараты — не совсем правильная тактика. Хотя в большинстве случаев анемия спровоцирована железодефицитом, при некоторых формах болезни такие лекарственные препараты не окажут лечебного эффекта.

Также стоит понимать, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а всего лишь состояние, сопутствующее различным патологическим процессам в организме человека. Только устранив причинную патологию, можно нормализовать состав крови и предотвратить снижение гемоглобина в дальнейшем.

Анемия — это патологическое изменение состава крови, основным признаком которого является снижение показателя гемоглобина (Hb). Нижняя граница гемоглобина для женщин —120 г/л (беременные — 110 г/л). В зависимости от уровня падения Hb диагностируют степени анемии:

  1. Легкая (I степени) — гемоглобин 110-90, эритроциты более 3;
  2. Среднетяжелая (II степени) — Hb 90-70, эритроциты не менее 2;
  3. Тяжелая (III степени) — Hb ниже 70.

Важно! Показатели гемоглобина в пределах 120-110 г/л являются пограничными. В таких случаях через некоторое время проводится повторный анализ крови.

Для диагностики анемии значение имеют и другие показатели крови:

  • Цветовой показатель — норма ЦП 0,86-1,1, определяет насыщенность эритроцитов гемоглобином;
  • Ретикулоциты — молодые красные клетки в норме 0,2-2%, характеризуют регенеративную способность костного мозга;
  • Количество эритроцитов — норма 3,7-4,7 х1012;
  • Форма эритроцитов — при некоторых видах малокровия красные клетки серповидно изогнуты или имеют вид мишени;
  • Диаметр эритроцитов — в норме 7.2 -8,0 микрон, изменяется при различных типах малокровия;
  • Сывороточное железо — у здоровой женщины уровень 9,0-31,3 мкмоль/л;
  • Ферритин (белок, участвующий в образовании Hb) — норма 10-120 мкг/л, определяет соотношение железа в печени и плазме крови;
  • Железонасыщенность трансферина — характеризует процесс переноса железа из печени к костному мозгу, при анемии менее 16%;
  • Сывороточная железосвязывающая способность — выявляет нарушения метаболизма железа (норма ОЖСС — 41-77).

Врачи выделяют три основные причины анемии:

  • Потеря эритроцитов и Hb — является следствием острой (при травмах, операциях, обильных менструациях) и хронической кровопотери при язвенном поражении ЖКТ, глистных инвазиях и т. Д.;
  • Нарушение созревания эритроцитов и образования гемоглобина — происходит при недостаточности вит. В12, С и В9 (фолиевой кислоты), железодефиците, патологии костного мозга, частичной резекции желудка;
  • Стремительное разрушение эритроцитов — при воздействии ядов, уксуса, свинцовом отравлении, приеме сульфаниламидов, лимфолейкозе, циррозе печени и онкопатологии они живут менее 100 дней.
Читайте также:  Осложнения при анемии у детей

При диагностике малокровия следует отличать схожие состояния, при которых проявляются симптомы анемии у взрослых, но лечение кардинально отличается:

  • Псевдоанемия — изменение показателей крови возникает вследствие избыточного поступления жидкости в кровяное русло (гидремия). Такие состояние наблюдается при лечении отеков мочегонными средствами, обильном питье.
  • Скрытая анемия — результат обезвоживания организма. При длительной рвоте, поносах, обильном потении кровь сгущается, теряя жидкую часть. Хотя показатели крови остаются при этом в норме, женщина страдает от малокровия.

Каждый тип анемии имеет специфические проявления, их рассмотрим чуть позже. Однако для всех видов малокровия характерна следующие симптомы:

  • Слабость и быстрая утомляемость;
  • Головные боли и головокружение, особенно при подъеме с постели и натуживании;
  • Потеря аппетита, нередко извращенный вкус или полное отвращение к пище;
  • Постоянная сонливость с нарушением режима ночного сна;
  • Звон в ушах, «мушки» перед глазами;
  • Рассеянность, раздражительность, снижение памяти;
  • Одышка при минимальных физических нагрузках и другие признаки сердечной недостаточности (боли в сердце, снижение а/д);
  • Учащенная частота сокращений сердца (до 90уд/мин);
  • Шум в сердце — выраженный сердечный толчок, систолические шумы на верхушке сердца;
  • Нарушение менструального цикла, вплоть до отсутствия менструации;
  • Снижение полового влечения.

Формирование эритроцитов и образование гемоглобина — очень сложный процесс, сбой может произойти на любом этапе. Поэтому медики четко разделяют анемические процессы по причине возникновения и изменениям показателей крови. Видов анемии достаточно много, рассмотрим лишь наиболее распространенные и самые опасные из них.

Название наиболее часто встречающегося типа малокровия отражает причину патологического состояния лишь с одной стороны. Железодефицитная анемия развивается как на фоне недостаточного поступления железа с пищей (жесткие диеты, вегетарианство, неполноценное питание, кишечные паразиты), так и при нарушении его усвоения (болезни ЖКТ) и повышенной потребности в микроэлементе (беременность, фаза активного роста в подростковом периоде). Клинически железодефицит проявляется следующими симптомами:

  • Гипоксический синдром — сонливость, постоянная усталость, звон в ушах, головные боли, одышка и тахикардия.
  • Анемический синдром — снижение Hb и количества эритроцитов. ретикулоциты отсутствуют или ниже нормы, снижена концентрация железа в сыворотке (меньше 9,0 мкмоль/л). ЦП ниже 0,8 (гипохромная анемия). Эритроциты малого диаметра (меньше 7,2 микрон), разной формы.
  • Сидеропенический синдром — сухая «алебастровая» кожа, усиленное выпадение волос, ломкие ногти.

Пациентки с железодефицитом отмечают потливость, потерю аппетита, нередки тошнота и рвота. Зачастую возникает странная потребность есть мел, бумагу или землю, вдыхать запах краски, бензина.

Характерной чертой хронической недостаточности железа является койлонихия (тонкие вогнутые ногти) и появление на ногтевых пластинах продольных бороздок. В тяжелых случаях возникает ощущение комка в горле, гипоацидный гастрит и атрофические изменения его слизистой, тотальный кариес и стрессовое недержание мочи.

Сидеробластная анемия характеризуется нормальным или повышенным количеством железа в организме. Сбой происходит в процессе его усвоения при приеме медикаментов (Циклосерина, Изониазида, Пиразинамида, Хлорамфеникола), алкогольном и свинцовом отравлении.

Характерным признаком данного типа малокровия является гемосидероз — непереработанное в гемоглобин железо откладывается в различных тканях, провоцируя заболевания сердца, сахарный диабет, очаговое поражение легких, увеличение печени и селезенки. Кожа при этом приобретает серый, землистый оттенок. Лабораторное подтверждение сидеробластной анемии:

  • Низкие показатели гемоглобина и эритроцитов;
  • Цп снижен — 0,4-0,6;
  • Большое количество эритроцитов малого диаметра, однако встречаются и очень большие клетки;
  • Количество ретикулоцитов ниже нормы;
  • Высокий ожсс — более 86 мкмоль/л;
  • Завышенный показатель сывороточного железа и ферритина;
  • В костном мозге высокий показатель сидеробластов (клетки, имеющие венчик из железа вокруг ядра) — 70% при норме 2,0-4,6%.

Причины анемии — недостаток витамина (вегетарианство, скудная пища), повышенная потребность в нем (беременность, период грудного вскармливания, онкология) и плохое его усвоение (хронические болезни ЖКТ, прием противосудорожных препаратов и оральная контрацепция).

При В12-дефицитной анемии возникают симптомы со стороны ЦНС — мурашки по телу, онемение конечностей, «ватные» ноги, шаткая походка, слабая память, судороги.

Недостаток вит. В12 проявляется внезапной тягой к кислой пище, легкой желтушностью кожи и склер, запорами, глосситом и проблематичным глотанием, атрофическим гастритом, гепато- и спленомегалией.

Характерный признак — «лакированный» малиновый язык, сглаживание сосочков и ощущение жжения. В крови:

  • Малое количество эритроцитов и ретикулоцитов, низкий Hb;
  • ЦП выше нормы — от 1,05;
  • Гигантские эритроциты (мегабластная анемия — диаметр эритроцитов более 9,5 микрон), тромбоциты и нейтрофилы (количество их снижено);
  • Высокий показатель сывороточного железа;
  • Снижение общего уровня лейкоцитов и базофилов;
  • Завышенный показатель билирубина.

Критический недостаток фолиевой кислоты возникает при несбалансированном питании (отказ от мяса), почечной недостаточности, патологии печени, алкоголизме и злостным курением. Повышенная потребность в вит. В9 у беременных и онкобольных, подростков и в период кормления грудью.

Важно! Обычно диагностируется сочетание недостаточности фолиевой кислоты и вит. В12. Фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия дают одинаковую симптоматику. В анализе крови фиксируются идентичные изменения.

Следует различать малокровие, спровоцированное острой кровопотерей (внезапное обильное кровотечение), и хроническую анемию (степень кровопотери нарастает постепенно при язвенной патологии ЖКТ, гельминтах, опухолях).

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется стремительным ухудшением состояния больной: обморочное состояние и потеря сознания, снижение пульса и а/д, рвота, холодный пот, нарастающая бледность кожи. Потеря больше 30% объема крови является критическим. В анализе крови:

  • В зависимости от кровопотери снижение Hb и эритроцитов;
  • ЦП в норме;
  • Ретикулоциты свыше 11%;
  • Диаметр эритроцитов при острой кровопотере не изменен, форма клеток разная;
  • Лейкоцитоз свыше 12 г/л, сдвиг влево;
  • Содержание сывороточного железа нормальное.

При хроническом течении постгеморрагической анемии, наравне с общими симптомами, женщина отмечает извращенность обоняния, непривычные вкусовые потребности, одутловатость лица, тошноту и повышение температуры до 37,2ºС. Лабораторные изменения:

  • ЦП и гемоглобин снижен;
  • Эритроциты деформированы, малого диаметра (меньше 7,2 микрон);
  • Низкое количество лейкоцитов с незначительным лимфоцитозом;
    сывороточное железо меньше 9 мкмоль/л;
  • Малое количество в крови кальция, меди и вит. А, в, с;
  • Высокие показатели цинка, никеля и марганца.

В группу гемолитических анемий входит несколько патологических состояний, с различными проявлениями и механизмом развития малокровия. Для всех заболеваний, приобретенных и врожденных, характерна желтушность кожи и высокий билирубин в крови, гепато- и спленомегалия, моча цвета «мясных помоев» и темный кал, лихорадка, болезненность во всем теле.

  • Серповидноклеточная анемия — врожденная патология, при которой формируются вытянутые серповидные эритроциты. При этом повышается вязкость крови, увеличивается риск тромбоза сосудов. Гемолитический криз возникает при гипоксических состояниях (пребывание в горах, душном, людном месте). Ноги пациентки припухшие, покрыты трудно заживающими язвами. Многие женщины отмечают нарушение зрения. В крови на фоне низкого Hb (50-80 г/л) и малого количества эритроцитов (1-2 Т/л, серповидной формы, телца Жолли, кольца Кабо) наблюдается повышение ретикулоцитов более 30%.
  • Талассемия — генетически обусловленное торможение синтеза гемоглобина приводит к образованию мишеневидных эритроцитов. Заболевание развивается в детском возрасте: деформируются кости черепа, отстает умственное и физическое развитие, разрез глаз по монголоидному типу, увеличенный размер печени и селезенки, гемосидероз, землистого цвета кожа. ЦП и сывороточное железо низкие.
  • Иммунные гемолитические анемии (вирусная, сифилитическая) — симптоматически идентичны, различия лишь в признаках основного заболевания. В крови высокий билирубин, большое количество ретикулоцитов, эритроциты круглой (не вогнутой) формы. Гемоглобин нормальный или чуть снижен.
  • Неиммунные гемолитические анемии — малокровие при отравлениях (спиртным, кислотами, грибами, змеиным ядом), ожогах (повреждено более 20% кожи), малярии, недостатке вит. Е и специфическая анемия Маркиафавы-Микелли. В крови ретикулоциты 30%, ЦП в норме и больше, разной формы эритроциты, лейкопения и тромбоцитопения.

Гипопластическая анемия — следствие приобретенного или наследственного нарушения кроветворной функции костного мозга, характеризуется снижением всех клеток крови и замещением костного мозга жировыми клетками.

Клиническая картина: в дополнение к общим анемическим симптомам возникают частые кровотечения, синяки без причины, кровоточивость десен, язвы на коже, во рту и в глотке.

Гипопластическая анемия развивается при вирусе герпеса, грибковом поражении, при белковой и витаминной недостаточности, воздействии облучения и высокочастотных токов, эндокринной патологии (болезни щитовидки, сахарный диабет, гиперфункция яичников), системных заболеваниях (ревматоидный артрит, волчанка).

Анемия — частая «спутница» беременности. Возрастающая потребность в железе и витаминах в большинстве случаев не может восполняться питанием. На 29-36 нед. беременности потребность в железе возрастает до 3,5 мг/сут, тогда как из пищи максимально усвоиться может лишь 2 мг/сут. Анемия у будущей матери диагностируется при показателях крови, вышедших за предельные границы:

  • гемоглобин — 100г/л;
  • эритроциты — в I триместре 4,2, во II триместре 3,5, в III триместре 3,9;
  • ретикулоциты — 5-10%;
  • ферритин — в I триместре не больше 90, во II триместре до 74, в III триместре 10-15.

Чаще всего в период вынашивания плода у женщины диагностируется железодефицитная, В12- и В9-дефицитная анемия. Симптомы анемии при беременности идентичны общим признакам малокровия. Низкий гемоглобин чреват развитием токсикоза и угрозой выкидыша, на поздних сроках высок риск преждевременных родов и масштабного послеродового кровотечения. После родов у анемичной мамы часто недостает молока. Однако еще большая опасность грозит будущему малышу:

  • задержка внутриутробного развития;
  • гипотрофия — малый вес;
  • слабость иммунитета.

Нельзя исключать и развитие у ребенка гемолитической болезни новорожденных. Этот тип гемолитической анемии связан с разрушением эритроцитов вследствие несовместимости группы крови или резус-фактора крови матери и ребенка. У новорожденного отмечается желтуха (не всегда), отеки (асцит), бочкообразный живот, увеличение селезенки и печени. В крови гемоглобин от 150 г/л и ниже, высокий билирубин и количество ретикулоцитов.

Важно! Предупреждение гемолитической анемии у новорожденных проводится еще в период беременности. Женщинам, у которых обнаружены антитела, вливают антирезусные иммуноглобулины.

Лечебная тактика при малокровии напрямую зависит от типа анемии и ее степени тяжести. Не при каждом анемическом синдроме эффект даст прием железосодержащих препаратов.

  • Железодефицитная анемия — при легкой и среднетяжелой степени назначаются таблетки Сорбифер, Феррум лек, Ферроградумет, раствор Тотема. При тяжелой анемии целесообразен прием Гино-Тардиферона (высокое содержание железа), Гемофер пролонгатум и инъекции Мальтофер, Венофер, Феррум лек (в дальнейшем пациентка переводится на пероральный прием лекарств). Гемоглобин нормализуется уже через 1 мес., однако курс продолжается до 3 мес.
  • В12- и В9-дефицитиная анемия — обязателен сочетанный прием вит. группы В (лучший препарат — В-комплекс) и фолиевой кислоты. При одновременном железодефиците используются препараты Ферровит форте, Гино-Тардиферон, Ранферон-12 (содержат железо и необходимые витамины).
  • Железорефрактерная анемия, талассемия — полностью устраняющего болезни лечения не существует. Улучшение состояния достигается при в/в вливаниях эритроцитарной массы и препаратов-кровезаменителей.
  • Острая постгеморрагическая анемия — остановка кровотечения, переливание эритроцитарной массы, крови.
  • Хроническое постгеморрагическое малокровие — лечение причинного заболевания, длительный прием таблетированных препаратов железа, усиленных витаминами.
  • Серповидноклеточная анемия не излечивается, терапия направлена на профилактику гемолитических кризов и вливания растворов, содержащих нормальные эритроциты.
  • Вирусная, сифилитическая анемии — гемоглобин самостоятельно восстанавливается после лечения основного заболевания.
  • Неиммунные гемолитические анемии — устранение провоцирующего фактора (выведение токсинов и ядов из организма) обычно приводит и к нормализации гемоглобина.
  • Гипопластическая анемия — препараты железа бесполезны, для улучшения состояния врачи-гематологи прибегают к различным методам стимуляции кроветворной функции: инъекции Эпокомб, Эпостим, Эпомакс, Аранесп. Улучшение состояния дают кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон) и анаболики (Нандролон, Анаполон). Однако эти препараты имеют массу побочных эффектов. В тяжелых случаях результат даст только трансплантация костного мозга.

Какой препарат лучше при анемии — выбор остается за лечащим врачом. Так как гиповитаминоз принимает крупный масштаб, логично назначать комплексные лекарства, содержащие железо и необходимые витамины. Повышение показателя гемоглобина спустя месяц не всегда означает выздоровление. Для стойкого результата лечение следует продолжать 2-3 мес.

Отличным дополнением к лекарственной терапии является диета. Большое содержание железа в сухофруктах, большинстве ягод и фруктов (земляника, слива, малина, виноград, клубника, гранат, персик, вишня), капусте и томатах, белых грибах, моркови и свекле, мясе (телятина, крольчатина) и субпродуктах, гречке и яичном желтке, грецких орехах и черном шоколаде.

Важно! Кофе и крепкий чай, курение — снижают гемоглобин.

Из народных антианемических рецептов наиболее эффективны:

  • Смесь меда, грецких орехов, сушеных абрикосов (предварительно замочить в горячей воде, а затем промыть) и кишмиша в равных частях. Добавить измельченный лимон (с цедрой!). Принимать по 1 ст. л. трижды в день.
  • Свежевыжатый морковно-свекольный сок — курсовое лечение 2-3 мес.
  • Настой крапивы — на стакан кипятка необходимо 1 ст. л. сухого сырья.

Легкая и среднетяжелая анемия обычно проходит без последствий в течение 1-3 мес. Тяжелую степень малокровия часто приходится лечить в стационарных условиях с дальнейшими повторными курсами дома.

Наиболее неблагоприятный прогноз касается гипопластической (апластической) и серповидноклеточной анемии, талассэмии. Оптимистичные шансы врачи дают молодым пациенткам (до 30 лет) с легкой степенью снижения гемоглобина и хорошей переносимостью лечебных мероприятий.

источник

Анемия характеризует состояние организма, при котором в эритроцитах значительно снижается уровень гемоглобина. Гемоглобин предоставляет собой вещество, содержащее железо, а эритроциты являются красными кровяными клетками. Существует несколько разновидностей анемии, каждая из которых сопровождается рядом специфических симптомов и развивается по разным причинам. Анемия – это патология, которая в одинаковой степени затрагивает взрослых и детей. Малокровие может сопровождать иные заболевания.

Чтобы обнаружить данное нарушение, требуется провести лабораторные исследования. Часто анемия выступает лишь в качестве сопутствующего симптома серьезной болезни в организме. Ухудшение качественных характеристик крови приводит к тому, что страдает функционирование всего организма в целом.

Симптомы анемии, независимо от ее вида, будут определяться тяжестью течения болезни и общим состоянием здоровья человека.

Анемия приводит к гипоксии внутренних органов и тканей, что вызывает нарушения в их работе.

К самым распространенным симптомам анемии относят:

Бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда они могут отдавать желтизной.

Человек все время чувствует себя уставшим.

Сонливость усиливается в дневные часы, несмотря на то, что человек полноценно высыпается ночью.

С регулярной периодичностью больного беспокоят головокружения, которые могут заканчиваться обмороками.

Даже при незначительных физических усилиях появляется одышка.

Пульс учащен, также как и сердцебиение.

Иммунитет снижается, что приводит к частым простудным заболеваниям.

Ухудшается состояние ногтей и волос.

Что касается причин, которые приводят к развитию анемии, то они могут быть самыми разнообразными. Различают анемию, передающуюся по наследству, а также анемию, приобретенную в течение жизни.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие анемии: кровотечения (острые и хронические), заболевания (острые и хронические), погрешности в питании и пр. Если у человека возникает подозрение относительно того, что у него развивается анемия, то необходимо обращаться к доктору. Врач назначит соответствующие исследования, которые позволят подтвердить диагноз. Базовым методом является выполнение клинического анализа крови.

Различают следующие виды анемии:

Острая железодефицитная анемия и хроническая постгеморрагическая анемия с нехваткой железа в организме.

Анемия, сопровождающаяся дефицитом фолиевой кислоты.

Причины, которые могут спровоцировать развитие железодефицитной анемии:

Определенные периоды в жизни женщины, например, беременность и период грудного вскармливания.

В детском возрасте анемия часто развивается у малышей, рожденных раньше положенного срока.

К анемии могут приводить заболевания органов пищеварительной системы.

Причиной дефицита в организме железа часто становятся хронические кровотечения.

На железодефицитную анемию указывают такие лабораторные данные, как снижение уровня эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа в крови.

Одним из признаков нехватки железа в организме является ухудшение состояния волос и ногтей, а также шелушение кожи. Зубы может поражать кариес.

Чтобы избавиться от железодефицитной анемии, пациенту потребуется принимать препараты железа и придерживаться специальной диеты. Определиться с конкретным лекарственным средством должен помочь доктор. Врач подбирает дозу препарата, а также контролирует его эффективность. Если пациент плохо переносит лекарственное средство, то следует осуществить его замену. При условии, что железодефицитная анемия имеет тяжелое течение, больного госпитализируют.

В12-дефицитная анемия развивается в том случае, когда организм недополучает витамин В12. Это заболевание часто наблюдается у вегетарианцев, у людей, сидящих на диетах. Кроме того, В12-дефицитная анемия может манифестировать на фоне нарушения всасывания данного витамина в желудке и кишечнике.

Беременные женщины, кормящие мамы, пожилые люди, раковые больные – все эти категории граждан из группы риска по развитию В12-дефицитной анемии.

При исследовании крови можно будет увидеть эритроциты, имеющие крупные размеры. На анемию этого типа указывают такие симптомы, как: онемение рук и ног, ухудшение их чувствительности, воспаление языка, проблемы с проглатыванием пищи, увеличение в размерах печени и селезенки.

Лечение анемии предполагает коррекцию рациона с включением в меню продуктов животного происхождения. Также следует воздействовать на причину, приведшую к дефициту витамина В12.

Когда в организме наблюдается нехватка витамина В9 (фолиевая кислота), у человека развивается фолиеводефицитная анемия. Часто подобная проблема возникает у беременных и кормящих матерей, у недоношенных детей, у пациентов с онкологией, у алкоголиков и наркоманов.

Общими симптомами фолиеводефицитной анемии являются: усиление слабости, повышенная утомляемость, бледная кожа с легким желтоватым оттенком, частые головокружения.

Самостоятельно организм вырабатывать витамин В9 не в состоянии, он получает его из пищи. Однако при высоких температурах этот витамин быстро разрушается. Для избавления от фолиеводефицитной анемии потребуется включать в меню продукты, богатые фолиевой кислотой. Возможно нужна будет медикаментозная коррекция патологии.

Читайте также:  Как и чем лечить анемию

Гемолитическая анемия характеризуется массовой гибелью эритроцитов, что приводит к развитию желтухи. Пожелтение кожных покровов происходит за счет увеличения в крови уровня билирубина. Часто гемолитическая анемия наблюдается у новорожденных детей, когда провоцирующим фактором становится резус-конфликт с матерью.

Гемолитическая анемия может наследоваться от кровных родственников, а может развиваться в течение жизни. Чаще всего эта патология все-таки является врожденной. Факторами риска, которые могут спровоцировать развитие анемии у взрослого человека, являются: переливание крови, терапия рядом лекарственных препаратов, ожоговая болезнь, бактериальная инфекция, дефицит витамина Е.

Основными признаками анемии являются: повышение температуры тела, озноб, головокружение, увеличение селезенки в размерах. Лечение проводят под строгим врачебным контролем.

Апластическая анемия является заболеванием редко диагностируемым, но крайне тяжелым. При этом происходит снижение активности клеток костного мозга, которые в дальнейшем сами перестают делиться и отмирают, замещаясь жировой тканью.

Апластическая анемия развивается на фоне воздействия на организм ядовитых химикатов, при вирусных инфекциях, при алкоголизме. Также патология может иметь наследственную природу.

К симптомам апластической анемии относят: повышение температуры тела, усиление слабости, появление крови из десен, обильные менструации, склонность к носовым кровотечениям.

Апластическая анемия не терпит промедления в лечении. Терапия проводится в условиях стационара.

Итак, анемия – это достаточно серьезное нарушение в системе кроветворения. Разновидностей патологии существует множество, поэтому чтобы выставить верный диагноз, нужно обращаться к доктору.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

15 веществ, ускоряющих работу мозга и улучшающих память

источник

Классификация анемии может быть произведена и по происхождению, и по степени тяжести, но чаще всего медработники используют в качестве признака цветовой показатель. Он отражает содержание гемоглобина в 1 эритроците и в норме равен 0,8-1,1.

Анемией называют снижение содержания гемоглобина в единице объема крови или в ее общем количестве. Пониженная концентрация может быть вызвана увеличением жидкой части крови в ее общем количестве (например, при беременности), но содержание переносящего кислород белка в каждом эритроците остается в пределах нормы. Не уменьшается и количество самих красных телец, поэтому такое состояние называют псевдоанемией.

Малокровие характеризуется снижением цветового показателя или уменьшением количества кровяных телец в объеме крови. Для определения и классификации синдрома используют понятие порога гемоглобина: при концентрации белка ниже нормы состояние крови характеризуют как анемию. Нормальное для разных возрастов содержание указано в таблице:

Возраст и пол Норма гемоглобина (г/л) Норма гемоглобина (в %)
Дети от 3 месяцев до 5 лет 110 11,0
5-12 лет 115 11,5
12-15 лет 120 12,0
Мужчины (старше 15 лет) 130-160 13,0-16,0
Женщины (небеременные) 120-140 12,0-14,0
Женщины беременные 110 11,0

По цветовому показателю различают 3 группы патологий крови:

  • гипохромные (ЦП ниже 0,8) — талассемия и железодефицитная анемия;
  • нормохромные (ЦП в пределах нормы, но снижено количество эритроцитов) — гемолитическая, из-за кровопотери, апластическая и др.;
  • гиперхромные (ЦП выше 1,1) — витамин B12-дефицитная, фолиеводефицитная.

Классификация анемий называет ЖДА гипохромной. При нехватке в пище ионов железа у человека нарушается синтез гемоглобина — белка, переносящего кислород. Причинами железодефицитной анемии также могут стать:

  • врожденная аномалия;
  • нарушение усвоения минерала;
  • кровопотери;
  • беременность;
  • периоды усиленного роста у ребенка;
  • воспалительные заболевания и хронические инфекции, опухоли.

Начальные степени дефицита железа не имеют выраженных симптомов, а ЖДА является его последней стадией. При этом у пациента развиваются симптомы, которые бывают у анемии любого генеза:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • сонливость;
  • рассеянное внимание;
  • головные боли после напряжения;
  • приступы головокружения, иногда потеря сознания;
  • бледность кожных покровов, ломкость волос и ногтей, ранняя седина.

При анализе крови отмечают разные ЦП, форму и размер эритроцитов у одного человека.

Для лечения назначают прием препаратов железа. Назначение должен сделать врач: прием проводится длительно и небольшими дозами. Для профилактики железодефицитных состояний рекомендуется сбалансированный рацион, а в периоды повышенной потребности в железе — прием профилактических доз препаратов с содержанием минерала (Сорбифер дурулес, Актиферрин, Мальтофер и т.п.).

Малокровие бывает вызвано и нехваткой витамина В12. К его дефициту чувствительны не только нервная система, но и костный мозг, где происходит формирование красных кровяных телец. При этом в крови появляется множество незрелых клеток-мегалобластов. Из-за этого признака, определяемого при клиническом анализе крови, витамин-В12-дефицитная анемия носит название мегалобластной.

Нехватка витамина может развиться как из-за несбалансированности питания, так и вследствие внутренних причин, среди которых:

  • заболевания кишечника (подвздошной кишки);
  • недостаточное производство фермента, необходимого для усвоения витамина из продуктов (аутоиммунные заболевания желудка, рак, отравления);
  • деятельность ленточных гельминтов и патогенных микроорганизмов, населяющих кишечник больного.

Мегалобластное малокровие входит в виды анемий, при которых ЦП повышен, но у пациента имеются все признаки недостаточности гемоглобина. Кроме этого, наблюдаются и характерные симптомы:

  • ярко-красный цвет языка, гладкая и блестящая поверхность органа;
  • ахилия желудка (недостаток ферментов и соляной кислоты);
  • сопутствующие неврологические симптомы и расстройства нервной системы (депрессии, срывы и пр.);
  • снижение веса без видимой причины.

Перед назначением лечения необходимо проведение обследования, чтобы выяснить причину, вызвавшую появление В12-дефицитной анемии. Врач назначит комплекс мер для устранения основного заболевания и введение ферментов и витамина в нужной дозировке. При лечении необходимо соблюдать и рекомендованную диету.

Эта разновидность анемии, как и предыдущая, вызвана нарушением кроветворения и образованием незрелых эритроцитов. Патология развивается из-за нехватки фолиевой кислоты (витамина В9). Она часто сопровождает ЖДА и В12-дефицитный синдром.

Тяжелее всего патология протекает у беременных. Проявляются не только ее клинические симптомы, характерные для любой анемии в классификации. Синдром дефицита фолиевой кислоты способен вызвать ряд осложнений и патологий развития плода: пороки нервной системы, сердца, отслойку плаценты, ранние роды.

Дефицит витамина у детей может появиться из-за употребления козьего молока, в котором фолиевой кислоты практически нет. Но чаще всего причиной является несбалансированное питание или нарушение всасывания фолатов в кишечнике (из-за патологий или заражения паразитами), потерей питательных веществ при длительных диареях.

Развитие дефицитного состояния у взрослых обусловлено нарушениями всасывания в кишечнике из-за алкоголизма, приема противосудорожных средств, контрацептивов и барбитуратов, а также патологических состояний ЖКТ. Симптомы фолиеводефицитного состояния отличаются от признаков В12-дефицитной анемии:

  • отсутствуют неврологические расстройства;
  • незначительны нарушения работы ЖКТ;
  • развивается анорексия.

Для лечения применяется заместительная терапия вместе с устранением провоцирующей патологию причины. Требуется соблюдения специальной диеты: рекомендуются продукты с высоким содержанием фолатов (бобовых, спаржи, салата, шпината и пр.). Профилактика состояния необходима беременным, больным талассемией и гемолитическим малокровием.

Эту разновидность анемии на виды делят по признакам:

  • наследственного заболевания (нарушения строения кровяных клеток, ферментные недостаточности, гемоглобинопатии);
  • приобретенные формы (аутоиммунные, связанные с механическими повреждениями телец, токсические и пр.);
  • разрушение эритроцитов (гемолитическая болезнь новорожденных, идиопатичесвкая при лимфоме).

Все типы гемолитических состояний нуждаются в сложном лечении под наблюдением врача, поэтому не стоит применять народные средства, усугубляя патологию.

При этом заболевании в костном мозге нарушается рост и созревание всех типов кровяных телец (тромбоцитов, лимфоцитов, эритроцитов и лейкоцитов). Спровоцировать развитие патологии могут:

  • воздействие солей тяжелых металлов, мышьяка и углеводородов бензольного ряда;
  • влияние радиации;
  • прием лекарственных средств (цитостатиков, Левомицетина, Анальгина и др.);
  • инфекции;
  • аутоиммунные заболевания (красная волчанка и пр.).

Как и все виды анемии у взрослых, апластическое малокровие выражается анемическим синдромом. Кроме этого, для него характерны:

  • повышенная кровоточивость;
  • появление кровоизлияний;
  • инфекционные осложнения;
  • при исследовании крови выявляют трицитопению, сильное снижение гемоглобина, увеличение СОЭ.

Классификация анемий такого типа проводится в клинических условиях, лечение может назначить только врач. Иногда требуется удаление селезенки или пересадка костного мозга.

источник

Анемия. Виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, В12 дефицитная, апластическая. Причины, диагностика, степени анемии.

Анемия или пониженное количество гемоглобина в крови, а в просторечии – «малокровие». Практически каждый человек хотя бы один раз сталкивался с такой формулировкой, особенно женщины. Что же означает этот пугающий термин? Почему возникает данное состояние организма? Чем опасна анемия? Как вовремя распознать её на начальных этапах?

Анемия – это патологическое состояние организма, при котором наблюдается снижение количества гемоглобина и эритроцитов ниже нижних границ нормы. Причем уменьшение содержания гемоглобина является обязательным признаком анемии, в отличие от снижения количества эритроцитов. То есть снижение концентрации гемоглобина при анемии есть всегда, а снижение количества эритроцитов может и не быть. Однако в некоторых случаях при анемии выявляются патологические формы эритроцитов (не двояко – вогнутые).

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, потому, выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина, требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

Анемию нужно обязательно различать со следующими состояниями организма:

Гидремия – разжижение крови.
Такое состояние возможно при поступлении в кровоток тканевой жидкости при схождении отека, обильном питье. Гидремия – это псевдоанемия.

Сгущение крови
Сгущение крови может происходить вследствие потери жидкой части крови, что происходит при сильном обезвоживании. Обезвоживание наблюдается в результате сильной рвоты, поноса, обильного потения. Однако в этом случае за счет сгущения крови количество гемоглобина и эритроцитов может быть в пределах нормальных значений. В таких ситуациях говорят о наличии скрытой анемии.

Специфические и неспецифические признаки анемии – что относится к ним?
В первую очередь рассмотрим, как же проявляется анемия. Существуют неспецифические проявления и специфические. Неспецифические проявления называются так, потому что эти признаки общие для всех видов анемий. Специфические же проявления строго индивидуальны и характерны только для каждого конкретного вида анемии.Сейчас мы рассмотрим только неспецифические проявления, а специфические укажем при рассмотрении видов анемий.

Итак, к неспецифическим признакам анемий, относят следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых оболочек
  • слабость
  • головокружение
  • шум в ушах
  • головные боли
  • быстрая утомляемость
  • сонливость
  • одышка
  • анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
  • нарушение сна
  • нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
  • импотенция
  • тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
  • шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
  • сердечная недостаточность
  • при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
  • снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
  • снижение содержания эритроцитов ниже нормы
  • изменение цветного показателя
  • изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Виды анемий – постгеморрагическая, гемолитическая, дефицитная и гипопластическая

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим. Согласно причинам (патогенезу) выделяют три вида анемии: постгеморрагические, гемолитические и связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Что это значит? Разберем подробнее.

Постгеморрагические анемии связаны с острой или хронической кровопотерей (кровотечение, ранение).

Гемолитические – развиваются в связи с усиленным разрушением эритроцитов.

Дефицитные анемии вызваны недостатком витаминов, железа или других микроэлементов, которые необходимы для кроветворения.

Гипопластические анемии – это самый тяжелый вид анемий и связан он с нарушением кроветворения в костном мозгу.

Помимо данной классификации анемий согласно патогенезу используют и несколько других, которые получили название рабочие классификации анемий, поскольку именно ими руководствуются практические врачи – клиницисты. Рассмотрим эту группу рабочих классификаций:

  1. По степени тяжести. Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови:
Степень тяжести Гемоглобин, г/л Эритроциты, Т/л
Легкая > 100 г/л > 3 Т/л
Средняя 100 – 66 г/л 3 – 2 Т/л
Тяжелая 1,05) и гипохромные (ЦП 8,0 микрон) и мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон). Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным диаметром эритроцитов, микроцитарные – уменьшенным диаметром эритроцитов, а макроцитарные и мегалобластные связаны с увеличением диаметра эритроцитов. К нормоцитарным анемиям относят – острую постгеморрагическую и большинство гемолитических анемий; к микроцитарным – железодефицитную анемию, микросфероцитоз и хроническую постгеморрагическую анемию. Макроцитарные анемии – это гемолитическая болезнь новорожденных, фолиево дефицитная анемии. Мегалоцитарная – В12 дефицитнаяанемия.
  1. По содержанию сывороточного железа различают нормосидеремическую анемию (содержание железа в сыворотке крови в норме 9,0 – 31,3 мкмоль/л), гипосидеремическую (содержание железа понижено менее 9,0 мкмоль/л) и гиперсидеремическую (концентрация железа увеличена более 32 мкмоль/л). Нормосидеремическая анемия – это острая постгеморрагическая анемия; гипосидеремическая – это железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая; гиперсидеремические – это гемолитические анемии и В12 – дефицитные.

Мы рассмотрели, на какие типы, и по каким признакам классифицируют анемии. Перейдем к рассмотрению, как проявляются отдельные виды анемий, какие изменения при этом наблюдаются в крови и в организме человека в целом.

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия развивается в ответ на скоротечную и большую кровопотерю, а хроническая – развивается в ответ на длительную кровопотерю в небольших количествах.

Симптомы острой постгеморрагической анемии, картина крови

Симптомами острой постгеморрагической анемии являются такие признаки: бледность, резкое головокружение, обмороки, частый пульс, холодный пот, снижение температуры тела, иногда рвота. Потеря крови более 30% от исходного уровня является критической и опасна для жизни.

Диагностика постгеморрагической острой анемии

В крови увеличивается количество ретикулоцитов более 11%, также появляются «незрелые» эритроциты и эритроциты с измененной формой клетки. Со стороны лейкоцитов наблюдается увеличение их общего количества выше 12 Г/л, а в лейкоцитарной формуле идет сдвиг влево. В последующие два месяца после острой кровопотери происходит восстановление показателей эритроцитов и гемоглобина. Однако восстановление количества эритроцитов и содержания гемоглобина связано с расходованием фонда железа в организме и может повлечь за собой развитие железодефицита. Поэтому в период восстановления после кровопотери необходимо соответствующее питание, то есть в рационе должны быть продукты с высоким содержанием железа (например, гранаты, гречка, печень и т.д.).

Принципы лечения острой постгеморрагической анемии

Лечение острой постгеморрагической анемии должно проводиться в условиях стационара и быть направлено на восстановление количества циркулирующей крови, количества форменных элементов крови и поддержание этих показателей. В первую очередь необходимо остановить кровотечение. Затем в зависимости от количества кровопотери применяют переливание крови, эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Симптомы хронической постгеморрагической анемии такие же, как при железодефицитной анемии. Какие же это симптомы? Итак, признаками хронической постгеморрагической анемии являются: кожа «алебастрового» оттенка (очень белая, бледная), извращение обоняния (непереносимость запахов или, наоборот, тяга к каким-либо запахам), изменение вкуса, одутловатость лица, пастозность голеней, ломкость волос и ногтей, сухость, шершавость кожи. Также возможно образование койлонехий – истонченных и уплощенных ногтей. Помимо этих внешних признаков возможно появление одышки, тошноты, головокружения, учащения пульса, слабости, утомляемости, субфебрильной температуры (до 37° С) и прочее. Из-за дефицита железа могут проявляться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – кариес, глоссит, сниженная кислотность желудочного сока, а также непроизвольное мочеиспускание при смехе, потливость.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В крови при хронической постгеморрагической анемии появляются слабо окрашенные эритроциты маленького размера, овальные эритроциты, снижено общее количество лейкоцитов, а в лейкоцитарной формуле наблюдается незначительный лимфоцитоз. В сыворотке крови концентрация железа ниже нормы – 9,0 мкмоль/л, также ниже нормального содержание меди, кальция, витаминов А, В, С, но, однако, повышена концентрация цинка, марганца и никеля в крови.

Причины хронической постгеморрагической анемии

Почему же возникает такое состояние – хроническая постгеморрагическая анемия? Причины этого явления следующие:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (язвы, полипы, грыжи)
  • гельминтозы (аскариды)
  • опухоли
  • заболевания почек
  • заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность)
  • маточные кровотечения
  • нарушения системы свертывания крови

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Именно в силу причин, приводящих к развитию хронической постгеморрагической анемии, при лечении этого состояния, прежде всего, необходимо устранить причину хронической кровопотери.Затем необходимо сбалансированное питание, содержащее продукты с высоким содержанием железа, фолиевой кислоты и витаминов. В случае тяжелой анемии необходимо принимать препараты железа (сорбифер, феррум-лек) в виде таблеток или инъекций, препараты фолиевой кислоты, витамин В12 в виде таблеток или в виде инъекций. Наиболее эффективными препаратами для восстановления уровня железа в организме являются таблетированные препараты, которые выпускаются различными фирмами. В силу этого в аптеках представлен широкий выбор препаратов железа.

При выборе препарата необходимо обращать внимание на содержание железа в одной таблетке и биологическую доступность данного препарата. Препараты железа необходимо принимать совместно с аскорбиновой кислотой и фолиевой кислотой, поскольку в такой комбинации происходит наилучшее усвоение железа. Однако при выборе препарата и дозы необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их производства. Иными словами разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки, взамен разрушенных. Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии это:

  1. анемия Минковского – Шоффара (наследственный микросфероцитоз)
  2. анемия с недостаточностью фермента (глюкоза – 6 фосфатдегидрогеназы)
  3. серповидно – клеточная анемия
  4. талассемия

Симптомы гемолитических анемий

Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха появляется вследствие того, что при разрушении эритроцитов выделяется в кровь большое количество билирубина, который и приводит к данному симптому. Помимо желтухи имеются следующие признаки, общие для всех гемолитических анемий – увеличение печени и селезенки, увеличение концентрации билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».

В связи с тем, что наиболее широкое распространение среди наследственных гемолитических анемий имеют серповидно – клеточная анемия и талассемия, более подробно рассмотрим именно их.

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

  • гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
  • желтуха
  • болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
  • гемоглобин в моче
  • увеличенная селезенка
  • нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Талассемия – причины заболевания

Талассемия возникает вследствие нарушения скорости образования гемоглобина. Такой незрелый гемоглобин не стабилен, в результате чего он выпадает в эритроцитах в виде включений – телец, а весь эритроцит приобретает внешний вид мишеневидной клетки. Талассемия – это тяжелое наследственное заболевание, которое невозможно вылечить, а можно лишь облегчить ее проявления.

Симптомы талассемии

  • бледная, желтушная кожа
  • деформация костей черепа
  • физическое и умственное недоразвитие
  • монголоидный разрез глаз
  • нарушения строения костей, которые видны на рентгеновских снимках
  • увеличение печени и селезенки
  • гемосидероз, за счет которого кожа приобретает землисто – зеленый оттенок

Диагностика талассемии

В крови обнаруживаются мишеневидные эритроциты, увеличенное количество ретикулоцитов, снижение концентрации гемоглобина до 20 г/л, а эритроцитов до 1 Т/л. Также наблюдаются уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов.
К сожалению, лечению талассемия не поддается и возможно лишь облегчить ее течение. С этой целью используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.

Итак, мы рассмотрели основные виды наследственных гемолитических анемий, которые передаются от родителей к детям. Перейдем к рассмотрению приобретенных гемолитических анемий, которые возникают вследствие наличия провоцирующего фактора.

Приобретенные гемолитические анемии, иммунные и не иммунные анемии

Прежде всего, необходимо отметить, что приобретенные гемолитические анемии могут развиваться при участии иммунной системы (иммунные) или без ее участия (не иммунные). К анемиям, развивающимся при участии иммунной системы, относятся вирусная, сифилитическая анемия и гемолитическая болезнь новорожденных. Не иммунные гемолитические анемии – это болезнь Маркиафавы – Микелли, а также анемии, возникшие вследствие длительной маршевой ходьбы, отравления алкоголем, кислотами, солями тяжелых металлов, ядами змей, насекомых и грибов. При ожогах, составляющих более 20% поверхности тела, недостатке витамина Е и малярии, также развивается не иммунная гемолитическая анемия.

Сифилитическая и вирусная иммунные гемолитические анемии проявляются одинаково. Эти виды анемии являются вторичными, то есть возникают на фоне уже имеющегося заболевания – сифилиса или вирусной инфекции.У этих людей наблюдается лихорадка, ознобы, боли в спине, слабость, одышка, кровь в моче, увеличение печени и селезенки. В крови увеличивается концентрация билирубина и количество ретикулоцитов, а вот содержание гемоглобина может быть в норме или немного снижено, появляются эритроциты круглой формы.

Лечение этих видов анемии, как правило, не требуется.

Гемолитическая болезнь новорожденного, причины развития, симптомы заболевания, степени тяжести.

Гемолитическая болезнь новорожденных – это заболевание, которое возникает в результате конфликта эритроцитов матери и ребенка, которые имеют несовместимые антигены группы крови или резус – фактора. В таком случае антитела матери проникают к плоду через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов у ребенка. Тяжесть гемолитической болезни новорожденных зависит от количества антител матери, которые проникают через плаценту к плоду. Поэтому беременные женщины с отрицательным резус – фактором крови регулярно сдают анализ крови на наличие именно таких антител. Если антитела обнаруживаются, значит необходимо соответствующее лечение. Ребенок с гемолитической болезнью новорожденных рождается с отеками, асцитом, имеет высокий тон крика и высокое содержание незрелых эритроцитов (эритробластов, нормоцитов и ретикулоцитов). Гемолитическая болезнь новорожденных классифицируется по степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую согласно количеству гемоглобина и билирубина в крови.

Степень тяжести Содержание гемоглобина, г/л Содержание непрямого билирубина, г/л
Легкая Выше 150 г/л Менее 86 г/л
Средняя 100 – 150 г/л 86 – 140 г/л
Тяжелая Ниже 100 г/л Более 140 г/л

В настоящее время проводится профилактика гемолитической болезни новорожденных путем отслеживания наличия антител у матери. Если у матери выявляются антитела, то лечение проводят в стационаре. При этом производят вливание антирезусных иммуноглобулинов.

Признаки не иммунных гемолитических анемий, лабораторные симптомы

Не иммунные гемолитические анемии имеют следующие признаки – желтуха,увеличенные печень и селезенка,повышенная концентрация билирубина в крови, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли, моча цвета «мясных помоев».В картине крови отмечается наличие эритроцитов различной формы и размеров, ретикулоцитоз до 30% и выше, сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов. Такие анемии сами по себе не требуют отдельного и особенного лечения, так как в первую очередь необходимо убрать фактор, вызывающий эту анемию (яды змей, соли тяжелых металлов и т.д.).

Анемии, вызванные нарушением кровообразования, делятся на две большие группы – дефицитные анемии и гипопластические. Дефицитные анемии связаны с дефицитом необходимых для кроветворения элементов. К дефицитным анемиям относят – железодефицитную анемию, железорефрактерную анемию, В12 – дефицитную и фолиево дефицитную. Гипопластические анемии вызваны гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу. Гипопластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони, анемия Эстрена – Дамешика, анемия Блекфэрна — Даймонда) и приобретенными. Приобретенные гипопластические анемии развиваются либо сами по себе вследствие неизвестной причины, либо на фоне имеющегося заболевания — лучевой болезни, инфекций, повреждений иммунитета.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

  1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
  2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
  3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
  4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Доступно и понятно о железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической. Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз.Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин. Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

  1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
  2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы, уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание, с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Витамин В9 –фолиевая кислота. В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность, заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме, приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

  1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
  2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
  3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
  4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

источник