Меню Рубрики

Железодефицитная анемия у детей актуальность проблемы

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ: РОЛЬ АКУШЕРКИ В ПРОФИЛАКТИКЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Выполнила Туляшева Айсылыу Мажитовна студентка специальности «Акушерское дело» группы 301 А
Руководитель ВКР Габбасова Люция Ишбулдовна _____________________________________ (подпись) «»______________________20_____ г.

1. Теоретические предпосылки изучения проблемы железодефицитной анемии беременных…………………….………….9

1.1. Железодефицитная анемия беременных………………….………..9

1.2. Влияние железодефицитной анемии на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного………………………………..…..15

1.3. Профилактика ЖДА беременных…………………………….……16

2. Описание использованного материала и применяемых методик исследования……………………………………………………….….….22

1.1 Методика и материалы исследования………………………………22

1.2. Анализ и интерпретация результатов исследования……. ….……24

Практические рекомендации……………………………………….…. 40

Список использованной литературы…………………………….……..42

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ЖДА — железодефицитная анемия;

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт.

Актуальность темы обусловлена тем, что анемия широко распространена среди беременных женщин всего мира. Ее частота колеблется от 15 до 30%, но в ряде развивающихся и экономически отсталых регионов она может достигать 70-90%. По распространенности, прямому и косвенному влиянию на материнскую, перинатальную заболеваемость и смертность, последствиям анемия беременных сохраняет свое значение, как одна из весьма актуальных проблем мирового здравоохранения.

С ухудшением качества жизни, снижением показателей здоровья женщин в Российской Федерации значительно возросла частота анемии беременных. К сожалению, по этим показателям многие регионы России опустились до уровня развивающихся стран. По данным МЗ РФ за последние 10 лет частота этой патологии увеличилась в 6,3 раза. В Республике Башкортостан анемия при беременности наблюдается у 40-60% женщин. В структуре алиментарных гестационных анемий ведущее место занимает ЖДА, наблюдающаяся у 75-95% женщин в этой группе.

Высокая распространенность анемии беременных, и те неблагоприятные последствия для беременной и плода, к которым они могут привести, делают эту проблему чрезвычайно актуальной и требуют совершенствования современной системы охраны здоровья матери и ребёнка. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем.

Дефицит железа у беременных неблагоприятно отражается на:

— течении беременности, родов, послеродового периода;

-состоянии плода и новорожденного, способствуя увеличению частоты преждевременных родов;

-угрозы прерывания беременности;

-аномалий родовой деятельности;

-инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц;

-частоты и объема патологической кровопотери в родах и послеродовом периоде.

Кроме того, недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде является одной из причин развития дефицита железа и анемии у грудных детей, отставания в психомоторном и умственном развитии детей ранних лет жизни. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Актуальность проблемы и ее недостаточная научная разработанность определили объект, предмет, цели и задачи выпускной квалификационной работы.

В исследовании выдвинута нами гипотеза:

Мы считаем, что своевременная профилактическая деятельность акушерки способствует успешному предотвращению железодефицитной анемии у беременных.

Объект исследования: железодефицитная анемия беременных.

Предмет исследования: Роль акушерки в профилактике железодефицитной анемии беременных.

Цель исследования:

Исследование роли акушерки в профилактике железодефицитной анемии беременных.

В соответствии с целью и гипотезами исследования были поставлены следующие задачи:

1) Изучить современные подходы к рассмотрению железодефицитной анемии беременных.

2) Изучить в современной медицинской литературе влияние ЖДА на течение беременности и родов.

3) Изучить распространённость ЖДА среди беременных женщин, состоящих на учёте в женской консультации ГБУЗ Центральной городской больницы г. Сибай.

4) Изучить влияние ЖДА на течение беременности, плода и здоровье новорожденного.

5) Оценить степень информированности беременных о факторах риска заболевания, влиянии ЖДА на течение беременности, роды и здоровье новорожденного.

6) Изучить связь ЖДА с характером питания беременных.

7) Разработать рекомендации по профилактике ЖДА.

8) Провести экспериментальную работу по профилактике ЖДА.

Методика и материалы исследования:

1. Методы статистической обработки медицинской документации женской консультации ГБУЗ ЦГБ РБ «Перинатальный центр» г. Сибай.:

1) 50 индивидуальных карт беременных женщин для определения структуры тяжести ЖДА беременных,

2) 50 историй родов для изучения влияния ЖДА на течение беременности,

3) 50 историй развития ребенка для определения влияние ЖДА беременных для здоровья новорожденных.

Статистическая обработка обменных карт беременных женщин, историй развития новорожденных ГБУЗ ЦГБ РБ «Перинатальный центр» г. Сибай проводилась на персональном компьютере (Реntium IV) с использованием программы (Wоrd 2007).

2. Опрос беременных путем случайной выборки в количестве 50 человек:

1) «Связь плохого питания с трудным материальным положением»,

2) «Выяснение факторов риска ЖДА беременных».

3. Анкетирование беременных путем случайной выборки в количестве 50 человек:

1) «Уровень осведомленности беременных о ЖДА и мерах профилактики»,

2) «Частота употребления продуктов богатых железом»,

3) «Частота употребления продуктов, нарушающих всасывание железа».

4. Экспериментальное наблюдение за беременными II триместра с ЖДА в количестве 40 человек женской консультации ГБУЗ ЦГБ РБ «Перинатальный центр» г. Сибай. В экспериментальной части работы участвуют 2 группы: экспериментальная группа (20 беременных) и сравнительная группа (20 беременных). Критерии включения беременных женщин в экспериментальную и сравнительную группы: женщины с первой беременностью, возраст от 18 до 30 лет, срок беременности от 12 недель до 24 недель, гипохромная ЖДА легкой степени, гемоглобин (НЬ)

источник

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительностью отрицательных последствий для их здоровья.

Последствия железодефицита крайне неприятны, так как любой недостаток железа в организме нарушает снабжение клеток кислородом, развивается железодефицитная анемия, снижается иммунитет и, как следствие этого, увеличивается риск инфекционных заболеваний. У детей происходит задержка роста и умственного развития, повышается утомляемость и снижается успеваемость, дети постарше жалуются на постоянную усталость, происходят нежелательные изменения в тканях и органах. Особой ранимостью при железодефиците подвержены эпителиальные ткани: кожа, слизистая полости рта, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Одной из причин различных экзем, дерматитов и других заболеваний кожи может служить именно железодефицит. Нарушение слизистой ЖКТ сопровождается нарушением процесса всасывания питательных веществ, в том числе витаминов и микроэлементов, таким образом замыкается порочный круг. Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы при железодефиците подтверждается отставанием психомоторного развития детей, обеднением их эмоциональной сферы с преобладанием плохого настроения, вялости, раздражительности, плаксивости. У школьников значительно снижается способность к концентрации внимания, они быстро утомляются, у них снижается индекс интеллектуальности. Как видно из выше сказанного, железо невероятно важно для растущего организма. По данным педиатров, в нашей стране от ЖДА страдает более 60% дошкольников и треть школьников. К сожалению, эта проблема имеет тенденцию роста.

Основной причиной дефицита железа у детей всех возрастных групп остаётся несбалансированное питание.

«Влияние питания является определяющим в обеспечении оптимального роста и развития человеческого организма, его трудоспособности, адаптации к воздействию различных агентов окружающей среды, и в конечном итоге можно считать, что фактор питания оказывает определяющее влияние на длительность жизни и активную деятельность человека» (А. А. Покровский). Здоровье человека более, чем на 90% определяется его пищевым статусом. Любое отклонение от так называемой формулы сбалансированного питания приводит к определённому нарушению функций организма, особенно если эти нарушения достаточно выражены и продолжительны по времени. У 60-75% в рационе в избытке присутствуют мучные блюда и молоко, содержание железа в которых невелико. Нерегулярное употребление мясных продуктов и вегетарианство (иногда вынужденное, к сожалению — из-за материального положения семьи) неизбежно приводит к недостатку железа в организме ребёнка.

Что касается младенцев, то в организме плода в период внутриутробного развития содержание железа невелико: потребность в нём удовлетворяется за счёт материнской крови. Незадолго до рождения содержание железа резко увеличивается, и ребёнок появляется на свет с определённым запасом этого необходимого микроэлемента, которого хватает в среднем на полгода. Потом он истощается, и это обстоятельство является как бы сигналом растущему организму: пора переходить на дополнительное питание. Так дело обстоит у здоровых детей, родившихся в срок при нормально протекающей беременности и находящихся на грудном вскармливании. Среди недоношенных детей, дети от многоплодной беременности или беременности протекающей с осложнениями, ЖДА диагностируется на первом году жизни у 59-100% детей.

У детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, ЖДА диагностируется в два раза чаще, чем у детей находящихся на грудном вскармливании. Высок процент анемии у быстрорастущих детей, темпы роста которых опережают общепринятые стандарты (72%).

Несмотря на то, что ЖДА является одним из наиболее изученных заболеваний, но до сих пор остаётся неуправляемой патологией. При сложившейся ситуации по заболеваемости анемией, необходима разработка и реализация программ по профилактике и лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит в дальнейшем процент попадания детей в группу лиц с определёнными образовательными потребностями. Одним из условий её подготовки является сбор информации о распространённости анемии и тяжести болезни.

В свете вышеизложенного, целью нашего исследования явилось изучение распространённости ЖДА среди детей, проживающих в городе Петропавловск и её влияние на их дальнейшее психофизическое развитие. Исследование было основано на статистической выборке.

Железодефицитные анемии (ЖДА) — широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные анемии встречаются у 1,7 млрд. населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше.

Группами риска развития анемии являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокровием, В странах с более низким уровнем жизни частота анемии достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки железодефицитной анемии.

Таким образом, дефицит железа — это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое встречается у 25-30 % населения планеты, в связи с чем проблема профилактики и лечения этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Изучить деятельность фельдшера по организации профилактической работы, направленной на снижение анемии у детей младшего возраста.

На теоретическом материале изучить причины, клинические проявления, лечение, дифференциальную диагностику железодефицитной анемии, как наиболее часто встречающуюся у детей.

Выделить ведущие направления деятельности фельдшера по профилактике анемии.

На практическом материале проанализировать истории развития детей до 3-х лет (анализ Ф.112, анализ работы отделения гематологии «ОДКБ им. Н.В. Дмитриевой» и детской поликлинике №6 г. Рязани) выявить факторы, направляющие на развитие железодефицитной анемии у детей.

Сделать выводы и наметить пути работы фельдшера по профилактике железодефицитной анемии у детей.

Разработать практические рекомендации по улучшению профилактической работы фельдшера.

Нерациональное питание ребенка, перенесенные заболевания, недоношенные и маловесные, все это ведет к развитию железодефицитной анемии у детей.

источник

Научный руководитель: ассистент, к. м. н. О.И. Птичкина
Кафедра детских болезней
Иркутский государственный медицинский университет, г. Иркутск, Россия

Актуальность.Качество питания с первых дней жизни ребенка определяет становление функциональной способности большинства органов и систем. Дефицитные состояния, в т.ч. железодефицитная анемия (ЖДА), способны нарушить естественные темпы формирования и динамического развития ребёнка. Заболеваемость ЖДА является значимой медико-социальной проблемой среди детского населения. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах по данным литературы составляет около 50% у детей младшего возраста и 20% у детей старшего возраста.

Цель.Изучение вопросов распространённости ЖДА среди детей города Тулуна Иркутской области, а также своевременность диагностики и эффективность лечения.

Материалы и методы.Проведён анализ 760 амбулаторных карт (форма 112) детей в возрасте от рождения до 17 лет методом случайной выборки. Количество мальчиков и девочек в каждой возрастной группе было примерно одинаковым. Диагноз ЖДА выставлялся во всех случаях гипохромных анемий при наличии положительной динамики от лечения препаратами железа в течение 1 месяца.

Результаты.Исследования показали, что наибольшая распространённость ЖДА приходится на первый год жизни – 62,5%. У детей второго года жизни анемия выявлялась в 21,2% случаев, третьего года жизни – в 11,7% случаев, на четвёртом году – у 4,6% детей. В возрастных группах от 4 до 17 лет не было выявлено ни одного случая ЖДА. При лечении ЖДА применялись следующие препараты железа: феррум лек (у 74,6% больных ЖДА), актиферрин (9,5%), мальтофер (3%), гемофер (7,9%). Во всех случаях ЖДА лечение проводилось только до нормализации уровня гемоглобина. Ни в одном случае ЖДА не было проведено исследование запасного и транспортного фонда железа (ни до лечения, ни после).

Выводы.1.Наибольшая распространённость ЖДА у детей приходится на первый и второй годы жизни (62,5% и 21,2% соответственно). 2. При лечении ЖДА в большинстве случаев отдаётся предпочтение несолевым формам железа, что соответствует современным рекомендациям терапии железодефицитных состояний. 3. Во всех случаях терапии продолжительность курсов лечения была недостаточной: медикаментозная коррекция железодефицита прекращалась после нормализации уровня гемоглобина. 4.Ни одному ребёнку с ЖДА не было проведено исследование запасного и транспортного фонда железа. 5.Таким образом, выявленные дефекты диагностики и лечения ЖДА у детей, являются основанием для проведения курса лекций в рамках непрерывного повышения квалификации, посвящённых вопросам диагностики и лечения, среди врачей-педиатров города Тулуна.

Читайте также:  Анемия при раке желудка чем лечить

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ ГОРОДА ИРКУТСКА НА ПРИМЕРЕ ДЕТСКОЙ ПОЛИКЛИНИКИ №1


Научный руководитель: ассистент, к. м. н. О.И. Птичкина
Кафедра детских болезней
Иркутский государственный медицинский университет, г. Иркутск, Россия

Актуальность.Железодефицитная анемия является наиболее распространенным заболеванием системы крови и часто встречающимся у детей. Причины развития анемии различны, клинико-гематологическая симптоматика разнообразна, а нерезко очерченная клиническая симптоматика на ранних этапах заболевания, затрудняет выявление анемии и способствует позднему обращению позднему обращению за медицинской помощью. В связи с этим, железодефицитная анемия, может привести к задержке роста и развития ребенка, снижению иммунитета, повышению риска развития сердечной недостаточности, и других осложнений.

Цель.Изучение распространённости железодефицитной анемии у детей города Иркутска на примере ОГАУЗ «Иркутская городская детская поликлиника № 1». Выявление возраста наибольшего риска развития данного заболевания. Оценка контроля лечения.

Материалы и методы.Проанализировано 520 амбулаторных карт детей от 5 до 17 лет по 40 детей в каждой возрастной группе с интервалом в 1 год. Отбор проводился методом случайной выборки с глубиной проработки до 5 лет.

Результаты.Проанализировано 520 амбулаторных карт из которых в 53 случаях выявлена железодефицитная анемия, что составляет 10,2%. Наибольшую долю составили дети первых пяти лет жизни 14 (26,4%) человек, из которых у 12 (85,7%) выявлена анемия лёгкой степени тяжести, у 2 (14,3%) – анемия средней степени. Стоит отметить, что анемия средней степени тяжести в данной возрастной группе встретилась только у девочек. При анализе случаев железодефицитной анемии у пятилетних детей выяснилось, что наибольшую долю составляют дети первого года жизни 78,6% (11 человек). Среди них на естественном вскармливании находились 6 (54,6%) детей, смешанном – 4 (36,4%), искусственном – 1 (9%). У детей шести лет за последние 5 лет анемия встретилась в 7 (13,2%) случаях, семи лет – 6 (11,3%), восьми и шестнадцати лет – 4 (7,5%), одиннадцати, пятнадцати и семнадцати лет – 3 (5,7%), девяти, десяти, двенадцати и тринадцати лет – 2 (3,8%), четырнадцати лет – 1 (1,9%). Из всех выявленных случаев железодефицитной анемии, анемия средней степени тяжести обнаружилась у 6 детей, что составляет 11,3%, лёгкой степени тяжести — у 47 (88,7%). Отсутствие биохимического контроля результатов лечения выявилось у 15 (28,3%) детей.

Выводы.1.Распространённость ЖДА составила 10,2% детей в возрасте от рождения до 17 лет. 2.У детей первых пяти лет жизни, в особенности на первом году, данное заболевание встречается чаще чем в других возрастных группах. 3. Интересен тот факт, что в период болезни 54,6% детей первого года находились на грудном вскармливании. Что может свидетельствовать о том, что большое внимание должно уделяться сбалансированному питанию как ребёнка, так и матери.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Глава 1. Анемия. Современные взгляды

1.1 Классификация, этиология, патогенез, анемии

1.2 Клиника и диагностика анемии

1.3 Лечение анемии на современном этапе

1.4 Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии

Глава 2. Функции медицинской сестры при ведении пациентов с анемией

2.1 Этапы сестринского процесса при уходе за больными с анемией (на примере железодефицитной анемии)

2.2 Роль медицинской сестры в профилактике анемии

2.3 Формирование группы риска развития анемии

анемия железодефицитный сестринский уход

Кровь — жидкая соединительная ткань, принадлежащая к интегральным системам, вместе с лимфой и тканевой жидкостью представляет собой внутреннюю среду организма. Она выполняет функции обмена веществ, процессов дыхания, термогуморальную и эндокринную регуляцию, транспортировки, экскреторную и защитную. Через лимфу, межклеточную жидкость и ликвор она обеспечивает необходимые условия для жизнедеятельности клеток, тканей и органов. Объем крови в организме зависит от возраста, пола, и рода занятий человека. Условно кровь разделяют на две части: морфологические элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), составляющие 35-45% от ее общего объема (величина гематокрита), и плазму — 65-55%, в состав которой, кроме воды, входят белки, углеводы, жиры, ферменты, гормоны, витамины [1].

По физико-химическим свойствам, содержанию воды, кислорода и питательных веществ, необходимых для обеспечения энергетических и пластических потребностей организма, состав крови относительно постоянен даже при резких изменениях условий окружающей среды.

Вместе с тем это «независимое» постоянство является вариативно динамичным и относительным. Основные параметры внутренней среды изменяются в узких пределах, в соответствии с интенсивностью воздействия внешних и внутренних факторов. Поэтому результаты гематологического анализа используются для определения нормы и разнообразной патологии у человека.

Актуальность темы: Анемии — это клинико-гематологический комплекс, характеризующийся клинически бледностью кожных покровов и слизистых оболочек с изменениями во внутренних органах; гематологически — снижение гемоглобина в единице объема крови. Анемии всегда вторичны, они являются признаком какого-то заболевания организма. Проблема анемий — актуальная проблема здравоохранения, так как по данным ВОЗ в некоторых странах мира около половины людей страдают анемиями. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу для жизни взрослого человека или ребенка, или связаны с отставанием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. Клинические проявления большинства из них однотипные, что крайне затрудняет диагностику. В то же время, точное определение причины анемии является необходимым условием для проведения адекватной терапии. Актуальность данной проблемы есть и в том, что на сегодняшний день заболеваемость этой группы высокая и тенденции к снижению нет, а также слабо показана роль среднего медицинского персонала в выявлении, лечении и профилактике анемии. Поэтому, представляется необходимым детальное ознакомление с данной проблемой.

Цель исследования — теоретически показать значение медицинской сестры в уходе за больными с анемией и акцентировать внимание на ее роли в профилактике данного заболевания.

1. Показать значимость теоретической подготовки медицинской сестры для качества ухода за больными с анемией.

2. Составить схему сестринского процесса по уходу за больными анемией.

3. Составить диетические рекомендации с целью профилактики анемии у контингента группы риска.

4. С целью проведения успешной профилактики анемии обозначить группы риска по развитию данного заболевания.

Гипотеза: Организация правильного сестринского ухода у больных анемией ведет к улучшению их качества жизни.

Теоретическая значимость: Железодефицитная анемия — заболевание системы крови, которое при правильно установленном диагнозе, назначении патогенетически обоснованной терапии и своевременном проведении лечения железосодержащими препаратами может быть с успехом преодолено.

Практическая значимость: Железодефицитная анемия (ЖДА) — это заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме,

сопровождающееся изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими проявлениями анемической гипоксии, сидеропении и метаболической интоксикации. Заболеваемость ЖДА имеет характер «скрытой эпидемии» во всем мире. По данным ВОЗ, 3600000000 людей на планете имеют латентный дефицит железа (ЛДЖ), еще 1800000000 людей страдают ЖДА.

Глава 1. Анемия. Современные взгляды

1.1 Классификация, этиология, патогенез, анемии

Для понимания роли медицинской сестры в ведении больных с анемией необходимо знать причины возникновения заболевания, их развитие, клинические проявления и меры профилактики, что даст возможность в будущем обозначить роль среднего медицинского персонала в уходе за больным с этим заболеванием.

Анемия — это гематологический синдром или самостоятельное заболевание, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и / или содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию гипоксии тканей.

І. Патогенетическая классификация.

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb:

— железоперераспределительные анемии (нарушение реутилизации железа);

-железонасыщенная анемия (сидероахрестическая), связана с нарушением синтеза гема;

2.2 Мегалобластические анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12- и фолиево-дефицитная анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, В12-ахрестична анемия);

-анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо-апластические, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме);

— Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг);

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические):

— Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии-дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия);

— преобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатическая, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами).

II. Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов).

1. макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume — средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм);

— Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, медикаментозно-индуцированные нарушения синтеза ДНК);

— Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличения поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме, рефрактерной анемии, обусловленной делецией длинного плеча 5-й хромосомы, приобретенная сидеробластическая анемия, врожденная дизеритропоетическая анемия).

2. Микроцитарная анемия (MCV 1,0):

— анемии с эритробластическим типом кроветворения (например, железодефицитная анемия);

— анемии с мегалобластическим типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемии).

VІ. По клиническому течению:

— острые (например, анемии после гемотрансфузионного шока);

— хронические (например, апластическая анемия).

В связи с тем, что по этиопатогенезу анемий их разновидностей очень много, а клинические проявления схожи, кроме того разными видами анемий занимаются разные специалисты, такие как гематологи, терапевты, хирурги, акушеры-гинекологи рассмотрим данную проблему на примере железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина, а затем и эритроцитов.

В постсоветских странах среди лиц молодого возраста (ювенильный период) 50% имеют латентный дефицит железа, или страдают железодефицитной анемией, а среди женщин детородного возраста дефицит железа наблюдается в 30%. В то же время в экономически развитых странах беременные страдают дефицитом железа гораздо реже. Так, в США в I триместре беременности дефицит железа оказывался в 4% белых женщин и у 13% темнокожих. В третьем триместре этот показатель повышался до 19% у белых женщин и 38% у темнокожих. Такие данные свидетельствуют, что заболеваемость железодефицитом зависит от степени экономического развития страны, этнических традиций, геохимических особенностей, места проживания населения и уровня развития здравоохранения[24].

В нашей стране уровень заболеваемости ЖДА остается чрезвычайно высоким, особенно среди детей и женщин репродуктивного возраста[2].

Этиология. В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2 ЖДА, связанные с нарушением всасывания железа и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3 ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4 ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотерь).

5 ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Наиболее часто ЖДА наблюдается у женщин детородного возраста, что связано с длительными и обильными менструациями. Если кровопотеря за один менструальный цикл превышает 50 мл, так называемые меноррагии, то потеря железа больше этого уровня не компенсируется железом, которое попадает из пищи. Со временем дефицит железа прогрессирует, долгие годы проходит латентно, пока не иссякнут полностью запасы в организме, развивается клиника ЖДА. У 60% женщин меноррагии имеют органические причины — это фибромиома, полипы, эндометрит, эндометриоз. Определенную долю женщин с меноррагиями составляют больные с дисфункцией яичников.

Основной причиной ЖДА у мужчин, а также у женщин, у которых отсутствуют гинекологические заболевания, являются кровопотери из пищеварительного тракта. Даже при незначительной кровопотере (5-10 мл в сутки, соответственно ежемесячно — 200-250 мл, что составляет 100-125 мг железа) уже через 1-1,5 года появляются признаки ЖДА.

Основными причинами кровопотерь, связанных с патологией желудочно-кишечного тракта, является язвенная болезнь, эрозивный гастрит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, опухоли желудка и кишечника, неспецифический язвенный колит, цирроз печени с явлениями портальной гипертензии, хронический тромбофлебит геморроидальных вен, дивертикул Меркеля, дивертикулы толстой кишки и так далее. Иногда постгеморрагическая ЖДА может быть связана с кровоизлияниями в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа гема. Такие кровопотери имеют место при опухолях, при эндометриозе, который не связан с полостью матки. Подобный механизм имеет место при изолированном легочном гемосидерозе[3].

Дефицит железа может развиться у больных гемолитической анемией с внутрисосудистым гемолизом. Железо при внутрисосудистом гемолизе выделяется с мочой в виде гемоглобина (гемоглобинурия и гемосидерина (гемосидеринурия). Чаще всего дефицит железа наблюдается у больных пароксизмальной формой аутоиммунной гемолитической анемии.

Анемию часто вызывают заболевания мочевой системы, осложненные микро- и макрогематурией: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря. ЖДА может развиваться при заболеваниях эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, при нарушениях всасывания железа в пищеварительном тракте — анентеральные состояния, синдром мальабсорбции, хронические энтериты. Дефицит железа алиментарного характера может развиться у детей и взрослых при недостаточном содержании его в пищевом рационе (хроническое недоедание, голодание с лечебной целью, однообразная пища с преимущественным содержанием жиров и сахара). У детей (особенно девочек) может наблюдаться ЖДА, если во время беременности женщина должна дефицит поступления железа в организм, преждевременные роды, многоплодную беременность, недоношенность, преждевременное перевязки пуповины до прекращения пульсации [4].

Читайте также:  Эссенциале при анемии у беременных

Группу риска развития ЖДА составляют лица с высокой физиологической потребностью в железе: беременные, женщины в период лактации с полименореей в анамнезе, дети раннего возраста, прежде недоношенные, подростки, масса тела и рост которых быстро увеличиваются. К категории риска относятся также доноры и пожилые люди, у которых чаще, чем у других, наблюдаются хронические воспаления, обусловливающих нарушения всасывания и микрокровотечения (мальабсорбция, гастрэктомия, дивертикулы, дегенеративные изменения сосудов слизистых оболочек, ишемический колит и т.д.).

Патогенез. Железо — это микроэлемент, который отвечает за окислительно-восстановительные процессы и биоэнергетику в организме. С участием железа образуются токсичные кислородные радикалы, которые негативно влияют на любые биологические молекулы. Оптимальные условия для целесообразного использования и защиты от окислительной токсичности железа создают железосвязывающие белки, которые изолируют ионы железа от внутренних тканей организма. Основные железосвязывающие протеины — трансферрин и ферритин -транспортируют и сохраняют железо в растворимой нетоксичной форме.

Исследования последних лет показали участие железа в обеспечении таких важных процессов, как пролиферация и дифференцировка клеток, клеточный и гуморальный иммунитет, биосинтетические процессы, метаболизм физиологически активных соединений и энергетический обмен. Железо необходимо для формирования в клетках центральной нервной системы Д2-рецепторов (рецепторов дофамина). Отсутствие или недостаток дофаминовых рецепторов нарушает нормальное функционирование и развитие дофаминергических нейронов. Существует мнение, что низкий уровень железа нарушает процессы деградации g-аминомасляной кислоты, что приводит к нарушению функционирования нейронов, синтезирующих дофамин. Низкое содержание железа и нарушение синтеза дофамина часто проявляются в виде психоэмоционального состояния человека. Все вышесказанное свидетельствует, что следствием дефицита железа в организме является не только гематологическая симптоматика, но и расстройство функций всех клеток, особенно в высокоаэробних тканях.

В организме здорового человека в среднем содержится 3 5 г железа, 72,9% которого входит в состав гемоглобина (Hb), 3,3% — миоглобина и 16,4% находится в запасах (депо) в виде ферритина (80%) и гемосидерина. Суточная потребность организма в гема эритроцитов, которые распадаются [5].

Физиологические потери железа составляют 0,6-1,2 мг / сутки у мужчин и 1,5-2 г / сут у женщин и компенсируются за счет железа, которое попадает с пищей (рис.1).

Рис.1 Физиологические потери железа в зависимости от пола.

В еде при обычном питании содержится около 14 мг железа или в виде составляющей гема (мясо, рыба), или негемовое железо (овощи, фрукты). Стенки кишечника содержат фермент гемоксигеназы, расщепляющий гем пищевых продуктов на билирубин, оксид углерода (II) и ионы железа. Органическое железо (Fe +2 ) хорошо всасывается (до 20-30%), а неорганическое — (Fe +3 ) — не более 5% (Рис. 2).

Рис. 2 разница всасывания железа в желудочно-кишечном тракте в зависимости от валентности

Всего за сутки в верхних отделах тонкой кишки абсорбируется 1-2 мг железа, или 8-15% от того, что содержится в пище. Всасывание железа регулируется клетками кишечника-энтероцитами: увеличиваются при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Улучшают процесс всасывания аскорбиновая кислота, фруктоза, пировиноградная кислота. Абсорбция железа из просвета кишечника происходит с помощью белка — мукозного апотрансферина, который синтезируется в печени и поступает в энтероциты. Из энтероцитов выделяется в просвет кишечника, в котором соединяется с железом и снова попадает в энтероцит. Транспорт от кишечной стенки к предшественникам эритроцитов и клеток-депо происходит с помощью белка плазмы — трансферрина. Небольшая часть железа в энтероцитов сочетается с ферритином, который можно считать пулом железа в слизистой тонкой кишки, медленно обменивается.

Уменьшение потребности организма в железе сопровождается уменьшением скорости поступления его в плазму крови и увеличением отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней выводится при физиологическом шелушении эпителия кишечника. Увеличение потребности организма в железе при уменьшенных запасах в депо сопровождается усилением его поступления в плазму и резким уменьшением отложения в энтероцитам[6].

В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным белком трансферрином, который синтезируется в печени, в небольшом количестве в лимфоидной ткани, молочной железе, тестикулах и яичниках. Трансферрин захватывает железо из энтероцитов, из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитов костного мозга. Каждая молекула трансферрина может связать два атома железа. У здоровых лиц трансферрин насыщен железом только на одну треть. Мерой количества свободного трансферрина в плазме, который способен полностью насыщаться железом, является общая железо связывающая способность. Ненасыщенная железом часть трансферрина обозначается как латентная железо связывающая способность.

Трансферрин может также связываться с хромом, медью, магнием, цинком, кобальтом, но сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу.

Комплекс трансферрин-железо взаимодействует с трансфериновыми рецепторами, которые находятся на мембранах клеток эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга и путем эндоцитоза проникает в клетку. Там железо освобождается от трансферрина, связывается с внутриклеточным белком сидерохилином, который транспортирует его в митохондрии для синтеза гемовых (гемоглобина, миоглобина, цитохрома, ферментов — каталазы, лактопероксидаза) и негемовых соединений (ферритина, гемосидерина, трансферрина, ферментов — ксантиноксидазы, НАД Н-дегидрогеназы, аконитазы). Трансферрин, который освободился от железа, неоднократно участвует в транспорте железа. Период полувыведения трансферрина из крови составляет 8 суток. В настоящее время известны такие функции плазменного трансферрина:

— перемещение железа от места его всасывания (клетки слизистой оболочки тонкой кишки) и от мест хранения (депо) в печени, селезенке в костный мозг;

— транспортирует не использованное для синтеза гема железо в депо;

— обезвреживает железо (не связанное с белком токсическое для организма);

— участвует в митогенной пролиферации Т-лимфоцитов, то есть регулирует работу иммунной системы;

— участвует в противоопухолевом иммунитете;

— отражает иммунологическую реактивность организма (относится к острофазовым белкам).

Основные запасы железа в организме в течение наиболее длительного времени находятся в печени (в виде ферритина). Также депо есть в селезенке (фагоцитирующие макрофаги), в костном мозге и в незначительном количестве в эпителии кишечника [7].

Расходы железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает возможности всасывания в кишечнике. Поэтому для гемопоэза постоянно используется железо, которое освободилось при распаде эритроцитов в селезенке.

Сохранение железа происходит в депо в составе белков ферритина и гемосидерина. Это так называемый своеобразный резервный пул, куда поступает железо, неиспользованное для синтеза гема в эритроцитах.

Наиболее распространенной формой депонированного железа является ферритин, который представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из железа и белка апоферритина. Ферритин содержится почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах и в сыворотке крови. Имеющийся он и в слизистой оболочке тонкой кишки. Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Именно он составляет запасы в организме, которые достаточно быстро мобилизуются при повышенной потребности тканей в железе.

Другой формой депонированного железа является гемосидерин- малорастворимая производная ферритина с более высокой концентрацией железа без апоферитиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени.

Таким образом, в организме человека железо распределяется так:

-железо эритрона (в составе гемоглобина эритроцитов костного мозга и тех, которые циркулируют в крови, -2,8-2,9 г);

-железо депо (в составе ферритина и гемосидерина — 0,5-1,5 г);

-железо тканевое (миоглобин, цитохромы, ферменты — 0,125 — 0,140 г);

-железо транспортное (связано с белком крови — трансферрином — 0,003- 0,004 г) (Рис. 3).

Рис. 3 Распределение железа в организме человека

Организм в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходы. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявлением которого является нарушение ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только потом развивается клиника ЖДА. Итак, патогенез ЖДА схематично можно отобразить следующим образом:

1) дефицит железа — нарушения синтеза гема и гемоглобина — анемия;

2) дефицит железа — нарушения синтеза гема — нарушение образования цитохрома — нарушения клеточного дыхания (нарушение утилизации кислорода) — тканевая гипоксия;

3) дефицит железа — нарушения синтеза гема — уменьшение активности каталазы — нарушения функции антиоксидантных систем — активация свободнорадикального окисления — повреждение клеток — гемолиз эритроцитов и развитие дистрофических изменений в клетках;

4) дефицит железа — нарушения синтеза гема — уменьшение синтеза миоглобина — ухудшение приспособления клеток к гипоксии.

1.2 Клиника и диагностика анемии

Клиника. Развитие дефицита железа имеет три стадии.

Первая — характеризуется истощением запасов железа без клинических проявлений — так называемый скрытый железодефицит (прелатентная стадия), выявить которую можно только путем определения количества гемосидерина в макрофагах костного мозга или исследуя абсорбцию радиоактивного железа в желудочно-кишечном тракте. На этой стадии также уменьшается уровень ферритина в сыворотке крови и информативным является десфераловый тест [8, 10].

Вторая стадия — это латентный железодефицит, характеризующееся задержкой синтеза гема, увеличением содержания протопорфиринов в эритроцитах и уменьшением количества сидеробластов в костном мозге. В этот период могут наблюдаться гипохромия, микроцитоз, уменьшение среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците. Кроме того, наблюдается некоторое снижение уровня сывороточного ферритина, эритроцитарного ферритина и насыщения трансферрина железом. Клинические симптомы на этой стадии незначительны и проявляются только снижением толерантности пациентов к физическим нагрузкам, что обусловлено уменьшением активности железосодержащих ферментов. Однако уровень гемоглобина в периферической крови сохраняется в пределах нормы.

Третья стадия характеризуется развитием клинической картины ЖДА — наблюдается углубление гипохромии и пойкилоцитоз эритроцитов, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и уменьшение среднего объема эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа и повышение общей способности сыворотки. В костном мозге обнаруживается гиперплазия эритрона вследствие увеличения количества полихроматофильных нормобластов и почти полное отсутствие сидеробластов.

В соответствии с уровнем гемоглобина (Hb) ЖДА делится на три степени тяжести:

І (легкая) — Hb не менее 90 г / л. Клиническими признаками являются повышенная утомляемость, ухудшение памяти, мышечная слабость, боль в области сердца, головокружение, бледность кожи, артериальная гипотония;

ІІ (средняя) — Hb от 70 до 90 г / л. Симптомы, характеризующие легкую стадию, оказываются значительно усугубление;

ІІІ (тяжелая) — Hb менее 70 г / л. Проявляется тахикардией, головокружение, парестезиями и отеками конечностей, искажением вкуса, «заедами», выпадением волос и ломкостью ногтей. Иногда наблюдается ночной энурез, затруднение глотания, субфебрильная температура тела.

При применении данной классификации следует помнить о разной адаптационной способности организма человека, которая зависит от причин анемии и сопутствующей патологии, длительности железодефицитного состояния, возраста, физической нагрузки и психологического состояния больного.

Симптомы ЖДА и ЛДЖ разнообразны и зависят от выраженности сидеропении и анемического синдрома.

Сидеропения (гипосидероз) возникает вследствие дефицита железа в тканях. Тканевый фонд — это прежде всего железо миоглобина и ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах (цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы и другие). Уменьшение количества железа в этом фонде влияет на тканевое дыхание клеток и состояние всех тканей организма. Гипосидероз обнаруживают преимущественно в таких органах:

— Кожа и ее придатки, слизистые оболочки (сухость кожи, ломкость и поперечная полосатость, ложкообразная вогнутость ногтей — койлонихии, расслоение кончиков волос, ангулярный стоматит — «заеды»),

— Пищеварительный канал (снижение и искажение аппетита — желание есть землю, мел, известь, зубную пасту, много мороженого и льда); дисфагия — нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок (синдром Пламмера — Винсона); жжение языка, который становится восковидным, блестящим; атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, запор или диарея),

— Нервная система (быстрая утомляемость, снижение памяти, работоспособности, невнимательность, головная боль, головокружение, снижение интеллектуальных возможностей),

— Сердечнососудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция, частые суправентрикулярные и желудочковые аритмии, особенно у пациентов пожилого возраста).

При дефиците железа при осмотре наблюдают специфическую бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, что стало основанием для названия «хлороз».

Вследствие недостаточности железа нарушается миелинизация нервных стволов, отмечено снижение электрической активности в полушариях и затылочных долях головного мозга.

При снижении количества железа ухудшается функция иммунной системы, в результате чего у пациентов часто возникают острые респираторные вирусные инфекции, уменьшается пролиферативная активность лимфоцитов и синтез интерлейкина.

Анемический синдром. Анемический синдром объединяет в себе известные и неспецифические симптомы, характерные для любой анемии:

— Одышка при физической нагрузке.

При отсутствии коррекции железа в организме и усилении анемического синдрома присоединяются гемодинамические нарушения. Усиливается одышка, сердцебиение, появляются боль в грудной клетке и отеки. Объективно присоединяются расширение левой границы сердечной тупости влево, ослабляются тоны сердца, появляется систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии, «шум волчка» — на яремной вене, тахикардия, гипотензия. На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для возбуждения фазы реполяризации — снижение зубца Т и интервала ST. Вышеприведенные признаки характеризуют метаболическую кардиомиопатию с последующим развитием сердечной недостаточности [9].

Читайте также:  Анемия как пойти на больничный

Проявлением ЖДА также может быть повышение температуры до 37,5 С, что является частой причиной диагностических ошибок.

ЖДА имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. При отсутствии полноценного патогенетического лечения ремиссия может быть не полной и сопровождаться постоянным тканевым дефицитом железа.

Своевременное распознавание ЖДА и ЛДЖ, установление причин их возникновения и коррекция этих состояний с помощью адекватной терапии чрезвычайно важно для предотвращения необратимых дистрофических изменений в организме.

Диагностика ЖДА и ЛДЖ основана на анализе данных клинических и лабораторных исследований.

Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, а также определение:

-среднего объема эритроцита — MCV (mean corpuscular volume -N 75-95мкм3),

— среднего содержания гемоглобина в эритроцитах -MCH (mean corpuscular hemoglobin- N 24-33пг),

— средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration — N 30-38%),

— гистограммы объема эритроцитов, оценивает степень анизоцитоза — RDW (red cell distribution width).

2. Биохимические исследования.

Определение железа в сыворотке крови, общей способности сыворотки крови, насыщения железом трансферрина, содержание трансферрина, ферритина в сыворотке крови, Десфераловый тест.

Вычисление показателей миелограмы, определение костномозговых индексов, количества сидеробластов.

4. Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах.

В начале заболевания количество эритроцитов не уменьшается, но они уменьшены по размерам (микроциты) и недостаточно насыщены гемоглобином (гипохромия). Уровень уменьшения гемоглобина опережает уменьшение эритроцитов. Наблюдается низкий цветной показатель (0,7-0,5) и уменьшение MCHС. В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, анулоциты (эритроциты с отсутствующим гемоглобином в центре в виде колец), неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелой анемии могут появляться эритробласты. Количество ретикулоцитов не меняется. Но если анемия вызвана острым кровотечением, непосредственно после нее уровень ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменяется или несколько повышена [11].

Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Уровень тромбоцитов не меняется, только при кровотечениях несколько повышается.

Уровень ферритина сыворотки крови определенный радиоимунным методом, уменьшается уже на прелатентной стадии ЖДА. В норме его содержание составляет 85-130 мкг / л у мужчин и 58-150 мкг / л у женщин.

Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу Henry, составляет 0,7-1,7 мг / л, или 12,5-30,4 мкмоль / л, при ЖДА он уменьшается до 1,8-5,4 мкмоль / л. Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) увеличивается (N- 1,7-4,7 мг / л, или 30,6 -84,6 мкмоль / л). Около трети (30-35%) всего трансферрина сыворотки крови связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). У больных ЖДА процент насыщения трансферрином уменьшается до 10-20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

В костном мозге — эритробластиеская реакция с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильных нормоцитов (количество последних увеличивается). Количество сидеробластов резко уменьшается — 5 дней) и обильными менструациями, больные хроническими болезнями с кровотечениями, которые тяжело лечатся (неспецифический язвенный колит, дивертикулы, геморрой и т.д.). Положительным эффектом применения препаратов железа может считаться повышение концентрации Hb в среднем на 1 г / л в сутки (около 20 г / л каждые 3 недели), причем чем тяжелее степень анемии, тем больше этот прирост. Наиболее ранним признаком положительного эффекта лечения является возникновение ретикулоцитарного кризиса (увеличение количества ретикулоцитов на 4-7-е сутки от момента назначения препарата по сравнению с исходным в 2 — 10 раз) [15].

Хотя у женщин чаще встречаются железодефицитные состояния, мужчины переносят его значительно труднее. Чтобы предупредить такую анемию, в первую очередь, следует вести здоровый образ жизни, правильно питаться. Вегетарианцы имеют значительно более высокую предрасположенность к этому заболеванию, ведь значительно больший процент железа поступает в организм и застаивается именно с продуктами животного происхождения [19].

Каждому человеку после 30 лет необходимо раз в год проходить «диспансеризацию» — профилактическое обследование у врача, которое, как минимум, кроме осмотра включает клинический анализ крови, мочи, ЭКГ, рентген исследование органов грудной клетки [17].

1.4 Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии

С целью адекватной борьбы с очень распространенной проблемой современной медицины — анемией, медицинская сестра должна:

— Классификацию анемий по этиологическим факторам;

— Причины возникновения анемии;

— Основные клинические проявления различного рода анемии в зависимости от профиля отделения;

— Основные клинические проявления различного рода анемии;

— Значение результатов лабораторного и инструментального обследования пациентов с анемичным синдромом;

— Особенности медсестринского ухода за больными с анемией разного рода.

— Выявлять и решать проблемы пациентов с анемией;

— Подготовить пациента к забору крови на общий анализ;

— Подготовить пациента к забору кала на скрытую кровь;

— Оценить данные клинического, лабораторного и инструментального обследования больных с анемичным синдромом;

— Составить меню в соответствии с рекомендуемой диетой при железодефицитной анемии.

С этой целью разработаны этапы сестринского процесса.

Глава 2. Функции медицинской сестры при ведении пациентов с анемией

2.1 Этапы сестринского процесса при уходе за больными с анемией (на примере железодефицитной анемии)

С учетом выше сказанного представляется возможным предоставить алгоритм медсестринского процесса при анемии.

І этап. Состоит в оценке состояния пациента, при котором учитываются жалобы, анамнестические данные, данные объективного осмотра

1. Жалобы: потеря аппетита, общая слабость, постоянная сонливость, одышка, постоянная сухость кожи, шелушение.

2. Анамнестические данные: язва желудка, с прободением 3 года назад.

3. Объективный осмотр: общая бледность, тахикардия, систолический шум на верхушке, приглушенность тонов сердца, склонность к гипотонии

ІІ этап состоит в определении основных проблем с которыми сталкивается пациент.

Проблемы пациента: потеря аппетита, тахикардия, сухость, шелушение кожи, гипотония.

Определение цели медсестринского ухода

1. Подготовка пациента и взятия материала для лабораторных исследований (рекомендации: не принимать с утра перед забором анализов пищу, разъяснение сути процедуры и ее значимости).

2. Уход и медсестринское наблюдение за пациентом (контроль за состоянием психоэмоционального состояния, контроль за частотой пульса, дыхания, уровнем артериального давления)

3. Выполнение врачебных назначений (забор материала для анализов, раздача медикаментов)

4. Обучение пациента самообслуживанию.

ІV этап. Планирование объема медсестринского вмешательства.

1. Взятие крови на общий анализ.

2. Рекомендовать диету пищей, обогащенной железом.

3. Осуществлять уход за кожей (гигиена кожи и слизистых оболочек, нанесение мазей на пораженные участки)

4. Систематический контроль за ЧСС, АД, частотой дыхания.

5. Выполнение врачебных назначений: витаминотерапия, препараты железа, симптоматическая терапия.

V этап. Оценка результатов и коррекция ухода.

1. Улучшение общего состояния.

2. Восстановление аппетита.

3. Коррекция медсестринских вмешательств возможна при различных осложнениях.

2.2 Роль медицинской сестры в профилактике анемии

Первичную профилактику железодефицитных анемий проводят беременным, женщинам в период лактации, девочкам-подросткам, особенно с обильными месячными, женщинам с длительными обильными месячными. Для выявления данного контингента пациентов среднему медицинскому работнику необходимо проводить активный патронаж групп риска

Для первичной профилактики применяют лекарственные препараты железа для перорального применения. Препараты для парентерального введения применять не рекомендуется.

Первичная профилактика проводится путем ежемесячного назначения в течение 7-10 дней после месячных 30-40 мг элементарного железа, или в течение года назначают 2 курса продолжительностью 6 недель с приемом 30-40 мг железа в день.

Вторичная профилактика железодефицитной анемии проводится у пациентов, которые ранее болели этой болезнью и вылечились от нее, но в настоящее время существует угроза рецидива. Для выявления таких пациентов медицинская сестра содержит журнал в котором записаны данные об этих пациентах. Таким пациентам назначают профилактические курсы пероральной ферротерапии продолжительностью 4-6 недель 2 раза в год [20, 22, 26].

Все больные, у которых риск возникновения или рецидива железодефицитной анемии, должны находиться под диспансерным наблюдением у терапевта. Обязательным обследованием для них общий анализ крови и исследование сывороточного железа (в случае необходимости) дважды в год [21].

Как уже отмечалось выше, для результативной профилактики анемии на уровне среднего медицинского персонала необходимо изучить условия и причины развития данного заболевания. Одним из частых условий его развития является несоблюдение режима питания. Медицинской сестре необходимо проводить регулярные беседы с контингентом групп риска по развитию анемии о пользе правильного питания, а также отказа от разного рода нетрадиционных диет (вегетарианская, веганская, сыроедение).

Что следует рекомендовать:

— Диета, богатая железосодержащими продуктами и веществами, которые способствуют его усвоению организмом, в частности, витамином С и фолиевой кислотой.

— Необходимо потреблять в достаточном количестве красное мясо — говядину, телятину, а также печень говяжью, есть больше фруктов и ягод, в первую очередь, черноплодной рябины и черной смородины, и овощей, а также зелени.

— Вегетарианская диета в этом смысле не является «здоровой» диетой, поскольку не обеспечивает поступление в организм достаточного количества железа и его усвоения.

2.3 Формирование группы риска развития анемии

Среди кровопотерь на первом месте по частоте развития ЖДА находятся дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) — аномальные кровотечения из матки, не связанные с органической патологией малого таза, системными заболеваниями или осложнениями беременности. Эта группа заболеваний составляет до 18% от общего количества гинекологических расстройств. Разновидностью маточных кровотечений является ДМК ювенильного периода (12-18 лет), которые, по некоторым данным, по частоте приближаются к 37% от общей гинекологической заболеваемости пубертатного периода. Из источников научной литературы известно, что ДМК возникают у 30% девушек подросткового возраста [19]. Довольно распространенными являются также ДМК репродуктивного периода (18-45 лет), которые составляют до 30% от всех обращений женщин этого возраста к гинекологу. Однако наибольшую долю составляют ДМК климактерического периода, составляют почти 50% от общего количества маточных кровотечений у женщин всех возрастных категорий [19].

К развитию ЖДА у мужчин чаще всего приводят кровотечения органов желудочно-кишечного тракта, частота которых составляет до 100 человек на 100 000 населения [19]. Среди основных заболеваний, в результате которых возникают кровотечения, можно выделить эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, рак и полипоз желудка, эрозивный эзофагит, диафрагмальная грыжа, заболевания десен, рак пищевода, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, рак кишечника, дивертикулярная болезнь, геморрой и т.д. [22].

Также группой риска возможности развития ЖДА являются постоянные доноры крови. По некоторым данным, лечение ЖДА нуждаются почти 20% постоянных доноров, остальным 80% целесообразно профилактически принимать препараты железа несколько раз в год.

К железодефицитной анемии, связанной с нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, обычно приводят следующие заболевания: хронические энтеропатии, неспецифический язвенный колит (частота составляет до 240 случаев на 100 000 населения), болезнь Крона (до 150 случаев на 100 000 населения), хронический энтероколит, хронический панкреатит (27-50 случаев на 100 000 населения), хронический гепатит (по некоторым данным, его распространенность в мире составляет 4-6%). Высокой частотой возникновения ЖДА характеризуются состояния после резекции желудка или 12-перстной кишки [28].

К развитию ЖДА также приводят физиологические состояния повышенной потребности в железе, к которым относятся период роста организма, беременность и лактация. По данным ВОЗ, ЖДА регистрируют примерно в 17,5-30% детей раннего возраста, в 1/3 подростков и у 80-90% беременных женщин. В связи с высоким риском развития железодефицитных состояний у указанных категорий населения к потенциальным потребителям препаратов железа отнесли всех детей в возрасте до 18 лет и беременных женщин, предполагая, что та часть населения, у которой не обнаружено ЖДА, должно периодически принимать препараты железа с профилактической целью [4,18,27].

Очень часто ЖДА является составной частью заболевания, которое называют анемией хронических заболеваний, — это вторичная анемия, развивающаяся при различных хронических болезнях, в частности хронических инфекциях, воспалительных и некротических процессах, злокачественных опухолях и др. В связи с этим, сформировали отдельный сегмент, в который вошли именно те потенциальные потребители, у которых обнаружены самые распространенные хронические заболевания, обусловливающие ЖДА, в частности, хроническая болезнь почек (распространенность — 11-16% населения), онкологические заболевания (вследствие химиотерапии анемия развивается примерно у 73% онкобольных), ревматоидный артрит (анемия развивается в 36-65% случаев ревматоидного артрита, 36-48,4% из них приходится на ЖДА), хроническая сердечная недостаточность (распространенность анемии при этом заболевании составляет в среднем 18% ) [23,26].

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяют 5 групп ЖДА.

1 Хронические постгеморрагические ЖДА.

2. ЖДА, связанные с нарушением всасывания и / или недостаточным поступлением в организм с пищей.

3. ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей).

4. ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе (без кровопотерь).

5. ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Выделено отдельную группу потенциальных потребителей, которым целесообразно проводить профилактические мероприятия с целью предотвращения развития железодефицитной анемии. Эту группу составили дети в возрасте до 18 лет, женщины в период беременности и лактации, лица, перенесшие операционные и акушерские кровопотери, а также доноры.

источник