Меню Рубрики

Железодефицитная анемия у детей литература

Приведены литературные данные по определению понятия, этиологии , клинике , различным методам диагностики , лечению , динамическому контролю за детьми с железодефицитной анемией в условиях поликлиники. Указаны основные задачи диспансерного наблюдения.

The literature data on the definition, etiology, clinical picture, different methods of diagnosis, treatment, dynamic control of children with iron deficiency anemia in a clinic conditions is provided. The basic tasks of clinical supervision are indicated.

Городская детская поликлиника №7, г.Алматы

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Приведены литературные данные по определению понятия, этиологии, клинике, различным методам диагностики, лечению, динамическому контролю за детьми с железодефицитной анемией в условиях поликлиники. Указаны основные задачи диспансерного наблюдения.

Ключевые слова: дети, железодефицитная анемия, этиология, клиника, диагностика, диспансеризация, лечение, детские поликлиники.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических его потерь. По данным ВОЗ дефицит железа имеется у 30% населения планеты. ЖДА более подвержены дети в возрасте до 3-х лет, пубертатного возраста, женщины детородного возраста [1]. Железо -один из важнейших микроэлементов, входящий в организм. Различают гемовые и негемовые соединения железа. К гемовым соединениям железа относят: гемоглобин, миоглобин, каталаза, цитохром, пероксидаза. К негемовым соединениям железа относят: трансферрин, ферритин, гемосидерин, ксантиноксидаза, дегидрогеназа. Физиологические функции железа для организма зависят от формы в которой он находится. Гемоглобин, трансферрин выполняют функцию -транспорт кислорода; миоглобин — транспорт и депонирование кислорода в мышцах; каталаза -разложение перекиси водорода; цитохром — тканевое дыхание; пероксидаза, дегидрогеназа — окисление веществ с помощью Н2О2. Ферритин и гемосидерин — в тканевом депонировании железа; ксантиноксидаза — в образовании мочевой кислоты.

Все этиологические факторы по времени возникновения делятся на 3 группы: антенатальные, интранатальные и постнатальные [2]. К антенатальным причинам относят: нарушения маточно-плацентарного кровообращения; фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения; синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; внутриутробная мелена;

недоношенность; многоплодие; глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины. К интранатальным причинам относят: фетоплацентарные трансфузии, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, кровотечения вследствие применения травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты и пуповины. К постнатальным причинам относят: недостаточное поступление железа с пищей; повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста; повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания, длительные и обильные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертатном периоде; нарушения обмена железа в организме из-за гормональных изменений в пре- и пубертатный период, нарушения транспорта железа из-за недостаточной активности или снижения содержания трансферрина в организме. Развитие дефицита железа в организме имеет чёткую стадийность. Выделяют

следующие стадии: прелатентный дефицит железа; латентный дефицит железа; железодефицитная анемия [3]. Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, отсутствием анемии и изменений сывороточного железа. Латентный дефицит железа характеризуется наряду с обеднением депо, снижением коэффициента насыщения трансферрина, повышением уровня протопорфиринов в эритроцитах. В зависимости от концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объёма крови выделяют три степени анемии. Анемия лёгкой степени тяжести диагностируется, когда содержание гемоглобина в пределах 110-90 г/л, количество эритроцитов снижено до 3,5-3,0 х 1012/л. Анемия средней степени тяжести определяется при содержании гемоглобина в пределах 89-70 г/л, количество эритроцитов снижено до 3,0-2,5 х 1012/л. Анемия тяжёлой степени выставляется, когда содержание гемоглобина 69 г/л и меньше, количество эритроцитов снижено до 2,5-2,0 х 10^/л. Основными клиническими синдромами ЖДА являются: астено-невротический, эпителиальный, сердечно-сосудистый, мышечный, синдром вторичного иммунодефицита и т.д. К редким симптомам дефицита железа относят: увеличение печени и селезёнки, битурию, отёчность, у девушек дисменорея [4-7].

Диагностика ЖДА базируется на показателях клинического анализа крови. К ним относятся: количество эритроцитов, уровень гемоглобина, цветной показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, средний объём эритроцитов, морфология эритроцитов, количество ретикулоцитов. Нижней границей нормы количества эритроцитов у детей в возрасте до 5 лет является 4 х 10^/л, у детей старше 5 лет — 4,5 х 1012/л. Нижней границей нормального показателя уровня гемоглобина у детей до 5 лет является 110 г/л, у детей старше 5 лет — 120 г/л согласно рекомендациям ВОЗ. Цветной показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Нормальные значения цветного показателя находятся в пределах от 0,85 до 1,05. Среднее содержание гемоглобина в эритроците отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците. В норме этот показатель находится в пределах от 24 до 33 пикограмм (пг). Средняя концентрация гемоглобина в эритроците отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Нормативы располагаются в пределах от 30 до 38 %. Средний объём эритроцитов определяется по

номограмме. В норме допускаются значения этого показателя от 75 до 95 мкм3 [8].

Обмен железа в организме характеризуют показатели: транспортный фонд железа и показатели запасов железа. Транспортный фонд железа определяют на основании следующих показателей: сывороточное железо, общая железосвязы-вающая способность сыворотки, латентная железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина. Сывороточное железо — биохимический лабораторный показатель. Он указывает на количество негемового железа в сыворотке крови. У новорожденных он составляет 5,0 — 19,3 мкмоль/л; у детей в возрасте старше 1 месяца находится в пределах от 10,6 до 33,6 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) -биохимический лабораторный показатель. Он указывает на количество железа, которое может связаться с имеющимся в плазме трансферрином. Нормальные значения ОЖСС находятся в пределах от 40,6 до 62,5 мкмоль/л. Латентная железосвязывающая способность сыворотки — производный показатель. Он косвенно отражает количество свободного трансферрина. Показывает математическую разницу между значениями ОЖСС и СЖ. В норме значения ЛЖСС не должны быть меньше 47 мкмоль/л. Коэффициент насыщения трансферрина — производный показатель. Он отражает удельный вес сывороточного железа от общей железосвязывающей способности сыворотки. В норме его значения не должны быть менее 17%. Показателями запасов железа в организме являются десфераловый тест и ферритин сыворотки. В норме средние уровни суточной экскреции железа с десфералом зависят от запасов железа в организме и от возраста. Так у доношенных новорожденных он составляет 0,164+0,019 мг/сут; у недоношенных новорожденных — 0,092+0,014 мг/сут; у детей до 4-х лет — 0,41+0,03 мг/сут; в возрасте 5-

6 лет — 0,57+0,09 мг/сут; 7-12 лет — 0,71+0,05 мг/сут; 12 лет и старше — 0,73+0,07 мг/сут. Ферритин сыворотки используется для характеристики состояния запасов железа в организме. Независимо от возраста критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10-12 мкг/л. Общий анализ крови и определение сывороточного железа проводят в амбулаторных условиях, все остальные исследования проводят только в стационарных условиях [9-11].

В основе лечения анемий лежит коррекция дефицита железа с помощью железосодержащих препаратов [3, 6]: Актиферрин, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Тотема, Ферроплекс, Фенюльс и соединениями гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек. Назначение инъекционных форм препаратов обосновано только у детей с постгеморрагическими анемиями [4]. Диспансерный учёт больных ЖДА детей длится в течение одного года. Диспансерное наблюдение больных ЖДА детей, получающих заместительное лечение проводится 1 раз в 2 недели на приёме в поликлинике. Помимо этого проводится клинический анализ крови. В первые 3 месяца ремиссии, когда они получают ферротерапию в поддерживающих дозах составляет 1 раз в месяц. С такой же частотой проводится гематологический контроль. Осмотр врачом и общий анализ крови в последующие месяцы ремиссии проводятся ежеквартально. Перед снятием с учёта необходимо повторить общий анализ крови, сывороточное железо, ферритин и железосвязывающей способности сыворотки крови [12].

Таким образом, основная задача диспансерного наблюдения — устранение анемии и нормализация запасов железа в организме.

1 Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей / Руководство для врачей — М., 2001. — 56 с.

2 Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей / Руководство для врачей — СПб.: 2001.-384с.

3 Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика // Медпрактика — 2004. — №1 — 28 с.

4 Куликов А.М. Анемии у подростков // Terra medica nova. — 2009. — № 3.- С.20-23.

5 Баранов А.А. Под ред. Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 608с.

6 Самсыгина Г. А., Казюкова Т. В., Левина А.А. Дефицит железа у детей и подростков. Рос. гос. медицинский ун-т. — М.: 2006. — 32 с.

7 Джумагазиев А.А. Основы поликлинической педиатрии. — Р-н-Д. — 2006. — 420 с.

8 Ковригина Е. С., Карамян Н.А., Казанец Е.Г. Цинкпротопорфирин при скрининге дефицита железа у подростков // Гематология и трансфузиология. — 2007. — № 5. — С. 22-26.

9 Куликов А.М., Медведев В.П. Болезни системы крови // Подростковая медицина: Руководство. — 2-е изд. — СПб.: Питер, 2006. — С. 292-310.

10 Калмыкова А.С. Под ред. Поликлиническая педиатрия. — М.: 2008. — 624 с.

11 Шабалов Н.П. Детские болезни: учебник, 7-е изд. В двух томах. — СПб.: Питер, 2008. — Т.1. — 832с.

12 Рахимова К.В., Девятко В.Н. Организация диспансерного наблюдения за детьми в амбулаторных условиях. — Алматы: 2005. — 154с.

БАЛАЛАРДАЕЫ ТЕМ1Р ЖЕТ1СПЕУ АНЕМИЯСЫ (ЭДЕБИЕТ ШОЛУЫ)

ТYЙiн: TeMip жеткпеу анемиясы бар балалардыц емхана шарттарындагы рымныц ^йгарым^ этиологиясы, емханалы; cypeTi, диагностиканыц TYPлi эдiстерi, емдеу, динамикалы; бакылау жeнiндегi эдеби магл^маттар кел^ртген. Диспансер кадагалаудыц нeгiзгi мак;саттары керсеттген.

IRON DEFICIENCY ANEMIA OF CHILDREN (REVIEW)

Resume: The literature data on the definition, etiology, clinical picture, different methods of diagnosis, treatment, dynamic control of children with iron deficiency anemia in a clinic conditions is provided. The basic tasks of clinical supervision are indicated.

источник

В результате исследования данной работы на тему: «Современный подход к лечению железодефицитной анемии у детей» были изучены вопросы, касающиеся железодефицитной анемии — клиника, лечение, диагностика, профилактика и в результате можно сделать следующие выводы:

Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Основной причиной дефицита железа в организме является неправильное (неполноценное) питание.

Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами. При этом следует руководствоваться определенными принципами:

— Первый принцип заключается в том, что лечить больных нужно препаратами железа. Не следует надеяться на диету, поскольку всасывание железа из пищевых продуктов ограничено, а из лекарственных препаратов оно всасывается в 15—20 раз быстрее.

— Второй принцип заключается в том, что терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.

— Третий принцип состоит в том, что при выборе железосодержащего препарата учитывают возраст больного, его индивидуальные особенности.

— Следующий принцип заключается в том, что лечение должно быть достаточно продолжительным и в адекватных дозах. Прием препаратов железа должен быть достаточно длительным.

Учитывая длительность проведения ферротерапии, выбор препарата для коррекции сидеропении у детей раннего возраста требует особого внимания. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратам железа для приема внутрь, используемым в детской практике, являются:

— наличие нескольких лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов;

Этим критериям в наибольшей степени отвечают современные препараты солевого железа (гемофер) и Fe (III) — гидроксида полимальтозного комплекса (феррум Лек, мальтофер). Современные препараты железа на основе ГПК железа (III) не вызывают осложнений, как препараты железа (II) и прекрасно переносятся.

Должна проводиться в группах высокого риска (недоношенные, дети от многоплодной беременности, девушки в первые 2-3 года после менархе), важная роль при этом принадлежит полноценному питанию, режимным мероприятиям, достаточному пребыванию на свежем воздухе.

1. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика и лечение / Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. — 2-е изд., перераб. и дополн. — М.: МАКС Пресс, 2004.

2. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Анемии. — Воронеж: Изд. им. Е.А. Болховитинова, 2003.

3. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. — М.: Ньюдиамед, 2001.

4. Гематология детского возраста: Руководство для врачей / Под ред. Н.А. Алексеева. — СПб.: Гиппократ, 1998.

5. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Кисляк Н.С. и др. Перспективы использования парентеральных препаратов железа в практике детских стационаров // Педиатрия. — 2005. — №2.

6. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: Руководство для врачей (Серия «Современная медицина»). — СПб.: Питер, 2001.

7. Протокол ведения больных «Железодефицитная анемия». М.: Нью-диамед, 2005.

8. Руководство по гематологии: В 3 т. / Под ред. А.И. Воробьева. — 3-е изд., перераб. и дополн. — М.: Ньюдиамед, 2002—2004.

9. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учеб. заведений III—IV уровней аккредитации. 2-е изд., испр.; и доп. / В.Г. Майданник; Харьков «Фолио» 2002.

источник

Опубликовано в журнале:
«Практика педиатра», октябрь 2011, с. 34-38

М.Н. Снегоцкая, О.Ю. Конопелько, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздравсоцразвития РФ

В организме новорожденного содержится около 0,5 г железа, а в организме взрослого человека – 5 г. Для того чтобы пополнить запасы в 4,5 г, организм ребенка должен усваивать ежедневно в среднем 0,8 мг микроэлемента в течение первых 15 лет жизни.

Помимо этих потребностей роста, необходимо дополнительное количество железа для того, чтобы компенсировать нормально экскретируемое его количество. Следовательно, для поддержания у ребенка адекватного положительного равновесия железа ежедневно оно должно всасываться в количестве 0,5–1,2 мг. Поскольку абсорбируется всего около 10% алиментарного железа, в диете, обеспечивающей оптимальное питание, его должно содержаться 5–12 мг [1, 2]. Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта.

Читайте также:  Норма железа в сутки при анемии

Наиболее частой формой анемии, наблюдаемой в педиатрической практике, является железодефицитная анемия (80%). В отличие от большинства других анемий, железодефицитная анемия (ЖДА) не сопровождаются снижением количества эритроцитов. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз [9]. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1989) нижней границей нормы для гемоглобина капиллярной крови следует считать уровень 110 г/л у детей в возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

Причины железодефицитных состояний

В новорожденном периоде основной причиной является дефицит железа у матери во время беременности, также осложненное течение беременности, нарушение маточноплацентарного кровообращения, синдром фетальной трансфузии, многоплодная беременность. Интранатальными причинами дефицита железа являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин следует отметить недостаточное поступление железа с пищей, повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста) [8]. Также в эту группу следует отнести: заболевания желудочно-кишечного тракта; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии кишечника; употребление продуктов, ухудшающих абсорбцию железа [3].

При физиологическом течении беременности доношенный ребенок рождается с запасами железа около 300 мг, полученными внутриутробно от матери в основном в третьем триместре беременности. У недоношенного ребенка низкая масса тела при рождении, низкая концентрация гемоглобина в неонатальном периоде ведет к соответствующему оскудению и так недостаточных (100–200 мг) запасов железа. У недоношенных детей или близнецов резервы железа снижены прямо пропорционально массе при рождении: 75 мг железа на 1 кг массы тела [4].

К ЖДА предрасположены дети, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании с использованием частично адаптированных смесей или неадаптированных молочных продуктов (цельное молоко, кефир), дети с синдромом мальабсорбции, часто болеющие, проживающие в экологически неблагополучных районах, из семей с низким социально-экономическим уровнем.

Патогенез ЖДА

В развитии заболевания определяются три основные звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдается преимущественно при тяжелом дефиците железа) [3, 4].

Уровень иммунной резистентности организма непосредственно зависит от адекватного содержания железа. Оно способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, факторов местного клеточного иммунитета, повышает содержание Т-лимфоцитов крови. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка, замедляется становление логического мышления, речи, затрудняется обучение. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения изза нарушения миелинизации нервов [10].

Клинические проявления

Один из главных и видимых признаков ЖДА – бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. При легко или умеренно выраженном дефиците гемоглобина (60–100 г/л) анемия проявляется весьма скудной симптоматикой. При достижении уровня гемоглобина ниже 50 г/л становятся выраженными раздражительность и анорексия. Появляется слабость, плаксивость, возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, снижение аппетита; снижается острота зрения, нарастает утомляемость. Может наблюдаться регресс моторных навыков [2, 6, 7].

У детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани – шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлит, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес). Также отмечается отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем. Возникает тахикардия, увеличиваются размеры сердца, выслушиваются систолические шумы. Может увеличиваться селезенка. Нередко отмечается вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса [2, 8, 10].

Диагностика

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины и лабораторных показателей: снижается гемоглобин в крови, цветовой показатель становится ниже 0,8, выявляется гипохромия эритроцитов, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов; в биохимическом анализе крови уровень сывороточного железа уменьшается – 14,8 мкмоль/л и ниже, а общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) увеличивается – 80 мкмоль/л и более; повышается уровнь трансферрина в сыворотке (более 30 мкг/л), при снижении его насыщения железом (менее 15%). Уровень ретикулоцитов в норме [6, 10].

В зависимости от уровня гемоглобина степень тяжести анемии может подразделяться на легкую (

источник

Мосягина Е.Н. Анемии детского возраста. Медицина 1969 – 300 с.

Анемии являются в настоящее время наиболее распространенными заболеваниями детского возраста; в некоторых странах около половины детей страдает анемиями. Тяжелые формы анемий являются немаловажными источниками детской смертности, но даже и более легкие виды анемий нередко оставляют глубокий след в жизни ребенка, задерживают его развитие, отягощают другие заболевания. В развитии анемий у детей играют существенную роль генетические факторы, условия роста, жизни и питания ребенка. Протекание этих анемий характеризуется рядом особенностей, связанных с физиологией и анатомией исключительно лабильного детского организма. В соответствии с этим в книге рассмотрены вопросы эритропоэза у плода и новорожденного, взаимодействия кроветворной системы матери и ребенка, морфофизиология эритроцитов в возрастном разрезе. Изложены общие вопросы эритропатий у детей, методы изучения эритрокинетики у детей, проанализированы нарушения эритроцитарного баланса, приводящие к развитию анемий, обоснована общая классификация анемий детского возраста. Особое внимание уделено выявлению генетических корней этих анемий и освещению наследственных морфологических и биохимических аномалий эритроцитов, определяющих патогенез анемических состояний. После освещения общих вопросов даются разделы, посвященные изложению сущности, истории открытия, этиологии и патогенеза, клинической картины, показателей крови и костного мозга, патологической анатомии, диагностики, лечения, прогноза и профилактики различных встречающихся у детей анемий: железодефицитных, витамино- и протеино дефицитных, гипо- и апластических, геморрагических, наследственных гемолитических, в том числе гемоглобинопатий, гемолитической болезни новорожденных, аутоиммунных анемий. Кроме того, рассмотрены также анемии, вызванные токсическими и физическими факторами, и анемии, сопутствующие различным заболеваниям. Одновременно приводятся указания о принципах применяемых в детской клинике методов дифференциального диагноза различных анемий.

Книга «Анемии детского возраста» предназначена в первую очередь для врачей и научных работников—педиатров, а также для гематологов, интересующихся вопросами гематологии детского возраста.

Калиничева В.И. Анемии у детей. Под ред. Калиничевой В. И. Л., «Медицина», 1978, 288 с.

Монография посвящена анемиям — одной из наиболее часто встречающихся гемопатий в детском возрасте. В работе кратко освещены вопросы нормального кроветворения, эритрокинетики и возрастные особенности крови здоровых детей. Рассматриваются современные представления о процессах старения и разрушения эритроцитов в норме. Подчеркиваются возрастные особенности этих процессов и их значение для клинической практики. Обсуждаются вопросы биоэнергетики эритроцитов в онтогенезе и па клеточном уровне и ее изменения в процессе гемолиза.

На основании большого клинического опыта и данных мировой литературы подробно рассмотрены практические и теоретические аспекты различных анемий, методы их распознавания, клинические особенности, критерии прогноза, терапевтическая тактика, вопросы медико-генетического консультирования, диспансерного наблюдения и профилактики.

Издание рассчитано на практических врачей-педиатров, гематологов.

Калиничева В. И. Под ред. Анемии у детей: (Руководство для врачей).— 2-е изд., перераб. и доп.— Л.: Медицина, 1983.— 360 с., ил.

Руководство посвящено различным анемиям — частой гемопатии в детском возрасте. В работе кратко освещены вопросы нормального кроветворения, эритрокинетики и возрастные особенности крови здоровых детей, приводятся основные данные о биоэнергетике эритроцита и ее изменении в процессе гемолиза, об энзимном спектре эритроцитов и его особенностях в неонатальном периоде. На основании большого клинического опыта и данных мировой литературы подробно рассмотрены практические и теоретические аспекты различных анемий, методы их распознавания, клинические особенности, критерии прогноза, терапевтическая тактика, вопросы медико-генетического консультирования, диспансерного наблюдения и профилактики. В дополнение к первому изданию включены новые разделы: анемии недоношенных детей, некоторые мегалобластические анемии, приобретенные метгемоглобинемии, анемия при идиопатическом легочном гемосидерозе, анемии при синдроме Брилля — Симмерса и синдроме Беркитта. Кроме того, все разделы переработаны и многие расширены за счет включения более полных сведений, уточняющих (на основании данных последних лет) патогенез различных анемий и дифференциальный диагноз. Освещены новые методы лечения в условиях стационара и на дому, дополнены сведения о медико-генетическом консультировании и профилактике различных анемий в детском возрасте. Издание рассчитано на практических врачей-педиатров и гематологов.

Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. — СПб: Питер, 2001. — 384 с. — (Серия «Современная медицина»), ISBN 5-272-00364-0

В руководстве подробно описаны анемии различного генеза. Приведены современные данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, диагностике, лечении и профилактике анемий у детей. Дана общая характеристика гемо- и эритропоэза. Описаны особенности периферической крови в возрастном аспекте, лабораторного обследования и чтения эритроцитарных параметров автоматического анализа крови.

Для педиатров, гематологов, врачей общей практики и студентов старших курсов медицинских вузов.

Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю. Н. Токарева (СССР), С. Р. Холлан (ВНР), X. Ф. Корраля-Альмонте (Куба). Совместное издание СССР — ВНР — Куба. — М.: Медицина, 1983. — 336 с., ил.

В монографии излагаются современные данные по патогенезу, клинике и терапии наиболее распространенных и часто встречающихся наследственных анемических состояний (талассемий, серповидно-клеточных анемий), метгемоглобинемий и эритроцитозов. В книге описаны ферментопатии эритроцитов и гемоглобинопатии, встречающиеся на территории СССР, ВНР и Кубы, носящие в некоторых местностях эндемический характер и имеющие отношение к патологии беременных и новорожденных. Для гематологов, генетиков, биохимиков, цитологов.

Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. — Руководство для врачей. — Владимир, 1998

В руководстве, написанном сотрудниками кафедры педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования М3 РФ, изложены особенности физиологии и патологии обмена железа в детском организме. Представлены основные причины развития железодефицитных анемий у детей. Приведены клинико-лабораторные критерии диагностики, а также основные положения профилактики и лечения железодефицитной

анемии в педиатрической практике. В книге отражены самые современные представления о терапевтической тактике коррекции сидеропенических состояний у детей. Рассмотрены вопросы оптимального выбора продуктов диетического питания и лекарственных средств для профилактики и лечения железодефицитных анемий у детей. Представлены современные железосодержащие лекарственные средства, разрешенные к применению в Российской Федерации. Для педиатров, неонатологов, детских гематологов, детских инфекционистов, семейных врачей.

Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 168 с.

Анемии могут встретиться врачу любой специальности. Часть этих заболеваний просто диагностируется и просто лечится, другая — встречающаяся реже, требует применения современных высоких медицинских технологий как в процессе диагностики, так и в процессе лечения. Вместе с тем, врачи чрезвычайно часто допускают ошибки при постановке диагноза, при трактовке анализа крови, выборе терапевтической тактики лечения анемии. Чаще всего это делается из-за врачебной невнимательности, низкого уровня знаний, так как методы диагностики для большинства анемий доступны практически в каждом медицинском учреждении. Внедрение в практику здравоохранения обязательного медицинского страхования, системы управления качеством, появления большого числа судебных и внесудебных разбирательств врачебных ошибок должны заставить врачей более тщательно подходить к лечебно­диагностическим проблемам при обнаружении анемии. Данная книга содержит подробное изложение наиболее часто встречающихся в практике интерниста анемий — железодефицитной, В12 дефицитной, анемий хронических заболеваний, даются краткие характеристики гемолитических анемий, других вариантов наследственных и приобретенных заболеваний, алгоритмы диагностического поиска и оптимизации выбора терапии, возрастные особенности. Книга предназначена для врачей различных специальностей, в первую очередь — терапевтов, акушеров-гинекологов, педиатров, геронтологов, нефрологов, которые занимаются вопросами диагностики и лечения анемий, студентов, курсантов системы последипломного образования.

Рысс Е. С. Анемии и желудочно-кишечный тракт. 1972 г. 192 с.

В книге подробно излагаются современные представления об обмене витамина В2, железа и фолиевой кислоты у здорового человека. Особое внимание уделено участию желудочно-кишечного тракта в усвоении этих веществ, играющих огромную роль в эритропоэзе. На основании данных мировой литературы, а также собственных многолетних клинических наблюдений, в монографии даются современные представления о роли патологии желудочно-кишечного тракта в происхождении разных видов анемий. С новых позиций обсуждены взаимоотношения атрофического гастрита и анемии Аддисон-Бирмера. Подробно излагаются материалы об иммунологических нарушениях у подобных больных. Центральное место занимают главы, посвященные патологии желудочно-кишечного тракта при железодефицитной анемии, анализируется значение функционально-морфологических изменений гастро-дуоденальной системы во всасывании железа. Результаты определения абсорбции железа с помощью его радиоактивных изотопов и регистрации γ-излучения на общих счетчиках всего тела дают возможность пересмотреть установившиеся взгляды о роли ахлоргидрии в усвоении железа. В монографии подвергаются критическому анализу основные патогенетические факторы, обусловливающие возникновение железодефицитной анемии. По мнению автора, решающее значение имеют те или иные кровопотери, которые неадекватно восполняются усилением всасывания железа в кишечнике. Обсуждается вопрос о так называемых «гастрогенных» анемиях. Кратко излагаются принципы лечения больных железодефицитной ане­мией. Специальные разделы монографии посвящены агастрическим и энтерогенным анемиям, обсуждается их распространенность, клинические особенности. Книга предназначается для врачей разных специальностей и физиологов, интересующихся гематологией.

Читайте также:  Хронические заболевания и анемии таблица

источник

Название «анемия» (Рекомендательный список литературы) книги
Дата 22.02.2014
Размер 179.52 Kb.
Тип Документы
скачать >>>

(Рекомендательный список литературы)

  1. Анемии у детей : Рук. для врачей / Под ред. В. И. Калиничевой. — 2-е изд., перера. и доп. — Л. : Медицина, 1983. — 360 с
  2. Экземпляры: всего:1 — ЧЗ-2(1)

Анемический синдром (этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальные диагностические критерии, современные лабораторные методы исследования [Электронный ресурс] : учебно-методическое пособие / сост. Ж. А. Кауызбай. — Электрон. текстовые дан. (364 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2005 эл. опт. диск (CD-ROM)

Апластическая анемия. Болезнь Маркиафавы — Микели [Электронный ресурс] : курс лекций. — Электрон. текстовые дан. (5,12 Мб). — Б. м. : Б. и., Б. г эл. опт. диск (CD-ROM)

Анемиялардың ажыратпалы диагнозы және емi : оқу құралы / К. Т. Байжанова ; ҚР денсаулық сактау министрлiгi; ОҚММА. — Шымкент : Б. ж., 2006. — 128 бет с

Экземпляры: всего:5 — ЧЗ-2(4), СБО(1)

Анемиялардың ажыратпалы диагнозы және емі [Электронный ресурс] : оқу құралы / К. Т. Байжанова. — Электрон. текстовые дан. (22,2 Мб). — Шымкент : ОҚММА, 2006 эл. опт. диск (CD-ROM)

Ревматологиялық ауруларда анықталатын анемиялардың диагностикасы мен едеу әдістері : әдістемелік ұсыныс / К. Т. Байжанова, Р. Н. Кенжеханова ; ҚР денсаулық сақтау министрлігі; Мед. білімі мен ғылымының инновациялық технологиялар респ. орталығы, ОҚМФА. — Шымкент : Б. ж., 2011. — 46 бет. с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(7), ЧЗ-3(2), СИC(1)

Қан аурулары : оқу құралы / К. Т. Байжанова, Э. ?. Бекмурзаева ; Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы. — Шымкент : «Нұрлы Бейне», 2010. — 400 бет. с

Экземпляры: всего:50 — ЧЗ-2(3), ЧЗ-3(1), СБО(1), АУЛ(45)

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Электрон. текстовые дан. (702 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2009

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Шымкент : ЮКГМА, 2009. — 71 с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(9), СБО(1)

Нарушения метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия = Hemolytic anemia in asoroers of red cell metabolizm : монография / Э. Бойтлер; Пер. с англ. Ф. И. Атауллаханова, Н. В. Ермакова ; Под ред. Ю. Н. Токарева. — М. : Медицина, 1981. — 256 с

Анемии беременных : монография / Д. Я. Димитров. — София : Медицина и физкультура, 1977. — 156 с

Анемия беременных : Гемогестозы / Я. Д. Димитров. — 2-е полностью перераб. и доп. изд. — София : Медицина и физкультура, 1980. — 198 с

Клинико-гематологическая оценка эффективности растительного препарата салсоколлина в комплексной терапии железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05: 14.00.25: защищена 08.12.07 / А. М. Жусупова. — Караганда : Республика Казахстан, 2007. — 22 с

Гипохромные анемии : монография / Л. И. Идельсон. — М. : Медицина, 1981. — 190 с. — (Б-ка практического врача. Важнейшие вопросы внутренней медицины)

Использование рекомбинатного человеческого эритропоэтика (рп ЭПО) в лечении анемии беременных : методические рек. / агентство РК по делам здравоохранения; Респ. науч.-исслед. центр охраны здоровья матери и ребенка. — Алматы : Б. и., 2001. — 12 с

Сочетанные формы позднего гестоза беременных / А. П. Марусов. — Саранск : Изд-во Мордовского ун-та, 2005. — 180 с

Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии : монография / А. С. Мордухович, Ю. К. Джаббарова, Ж. Е. Пахомова. — Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 183 с

Анемии (от А до Я) : рук. для врачей / А. А. Новик; Под ред. Ю. Л. Шевченко. — СПб. : Изд. Дом » Нева «, 2004. — 320 с

Анемии у детей : Рук. для врачей / А. В. Папаян, Л. Ю. Жукова. — СПб. : Питер, 2001. — 384 с. — (Современная медицина)

Экземпляры: всего:4 — чЗ-2(3), ЧЗ-2(1)

Экспериментальное изучение антианемических свойств масляных экстрактов лекарственных растений при железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 23.12.10 / А. Ш. Сартаева. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-цитохимическая характеристика вирусного гепатита А и В у детей на фоне железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.10: защищена 24.12.10 / А. Ж. Танирбергенова. — Алматы : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-экономическая оценка сочетанного применения масляных экстрактов крапивы и солодки при железодефицитной анемии легкой степени у студентов : автореф. дис. . канд. мед. науки: 14.00.25: защищена 27.02.09 / Л. И. Байкадамова. — Актобе : Республика Казахстан, 2009. — 26 с

Эффективность применения «Крапивы масло» для профилактики геморрагических осложнений у беременных с железодефицитной анемией : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 25.09.10 / А. Ж. Балыков. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники [Электронный ресурс] : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Электрон. текстовые дан. (702 Мб). — Шымкент : ЮКГМА, 2009

Основные принципы диспансеризации детей с фоновой патологией (хронические расстройства питания, рахит, железодефицитная анемия), диагностика, лечение и профилактика в условиях поликлиники : учебное пособие / Г. Е. Бектенова. — Шымкент : ЮКГМА, 2009. — 71 с

Экземпляры: всего:10 — ЧЗ-2(9), СБО(1)

Клинико-гематологическая оценка эффективности растительного препарата салсоколлина в комплексной терапии железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.05: 14.00.25: защищена 08.12.07 / А. М. Жусупова. — Караганда : Республика Казахстан, 2007. — 22 с

Взаимоотношения матери и плода при железодефицитной анемии : монография / А. С. Мордухович, Ю. К. Джаббарова, Ж. Е. Пахомова. — Ташкент : Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 183 с

Роль прекисного окисления липидов в развитии патологии пародонта у больных железодефицитной анемией : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21: защищена 24.12.09 / У. Ю. Мусаев. — Ташкент : Б. и., 2009. — 24 с

Экспериментальное изучение антианемических свойств масляных экстрактов лекарственных растений при железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.25: защищена 23.12.10 / А. Ш. Сартаева. — Актобе : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Клинико-цитохимическая характеристика вирусного гепатита А и В у детей на фоне железодефицитной анемии : автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.10: защищена 24.12.10 / А. Ж. Танирбергенова. — Алматы : Республика Казахстан, 2010. — 26 с

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно — кишечного тракта / Д. Т. Абдурахманов // Фарматека. — 2012. — №13. — С. 9-14.

Основные причины железодефицитных состояний у детей / А. А. Бисембаева // Медицина. — 2011. — №9. — С. 63-65.

Железодефицитная анемия и её коррекция у пациентов с кардиоваскулярной патологией на амбулаторном этапе / А. Л. Вёрткин // Врач скорой помощи. — 2012. — № 12. — С. 43-48.

12. Войцеховский В. В.

Опухоли тонкой кишки как причина хронической железодефицитной анемии / В. В. Войцеховский, А. Ф. Хаустов, А. В. Пивник // Терапевтичеcкий архив. — 2011. — № 10. — С. 11-18.

Анемия у больных хронической обструктивной болезнью легких: коморбидность или системное проявление? / Л. И. Дворецкий // Пульмонология. — 2012. — №2. — 5-11.

Железодефицитная анемия в реальной клинической практике / Л. И. Дворецкий // Фарматека. — 2012. — №2. — С. 78-84.

Кардиологический больной с анемией / Л. И. Дворецкий, Н. В. Дятлов // Фарматека. — 2013. — №6. — С. 22-31.

Диабетическая нефропатия и анемия: обобенности и тактики лечения / Т. П. Демичева // Клиническая нефрология. — 2012. — № 5-6. — С. 54-56.

Железодефицитная анемия: актуальность проблемы, причины, подходы к лечению / П. К. Джамбаев // Consilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2012. — №1. — С. 126-129.

18. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц / Е. Н. Коноводова [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2012. — №4/2. — С. 3-10.

Темір тапшы анемиясы және анықтау әдістері / Ш. Ө. Ералиева // Вестник ЮКГФА. — 2011. — №5. — С. 132-134.

Анемия на фоне химиотерапии. Пути коррекции / М. Е. Абрамов // Фарматека. — 2012. — №8. — С. 51-55.

Лечение железодефицитной анемии у детей / Ж. С. Ергалиева // Вестник ЮКГФА. — 2013. — №1. — С. 11-14.

Жүктілік кезіндегі қаназдық / Г. Жундабекова // Денсаулық. — 2012. — №1. — С. 24.

Железодефицитная анемия в пожилом возрасте / Н. Захарова // Медицинская газета. — 2012.-13 июля. — С. 8-9.

Клинико-функциональные проявления фуникулярного миелоза и хронического гастрита у больных дефицитной анемией / Г. В. Зырина, С. А. Воробьев // Клиническая медицина. — 2013. — №5. — С. 53-55.

Фармакоэпидемиологический анализ применения препаратов железа у детей с железодефицитной анемией в амбулаторно-поликлинических условиях / Н. З. Ибрагимова // Фармация Казахстана. — 2012. — №4. — С. 31-32.

Основные причины анемии у тяжелообожжённых детей / К. А. Имаш // Вестник ЮКГФА. — 2011. — № 2. — С. 60-62.

Железодефицитные анемии у женщин / Г. Козинец, Высоцкий В. // Медицинская газета. — 2012.-7 декабря. — С. 8-9.

Коррекция дефицита железа у детей / Н. Г. Колосова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 28-31.

Железодефицит в кардиологии- новый подход к старой проблеме? / Ф. Ю. Копылов // Фарматека. — 2012. — №17. — С. 12-16.

29. Коррекция анемии у Вич — инфицированных беременных, получающих антиретровирусные препараты / Е. М. Шифман [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2012. — №7

Анемия у пожилого пациента / Д. М. Акилбаева // Эскулап. — 2012. — № 7. — С. 64-65.

Анемии при ревматоидном артрите / Р. С. Кузденбаева, Р. М. Айтжанова // Фармация Казахстана. — 2013. — №1. — С. 30-32.

Анемия беременных / Б. К. Курымбаева // Медицина и экология. — 2011. — № 1. — С. 74-77.

32. Лечение железодефицитных состояний у гинекологических больных / Е. М. Шифман [и др.] // Акушерство и гинекология. — 2011. — №7. — С. 66-71.

Прогепсидин в диагностике дефицита железа у больных с хронической сердечной недостаточностью и анемией / Н. А. Макарова, И. И. Шапошник // Клиническая лабораторная диагностика. — 2013. — №12. — С. 42-44.

Всё о железодефицитной анемии / З. К. Мейрамова // Эскулап. — 2013. — № 2. — С. 35-38.

Нефрогенная анемия: патогенез, прогностическое значение, принципы лечения / Ю. С. Милованов, Л. Ю. Милованова, Л. В. Козловская // Клиническая нефрология. — 2010. — № 6. — С. 7-18.

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста / М. С. Нуртаева // Вестник ЮКГФА. — 2012. — № 3. — С. 76-79.

Лечении анемии у гинекологических больных / Л. А. Озолиня, Е. Б. Болдина // Акушерство и гинекология. — 2010. — № 6. — С. 135-138.

Анемия при беременности / М. Б. Оспанова // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. — 2011. — №6. — С. 60.

39. Практические рекомендации по скрининговой лабораторной диагностике анемии / М. О. Егорова [и др.] // Гематология и трансфузиология. — 2011. — №5. — С. 21-36.

Вопросы профилактики железодефицитной анемии / С. Б. Аккошкарова // Вестник ЮКГМА. — 2010. — № 5. — С. 40-41.

40. Рациональная терапия железодефицитной анемии у беременных / Н. Е. Кан [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2012. — №6. — С. 38-43.

Портальная гастропатия при хронических вирусных заболеваниях печени / А. В. Русских // Фарматека. — 2013. — №2. — С. 47-50.

Анемия у детей / А. А. Спатаева // Валеология. Здоровье и жизненные навыки. — 2013. — №1. — С. 53-54.

Лабораторные признаки влияния хронического заболевания на развитие анемии при патологии женской репродуктивной системы / Н. И. Стуклов, С. А. Леваков // Клиническая лабораторная диагностика. — 2011. — № 7. — С. 27-29.

Железодефицитная анемия: клиническое течение и терапия на амбулаторном уровне / Б. Ж. Усембаева // Медицина және экология. — 2011. — №2. — С. 98-100.

Железодефицитная анемия у новорожденных / Г. К. Успанова // Медицина. — 2011. — №10. — С. 49-52.

Теміртапшылықты қаназдық / Ж. Хамитова // Денсаулық. — 2012. — №12. — С. 5.

Железодефицитная анемия у беременных / Т. Н. Шевченко // Эскулап. — 2013. — № 2. — С. 112-113.

Ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные кровотечения и железодефицитная анемия: принципы диагностики и лечения / А. М. Шилов, А. О. Осия // Лечащий врач. — 2012. — № 5. — С. 71-75.

49. Эффективная терапияжелезодефицитной анемии легкой степени у беременных и родильниц / Н. Е. Кан [и др.] // Фарматека. — 2013. — №3. — С. 25-30.
5. Анемия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных ишемической болезнью сердца / Ю. Г. Шварц [и др.] // Клиническая медицина. — 2012. — №9. — С. 47-49.

Новый взгляд на профилактику железодефицитных состояний у детей старше года / В. Ю. Ярцева, Ю. С. Абросимова // Лечащий врач. — 2012. — № 8. — С. 37-41.

Анемия при хронических болезнях / Р. Артамонов // Медицинская газета. — 2012.-26 сентября. — С. 8-9.

Железодефицитная анемия у детей : обзор / Б. К. Атаканова // Вестник ЮКГФА. — 2012. — № 2. — С. 299-302.

Железодефицитная анемия, лечение и профилактика / С. А. Ашен // Сonsilium журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2012. — №2. — С. 80-81.

Анемия у больных ревматоидным артритом / Д. А. Беленький, Е. А. Галушко // Терапевтический архив. — 2012. — № 5. — С. 64-68.

источник

Малыш отстает в росте, «цепляет» все ОРВИ, жалуется на усталость, легко раздражается, не способен сконцентрироваться ни на чем… «Он у нас такой слабенький», — говорят бабушки. «У ребенка наблюдается клиническая картина, схожая с железодефицитной анемией (ЖДА) и связанным с ней снижением уровня гемоглобина», — пишут в медицинской карте педиатры.

Установить, кто из этих авторитетных источников прав, довольно просто — нужно лишь сдать с малышом анализ крови. В 80% случаев причиной снижения уровня гемоглобина (анемии или малокровия) становится дефицит железа в организме.

Железодефицитная анемия у детей — только факты:

  • Норма гемоглобина крови у дошкольников составляет 125–135 г/л. Об анемии говорят, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет) [1].
  • По данным Министерства здравоохранения РФ, в нашей стране каждый третий (!) ребенок либо страдает ЖДА, либо имеет латентный дефицит железа. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей до 3-х лет; 30% — у подростков; еще 30% — в различные возрастные периоды.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки.

  • Дети, страдающие от ЖДА болеют ОРВИ чаще сверстников в 2,5 раза, а кишечными инфекциями — в 2 раза.
  • Большинство новорожденных рождается с нормальным уровнем этого вещества, поскольку материнский организм через плаценту усиленно снабжает растущее чадо железом. Но «врожденный» запас быстро заканчивается: у доношенных младенцев к 5-6 месяцу, у недоношенных — к 3-ему, и с этого момента уровень важнейшего для нормальной работы организма микроэлемента восполняется исключительно «из внешних источников».

    Ну — или восполняется недостаточно, и тогда возникает его нехватка, ведущая к снижению защитных сил иммунитета, когнитивных функций, нарушениям нервно-психического развития, и требующая немедленных действий от педиатра и родителей!

    Последовательность и упорство
    Именно таким принципом необходимо руководствоваться в лечении ЖДА у ребенка — и тогда прогноз практически в 100% случаев благоприятный. Вовремя начатая терапия с применением немедикаментозных (включение в рацион «богатых» железом продуктов, соблюдение правильного режима дня, полноценный сон) и медикаментозных (аптечные железосодержащие препараты) средств, буквально в течение 1-2 недель вернут уровень гемоглобина на возрастную норму. Единственное «но» — чтобы удержать его там надолго и всерьез, придется потрудиться еще несколько месяцев, строго следуя назначениям врача. Это необходимо, чтобы создать прочный «железный запас» в организме ребенка на годы вперед.
    А ведь именно в том, что курс терапии ЖДА довольно длителен, и состояла «загвоздка» для многих мам еще несколько лет назад. Почему.

    Один, два… Три!
    Да потому, что применявшиеся ранее препараты (т.н. соли железа, или «двухвалентное железо») часто вызывали нежелательные побочные реакции: тошноту, рвоту, запор или диарею, аллергические реакции. «Продержавшись» на подобной терапии пару недель и сдав первый анализ крови, который демонстрировал повышение уровня гемоглобина, — родители переставали «мучить дитя» таким «тяжелым лекарством». В результате гемоглобин вскоре снижался вновь, ведь организм не успевал отложить в «депо» запас жизненно важного вещества.
    Но наука идет вперед, и сегодня нам широко доступны препараты нового поколения на основе так называемого «трехвалентного железа» (железа III гидроксид полимальтозат). С ними успешное лечение анемии стало не просто возможным, но и комфортным, поскольку они не взаимодействуют с другими лекарственными средствами и продуктами питания, при их применении отмечается минимальный (можно смело сказать «нано») процент нежелательных реакций. А еще они выпускаются в удобных лекарственных формах, из которых в педиатрии чаще всего применяются капли и сиропы.
    Мамам грудничков удобнее дозировать препарат каплями, а дошколята весьма ценят сладкий вкус сиропа, что позволяет проводить курс лечения столько, сколько это необходимо, а значит, создать надежный — «железный» — вклад в здоровье и успешное будущее вашего ребенка!

    По данным ученых, международной тенденцией сегодня является смена солевых препаратов железа на препараты «трехвалентного железа» [2].

    источник

    Диспансерное наблюдение.

    o длительность — первые 2 — 3 года жизни

    o осмотр педиатра — в первый год — 1 раз в месяц, 2 год — 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, при обострении не реже 1 раза в 2 недели

    o консультация ЛОР, стоматолога — 2 раза в год, для санации хронических очагов инфекции

    o осмотр аллерголога — 1 — 2 раза в год

    o общий анализ крови, общий анализ мочи — 1 раз в 3 месяца

    o прививки под прикрытием антигистаминных препаратов за 1 — 2 дня до вакцинации и на 5 — 7 дней после вакцинации.

    Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови и ведущее к развитию кислородного голодания тканей.

    Эритропоэз осуществляется в красном костном мозге, находящемся в костях черепа, грудине, рёбрах, эпифизах трубчатых костей.

    Вес костного мозга примерно равен весу печени.

    Стволовая клетка (предшественница — из неё так же образуются гранулоциты -эозинофилы, базофилы, нейтрофилы; а также моноциты, тромбоциты) под действием эритропоэтина через ряд промежуточных форм образует эритробласт (первая клетка из серии эритроцита — прокариоцит, пронормобласт).

    Пронормобласт даёт начало нормобласту (базофильный нормоцит) — это клетка, в которой наиболее интенсивно идёт синтез гемоглобина.

    Из нормобласта путём множества превращений образуется ретикулоцит, который выходит из костного мозга, теряет ядро и дозревает в периферической крови.

    Таким образом, в периферической крови циркулируют ретикулоциты (0,5 — 1,5%) и зрелые эритроциты, длительность жизни которых составляет 110 — 120 дней.

    В норме содержание эритроцитов в периферической крови 4,5 — 5х10 12 /л

    1. дефицитные анемии (железодефицитные, витаминодефицитные, белководефицитные)

    2. гипо — и апластические (врождённые и приобретённые)

    3. геморрагические (вследствие острой и хронической кровопотери)

    4. анемии при различных заболеваниях (вторичные, сопутствующие)

    II. по содержанию гемоглобина и эритроцитов в крови:

    1. лёгкой степени — НЬ 90 -109 г/л, эр — не менее 3,5 х 10 12 /л

    2. средней степени – НЬ — 70 — 90 г/л, эр — 2,5 — 3,4×10 12 /л

    3. тяжёлая — НЬ менее 70 г/л, эр — менее 2,5 х 10 12 /л

    Согласно рекомендациям ВОЗ (1973 год) нижней границей нормы гемоглобина следует считать 110 г/л у детей до 6 Лет и 120 г/л у детей старше 6 лет.

    Нормальные пределы колебаний эритроцитов у детей до 6 лет — 3,66 — 5,08 х 10 12 /л; у мальчиков 7 лет и старше 4,0 — 5,12 х10 12 /л, у девочек 7 лет и старше 3,99 — 4,41 х 10 12 /л

    III. по числу ретикулоцитов:

    регенераторные (от 5 до 50 0 /00)

    гиперрегенераторные (более 50 0 /00)

    гипорегенераторные (менее 5 0 /00, ретикулоцитоз, неадекватный степени тяжести анемии или отсутствие ретикулоцитов в периферической крови)

    IV. по величина цветового показателя:

    В норме эритроциты имеют форму двояковогнутого диска с постепенным ослаблением окраски от периферии к центру клетки, все одинаковой величины.

    При анемии в периферической крови обнаруживаются не только количественные, но и качественные изменения:

    1. анизоцитоз — изменение величины эритроцита

    2. пойкилоцитоз — изменение формы эритроцита (шаровидные, продолговатые, восьмиобразные)

    3. полихроматофилия — изменение окраски эритроцита

    В детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная анемия.

    По данным ВОЗ дефицит железа имеет почти 30 % населения.

    Железодефицитная анемия (ЖДА) — это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объёма крови, уменьшением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците при сниженном содержании сывороточного железа и повышенной железосвязывающей способности сыворотки крови.

    ЖДА, в отличие от большинства анемий, не сопровождается снижением эритроцитов в единице объёма крови.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9705 — | 7344 — или читать все.

    195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

    Отключите adBlock!
    и обновите страницу (F5)

    очень нужно

    источник

    ( задание для самостоятельной работы)

    Современное представление о ЖДА, ее классификацию.

    Клинические проявления ЖДА у детей.

    Лабораторную диагностику ЖДА у детей.

    Перечень заболеваний, с которыми надо дифференцировать заболевание, на основании каких симптомов необходимо проводить дифференциальную диагностику.

    Принципы диспансерного наблюдения, вопросы профилактики.

    Целенаправленно собрать анамнез.

    Выявить патогномоничные симптомы заболевания.

    Провести объективное обследование больного с подозрением на ЖДА.

    Определить степень тяжести больного.

    Составить план параклинического обследования, уметь интерпретировать результаты полученных исследований.

    Провести дифференциальную диагностику между различными формами анемии.

    На основание данных анамнестического, клинического и параклинического обследования поставить диагноз.

    Наметить план лечения больного.

    Дать рекомендации по ведению больного в поликлинических условиях.

    СХЕМА ИНТЕГРАТИВНЫХ СВЯЗЕЙ

    1. КАФ. ЛАТИНСКОГО ЯЗЫКА Тема: «Терминология»

    2. КАФ. АНАТОМИИТема: «Анатомия органов кроветворения»

    3. КАФ. НОРМ. ФИЗИОЛОГИИ -Тема: «Физиология системы крови»

    4. КАФ. ГИСТОЛОГИИ -Тема: «Строение эритрона»

    5. КАФ. ПАТ. ФИЗИОЛОГИИ Тема: «Механизмы возникновения анемии»

    6. КАФ. ПРОПЕДЕВТИКИ -ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ Тема: «Основные симптомы заболевания»

    КАФ. БИОХИМИИТема: «Метаболизм железа в организме»

    КАФ. ФАРМАКОЛОГИИ Тема: «Фармакология, фармакокинетика препаратов железа, витаминов»

    Вопросы для самоподготовки

    1. Особенности кроветворения в детском возрасте

    Косицкий Г.Н. Физиология человека. 1999, с. 240-263.

    Понять особенности строения кроветворения, механизмы функций их роль в возникновении ЖДА

    Кровь и органы кроветворения в разл. периоды рахвития орган.

    Каковы функции кроветворения у детей?

    2. Метаболизм железа в организме

    Зайчик Н.И. Пат. физ.2004,с.311-342.

    Вспомнить механизмы в утилизации железа в организме, нарушение его обмена

    Какие изменения происходят в организме при нарушении железа?

    3.Факторы, способствующие развитию ЖДА у детей?

    Мазурин А.В. Пропедевтика детских болезней, 2006, стр. 167-175.

    Коровина Н.А. Железодефицитные состояния у детей,2007 с. 30

    Понять механизмы развития ЖДА у детей.

    Какие факторы играют основную роль в возникновении ЖДА у детей?

    Знать клинику ЖДА у детей

    Назовите основные клинические симптомы заболевания?

    5. Лабораторная диагностика ЖДА

    То же, учебник детских болезней Шабалов Н.П. стр. 251-261.

    Знать гемограмму, основные биохимические показатели эритропоэза в норме и при ЖДА

    Какие изменения происходят в гемограмме, в биохимических константах?

    Уяснить, что диф. диагноз необходимо проводить по ведущим клиническим симптомам

    С какими анемиями необх. диф. ЖДА?

    Каф. клин. фарм. и каф. педиатрия

    Маркова И.З. Фармакология 1999, стр. 115- 127.

    Уметь обосновать лечение ЖДА, знать фарм.динамику, фармакокинетику

    Составить схему лечения, выписать рецепты.

    1) Особенно интенсивно железо накапливается в организме плода

    а) в I триместре беременности

    б) во II триместре беременности

    в) в III триместре беременности

    2) Железодефицитная анемия по степени насыщения эритроцитов гемоглобином является:

    3) Костномозговое кроветворение при железодефицитной анемии характеризуется:

    в) направленностью эритропоза с появлением ретикулоцитоза в периферической крови.

    4) Императивные позывы на мочеиспускание и ночное недержание мочи у больных железодефицитной анемией связаны

    а)с инфекцией мочевыводящих путей

    в)с поражением отделов центральной нервной системы

    5) При железодефицитной анемии выявляется снижение

    а)продукта насыщения трансферрина

    б)уровня сывороточного железа

    в)уровня ферритина в сыворотке

    г)концентрации гемоглобина в эритроците

    д) железосвязывающей способности сыворотки крови.

    6) Причинами развития железодефицитных анемий у детей являются а) алиментарная (недостаточное поступление железа с пищей)

    д) повышение потребности организма ребенка в железе в определенные возрастные периоды.

    е) ювенильные маточные кровотечения у девочек.

    7) Депо железа в организме являются

    8) Депонированное железо представлено в организме в виде а) двуокиси железа

    9) Клинические симптомы железодефицитной анемии

    а) нарастающая бледность кожных покровов

    г)трофические нарушения кожи, волос, ногтей

    е) систолический шум с пунктум максимум на вершине.

    10) Принципами лечения железодефицитных анемий являются

    а)заместительная терапия препаратами крови

    б) витаминотерапия витамином В12

    в) витаминотерапия витамином С

    г) витаминотерапия витаминами группы В

    д)использование в диетотерапии продуктов, богатых железом, витаминами, белками

    е)назначение препаратов железа

    ж) глюкокортикоидная терапия

    11) Железодефицитной анемии свойственны сидеропенические симптомы, характеризующиеся

    а) дистрофическими изменениями кожи, ногтей, волос.

    д) судорожными подергиваниями конечностей е) увеличением селезенки.

    12) При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются

    б) анизоцитоз с наклонностью к микроцитозу

    д) мишеневидные эритроциты

    13) Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать

    а)с гипобластическими анемиями

    в)с серповидно-клеточной анемией

    г)с анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема

    д) с приобретенными гемолитическими анемиями. Дополнить

    14) Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых

    15) Наиболее распространенной, причиной развития железодефицитной анемии у детей (по данным ВОЗ)

    16) Большая часть железа всасывается в желудочно-кишечном тракте в ____________кишечнике.

    Постоянным клиническим симптомом железодефицитной анемии является

    Анемия при дефиците железа носит

    характер (по уровню цветового показателя)

    19) Заболевание Лабораторные показатели

    железодефицитная анемия а) мишеневидные эритроциты

    20) Для железодефицитной анемии характерно

    б)снижение цветового показателя

    г) снижение количества эритроцитов

    д)снижение количества ретикулоцитов

    21) Среди клинических симптомов при железодефицитной анемии реже всего отмечается

    22) Наиболее частой причиной железо дефицитной анемии у детей старшего возраста является

    б)нарушение всасывания железа

    д) недостаточное поступление железа с пищей.

    23) Препараты железа следует запивать а) водой

    источник