Меню Рубрики

Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще развивается в результате

В каком возрасте у детей, получавших только грудное вскармливание, возникает риск развития дефицита железа?

У здоровых доношенных детей, получавших только грудное вскармливание, риск развития дефицита железа появляется после 6 месяцев жизни. Сложнее определить срок появления риска у недоношенных детей, находившихся исключительно на грудном вскармливании, особенно у маленьких по массе и больных грудных детей, поэтому рекомендации могут быть различными. Более скудные, по сравнению с доношенными младенцами, запасы железа у недоношенных детей расходуются быстрее. Как правило, чем меньше масса тела ребенка, тем раньше следует начинать заместительную терапию и тем большие дозы железа требуются. У детей с низкой массой тела при рождении (1000-1500 г) может потребоваться проведение заместительной терапии (2-3 мг/кг/сут) начиная со второго месяца жизни, а у детей с очень низкой массой при рождении (менее 1000 г), возможно, даже раньше (2-4-я неделя). Следует обратить внимание на то, что множественные переливания крови могут снизить необходимость или отложить заместительную терапию, поскольку препараты крови являются прекрасным источником железа (1 мг/мл) после того, как клетки закончили свой жизненный цикл.

Почему у грудных детей, начинающих получать коровье молоко, в раннем возрасте чаще развивается железодефицитная анемия?

Хотя грудное и коровье молоко содержат приблизительно равные количества железа (0,5-1,0 мг/л), железо не в составе гема всасывается на 50% из грудного молока и всего на 10% из коровьего. Кроме того, потребление коровьего молока может приводить к микроскопическим кровотечениям из желудочно-кишечного тракта у грудных детей вследствие повреждения слизистой оболочки, возможно в результате повышенной чувствительности к коровьему альбумину. У детей старшего грудного возраста потребляемое коровье молоко способно нарушать всасывание железа, поступающего в организм с другими продуктами.

В каких группах детей следует рассматривать необходимость проведения скринингового обследования для выявления железодефицитной анемии?

— низкая масса при рождении;
— начало употребления цельного коровьего молока до 7-месячного возраста;
— употребление молочных продуктов, не обогащенных железом;
— низкий социально-экономический статус семьи ребенка;
— исключительно грудное вскармливание (без пищевых добавок) после 6 месяцев жизни;
— потери крови в перинатальном периоде;
— девушки-подростки (имеющиеся сильные менструации или осложнения течения беременности).

Выраженная анемия встречается редко. Однако дефицит железа без анемии может обнаруживаться приблизительно у половины девушек-подростков, занимающихся спортом, и у каждого 8-го, занимающегося спортом, особенно бегом на длинные дистанции, мальчика. Отрицательное влияние такого дефицита железа на спортивные результаты при отсутствии анемии не было окончательно доказано. С другой стороны, снижение концентрации железа в крови (с анемией или без нее) может приводить к появлению утомляемости, ослаблению внимания и перепадам настроения.

Как острые воспалительные состояния влияют на результат исследований, проводимых для выявления дефицита железа?

Концентрация ферритина, используемая для контроля запасов железа в организме, исключительно чувствительна к воспалению и повышается даже при легких инфекциях верхних дыхательных путей. Подъем содержания ферритина может сохраняться в течение некоторого времени, и наоборот, концентрация сывороточного железа, трансферрина и выраженное в процентах насыщение трансферрина при инфекции или воспалении могут снижаться. На содержание свободного протопорфирина в эритроцитах острый воспалительный процесс влиять не должен, но этот показатель может увеличиваться при хронических воспалительных состояниях. Перечисленные изменения затрудняют оценку запасов железа у больного с острым или хроническим воспалительным заболеванием.

Индекс Ментцера — это отношение MCV к количеству эритроцитов. Он позволяет провести дифференциальную диагностику двух основных причин развития микроцитоза — дефицита железа и гетерозиготной талассемии. В первом случае количество эритроцитов снижено, а во втором — повышено. Таким образом, индекс Ментцера более 13 характерен для железодефицитной анемии, а менее 13 — для талассемии. Для подтверждения диагноза необходимо проведение специальных исследований.

Ширина распределения эритроцитов служит для оценки степени анизоцитоза и изменения размеров эритроцитов. Показатель выводят в процентном выражении из гистограммы размеров эритроцитов, построенной на основании данных автоматического подсчета клеток. У детей нормальные значения варьируются от 11,5 до 14,5%, но могут выходить за эти пределы в зависимости от метода исследования. Статистически — это коэффициент вариации распределения объема эритроцитов. Повышение коэффициента у больных с микроцитозом позволяет предположить, что именно дефицит железа — вероятная причина развития анемии, а не гетерозиготная талассемия. При талассемии нередко данный показатель совпадает с нормальными величинами ширины распределения эритроцитов. Следует отметить, что повышение ширины распределения эритроцитов одновременно с увеличением содержания свободного протопорфирина более 50 мкг/л — достаточно чувствительный показатель, характерный для железодефицитной анемии.

Является ли лечение железом приемлемым диагностическим подходом у ребенка с подозрением на железодефицитную анемию?

Если у ребенка нет никаких проявлений, назначение 4-6 мг/кг/сут молекулярного железа может заменить дополнительные диагностические исследования (например определение ферритина, насыщения трансферрина, свободного протопорфирина эритроцитов), так как недостаточное содержание железа в пище — наиболее вероятная причина развития микроцитарной анемии. При наличии у ребенка дефицита железа содержание гемоглобина должно повыситься более чем на 10 г/л в течение 1 мес. Если концентрация гемоглобина действительно повышается, то лечение необходимо продолжить в течение 2 месяцев для восстановления запасов железа. Возможны ложноположительные результаты, если перед назначением железа концентрация гемоглобина была понижена в результате недавно перенесенной инфекции (и поэтому спонтанно повысится).

— 2-5-й день: повышение количества ретикулоцитов;
— 7-10-й день: повышение содержания гемоглобина.

У больных с легкой степенью железодефицитной анемии необходимо определить содержание гемоглобина через несколько недель после начала лечения. У больных с более тяжелой степенью анемии важно определить концентрацию гемоглобина и количество ретикулоцитов уже через несколько дней после начала терапии, чтобы убедиться, что содержание гемоглобина не снизилось до опасной величины и не начался ретикулоцитарный ответ.

Снижают: фосфаты, таннаты, полифенолы и оксалаты, содержащиеся в зелени, яйцах, сыре, чае и входящие в состав комплексов углеводов.

Повышают: фруктоза, цитрат и, особенно, аскорбиновая кислота, содержащаяся в красных бобах, цветной капусте и бананах. У детей с дефицитом железа применение заместительной терапии железом одновременно с обогащенным витамином С фруктовым соком за 30 мин до начала еды имеет физиологическое значение.

При доказанной невозможности энтерального введения железа больным, полном парентеральном питании в тяжелых случаях нарушения всасывания или воспалительного заболевания кишечника и кровотечениях, которые истощают запасы железа настолько быстро, что применение энтеральных препаратов железа становится безрезультатным.

Наиболее часто возникающие побочные эффекты — болезненность и нарушение окраски кожи в месте внутримышечной инъекции. Сообщалось о таких проявлениях токсичности, как лихорадка, крапивница, головная боль, общее недомогание, артралгии и регионарная лимфаденопатия. У некоторых больных наблюдались анафилактические реакции, иногда со смертельным исходом. Высокая частота и тяжесть побочных эффектов при парентеральном применении железа являются сильными доводами против его назначения даже в условиях стационарного лечения детям, не получавшим энтеральные препараты железа в адекватных дозах.

Все эти состояния являются клиническими маркерами дефицита железа. Пикацизм — общее определение, характеризующее желание употреблять в пищу предметы, которые в норме в пищу не употребляются. Два других термина более узкие. Геофагия — это желание употреблять в пищу грязь или глину, а пагофагия — употребление льда. Их следует отличать от cissa, которое является физиологическим состоянием во время беременности и характеризуется употреблением в пищу необычных продуктов или странных их комбинаций (например чрезмерное употребление чесночного соуса с пивом и кусочками индейки).

1. Из-за развившегося вследствие дефицита железа пикацизма повышается вероятность употребления в пищу веществ, содержащих свинец.

2. Всасывание свинца в желудочно-кишечном тракте может быть повышено у больных, употребляющих в пищу меньше продуктов, содержащих железо.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Название протокола — Железодефицитная анемия у детей

Код протокола:

Код(-ы) по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Хроническая постгеморрагическая анемия

Сокращения, используемые в протоколе:

АХБ анемия при хронических болезнях
ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

ГПК гидросидполимальтозный комплекс
ЖДА железодефицитная анемия

ЖКТ желудочно-кишечный тракт

ЛДЖ латентный дефицит железа
МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроците

НТЖ коэффициент насыщения трансферрина железом
ОЖСС общая железосвязывающая способность

СЖ сывороточное железо
СФ сывороточный ферритин

МСН содержание гемоглобина в эритроците

MCV средний объем эритроцитов

RDW степень анизоциотоза эритроцитов

Дата разработки протокола: 2013 год

Категория пациентов: дети, подростки с диагнозом «Железодефицитная анемия»

Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
— снижение аппетита;
— шум в ушах;
— мелькание мушек перед глазами;
— плохая переносимость физических нагрузок;
— слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
— обмороки;
— одышка;
— снижение работоспособности;
— снижение когнитивных функций;
— снижение качества жизни;
— бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
— изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
— расширение границ сердца;
— приглушенность сердечных тонов;
— тахикардия;
с- истолический шум на верхушке сердца.

Критерии лабораторной диагностики заболевания

Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:

— ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.

— ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).

— Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
— нормализация показателей крови;
— купирование анемического, сидеропенического синдромов

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение
— Устранение этиологических факторов;
— Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)

Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет 3 мг/кг
Дети старше 3-х лет 45-60 мг
Подростки до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст 5 мг/кг

Принципы рациональной терапии ЖДА у детей

— Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации педиатра.

— Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др.), так как в этом случае железо аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.

— Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего применения.

— Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно двухвалентное железо.

— Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.

— Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0,5-1 час до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат принимается после еды.

— Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х часов.

— Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!

— Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в присутствии фруктозы, янтарной кислоты

— Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты (фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды, блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).

— Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени, чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет гемопоэтической активности этих веществ).

— Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель. Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа (ДЖ), уровнем СФ.

— В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.

— Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.

— Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия, за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует производить только в стационаре!

— Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально (внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
— Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны. Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских эритроцитов, являются: 1) выраженные гемодинамические нарушения; 2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л); 3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть доступным и дешевым.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)

Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Осложнения лечения

Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных, начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного неконтролируемого всасывания.

Читайте также:  Могут ли быть повышены тромбоциты при анемии

Другие виды лечения — нет
Хирургическое вмешательство — нет

Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Дальнейшее ведение: прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100% случаев.

Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
— использовании низких доз препаратов железа;
— неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
— уменьшение длительности лечения больных;
— лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным и неустраненным источником кровопотери.

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). Женева: ВОЗ; 1995. т. 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: prevention, assessment and control: report of a joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO, 1998. 3. World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva; 2001; (WHO/NHD/01.3). 4. Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. М.: Медицина; 1990. т.2. 510 с. 5. Конь И.Я., Куркова В.И. Роль алиментарного фактора в развитии железодефицитной анемии у детей раннего возраста. В кн.: Кисляк Н.С. и др. (ред.) Дефицит железа и железодефицитная анемия. М.: Славянский диалог; 2001. 87-98. 6. Румянцев А.Г., Коровина Н.А., Чернов В.М. и др. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей. Методическое пособие для врачей. М.; 2004. 45 с. 7. Доклад о состоянии здоровья детей в РФ. М.; 2003. 96 с. 8. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Автореф.дисс… канд.мед.наук. М.; 2005. 9. Красильникова М.В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика. Автореф.дисс. канд.мед.наук. М.; 2006. 10. Анемия – скрытая эпидемия. Пер. с англ. М.: Мега Про; 2004. 11. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Омарова К.О., Базарбаева А.А., Курманбекова С.К. Железодефицитные анемии у детей. Методические рекомендации. Алматы. 2009. 13. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. Москва. 2009. 14. Кривенок В. Необходимое составляющее лечение железодефицитной анемии // Провизор. – 2002. — № 18. – С.44. 15. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с.25-27. 16. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в Казахстане: Справочник М.: Астра Фарм Сервис, 2008. – 944 с. 17. Ужегова Е.Б. Железодефицитная анемия. Учебно-методическое пособие. – Алматы. 2008. – С.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Iron deficiency // In Williams Hematology, Fifth Editor, New York, McGraw-Hill; 1999, P.490-510.

Список разработчиков протокола
Омарова К.О. – доктор медицинских наук, профессор, Научный центр педиатрии и детской хирургии МЗ РК.

Конфликт интересов
Разработчик протокола не имеет финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т.п., указанных в протоколе.

Рецензенты
Курманбекова С.К. — профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии Казахского национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова

Условия пересмотра протокола: по истечению 3 лет с момента публикации

источник

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

источник

Железодефицитная анемия у детей — это клинико-гематологический синдром, в основе которого — нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

Описано 3 железодефицитных состояния:

При прелатентном дефиците железа содержание железа снижено только в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. Отсутствие клинических проявлений и чётких критериев диагностики позволяют не придавать этому состоянию практического значения.

Латентный дефицит железа, составляющий 70% всех железодефицитных состояний, считают не болезнью, а функциональным расстройством с отрицательным балансом железа, оно не имеет самостоятельного кода по МКБ-10. При латентном дефиците железа наблюдается характерная клиническая картина: сидеропенический синдром, но содержание гемоглобина остаётся в пределах нормальных значений, что не позволяет выявить лиц с этим состоянием из общей популяции по этому лабораторному параметру.

Железодефицитная анемия у детей (код по МКБ-10 — D50) — болезнь, самостоятельная нозологическая форма, составляющая 30% всех железодефицитных состояний. При этом заболевании выявляют:

  • анемический и сидеропенический синдромы;
  • снижение концентрации гемоглобина и сывороточного железа;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
  • снижение концентрации сывороточного ферритина (СФ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Важная частотная характеристика: 90% анемий у детей — железодефицитные анемии, у взрослых эта цифра достигает 80%. Остальные 10% (у взрослых 20%) приходятся на другие виды анемий: наследственные и приобретённые гемолитические анемии, конституциональные и приобретённые апластические анемии. Истинные цифры заболеваемости и распространённости железодефицитной анемии у детей в нашей стране неизвестны, но, скорее всего, достаточно высоки, особенно у детей раннего возраста. Масштабность проблемы можно оценить, рассмотрев данные ВОЗ: 3 600 000 000 человек на земле имеют латентный дефицит железа и ещё 1 800 000 000 человек страдают железодефицитной анемией.

Железодефицитная анемия может быть названа социально значимым заболеванием. Распространённость железодефицитной анемии у детей в возрасте 2,5 лет в Нигерии составляет 56%, в России — 24,7%, в Швеции — 7%. По мнению экспертов ВОЗ, если распространённость железодефицитной анемии превышает 30%, эта проблема выходит за рамки медицинской и требует принятия решений на государственном уровне.

По данным официальной статистики МЗ Украины, в Украине наблюдается значительный рост заболеваемости анемией детей и подростков.

В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии. Таким образом, назначая приём препаратов железа при всех анемиях, врач «угадает» в 9 случаях из 10. Остальные 10% анемий включают врождённые и приобретённые гемолитические и апластические анемии, а также анемии при хронических болезнях.

[8], [9], [10], [11], [12]

Известно более 10 видов нарушений обмена железа, приводящих к развитию железодефицитных состояний. Наибольшее значение имеют:

  • дефицит железа в пище, имеющий значение в развитии железодефицитных состояний как у детей от самого раннего до подросткового возраста, так и у взрослых и людей пожилого возраста;
  • нарушение всасывания железа в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки в результате воспаления, аллергического отёка слизистой оболочки, лямблиоза, инфицированности Helicobacter jejuni, при кровотечениях;

В норме организм взрослого здорового человека содержит около 3-5 г железа, таким образом, железо может быть отнесено к микроэлементам. Железо распределено в организме неравномерно. Приблизительно 2/3 железа содержится в гемоглобине эритроцитов — это циркулирующий фонд (или пул) железа. У взрослых этот пул составляет 2-2,5 г, у доношенных новорождённых — 0,3-0,4 г, и у недоношенных новорождённых — 0,1-0,2 г.

[13], [14], [15], [16], [17]

В развитии анемии отмечается определенная последовательность:

I стадия — уменьшаются запасы железа в печени, селезенке и костном мозге.

Параллельно снижается концентрация ферритина в сыворотке крови, развивается скрытый дефицит железа — сидеропения без анемии. Ферритин по современным представлениям отражает состояние общих запасов железа в организме, таким образом на этом этапе запасы железа значительно истощаются без уменьшения эритроцитарного (гемоглобинового) фонда.

Представление о том, что снижение концентрации гемоглобина у беременной не оказывает влияния на развитие плода, ошибочно. Дефицит железа у плода приводит к необратимым нарушениям:

Читайте также:  Препараты для лечения анемии в каплях

Эти изменения необратимы, их не удаётся корректировать препаратами железа, назначаемыми в первые месяцы жизни ребёнка. В последующем у ребёнка отмечают задержку психического и моторного развития, нарушение когнитивных функций. Американскими исследователями показано, что даже спустя 5 лет после железо-дефицитной анемии, перенесённой в возрасте 12-23 мес, у ребёнка отмечают задержку умственного и моторного развития, а также трудности с обучением.

Наиболее интенсивный рост отмечается у детей до года и у подростков в пубертатном периоде. Педиатрам известно, что в возрасте 3 мес у многих детей выявляется сниженный уровень гемоглобина (105-115 г/л). Это явление также было зарегистрировано американскими врачами и послужило основанием для разработки соответствующих рекомендаций. Для детей в возрасте 3 мес была установлена нижняя граница нормы концентрации гемоглобина, соответствующая 95 г/л, поскольку это транзиторное снижение уровня гемоглобина выражено у большинства детей в популяции. Снижение концентрации гемоглобина у большинства детей в 3 мес связано с переходом эритроидных клеток с синтеза фетального гемоглобина (Hb F) на Нb А2 представляет «физиологическую анемию» и лечения не требует. Концентрацию гемоглобина следует определять в 6 мес: в этом возрасте её значения соответствуют норме (110 г/л и более).

Если ребёнок находится на грудном вскармливании и не относится к какой-либо группе риска (недоношенность, из многоплодной беременности, рождённый с низкой массой тела), продолжается грудное вскармливание и наблюдение ребёнка. Назначение препаратов железа в профилактических дозах, обычно составляющих 50% лечебной дозы, показано детям из указанных групп риска развития железодефицитной анемии.

Постоянный контроль содержания гемоглобина следует осуществлять до 18 мес:

  • у детей с низкой массой тела при рождении;
  • у недоношенных детей;
  • у детей, не получающих молочных смесей, содержащих железо.

С 6-го до 18-го мес уровень гемоглобина следует контролировать, если ребёнок:

  • получает коровье молоко до 12 мес;
  • на грудном вскармливании после 6 мес получает недостаточное количество железа с прикормом;
  • болен (хронические воспалительные заболевания, диетические ограничения, обильная кровопотеря из-за травмы, приём препаратов, нарушающих всасывание железа).

Подростки, особенно девушки 12-18 лет, нуждаются в скрининге содержания гемоглобина. Целесообразно ежегодное определение уровня гемоглобина у девушек и женщин, имеющих обильные кровопотери при менструации или иной природы, низкое потребление железа с пищей, железодефицитная анемия в анамнезе. Не относящиеся к этим группам риска небеременные не нуждаются в частом контроле содержания гемоглобина и могут обследоваться раз в 5 лет, если употребляют пищу, богатую железом и усиливающую его всасывание. Юноши также нуждаются в контроле уровня гемоглобина, если интенсивно занимаются тяжёлыми видами спорта (анемия атлетов). При выявлении железодефицитной анемии проводят её лечение.

Проведение профилактических прививок у детей с железодефицитной анемией не противопоказано, не требует нормализации уровня гемоглобина, так как количество иммунокомпетентных клеток достаточно.

Россия может и должна опираться на опыт борьбы с железодефицитной анемией, полученный в других странах. Наиболее чётко меры профилактики железодефицитных состояний сформулированы в национальных «Рекомендациях по профилактике и лечению дефицита железа в США» (1998): первичная профилактика подразумевает правильное полноценное питание, вторичная — активное выявление латентного дефицита железа и железодефицитной анемии при диспансеризации, медицинских осмотрах и посещении врача.

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, стандартизованы следующие критерии диагностики железодефицитных анемий:

  • снижение уровня СЖ менее 12 мкмоль/л;
  • повышение ОЖСС более 69 мкмоль/л;
  • насыщение трансферрина железом менее 17%;
  • содержание гемоглобина ниже 110 г/л в возрасте до 6 лет и ниже 120 г/л — в возрасте старше 6 лет.

[18], [19], [20], [21]

При ДЖ эффективны только препараты железа! Диетой выле-чить ЖДА нельзя! При других анемиях, не связанных с ДЖ, назначать ферропрепараты излишне, а при длительном применении они могут приводить к патологической кумуляции железа. Поскольку ДЖ всегда вторичен, необходимо найти и по возможности устранить причину, лежащую в основе ДЖ. Но даже если установить причину ДЖ не удаётся, следует восстановить запасы железа с помощью препаратов железа. Ферропрепараты (ФП) различаются по химической структуре, способу введения, присутствию в их составе других компонентов.

Препараты железа, используемые для лечения и профилактики дефицита железа

Для приёма внутрь (пероральные)

Монокомпонентные Сложные по составу

Солевые (ионные) ферропрепараты

Железа (II)-глкжонат (Ферронал,
Ферронал 35)

Глюконат железа, марганца, меди (Тотема)

Железа (III)-гидроксид саха­розный комплекс для внутривен­ного введения (Венофер)

Железа (II)-сульфат (Гемофер пролонгатум)

Железа сульфат и аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес, Ферроплекс)

Железа (III)-гидроксид полимальтозат (декстрин железа) для внутримышеч­ного введения (Мальтофер для внутримышечных инъекций)

Поливитамин, минеральные соли (Фенюльс)

Железа сульфат (Актиферрин)

Железа (III)-гидроксид полиизомальтозат (декстран железа) для внутримышечного введения
(Феррум Лек для внутримышечных инъекций)

Железа сульфат (Актиферрин композитум)

Железа сульфат, фолие­вая кислота (Гино-Тардиферон)

Железа сульфат (Тардиферон)

Железа сульфат, фолие­вая кислота, цианокобаламин (Ферро-Фольгамма)

Железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс и железа (III)-гидроксид полимальтозат производит компания Вифор (Интернэшнл) Инк., Швейцария.

Доза железа рассчитывается по элементарному железу, содержащемуся в конкретном ЛС. При этом для детей раннего возраста (до 15 кг) расчёт дозы железа производят в мг/кг в сутки, а для старших детей и подростков — в мг/сут. Применение меньших доз ФП не даёт адекватного клинического эффекта. Поступившее железо используется вначале для построения гемоглобина, а затем уже откладывается в депо, поэтому следует провести полный курс лечения для восполнения запасов железа в организме. Общая длительность ФТ зависит от степени выраженности ДЖ.

Выбор конкретного ФП зависит от его лекарственной формы (раствор для приёма внутрь, сироп, таблетки, парентеральные формы), химической структуры ЛС, степени абсорбции железа из ФП. Имеют также значение возраст ребёнка, степень тяжести ДЖ, сопутствующая патология, социальный статус. В большинстве случаев для лечения ДЖ используют ФП для приёма внутрь, так как энтеральный путь является физиологически более целесообразным.

У детей до 5 лет используют ФП в виде растворов для приёма внутрь или сиропа, старше 5 лет — в виде таблеток или драже, после 10-12 лет — в виде таблеток или капсул.

При назначении оральных ФП следует иметь в виду, что абсорбируется 5-30% назначенного внутрь железа, и ФП отличаются

Продолжительность ферротерапии и расчёт дозы алиментарного железа для приёма внутрь друг от друга по степени абсорбции. Он наиболее высок (15-30%) у сульфатных солей железа и железа (III)-гидроксид полимальтозата. Степень абсорбции железа из других солевых ФП (глюконат, хлорид, фумарат, сукцинилат) не превышает 5-10%. Помимо этого, необходимо учитывать взаимодействие солевых ФП с другими ЛС и пищевыми продуктами.

Лечение детей с ЛДЖ и ЖДА I-II степени проводится амбула-торно с помощью оральных ФП, за исключением случаев, когда в семье не могут обеспечить предписанный приём ЛС или имеются показания к назначению парентеральных ФП. Лечение детей с тяжёлой ЖДА, особенно раннего возраста, обычно проводят в стационаре, при этом начать терапию можно с парентеральных, а затем перейти на оральные ФП, но можно проводить и весь курс ФТ с помощью ЛС для приёма внутрь.

Показания для назначения парентеральных ФП:

  • случаи неблагоприятных последствий от оральных ФП (например, металлический вкус, потемнение зубов и дёсен, аллергические реакции, диспепсические явления: эпигастрит, тошнота, запор, диарея);
  • неэффективность перорального приёма из-за нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др.);
  • воспалительные или язвенные заболевания ЖКТ;
  • необходимость быстрого восполнения запасов железа (хирургическое вмешательство, диагностические/лечебные инвазивные манипуляции);
  • социальные причины (например, невозможность осуществления контроля за приёмом оральных ФП).

Расчёт дозы железа для парентерального введения: элементарное Fe++ (мг) = 2,5 мг х масса (кг) х дефицит гемоглобина.

При назначении парентеральных ФП следует учитывать, что для восполнения депо железа в тканях требуется на 20-30% больше железа, чем полученная расчётная величина (именно такое количество от вводимого парентерально железа в течение суток экскретируется с мочой). Однако первоначальная доза парентеральных ФП не должна превышать 5 мг/кг в сутки. Из парентеральных ФП используют ЛС для внутримышечного введения — железа (III)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Феррум Лек). Существует также препарат для внутривенного введения — железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер4), но в настоящее время нет достаточного опыта его применения у детей при ЖДА. Хотя в период новорождённости крайне редко может встречаться истинная нехватка железа, но при доказанном ДЖ препаратами выбора для этих детей являются ЛС, содержащие железа (III)-гидроксид полимальтозный комплекс, разрешённые к использованию у недоношенных и новорождённых детей.

У 20-40% больных ЖДА II-III степени выявляется сопутствующий дефицит В,2 и/или ФК, а на фоне приёма ФП их число достигает 70-85%, что требует назначения соответствующих ЛС.

При ДЖ показана диета с включением продуктов, богатых железом и витаминами В,2 и ФК: мясо зрелых животных (мясо молодых животных содержит меньше железа), рыба, морепродукты, греча, бобовые, яблоки, шпинат, печёночные паштеты. Рекомендуется раздельный приём крупяных и мясоовощных блюд, временно ограничиваются богатые кальцием продукты; девушкам следует воздержаться от приёма оральных контрацептивов. Полезно длительное пребывание на свежем воздухе.

Не рекомендуется применять трансфузии эритроцитарной массы даже в случаях тяжёлой ЖДА, поскольку она развивается постепенно, и ребёнок адаптируется к анемизации.

Трансфузии оправданы, если только:

  • это необходимо по витальным показаниям; при выраженном анемическом синдроме (НЬ ниже 50 г/л);
  • больной нуждается в срочном хирургическом вмешательстве или безотлагательном проведении обследования под наркозом.

При необходимости эритроцитарную массу вводят из расчёта 3-5 мг/кг в сутки (максимально 10 мг/кг в сутки) — внутривенно медленно, через день, вплоть до достижения такой концентрации гемоглобина, какой позволит уменьшить риск оперативного вмешательства. Не следует стремиться быстро скорригировать тяжёлую анемию, так как при этом существует риск развития гиперволемии и сердечной недостаточности.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ФП являются:

  • острые вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
  • заболевания, сопровождающиеся кумуляцией железа (гемохроматоз, наследственные и аутоиммунные гемолитические анемии);
  • заболевания, сопровождающиеся нарушением утилизации железа (сидеробластные анемии, альфа- и бета-талассемия, анемия при отравлении свинцом);
  • заболевания, сопровождающиеся костномозговой недостаточностью (апластическая анемия, анемия Фанкони, Блекфана-Даймонда и др.).

[22], [23], [24], [25]

При использовании оральных ФП редко встречаются побочные эффекты, связанные как с химическими свойствами солей железа, так и с повышенной чувствительностью к отдельным компонентам препаратов.

Проявлениями побочных эффектов являются:

  • металлический привкус во рту;
  • потемнение зубов и дёсен;
  • боли в эпигастрии;
  • диспепсические расстройства из-за раздражения слизистой оболочки ЖКТ (тошнота, отрыжка, рвота, понос, запор);
  • тёмное окрашивание стула;
  • аллергические реакции (чаще по типу крапивницы);
  • некроз слизистой оболочки кишечника (при передозировке или отравлении солевыми ФП).

Эти эффекты можно легко предупредить, если строго соблюдать правильный режим дозирования и приём ЛС. Прежде всего, это относится к группе солевых ФП. Целесообразно начинать лечение с дозы, равной 1/2 — 2/3 терапевтической с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 3-7 дней. Темп «наращивания» дозы до терапевтической зависит как от степени ДЖ, так и от индивидуальной переносимости ребёнком определённого ЛС. Принимать солевые ФП следует между приёмами пищи (примерно через 1-2 часа после, но не позже чем за 1 час до еды), запивая небольшим количеством фруктового сока с мякотью. Не следует запивать солевые ФП чаем или молоком, так как они содержат компоненты, ингибирующие абсорбцию железа. Потемнения зубов и дёсен также можно избежать, если давать ЛС в разведённом виде (например, фруктовым соком) или на кусочке сахара. Аллергические реакции обычно связаны с другими компонентами, входящими в состав сложных ЛС, в таком случае надо сменить ФП. Некроз слизистой оболочки кишечника развивается в крайне редких случаях передозировки или отравления солевыми ФП. Тёмное окрашивание стула не имеет клинического значения, но об этом следует обязательно предупредить родителей ребёнка или его самого, если он уже самостоятельно выполняет гигиенические процедуры. Кстати, это очень хороший и эффективный способ проверить, принимает ли ваш пациент ФП.

Препараты железа (III)-гидроксид полимальтозата практически лишены побочных эффектов. К тому же из-за отсутствия у данной группы ФП взаимодействия с пищевыми компонентами детям не нужно придерживаться каких-либо диетических ограничений, а лечение начинают сразу с рассчитанной терапевтической дозы.

В случае появления побочных эффектов следует либо снизить дозу ФП, либо заменить его другим.

При введении парентеральных ФП редко, но могут возникать побочные эффекты: потливость, привкус железа во рту, тошнота, приступы удушья, тахикардия, фибрилляция, что требует отмены ФП. Крайне редко могут наблюдаться местные реакции (гиперемия, болезненность, венозный спазм, флебиты, потемнение кожи и абсцессы в месте инъекции), аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке).

Самым тяжёлым угрожающим жизни осложнением является отравление солями железа (60 мг/кг и более по элементарному железу). Тяжесть состояния и прогноз зависят от количества абсорбированного железа. Клиническими проявлениями острой передозировки солями железа являются потливость, тахикардия, угнетение ЦНС, коллапс, шок. Выделяют 5 фаз отравления солями железа.

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Читайте также:  У ребенка анемия первой степени

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник