Меню Рубрики

Желтуха гепатоспленомегалия темный цвет мочи при анемии


Болезнь Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура)

№ 351
* 1 -один правильный ответ
При массивном легочном кровотечении развивается анемия
1)апластическая
2)В12-дефицитная
3)гемолитическая
4)постгеморрагическая (острая)
! 4
№ 352
* 1 -один правильный ответ
При длительном кровохарканье развивается анемия
1)В12-дефицитная
2)гемолитическая
3)гипопластическая
4)постгеморрагическая (хроническая)
! 4
№ 353
* 1 -один правильный ответ
Симптомы острой постгеморрагической анемии
1)жажда, снижение АД
2)возбуждение, повышение АД
3)судороги, повышение АД
4)рвота, брадикардия
! 1
№ 354
* 1 -один правильный ответ
Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
!
№ 355
* 1 -один правильный ответ
Лечение острой постгеморрагической анемии
1)гемотрансфузии, плазмозаменители
2)анальгетики, спазмолитики
3)гемотрансфузии, цитостатики
4)анальгетики, диуретики
! 1
№ 356
* 1 -один правильный ответ
Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 357
* 1 -один правильный ответ
Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гипопластической
3)гемолитической
4)железодефицитной
! 4
№ 358
* 1 -один правильный ответ
Железодефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 3
№ 359
* 1 -один правильный ответ
Больше всего железа содержится в
1)крупе
2)молоке
3)мясе
4)свекле
! 3
№ 360
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить
1)внутрь
2)внутривенно
3)внутримышечно
4)подкожно
! 1
№ 361
* 1 -один правильный ответ
Препараты железа лучше запивать
1)кофе
2)кислым фруктовым соком
3)минеральной водой
4)чаем
! 2
№ 362
* 1 -один правильный ответ
Препарат железа для парентерального применения
1)гемостимулин
2)феррокаль
3)феррум-лек
4)ферроплекс
! 3
№ 363
* 1 -один правильный ответ
При лечении железодефицитной анемии применяют
1)адреналин, викасол
2)гепарин, полиглюкин
3)ферроплекс, витамин С
4)цианокобаламин, витамин РР
! 3
№ 364
* 1 -один правильный ответ
Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови
1)лейкоцитоза
2)ретикулоцитоза
3)тромбоцитоза
4)лейкопении
! 3
№ 365
* 1 -один правильный ответ
Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе
1)А
2)В1
3)С
4)Д
! 3
№ 366
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает витамин
1)А
2)В6
3)Д
4)К
! 4
№ 367
* 1 -один правильный ответ
Кровоостанавливающим действием обладает
1)душица
2)крапива
3)мята
4)фиалка
! 2
№ 368
* 1 -один правильный ответ
Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина
1)В1
2)В2
3)В6
4)В12
! 4
№ 369
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия развивается при
1)атрофическом гастрите
2)желудочном кровотечении
3)легочном кровотечении
4)дефиците факторов свертывания
! 1
№ 370
* 1 -один правильный ответ
Клиника В12-дефицитной анемии
1)извращение вкуса и обоняния
2)рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул
3)отрыжка горьким, боль в правом подреберье
4)жжение в языке, парестезии
! 4
№ 371
* 1 -один правильный ответ
В12-дефицитная анемия по цветовому показателю
1)гиперхромная
2)гипохромная
3)нормохромная
! 1
№ 372
* 1 -один правильный ответ
При лечении В12-дефицитной анемии применяют
1)адреналин
2)гепарин
3)ферроплекс
4)цианокобаламин
! 4
№ 373
* 1 -один правильный ответ
Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)гипопластической
! 1
№ 374
* 1 -один правильный ответ
Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)железодефицитной
3)гемолитической
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 375
* 1 -один правильный ответ
Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли,
кольца Кебота наблюдаются при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)гипопластической
4)железодефицитной
! 1
№ 376
* 1 -один правильный ответ
Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
1)апластической
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 377
* 1 -один правильный ответ
Спленэктомию проводят при анемии
1)В12-дефицитной
2)гемолитической
3)железодефицитной
4)острой постгеморрагической
! 2
№ 378
* 1 -один правильный ответ
Причина апластической анемии
1)гемолиз эритроцитов
2)дефицит железа в питании
3)дефицит витамина В12
4)действие ионизирующей радиации
! 4
№ 379
* 1 -один правильный ответ
Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии
1)апластической
2)В12-дефицитной
3)железодефицитной
4)гемолитической
! 1
№ 380
* 1 -один правильный ответ
Основная причина острого лейкоза
1)бактериальная инфекция
2)гиподинамия
3)стрессы
4)хромосомные нарушения
! 4
№ 381
* 1 -один правильный ответ
Стернальная пункция проводится при диагностике
1)инфаркта миокарда
2)лейкоза
3)пневмонии
4)цирроза печени
! 2
№ 382
* 1 -один правильный ответ
При лейкозе наблюдаются синдромы
1)болевой, дизурический
2)гипертонический, нефротический
3)гиперпластический, геморрагический
4)болевой, диспептический
! 3
№ 383
* 1 -один правильный ответ
Гиперлейкоцитоз до 200х109/л наблюдается при
1)лейкозе
2)пиелонефрите
3)пневмонии
4)ревматизме
! 1
№ 384
* 1 -один правильный ответ
Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 2
№ 385
* 1 -один правильный ответ
При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение
1)печени, селезенки, сердца
2)печени, селезенки, лимфатических узлов
3)селезенки, сердца, почек
4)селезенки, сердца, щитовидной железы
! 2
№ 386
* 1 -один правильный ответ
Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при
1)гемофилии
2)остром лейкозе
3)хроническом лимфолейкозе
4)хроническом миелолейкозе
! 4
№ 387
* 1 -один правильный ответ
При лечении лейкозов применяют
1)антибиотики, витамины
2)диуретики, сульфаниламиды
3)нитрофураны, аналгетики
4)цитостатики, глюкокортикостероиды
! 4
№ 388
* 1 -один правильный ответ
Растение, алкалоид которого обладает цитостатическим действием
1)алтей
2)барбарис
3)барвинок
4)василек
! 3
№ 389
* 1 -один правильный ответ
Лекарственный препарат растительного происхождения, обладающий цитостатическим действием
1)азатиоприн
2)берберин
3)винбластин
4)циклофосфан
! 3
№ 390
* 1 -один правильный ответ
Антибиотик, обладающий цитостатическим действием
1)ампицилин
2)пенициллин
3)рубомицин
4)тетрациклин
! 3
№ 391
* 1 -один правильный ответ
Причина гемофилии
1)бактериальная инфекция
2)действие ионизирующей радиации
3)переохлаждение
4)хромосомное нарушение
! 4
№ 392
* 1 -один правильный ответ
Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии А
4)гиповитаминозе С
! 3
№ 393
* 1 -один правильный ответ
При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови
1)VIII
2)IX
3)X
4)XI
! 1
№ 394
* 1 -один правильный ответ
Клинические симптомы, характерные для гемофилии
1)слабость, недомогание
2)одышка, тахикардия
3)кровоточивость, гемартрозы
4)тошнота, рвота
! 3
№ 395
* 1 -один правильный ответ
Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)болезни Шенлейна-Геноха
3)гемофилии
4)гиповитаминозе С
! 2
№ 396
* 1 -один правильный ответ
Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при
1)болезни Шенлейна-Геноха
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)ревматизме
! 1
№ 397
* 1 -один правильный ответ
Тромбоцитопения наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)В12 дефицитной анемии
! 1
№ 398
* 1 -один правильный ответ
Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при
1)болезни Верльгофа
2)гемофилии
3)железодефицитной анемии
4)хроническом лимфолейкозе
! 1
№ 399
* 1 -один правильный ответ
При болезни Верльгофа наблюдается
1)увеличение срока жизни лейкоцитов
2)увеличение срока жизни тромбоцитов
3)уменьшение срока жизни лейкоцитов
4)уменьшение срока жизни тромбоцитов
! 4
№ 400
* 1 -один правильный ответ
При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение
1)лейкограммы
2)протеинограммы
3)коагулограммы
!

источник

1.Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии
А) апластической
В) гемолитической
С) железодефицитной

D) острой постгеморрагической

2.Спленэктомию проводят при анемии
А)В12-дефицитной
В) гемолитической

3.К аномалиям развития при гемолитической наследственной микросфероцитарной анемии относится:

4.Для синдрома гемолиза при гемолитической анемии характерно:

A) повышение непрямого билирубина

B) снижение непрямого билирубина

C) повышение прямого билирубина

D) снижение прямого билирубина

Какие из нижеследующих видов гемолитической анемии вызваны дефектом эритроцитов?

В. Серповидно-клеточная анемия.

С.Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Д.Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегид- рогеназы.

При какой форме гемолитической анемии может выявляться гипохромия эритроцитов?

A. Наследственный микросфероцитоз.

В. Аутоиммунная гемолитическая анемия при СКВ.

Д. Механический гемолиз при маршевой гематурии.

Е. Болезнь Маркиафавы-Микели.

7.Острое начало с повышением температуры тела, развитием желтухи, спленомегалией и ретикулоцитозом характерно для:

A. Железодефицитной анемии.

С. Аутоиммунной гемолитической анемии.

Д. Сидероахрестической анемии.

8.У 40-летней больной с наследственным микросфероцитозом, частыми гемолитическими кризами и желчнокаменной болезнью оптимальным методом лечения является:

А. Длительное лечение преднизолоном в умеренных дозах.

В. Назначение преднизолона в периоды возможных гемолитических кризов.

Д. Спленэктомия с одновременной холецистэктомией.

Е. Назначение цитостатиков.

Какие из нижеперечисленных тестов применяются для верификации диагноза аутоиммунной гемолитической анемии?

Е. Агрегат-гемагглютинационная проба.

Классификация гемолитических анемий

А. Наследственные, приобретенные
В. Экзогенные, эндогенные
С. Гемолитический, апластический
D. Приобретенные

Нормохромный характер анемии имеет место :

А) железодефицитная анемия

В) фолиеводефицитная анемия

Д) хроническая постгеморрагическая анемия

К диагностическим признакам какого вида анемии относятся: нормаль-

Ный цветовой показатель, ретикулоцитоз, ускоренная СОЭ, повышение

Температуры тела, периодическое возникновение желтухи, возможное

Увеличение печени и селезенки ?

А) железодефицитная анемия

В) фолиеводефицитная анемия

Д) хроническая постгеморрагическая анемия

Микросфероцитарная гемолитическая анемия, чаще заболевание в каких возрастах выявляется

E) подростковом или у взрослых

Гемолитические кризы возникают при каких действиях

В) эндогенные факторы
С) алькогольизм
D) курение

Талассемия — это

А) появление в крови антител, направленных против антигенов, находящихся на поверхности собственных эритроцитов

В) относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением структуры мембраны эритроцита

С) патологическое состояние, при котором нарушена скорость синтеза одной из цепей глобина

D) Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов:
Е) Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны вследствие соматической мутации

Иммунные гемолитические анемии возникает при

А) появление в крови антител, направленных против антигенов, находящихся на поверхности собственных эритроцитов

В) относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением структуры мембраны эритроцита

С) патологическое состояние, при котором нарушена скорость синтеза одной из цепей глобина

D) Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов:
Е) Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны вследствие соматической мутации

Выберите верные утверждения в отношении аутоиммунной гемолитической анемии:

A. Может развиваться при системных заболеваниях соединительной ткани

В. Гемолиз может происходить внутриклеточно

С. При неэффективности глюкокортикоидов могут применяться цитостатики

Д. Может наблюдаться непереносимость холода

Е. Все вышеперечисленное верно.

Перечислите характерные лабораторные признаки аутоиммунной гемолитической анемии: 3ответа

В. Повыщение уровня непрямого билирубина.

Е. Положительная проба Кумбса.

У 30-летней больной выявлена анемия (Hb — 70 г/л), желтуха, спленомегалия. Ниже представлен мазок периферической крови: обычная окраска (слева) и окраска на ретикулоциты (справа) (см. вклейку, с. 10, рис. 11-2).

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 227 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

*а)отеки на лице, затруднение дыхания

Анафилактический шок чаще возникает при

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

*б)адреналин, преднизолон, мезатон

Утренняя скованность суставов отмечается при

Деформация кисти по типу «плавника моржа» наблюдается при

При деформирующем остеоартрозе болевой синдром связан с

При гломерулонефрите преимущественно поражаются почечные

Триада симптомов при остром гломерулонефрите

*а)гематурия, отеки, гипертония

Отеки на лице, гипертония, моча цвета «мясных помоев» наблюдаются при

Моча цвета «мясных помоев» обусловлена содержанием большого количества

Наиболее часто встречается форма хронического гломерулонефрита

Массивный отек, распространенный на все тело – это

Бактериурия наблюдается при

Метод ранней диагностики рака легкого

Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, шум трения плевры характерны для

Рентгенологическая картина при экссудативном плеврите

*в)гомогенное затенение части легкого со смещением органов средостения в здоровую сторону

Основная причина острого цистита

Клинические симптомы острого цистита

*г)лихорадка, рези при мочеиспускании

Приступ сильной боли с иррадиацией по ходу мочеточника в паховую область наблюдается при

При почечной колике в моче наблюдается

Неотложная помощь при почечной колике

Хроническая почечная недостаточность развивается при хроническом

При ХПН наблюдается

*г)рези при мочеиспускании, боли в животе

Колебание относительной плотности мочи 1010-1012 в пробе Зимницкого – это

Повышение уровня азотистых шлаков в крови – это

При уремической коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах

Азотистые шлаки – это

При ХПН в диете ограничивают

При массивном легочном кровотечении развивается анемия

Лечение острой постгеморрагической анемии

Слабость, обмороки, извращение вкуса т обоняния наблюдаются при анемии

При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить

Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе

В12-дефицитная анемия развивается при

Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

Спленэктомию проводят при анемии

Причина апластической анемии

*г)действие ионизирующей радиации

При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

*б)печени, селезенки, лимфатических узлов

При лечении лейкозов применяют

Читайте также:  Что есть при анемии и пониженном гемоглобине

Причина гемофилии

Трудовой Кодекс РК принят

Через какое время определяют результат теста пробы Манту

К группе риска по туберкулезу среди взрослого населения относятся следующие категории, кроме

*б)мигранты, лица без определенного места жительства

Текущая влажная уборка в туберкулезном учреждении должна проводиться

Что такое туберкулезный гонит

*б)туберкулез коленных суставов

Кем был получен туберкулин

Какое исследование является основным при диагностике резистентного туберкулеза

*в)тест на лекарственную чувствительность

Как вводят вакцину БЦЖ

Где проводится обследование контингента из группы риска

*в)в учреждениях первичной медико-санитарной помощи

К разновидностям ступора относятся

Астенический синдром является разновидностью синдромов:

Совокупность мер, направленных на предупреждение обострения психического заболевания — это

К вариантам аффективного синдрома относится

источник

1 а 2 б 3 в 4 а 5 а 6 б 7 г 8 в 9 а 10 г 11 б 12 а 13 г 14 в 15 б 16 а 17 б 18 в 19 в 20 в 21 г 22 г 23 в 24 б 25 б 26 г 27 б 28 г 29 г 30 г 31 г 32 а 33 г 34 г 35 в 36 г 37 а 38 а 39 в 40 в 41 а 42 б 43 а 44 г 45 а 46 а 47 в 48 а 49 г 50 г

1. При массивном легочном кровотечении развивается анемия

г) постгеморрагическая (острая)

2. При длительном кровохарканье развивается анемия

г) постгеморрагическая (хроническая)

3. Симптомы острой постгеморрагической анемии

б) возбуждение, повышение АД

4. Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю

5. Лечение острой постгеморрагической анемии

а) гемотрансфузии, плазмозаменители

б) анальгетики, спазмолитики

в) гемотрансфузии, цитостатики

6. Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии

7. Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

8. Железодефицитная анемия по цветовому показателю

9. Продукты богатые железом

10. Симптомы характерные для железодефицитной анемии

а) бледность кожи, трофические расстройства, извращение вкуса, одышка

б) бледность кожи, кровоизлияния, лихорадка

в) бледность кожи, кровоточивость, лихорадка, увеличение лимфоузлов

г) бледность кожи, глоссит, нарушение чувствительности

11. Препараты железа лучше запивать

12. Препарат железа для парентерального применения

13. При лечении железодефицитной анемии применяют

г) цианокобаламин, витамин РР

14. Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови

15. основным исследованием при железодефицитной анемии является

а) исследование крови на холестерин

б) исследование крови на билирубин

г) исследование крови на сахар

16. Кровоостанавливающим действием обладает витамин

17. Кровоостанавливающим действием обладает

18. Анемия Аддисона-Бирмера развивается при дефиците витамина

19. В12-дефицитная анемия развивается при

б) желудочном кровотечении

г) дефиците факторов свертывания

20. Клиника В12-дефицитной анемии

а) извращение вкуса и обоняния

б) рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул

в) отрыжка горьким, боль в правом подреберье

г) жжение в языке, парестезии

21. В12-дефицитная анемия по цветовому показателю

22. При лечении В12-дефицитной анемии применяют

23. Красный «лакированный» язык наблюдается при анемии

24. Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

25. Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при анемии

26. Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

г) острой постгеморрагической

27. Спленэктомию проводят при анемии

г) острой постгеморрагической

28. Причина апластической анемии

б) дефицит железа в питании

г) действие ионизирующей радиации

29. Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии

30. Факторы, способствующие развитию острого лейкоза

31. Стернальная пункция проводится при диагностике

32. При лейкозе наблюдаются синдромы

б) гипертонический, нефротический

в) гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200 тыс клеток /л наблюдается при

34. Лейкемический «провал» в анализе крови наблюдается при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

35. При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

а) печени, селезенки, сердца

б) печени, селезенки, лимфатических узлов

г) селезенки, сердца, щитовидной железы

36. Филадельфийская хромосома в клетках костного мозга определяется при

в) хроническом лимфолейкозе

г) хроническом миелолейкозе

37. При лечении лейкозов применяют

б) диуретики, сульфаниламиды

г) цитостатики, глюкокортикостероиды

38. Препарат, обладающим цитостатическим действием

39. Некротическая ангина встречается при

а) хроническим миелолейкозе

40. Антибиотик, обладающий цитостатическим действием

б) действие ионизирующей радиации

42. Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при

44. Клинические симптомы, характерные для гемофилии

в) кровоточивость, гемартрозы

45. Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при

46. Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при

в) железодефицитной анемии

47. Тромбоцитопения наблюдается при

в) железодефицитной анемии

48. Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм («шкура леопарда»), наблюдается при

в) железодефицитной анемии

г) хроническом лимфолейкозе

49. При болезни Верльгофа наблюдается

а) увеличение срока жизни лейкоцитов

б) увеличение срока жизни тромбоцитов

в) уменьшение срока жизни лейкоцитов

г) уменьшение срока жизни тромбоцитов

50. При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение

источник

При уремической коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах

Азотистые шлаки – это

*в)креатинин, мочевина

При ХПН в диете ограничивают

При массивном легочном кровотечении развивается анемия

*г)постгеморрагическая (острая)

Лечение острой постгеморрагической анемии

*а)гемотрансфузии, плазмозаменители

Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

*г)железодефицитной

При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить

Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе

В12-дефицитная анемия развивается при

*а)атрофическом гастрите

г)дефиците факторов свертывания

Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

*б)гемолитической

Спленэктомию проводят при анемии

*б)гемолитической

Причина апластической анемии

б)дефицит железа в питании

*г)действие ионизирующей радиации

д)дефицит минеральных веществ

При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

*б)печени, селезенки, лимфатических узлов

г)селезенки, сердца, щитовидной железы

д)лимфатических узлов, сердца, печени

При лечении лейкозов применяют

*г)цитостатики, глюкокортикоиды

Причина гемофилии

б)действие ионизирующей радиации

*г)хромосомное нарушение

Трудовой Кодекс РК принят

*г)19 декабря 2007 г

Через какое время определяют результат теста пробы Манту

*б)через 72 часа

К группе риска по туберкулезу среди взрослого населения относятся следующие категории, кроме

*а)больные сахарным диабетом

б)мигранты, лица без определенного места жительства

в)после оперативных вмешательств

д)больные с хроническим пиелонефритом

Текущая влажная уборка в туберкулезном учреждении должна проводиться

в)по усмотрению старшей медсестры

*г)ежедневно, 2 раза в день

Что такое туберкулезный гонит

*б)туберкулез коленных суставов

в)туберкулез тазобедренных суставов

Кем был получен туберкулин

Какое исследование является основным при диагностике резистентного туберкулеза

*в)тест на лекарственную чувствительность

Как вводят вакцину БЦЖ

Где проводится обследование контингента из группы риска

*в)в учреждениях первичной медико-санитарной помощи

К разновидностям ступора относятся 1. Истерический 2. Паранойяльный 3. Кататонический 4. Апатический 5. депрессивный

Астенический синдром является разновидностью синдромов:

*г)невротических

Совокупность мер, направленных на предупреждение обострения психического заболевания — это

а)первичная профилактика

б)классификация психических расстройств

*в)вторичная профилактика

К вариантам аффективного синдрома относится1. Депрессия2. Мания3. Параноид4. Дисфория5. эйфория

Деменция возникает в результате 1. Шизофрении 2. Олигофрении 3. сосудистых заболеваний головного мозга 4. органическом поражении центральной нервной системы 5. маниакально-депрессивном психозе

источник

Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.

Гемолитическая анемия (ГА) — малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).

Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:

  • Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
  • Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
  • Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.

Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии— анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • механические — анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.

Читайте также:  Продукты при анемии можно и нельзя

Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.

Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.

Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.

Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».

Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

  • Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
  • Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
  • Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.

При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.

источник

A апластической

B+ гемолитической

C железодефицитной

D острой постгеморрагической

E острой постгеморрагической

Т Спленэктомию проводят при анемии

A В12-дефицитной

B+ гемолитической

C железодефицитной

D острой постгеморрагической

E гипопластической

Т Причина апластической анемии

A гемолиз эритроцитов

B дефицит железа в питании

C дефицит витамина В12

D+ действие ионизирующей радиации

E дефицит минеральных веществ

Т При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

A печени, селезенки, сердца

B+ печени, селезенки, сердца

C селезенки, сердца, почек

D селезенки, сердца, щитовидной железы

E лимфатических узлов, сердца, печени

Т При лечении лейкозов применяют

A антибиотики, витамины

B диуретики, сульфаниламиды

C нитрофураны, анальгетики

D+ цитостатики, глюкокортикоиды

E нитрофураны, сульфаниламиды

Т Причина гемофилии

A бактериальная инфекция

B действие ионизирующей радиации

C переохлаждение

D+ хромосомное нарушение

E гормональное нарушение

Т Трудовой Кодекс РК принят

A 15 октября 1998

B 22 июня 2000 г

C 7 апреля 1997 г

D+ 19 декабря 2007 г

E 19 декабря 2000 г

Т Через какое время определяют результат теста пробы Манту

A через 24 часа

B+ через 72 часа

C через 12 часа

D через 48 часов

E по показаниям

Т К группе риска по туберкулезу среди взрослого населения относятся следующие категории, кроме

A больные сахарным диабетом

B мигранты, лица без определенного места жительства

C после оперативных вмешательств

D больные ВИЧ/СПИД

E+ больные с хроническим пиелонефритом

Т Текущая влажная уборка в туберкулезном учреждении должна проводиться

A через день

B по требованию

C по усмотрению старшей медсестры

D+ ежедневно, 2 раза в день

E каждый день

Т Что такое туберкулезный гонит

A воспаление суставов

B+ туберкулез коленных суставов

C туберкулез тазобедренных суставов

D туберкулез костей

E туберкулез позвоночника

Т Кем был получен туберкулин

A Линниковой

C Л.Пастером

D Мечниковым

E Левенштейном

Т Какое исследование является основным при диагностике резистентного туберкулеза

A анализ крови

B анализ мокроты на ВК

C+ тест на лекарственную чувствительность

D рентгенограмма легких

E посев мокроты на МБТ

Т Как вводят вакцину БЦЖ

A+ подкожно

B внутримышечно

C под язык

E внутрикожно

Т Где проводится обследование контингента из группы риска

A+ диспансер

B школа, ВУЗ

C в учреждениях первичной медико-санитарной помощи

E по месту работы

604 Т К разновидностям ступора относятся
1. истерический
2. паранойяльный
3. кататонический
4. апатический
5. депрессивный

605 Т Астенический синдром является разновидностью синдромов:

A аффективных

B галлюцинаторно-бредовых

C кататонических

D+ невротических

E бредовых

Т Совокупность мер, направленных на предупреждение обострения психического заболевания — это

A первичная профилактика

B классификация психических расстройств

C вторичная профилактика

D+ психогигиена

E третичная профилактика

607 Т К вариантам аффективного синдрома относится
1. депрессия
2. мания
3. параноид
4. дисфория
5. эйфория

608 Т Деменция возникает в результате
1. шизофрении
2. олигофрении
3. сосудистых заболеваний головного мозга
4. органическом поражениицентральной нервной системы
5. маниакально-депрессивном психозе

Т Диагностическим признаком экзофитной формы рака шейки матки является

A контактное кровотечение

B+ «цветная капуста»

C обильные бели

D боль внизу живота

E болезненное мочеиспускание

Т Гормон, способствующий овуляции

A+ фолликулостимулирующий

B лютеинизирующий

C лютеотропный

D пролактин

E эстроген

Т Причина синильного кольпита

A синегнойная палочка

B трихомонады

C истощение яичников

E+ низкий уровень эстрогенов

Т Правила содержания отделения для новорожденных детей, включает все кроме

A циклическое заполнение палат

B+ заполнение палат по мере поступления и выписки

C палаты должны быть оснащены бактерицидными облучателями

D руки медперсонал моет перед осмотром каждого ребенка

E работа по приказу №420

Т Температура воздуха в палатах для доношенных новорожденных детей должна быть

Т Продолжительность ночного сна кормящей матери должна быть

A не менее 12 часов

B+ не менее 8 часов

C не более 10 часов

D не менее суток

E не более часа

Т При нагноении раны необходимо

A иссечь края

B наложить компресс

C+ развести края раны, произвести ревизию и ввести в нее дренаж

D провести первичную хирургическую обработку

E наложить мазевую повязку

Т Дренаж в гнойную рану вводят для

A ускорения эпителизации

B остановки кровотечения

C+ обеспечения оттока отделяемого

D произведения тампонады

E уменьшения боли

Т Столбнячный анатоксин вводится для

A предупреждения сепсиса

B создания активного иммунитета

C+ создания пассивного иммунитета

D уменьшения болевого синдрома

E снятия симптомов воспаления

Т Симптомы торпидной фаза шока

A речевое возбуждение

B+ заторможенность, снижение АД

C повышение АД

D снижение АД

E коматозное состояние

619 Т При воспалительном процессе в стадии инфильтрации показана антибактериальная терапия и

A повязка с гипертоническим раствором хлорида натрия

B полуспиртовый компресс и физиотерапия

C+ мазевой компресс

D вскрытие инфильтрата

E пункция инфильтрата

Т Абсолютный признак проникающего ранения глаза

A слезотечение

B гипотония глаза

C гиперемия в области коньюнктивы

D+ рана в области роговицы или склеры

E отек конъюнктивы

Т Вторую фазу течения раневого процесса называют фазой

A гидратации

B+ дегидратации

C эпителизации

D регенерации

E токсемии

Т Стерилизации подлежат

A только инъекционные препараты

B+ все изделия, соприкасающиеся с раневой поверхностью

C только хирургический инструментарий и бельё

D изделия, контактирующие с кровью пациента

E только новый инструментарий

Т При проведении премедикации перед общим обезболиванием не используют

A димедрол

B промедол

D+ диплацин

E дроперидол

Т Признаки повреждения спинного мозга

A+ параличи и судороги

B крепитация в области остистых отростков

C отек и деформация в области позвонков

D головная боль

E гематома в области травмы

Т Синдром, характерный для повреждения паренхиматозных органов брюшной полости

A острого перитонита

B нарушения функции желудочно- кишечного тракта

C+ внутреннего кровотечения

D острой дыхательной недостаточности

E острой сердечно-сосудистой недостаточности

Т Признаки травмы почек

A+ гематурия

B задержку мочи

D полиурия

Т Система активной стоматологической помощи населению, направленная на лечение и профилактику осложнений стоматологических заболеваний — это

A диспансеризация

B санация полости рта

C профилактика

E+ все перечисленные

Т В качестве активного компонента в состав противокариозных зубных паст вводят

A диоксид кремния

B+ монофторфосфат натрия

C лаурилсульфат натрия

D карбонат кальция

E все перечисленное

Т Процессы ионного обмена, минерализации, реминерализации обеспечивает свойство эмали

A микротвердость

B растворимость

C+ проницаемость

D прочность

E к восстановлению

Т Эндогенным методом фторидпрофилактики кариеса является

A покрытие зубов фторлаком

B+ прием таблеток фторида натрия

C полоскания фторидсодержащими растворами

D использование фторидсодержащих зубных паст

E прием фторированных продуктов

Читайте также:  Причины приводящие к железодефицитной анемии

Т С целью профилактики кариеса используются полоскания растворами фторида натрия в концентрациях

B 0,02; 0,05; 0,1%

C+ 0,05; 0,1; 0,2%

D 0,5; 1,0; 1,5%

E 0,02; 0,1; 1,0%

Т При определении индекса РМА окрашивается вестибулярная десна в области

A+ фронтальных зубов нижней челюсти

B фронтальных зубов верхней челюсти

C всех верхних зубов

D всех зубов верхней и нижней челюсти

E всех перечисленных

Т Причина эндемического флюороза

A недостаток кальция в организме ребенка

B инфекционное заболевание ребенка

C+ повышенное содержание фтора в питьевой воде

D недостаток фтора в организме матери

E недостаток фтора в организме ребенка

источник

Гемолитические анемии – это группа анемий, которые характеризуются снижением продолжительности жизни эритроцитов и их ускоренным разрушением (гемолиз, эритроцитолиз) либо внутри кровеносных сосудов, либо в костном мозге, печени или селезенке.

В норме средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 110–120 суток. При гемолитической анемии жизненный цикл красных клеток крови укорачивается в несколько раз и составляет 15–20 суток. Процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их созревания (эритропоэза), в результате чего в крови снижается концентрация гемоглобина, уменьшается содержание эритроцитов, т. е. развивается анемия. Другими общими признаками, характерными для всех видов гемолитических анемий, являются:

  • лихорадка с ознобом;
  • боли в животе и пояснице;
  • нарушения микроциркуляции;
  • спленомегалия (увеличение селезенки);
  • гемоглобинурия (присутствие в моче гемоглобина);
  • желтуха.

Гемолитической анемией страдает примерно 1% населения. В общей структуре анемий на долю гемолитических приходится 11%.

Гемолитические анемии развиваются либо под воздействием внеклеточных (внешних) факторов, либо в результате дефектов эритроцитов (внутриклеточные факторы). В большинстве случаев внеклеточные факторы являются приобретенными, а внутриклеточные – врожденными.

К внутриклеточным факторам относятся аномалии мембран эритроцитов, ферментов или гемоглобина. Все эти дефекты являются наследуемыми, за исключением пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В настоящее время описано свыше 300 заболеваний, связанных с точечными мутациями генов, кодирующих синтез глобинов. В результате мутаций изменяется форма и мембрана эритроцитов, увеличивается их подверженность гемолизу.

Более обширную группу представляют внеклеточные факторы. Эритроциты находятся в окружении эндотелия (внутренняя оболочка) кровеносных сосудов и плазмы. Присутствие в плазме инфекционных агентов, токсических веществ, антител способно вызывать изменения в стенках эритроцитов, приводящие к их разрушениям. По такому механизму развивается, например, аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитические трансфузионные реакции.

Дефекты эндотелия кровеносных сосудов (микроангиопатии) также способны повреждать эритроциты, приводя к развитию микроангиопатической гемолитической анемии, у детей протекающей остро, в виде гемолитико-уремического синдрома.

Стать причиной гемолитической анемии может и прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, противомалярийных средств, анальгетиков, нитрофуранов и сульфаниламидов.

Все гемолитические анемии подразделяются на приобретенные и врожденные. К врожденным, или наследственным формам относятся:

  • эритроцитарные мембранопатии – результат аномалий строения эритроцитарных мембран (акантоцитоз, овалоцитоз, микросфероцитоз);
  • энзимопении (ферментопении) – связаны с недостатком в организме определенных ферментов (пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • гемоглобинопатии – обусловлены нарушением структуры молекулы гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемия).

Наиболее часто встречающейся в клинической практике наследственной гемолитической анемией является болезнь Минковского – Шоффара (микросфероцитоз).

Приобретенные гемолитические анемии, в зависимости от вызвавших их причин, делятся на следующие виды:

  • приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);
  • изоиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии – развиваются в результате повреждения эритроцитов собственными или полученными извне антителами;
  • токсические – ускоренное разрушение эритроцитов происходит из-за воздействия на них бактериальных токсинов, биологических ядов или химических веществ;
  • гемолитические анемии, связанные с механическими повреждениями эритроцитов (маршевая гемоглобинурия, тромбоцитопеническая пурпура).

Для всех видов гемолитических анемий характерны:

  • анемический синдром;
  • увеличение селезенки;
  • развитие желтухи.

При этом каждый отдельный вид заболевания обладает особенностями.

Наиболее часто встречающейся в клинической практике наследственной гемолитической анемией является болезнь Минковского – Шоффара (микросфероцитоз). Она отслеживается в нескольких поколениях семьи и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Генетическая мутация приводит к недостаточному содержанию в мембране эритроцитов определенного типа белков и липидов. В свою очередь это вызывает изменения в размерах и форме эритроцитов, их преждевременное массивное разрушение в селезенке. Микросфероцитарная гемолитическая анемия может манифестировать у пациентов в любом возрасте, но чаще всего первые симптомы гемолитической анемии возникают в 10–16 лет.

Заболевание может протекать с разной выраженностью. У некоторых больных отмечается субклиническое течение, а у других развиваются тяжелые формы, сопровождающиеся частыми гемолитическими кризами, которые имеют следующие проявления:

  • повышение температуры тела;
  • озноб;
  • общая слабость;
  • головокружение;
  • боли в пояснице и животе;
  • тошнота, рвота.

Основным симптомом микросфероцитоза является разной степени выраженности желтуха. Из-за высокого содержания стеркобилина (конечного продукта обмена гема) кал интенсивно окрашивается в темно-коричневый цвет. У всех пациентов, страдающих микросфероцитарной гемолитической анемией, увеличивается селезенка, а у каждого второго увеличивается и печень.

Микросфероцитоз повышает риск образования в желчном пузыре конкрементов, т. е. развития желчнокаменной болезни. В связи с этим нередко возникают желчные колики, а при закупорке желчного протока камнем – обтурационная (механическая) желтуха.

В клинической картине микросфероцитарной гемолитической анемии у детей присутствуют и другие признаки дисплазии:

  • брадидактилия или полидактилия;
  • готическое небо;
  • аномалии прикуса;
  • седловидная деформация носа;
  • косоглазие;
  • башенный череп.

У пациентов пожилого возраста из-за разрушения эритроцитов в капиллярах нижних конечностей возникают устойчивые к традиционной терапии трофические язвы стоп и голеней.

Гемолитические анемии, связанные с дефицитом определенных ферментов, обычно манифестируют после приема некоторых медикаментов или перенесенного интеркуррентного заболевания. Их характерными признаками являются:

  • бледная желтуха (бледный цвет кожи с лимонным оттенком);
  • сердечные шумы;
  • умеренно выраженная гепатоспленомегалия;
  • темный цвет мочи (обусловлен внутрисосудистым распадом эритроцитов и выделением с мочой гемосидерина).

При тяжелом течении заболевания возникают ярко выраженные гемолитические кризы.

К врожденным гемоглобинопатиям относятся талассемия и серповидноклеточная анемия. Клиническая картина талассемии выражена следующими симптомами:

  • гипохромная анемия;
  • вторичный гемохроматоз (связан с частыми гемотрансфузиями и необоснованным назначением железосодержащих препаратов);
  • гемолитическая желтуха;
  • спленомегалия;
  • холелитиаз;
  • поражение суставов (артрит, синовит).

Серповидноклеточная анемия протекает с рецидивирующими болевыми кризами, умеренно выраженной гемолитической анемией, повышенной восприимчивостью больного к инфекционным заболеваниям. Основными симптомами являются:

  • отставание детей в физическом развитии (особенно мальчиков);
  • трофические язвы нижних конечностей;
  • умеренная желтуха;
  • болевые кризы;
  • апластические и гемолитические кризы;
  • приапизм (не связанная с половым возбуждением самопроизвольная эрекция полового члена, сохраняющаяся несколько часов);
  • холелитиаз;
  • спленомегалия;
  • аваскулярные некрозы;
  • остеонекроз с развитием остеомиелита.

Из приобретенных гемолитических анемий чаще всего встречаются аутоиммунные. К их развитию приводит выработка иммунной системой пациентов антител, направленных против собственных эритроцитов. Т. е. под влиянием некоторых факторов происходит нарушение деятельности иммунной системы, в результате которой она начинает воспринимать собственные ткани как чужеродные и разрушать их.

При аутоиммунной анемии гемолитические кризы развиваются внезапно и остро. Их возникновению могут предшествовать предвестники в виде артралгий и/или субфебрильной температуры тела. Симптомами гемолитического криза являются:

  • повышение температуры тела;
  • головокружение;
  • резкая слабость;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • боли в пояснице и эпигастрии;
  • быстрое нарастание желтухи, не сопровождающейся зудом кожи;
  • увеличение селезенки и печени.

Существуют формы аутоимунных гемолитических анемий, при которых пациенты плохо переносят холод. При переохлаждении у них развивается гемоглобинурия, холодовая крапивница, синдром Рейно (сильный спазм артериол пальцев).

Особенностями клинической картины токсических форм гемолитических анемий являются:

  • быстропрогрессирующая общая слабость;
  • высокая температура тела;
  • рвота;
  • сильная боль в пояснице и животе;
  • гемоглобинурия.

На 2-3 сутки от начала заболевания у больного начинает нарастать уровень билирубина в крови и развивается желтуха, а еще через 1-2 дня возникает гепаторенальная недостаточность, проявляющаяся анурией, азотемией, ферментемией, гепатомегалией.

Еще одной формой приобретенной гемолитической анемии является гемоглобинурия. При этой патологии происходит массовое разрушение эритроцитов внутри кровеносных сосудов и гемоглобин попадает в плазму, а затем начинает выделяться с мочой. Основным симптомом гемоглобинурии является темно-красный (иногда черный) цвет мочи. Другими проявлениями патологии могут стать:

Гемолиз эритроцитов при гемолитической болезни плода и новорожденных связан с проникновением в кровоток плода через плаценту антител из крови матери, т. е. по патологическому механизму данная форма гемолитической анемии относится к изоиммунным заболеваниям.

В норме средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 110–120 суток. При гемолитической анемии жизненный цикл красных клеток крови укорачивается в несколько раз и составляет 15–20 суток.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может протекать по одному из следующих вариантов:

  • внутриутробная гибель плода;
  • отечная форма (иммунная форма водянки плода);
  • желтушная форма;
  • анемическая форма.

Общими признаками, характерными для всех форм этого заболевания, являются:

  • гепатомегалия;
  • спленомегалия;
  • увеличение в крови эритробластов;
  • нормохромная анемия.

Обследование пациентов с гемолитическими анемиями проводится гематологом. При опросе пациента выясняют частоту образования гемолитических кризов, их тяжесть, а также уточняет наличие подобных заболеваний в семейном анамнезе. В ходе осмотра пациента обращают внимание на окраску склер, видимых слизистых оболочек и кожных покровов, пальпируют живот с целью выявления возможного увеличения печени и селезенки. Подтвердить гепатоспленомегалию позволяет УЗИ органов брюшной полости.

Изменения в общем анализе крови при гемолитической анемии характеризуются гипо- или нормохромной анемией, ретикулоцитозом, тромбоцитопенией, лейкопенией, увеличением СОЭ.

Большое диагностическое значение при аутоиммунных гемолитических анемиях имеет положительная проба Кумбса (наличие в плазме крови или прикрепленных к поверхности эритроцитов антител).

В ходе биохимического исследования крови определяют увеличение активности лактатдегидрогеназы, наличие гипербилирубинемии (преимущественно за счет увеличения непрямого билирубина).

В общем анализе мочи выявляют гемоглобинурию, гемосидеринурию, уробилинурию, протеинурию. В кале отмечается повышенное содержание стеркобилина.

При необходимости выполняют пункционную биопсию костного мозга с последующим гистологическим анализом (обнаруживают гиперплазию эритроидного ростка).

Гемолитической анемией страдает примерно 1% населения. В общей структуре анемий на долю гемолитических приходится 11%.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий проводится со следующими заболеваниями:

  • гемобластозы;
  • гепатолиенальный синдром;
  • портальная гипертензия;
  • цирроз печени;
  • гепатиты.

Подходы к лечению гемолитических анемий определяются формой заболевания. Но в любом случае первостепенной задачей является устранение гемолизирующего фактора.

Схема терапии гемолитического криза:

  • внутривенное вливание растворов электролитов и глюкозы;
  • трансфузия свежезамороженной плазмы крови;
  • витаминотерапия;
  • назначение антибиотиков и/или кортикостероидов (по показаниям).

При микросфероцитозе показано хирургическое лечение – удаление селезенки (спленэктомия). После оперативного вмешательства у 100% пациентов наступает стойкая ремиссия, так как повышенный гемолиз эритроцитов прекращается.

Терапия аутоиммунных гемолитических анемий проводится глюкокортикоидными гормонами. При ее недостаточной эффективности может потребоваться назначение иммунодепрессантов, противомалярийных препаратов. Резистентность медикаментозной терапии является показанием к проведению спленэктомии.

При гемоглобинурии проводят трансфузию отмытых эритроцитов, инфузию растворов плазмозаменителей, назначают антиагреганты и антикоагулянты.

Лечение токсических форм гемолитических анемий требует введения антидотов (при их наличии), а также использования методов экстракорпоральной детоксикации (форсированный диурез, перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция).

Гемолитические анемии могут приводить к развитию следующих осложнений:

При своевременно начатом и адекватном лечении гемолитических анемий прогноз в целом благоприятный. При присоединении осложнений он значительно ухудшается.

Профилактика развития гемолитических анемий включает следующие мероприятия:

  • медико-генетическое консультирование пар при наличии в семейном анамнезе указаний на случаи гемолитической анемии;
  • определение на этапе планирования беременности группы крови и резус-фактора будущей матери;
  • укрепление иммунной системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник