Меню Рубрики

Гипогликемия при введении инсулина

Обычно улучшение самочувствия происходит спустя 10-15 мин после того, как Вы съели что-то сладкое. Однако еще в течение примерно получаса могут сохраняться последствия гипогликемии — чувство голода, слабость, изменение настроения.

Если же появились признаки гипогликемии, а меры по их устранению не приняты, то симптомы гипогликемии будут усиливаться, что может привести к развитию тяжелой гипогликемии, для выведения из которой требуется помощь окружающих.

К основным симптомам тяжелой гипогликемии относятся:

  • спутанность мыслей;
  • нарушение координации движений;
  • нарушение речи;
  • судороги;
  • потеря сознания;
  • кома.

Развитие тяжелой гипогликемии — это очень опасно, но надо не бояться, а просто научиться рано замечать и быстро реагировать на гипогликемию. И как можно быстрее помочь своему организму, съев кусочек сахара или другие углеводы.

Для лечения тяжелых гипогликемий создан специальный препарат Глюкоген, который является аналогом гормона глюкагона, вырабатываемого поджелудочной железой. Вводится препарат подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл (детям до 7 лет) или 1,0 мл (старше 7 лет и взрослым). Глюкоген начинает действовать очень быстро, заставляя печень выбросить в кровь запасы сахара. И после того как состояние улучшается и ребенок приходит в сознание, необходимо выпить 200 мл сока и съесть кусок хлеба, чтобы уровень сахара в крови не понизился повторно.

Поэтому для предупреждения развития гипогликемии необходимо всегда иметь с собой продукты, которые могут быстро повысить уровень сахара крови (5-6 кусков сахара, или маленький пакетик сока, или небольшая бутылка другого сладкого напитка, например лимонада). Школьные учителя должны понимать и разрешать ребенку иметь одну «привилегию» — есть во время урока, когда это необходимо.

Для повышения сахара крови при гипогликемии не следует есть шоколад, печенье, вафли, мороженое, яблоки, бутерброды, пить молоко или кефир: эти продукты достаточно долго всасываются в кровь, медленно повышая уровень сахара, и не помогут быстро повысить содержание сахара в крови.

Можно ли избежать гипогликемии? К сожалению, если стремиться к хорошим, близким к норме показателям сахара в крови, полностью избежать гипогликемий невозможно. При хорошей компенсации сахарного диабета легкие гипогликемии неизбежны, и 1-2 эпизода в течение недели считается нормальным явлением.

Коррекцию дозы нужно проводить только тогда, когда причиной низкого содержания сахара крови является избыточная доза инсулина, а не прочие причины, о которых говорилось выше.

Поэтому после того, как гипогликемия была купирована и все проявления гипогликемии исчезли, необходимо проанализировать возможные причины ее возникновения. Если гипогликемия была связана с тем, что по каким-то причинам было пропущено время обычного приема пищи, была незапланированная физическая нагрузка или ошибочно введена слишком большая доза инсулина, то на следующий день необходимо принять все меры для предупреждения гипогликемии, не меняя при этом дозу инсулина. Если при отсутствии явных причин и при неизменной дозе инсулина на следующий день гипогликемия повторяется, то дозу инсулина нужно снижать (рис. 9).

При этом снизить нужно дозу того инсулина, в период действия которого произошла гипогликемия, на 5-10%, округлив до целых чисел.

Ниже приводятся рекомендации по изменению дозы инсулина в соответствии с уровнем сахара при различных режимах инсулинотерапии.

Интенсифицированный режим — инсулин длительного действия или средней продолжительности действия 1-2 раза в сутки (перед завтраком и 72 перед ужином или сном) и инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином (табл. 11).

Традиционный режим — инсулин длительного действия или средней продолжительности действия и инсулин короткого действия перед завтраком и ужином (табл. 12).

Даже если у пациента нет глюкометра, но есть симптомы, похожие на гипогликемию, нужно дать глюкозу. Больной диабетом всегда должен иметь при себе легкоусвояемые углеводы.

источник

Как правило, пациента с передозировкой инсулина находят в бессознательном состоянии. При передозировке препаратов средней и пролонгированной продолжительности действия симптомы (кома, рвота) могут появляться только через 18—38 ч. Симптомы гипогликемии, вызванной введением инсулина, представлены в таблице ниже.

а) Общие замечания. При использовании пролонгированного инсулина в первые сутки действует компенсаторный механизм, направленный на поддержание нормогликемии путем мобилизации запасов гликогена. Затем, когда эти запасы истощаются, наступает очень тяжелая гипогликемия, которая может привести к необратимому поражению головного мозга и миокарда.

Прекращение церебрального кровообращения (ситуация, сходная с тяжелой гипогликемией) на 4 мин у подопытных животных приводит к коме продолжительностью 24 ч и, возможно, также к необратимому поражению головного мозга. Гипогликемия в течение 15—30 мин после наступления комы, гипорефлексии и появления поверхностного дыхания, скорее всего, серьезно поражает мозг.

Продолжительная гипогликемия может привести к поведенческим расстройствам, эпилептическим припадкам, коме и смерти. Тяжесть последствий часто коррелирует с длительностью гипогликемии. Одним из ее результатов бывают фокальные неврологические расстройства. Именно продолжительность гипогликемической энцефалопатии или последовательных гипогликемических периодов, а не количество потребленного инсулина определяет, разовьется ли постгипогликемическая энцефалопатия.

Гипогликемия может развиться гораздо позже, чем ожидается, исходя из предполагаемой длительности действия различных инсулиновых препаратов. Риск понижения уровня сахара в крови и рецидивирования гипогликемии выше у недиабетиков.

После введения инсулина уровень сахара в крови может понижаться, несмотря на неоднократное применение высоких доз глюкозы. Самая продолжительная гипогликемия наблюдается при использовании высоких доз инсулинов пролонгированного действия. Быстрое падение уровня сахара с гипергликемического до нормального уровня может вызвать аналогичные симптомы. Тяжелую гипогликемию иногда принимают за интрацеребральное расстройство.

Инсулины пролонгированного действия часто используются для самоотравления. Смертность при суицидальных передозировках инсулина составляет 25 %. Из 20 диабетиков, принявших от 800 до 3200 ЕД инсулина, 5 умерли. Пациенты, пытавшиеся покончить с собой при помощи инсулина, иногда повторяют суицидальные попытки, используя тот же способ. Однако выздоровление возможно даже после периода полного отсутствия в крови выявляемого сахара.

Корреляция между дозой инсулина и тяжестью гипогликемии невелика. Гипогликемия с концентрацией глюкозы в крови менее 40 мг/100 мл обычно симптоматическая. Последствия хуже, если передозировка инсулина сочетается с приемом других средств, например барбитуратов. Один из 4 пациентов, принявших вместе с инсулином алкоголь и барбитураты, выздоровел, но у него было остаточное поражение головного мозга. Период от инъекции чрезмерной дозы инсулина до наступления необратимой энцефалопатии часто составляет около 7 ч.

С передозировкой инсулина можно спутать диабетическую кому. Лечение после передозировки длится до 12 сут, прежде чем потребность в инсулине вернется к норме.

Голова, уши, глаза, нос и глотка. Бывают приливы крови к лицу. Зрачки могут не реагировать на свет или устойчиво расширяться. Движения глаз иногда вялые, с рассеянным взглядом.

Нервная система. У пациента бывают головные боли, истерическое поведение или депрессия. Головокружение, спутанность сознания, буйство и беспокойство возможны даже при уровне сахара в крови, превысившем норму в результате проведенного лечения. Не всегда наблюдается рвотный рефлекс. Глубокий сухожильный рефлекс может отсутствовать, быть нормальным или усиленным. Иногда отмечаются спазмы разгибателей. Проба на «кукольные глаза» положительная. Разгибательные подошвенные рефлексы могут сохраняться.

Через 12 нед после «большой дозы» НПХ у женщины в возрасте 41 года наблюдалось слабоумие. После выздоровления пациенты долго могут страдать от амнезии, абстиненции и спутанности сознания. Иногда при уровне глюкозы 22—28 мг/100 мл и генерализованных эпилептических припадках в анамнезе обследование не выявляет симптомов острого отравления.

Кожа. Кожа может быть холодной, липкой, бледной, профузно потеющей. Наблюдались как повышение температуры, так и гипотермия.

Дыхательная система. Дыхание бывает глубоким и тяжелым с периодами апноэ. Наблюдались отек легких и аспирационный пневмонит.

Сердечно-сосудистая система. Чаще всего отмечается тахикардия.

Конечности. Могут возникнуть боль, судороги, фибриллярные спазмы и поддергивания мышц конечностей и другой скелетной мускулатуры.

в) Искусственная гипогликемия: введение экзогенного инсулина. С-пептид и инсулин секретируются бета-клетками поджелудочной железы в эквимолярных концентрациях. Введение экзогенного инсулина сейчас легче диагностировать путем одновременного выявления низкого уровня глюкозы в крови, высокой концентрации иммунореак-тивного инсулина и пониженной иммунореактивности С-пептида.

Эта триада позволяет отличить искусственную гипогликемию от инсулиномы (гиперинсули-низма, вызванного продуцирующей инсулин опухолью островковых клеток), при которой гипогликемический эпизод сопровождается высокой иммунореактивностью как инсулина, так и С-пептида. Скрываемое от окружающих самостоятельное введение инсулина может указывать на серьезную психиатрическую дисфункцию у подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом.

г) Регулярное применение инсулина. Wilson представил обзор проблемы терапевтической передозировки инсулина у пациентов с инсулинзависимым (типа I) диабетом. Передозировка вследствие регулярного применения может проявляться либо в перемежающейся эпизодической гипогликемии после слегка превышающих норму доз, либо в частой и рецидивирующей гипогликемии при введении очень высоких доз.

Диагностические критерии терапевтической передозировки инсулина, которые выделил Wilson, включают как анамнестические, так и физикальные данные, в частности симптомы нейрогликопении (бледность, беспокойство, стерторозное дыхание, депрессию, невнимательность, семейные конфликты), симптомы вегетативного возбуждения (профузное потоотделение, расширение периферических сосудов), ночной дистресс (кошмары, ночная потливость, трудное пробуждение), высокие дозы инсулина (>0,75 ЕД на 1 кг массы тела), неснижение доз инсулина после стресса, хорошую регуляцию при понижении доз, гепатомегалию из-за перегруженности гликогеном и утреннюю гипотермию.

Дополнительные критерии дают лабораторные анализы, например сильно колеблющийся уровень глюкозы, чередование тяжелой гликозурии с агликозурией и документально подтвержденная гипогликемия.

Лечение включает коррекцию фоновых психологических расстройств и сокращение на 1/3— 1/2 суточной дозы инсулина при инсулиннезависимом диабете (типа II) или на 10 % при диабете типа I во избежание тяжелой гипогликемии.

— Вернуться в оглавление раздела «Токсикология»

источник

Недиабетическая гипогликемия. Недиабетическая гипогликемическая кома (инсулиновая кома). Гиперинсулинизм

Гипогликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови гораздо ниже нормы. Она может наблюдаться как у людей с диабетом, так и у людей без этого заболевания. У людей без диабета гипогликемия обычно связана с плохим и нерегулярным питанием, а также избыточными нагрузками, например в тренажерном зале, на соревнованиях, во время марафона и при других нагрузках. Также недиабетическая гипогликемия может быть вызвана приемом лекарственных препаратов.

Для людей, не больных диабетом, гипогликемия — состояние редкое, которое происходит нечасто, а гипогликемическая кома у них случается еще более редко. При понижении уровня сахара до критически низкого наступает кома, которая вызывает негативные последствия для всего организма, в особенности для нервной системы. В фатальной реакции задействованы такие мозговые структуры, как мозжечок, большие полушария, а также продолговатый мозг и его составляющие структуры. Кстати, кома может возникнуть не только при критически низком количестве углеводов в крови, но и при резком скачке показателей. Иногда промежуток между нормальным состоянием и наступлением комы настолько мал, что больной за несколько секунд переходит в коматозное состояние. В особо тяжелых случаях продолговатый мозг приходит в состояние паралича.

Такие изменения в состоянии человека грозят непредсказуемыми последствиями. Следует отметить, что подобные перепады уровня глюкозы гораздо чаще связаны с превышением дозы инсулина, которую получает человек, и намного реже зависят от принятой пищи или лекарственных препаратов, например, сульфаниламидов.

Гипогликемическая кома зависит от двух предшествующих процессов, в частности, нейрогликопении и возбужденным состоянием симпатической и адреналиновой системы. Нейрогликопения — это процесс, при котором в головном мозге критически не хватает глюкозы для обеспечения самых необходимых процессов. Перед тем, как впасть в гипогликемическую кому, больной испытывает различные изменения поведения, могут наблюдаться судороги, периодические потери сознания и только потом, без оказания помощи, наступает кома.

Адреналиновые реакции и реакции симпатической системы выражаются в тахикардии, повышенной потливости, спазмах сосудов (холодные руки и ноги), на коже такого человека появляются «мурашки» или «гусиная кожа».

Глюкоза — важный компонент пищи и составляющая многих процессов в теле человека. Важен этот компонент и для мозга. Гормон инсулин в норме должен помогать сохранять нормальный уровень глюкозы и организм при этом будет работать без сбоев. Инсулин помогает глюкозе проникать в клетки, где она используется как топливо, обеспечивая основные функции

Основные причины гипогликемии у недиабетиков заключаются в следующем:

  • преддиабетическое состояние, которое вызывает дисбаланс инсулина;
  • перенесенная операция на желудке, при которой пищевод слишком быстро переходит в тонкую кишку;
  • редкие дефициты ферментов, которые не позволяют организму полноценно усваивать пищу.

Три типа этих нарушений объединяют так называемую реактивную гипогликемию. Но существует еще одна причина такого состояния — прием лекарственных препаратов.

К «опасным» препаратам относятся:

  • салицилаты (обезболивающие препараты);
  • сульфаниламидные препараты (антибиотики);
  • пентамидин (для лечения серьезных видов пневмонии);
  • хинин (для лечения малярии).

Неблагоприятные факторы: алкоголизм или периодическое пьянство, серьезные заболевания печени, почек, сердца, низкий уровень кортизола, гормона роста, глюкагона, адреналина. Еще один фактор — опухоли поджелудочной железы, производящей инсулин и инсулиноподобный гормон (ИФР).

  • чувство голода, ощущение пустоты в желудке;
  • неустойчивость на ногах;
  • сонливость, тревожность;
  • потливость, раздражительность;
  • нарушения речи (заплетающийся язык);
  • тахикардия;
  • избыточная бледность или покраснение лица;
  • ощущение жара.

Гипогликемической коме предшествует онемение конечностей, языка, физическая слабость, мурашки на коже, вялость, звон в ушах, краткосрочная потеря сознания (с повторениями через равные промежутки времени в сторону уменьшения). Если подобное состояние было замечено у пациента, необходимо принять срочные меры профилактики, чтобы избежать комы. Для этого выполняется проверка уровня глюкозы в крови (низкий показатель — около 55 мг/дл или менее).

У больных нередко наблюдаются судороги. Если они начались, это прямой сигнал к тому, что вскоре может наступить инсулиновая кома. Для недиабетиков важен контроль количества препаратов, повышающих риск критической отметки глюкозы. Со стороны центральной нервной системы гипогликемия может быть более выражена при анализе спинномозговой жидкости, чем крови. Проявление симптомов не всегда зависит от степени гипогликемии. Если у больного наблюдается шумное дыхание, учащается пульс и дыхание имеет запах ацетона, это верные признаки предкоматозного состояния. Коварство состояния заключается еще и в том, что переходный период между критическими признаками и самой комой может пройти мгновенно. Отличительной особенностью являются судороги и потливость.

Полностью зависит от причины, вызвавшей гипогликемию и кому. Основное лечение заключается в скорейшем устранении причин комы и непосредственно гипогликемии. Для профилактики низкого уровня глюкозы ежедневно необходимо съедать или выпивать 15 граммов углеводов. Разнообразная диета, частые и небольшие приемы пищи, а также ограничение продуктов, содержащих сахар, может помочь избежать критической степени гипогликемии.

Симптомы со стороны центральной нервной системы в большей степени соответствуют уровню глюкозы в спинномозговой жидкости, чем в крови, поэтому тяжесть этих симптомов не обязательно совпадает со степенью гипогликемии. Возможность медикаментозного отравления в основном зависит от затрудняющих дозировку значительных колебаний в реактивности к инсулину. Такие колебания имеют место не только у разных лиц, но и у одного и того же больного диабетом.

Гиперинсулинизм характеризуется неправильной и нерегулируемой секрецией инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. При этом заболевании бета-клетки выделяют инсулин постоянно и секреция не регулируется уровнем глюкозы в крови (как это происходит у здоровых людей).

Действие инсулина вызывает гипогликемию. Это означает, что мозг не только лишен его самого важного топлива (глюкозы), но также и кетоновых тел, которые используются в качестве альтернативного топлива.

Как правило, бета-клетки высвобождают инсулин в ответ на уровень глюкозы в крови, то есть при употреблении углеводной пищи. Инсулин преобразует глюкозу в форму, в которой она может быть использована организмом.

Если преобразуется слишком много глюкозы, она хранится в печени и мышцах в виде гликогена. Гликоген может быть преобразован обратно в глюкозу, чтобы использоваться, когда глюкозы не будет.

При высоком кровяном уровне глюкозы, бета-клетки высвобождают больше инсулина, чтобы позволить глюкозе быть поглощенной из крови. Если уровень сахара низкий, бета-клетки высвобождают значительно меньшее количество инсулина или даже отключают выработку инсулина.

Это сохраняет уровень глюкозы в крови сбалансированным для всего тела и позволяет ему нормально функционировать.

При гиперинсулинизме люди находятся в зависимости от количества глюкозы, циркулирующей в крови, поэтому ее уровень должен поддерживаться на уровне выше 3,5 ммол /л.

Известно, что гиперинсулинизм передается по наследству по аутосомно-рецессивному или доминантному типу. Вторичные причины гиперинсулинизма: задержка внутриутробного развития, наличие у матери сахарного диабета, перинатальная асфиксия.

Существует два подтипа заболевания: диффузный и очаговый. Диффузный тип влияет на всю поджелудочную железу, тогда как очаговая форма — лишь на отдельные участки поджелудочной железы. Остальная ее часть анатомически и функционально остается нормальной.

Симптомы гиперинсулинизма: вялость, плохой аппетит и сонливость, судороги, потеря сознания.

Дети с подозрением на гиперинсулинизм должны пройти обследование, а уровень глюкозы в их крови должен поддерживаться в норме искусственно.

Лечение заключается в удалении пораженных участков поджелудочной железы (при диффузной форме) или полном удалении с пожизненным приемом лекарственных препаратов. Больной с этим диагнозом может находиться под наблюдением в дневном стационаре, а позже посещать врача раз в неделю для контроля самочувствия. Ребенок с гиперинсулинизмом после лечения должен правильно питаться, не подвергаться стрессам и по возможности вести умеренно-активный образ жизни.

По материалам:
© 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
2015, Great Ormond Street Hospital for Children NHS Foundation Trust
The Hormone Health Network
2005 — 2015 Healthline Networks, Inc

Как без труда проснуться утром, если лег спать поздно?

источник

Патологическое снижение уровня сахара в крови, наступает после инъекции инсулина.

Гипогликемия присутствует при параметрах + -каналы. Деполяризация открывает потенциалзависимые Ca 2+ -каналы, и Ca 2+ поступает в клетку. Рост концентрации внутриклеточного Ca 2+ запускает высвобождение инсулина. Препараты сульфонилмочевины, используемые в качестве пероральных противодиабетических средств, усиливают высвобождение инсулина путем связывания с SUR-субъединицей АТФ-зависимых К + -каналов и их ингибирования.

Секреция инсулина стимулируется не только глюкозой, но и аминокислотами, соматотропином (гормоном роста) и некоторыми гормонами ЖКТ: кишечным глюкагоном, секретином, гастрином, глюкозозависимым инсулинотропным пептидом (желудочный ингибиторный пептид), холецистокинином. Влияние гормонов ЖКТ на секрецию инсулина доказано, т. к. пероральное поступление глюкозы усиливает секрецию инсулина в большей степени, чем такое же количество глюкозы, введенное парентерально.

Избыток инсулина обычно связан с введением необоснованно высокой дозы инсулина или приемом пероральных противодиабетических препаратов (сульфонилмочевины) при лечении сахарного диабета. Как правило,передозировка проявляется, когда прием инсулина приходится на период физической нагрузки. Избыток инсулина также часто встречается у новорожденных детей от матерей с сахарным диабетом. Высокая концентрация глюкозы и аминокислот в крови беременной приводит к стимуляции и гиперплазии β-клеток у ребенка, поэтому после рождения секретируется чрезвычайно высокое количество инсулина.

У некоторых людей секреция инсулина замедляется, поэтому гипергликемия, которая развивается после приема богатой углеводами пищи, особенно выражена. Это приводит к выбросу чрезмерно большого количества инсулина, который через 4-5 ч вызывает гипогликемию. Нередко у таких пациентов затем развивается диабет.

В редких случаях гипогликемия обусловлена аутоантителами, связывающими инсулин. Высвобождение инсулина из комплекса с антителами происходит с задержкой. Очень редко гипогликемия обусловлена аутоантителами к инсулиновым рецепторам.

При некоторых редко встречающихся генетических дефектах нарушается синтез ферментов катаболизма аминокислот. В результате их концентрация в крови значительно повышается (например, лейцина). Поскольку аминокислоты стимулируют секрецию инсулина, при повышении концентрации аминокислот уровень инсулина превышает потребности относительно уровня глюкозы, в связи с чем развивается гипогликемия. При печеночной недостаточности снижается распад аминокислот, что также вызывает гипогликемию. Нарушения углеводного обмена, например, при некоторых болезнях накопления гликогена, непереносимости фруктозы или галактоземии, также приводят к гипогликемии.

При демпинг-синдроме после резекции желудка сахар, содержащийся в пище, сразу поступает в кишечник, резко усиливает высвобождение желудочно-кишечных гормонов и быстро всасывается. Желудочно-кишечные гормоны и резкое повышение концентрации глюкозы приводят к чрезмерному высвобождению инсулина и развитию через 1-2 ч гипогликемии.

В редких случаях избыток инсулина обусловлен опухолями, синтезирующими инсулин.

Относительный избыток инсулина наблюдается при нормальной секреции гормона, но уменьшении продукции или эффектов гормонов — антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, адреналина, глюкагона, соматотропина). Такие состояния наблюдаются при низких запасах гликогена и снижении скорости глюконеогенеза из аминокислот (печеночная недостаточность, почечная недостаточность, после голодания или при алкоголизме), а также при повышенной утилизации глюкозы (тяжелая физическая нагрузка, сепсис, опухоли).

Самое важное следствие абсолютного или относительного избытка инсулина — гипогликемия, которая вызывает ненасытный аппетит и приводит к выраженной стимуляции симпатической нервной системы, что проявляется тахикардией, потливостью и тремором. Нарушение образования энергии из глюкозы в нервной системе сопровождается судорогами и потерей сознания. В конечном итоге возможно необратимое повреждение мозга. Повторные периоды гипергликемии снижают реакцию вегетативной нервной системы, что приводит к замедленной реакции и более глубокой гипогликемии (нечувствительность к развитию гипогликемии).

  • Типичные признаки легкой гипогликемии: потение, тахикардия, тремор, головные боли, беспокойство/ажитация, нарушения концентрации
  • При тяжелой гипогликемии: расстройства сознания, очаговые неврологические выпадения, судорожные припадки.

Чувство голода, общая слабость, обильное потоотделение, тахикардия, дрожание рук и ног, общее беспокойство. Если вовремя не принять соответствующих мер, состояние больного может быстро ухудшиться и перейти в гипогликемическую кому: нередко наблюдаются судороги, психомоторное возбуждение.

Лабораторные данные: пониженные показатели глюкозы крови (при симптоматических гипогликемиях

источник

Гипогликемия – одно из самых частых острых состояний, встречающихся при сахарном диабете как 1, так и 2 типов. Большинство больных диабетом боятся её наступления, зная о плохом самочувствии во время приступа и о серьёзных осложнениях, наступающих, если эпизод не купировать. Так давайте разберёмся, что такое гипогликемия при сахарном диабете, как ее избежать и чего ждать дальше.

Для каждого больного сахарным диабетом эти цифры свои. Считается, что при снижении глюкозы в крови до 2,8 ммоль/л и появлении симптомов, либо снижении до 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов, наступает гипогликемия. Однако часть больных начинает чувствовать себя плохо при более высоких цифрах. Другие же, у кого гипогликемии бывают часто, наоборот, перестают чувствовать даже такие низкие цифры.

Ошибочно считать, что гипогликемии встречаются только у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Да, для этой группы людей гипогликемии более характерны, однако, они бывают и у тех, кто получает таблетированные сахароснижающие препараты.

Основная причина гипогликемии – избыток инсулина относительно поступления в организм углеводов. К этому приводят:

  1. Избыточное введение инсулина больным. Часто больные сахарным диабетом, только начинающие инсулинотерапию, неправильно рассчитывают необходимую его дозу, что приводит к падению уровня глюкозы в крови. Второй распространённой ошибкой является введение прежней дозы инсулина при уменьшении объёма съеденной пищи.
  2. Неправильный приём сахароснижающих препаратов. Сахароснижающие препараты воздействуют на организм двумя путями. Одни улучшают усвоение глюкозы тканями организма, при этом не вызывая ее понижения (например, метформин). Другие же вызывают увеличение выработки инсулина, поэтому при передозировке развиваются гипогликемии (например, глибенкламид).

Часто такие гипогликемии бывают у пожилых людей. Они забывают, принимали ли препарат, и когда это было, принимают дополнительную дозу, вызывая гипогликемию. К тому же зачастую пожилые люди имеют сопутствующие хронические заболевания, замедляющие всасывание и распределение препарата в организме, из-за чего его доза должна быть снижена.

Есть и больные, считающие, что они самостоятельно могут откорректировать дозу препарата, забывая, что делать этого без врача ни в коем случае нельзя.

  1. Избыточные физические нагрузки повышают усвоение глюкозы тканями. Это нужно учитывать при введении инсулина.
  2. Нарушение техники введения инсулина. Для введения различных видов инсулина существуют свои участки тела. Например, инсулин, введённый под кожу живота, всасывается в течение 5–15 мин, а под кожу бедра – в течение нескольких часов. Также необходимо следить за исправностью шприцев, шприц-ручек, глюкометров.
  3. Хронические заболевания. Сердечная, почечная, печёночная недостаточность нарушают механизмы действия сахароснижающих препаратов и инсулина.
  4. Алкогольное опьянение приводит к тяжёлым гипогликемиям. Алкоголь блокирует высвобождение глюкозы из печени.
  5. Беременность в 1 триместре и кормление грудью.

Симптомы приступа гипогликемии при сахарном диабете появляются и нарастают очень быстро. При нехватке глюкозы начинается голодание головного мозга. Для активации защитных сил надпочечники выбрасывают большое количество адреналина, вызывая учащённый пульс, потливость, дрожь в теле, тошноту, расширение зрачков, голод.

Если адреналину не удаётся активировать выработку глюкозы из запасов гликогена в печени, присоединяются симптомы голодания головного мозга. Появляются слабость, затуманенное зрение, головокружение, страх смерти, головная боль. Возможны агрессия, нарушение речи, потеря памяти, в тяжёлых случаях – судороги и кома. Часто больных в состоянии гипогликемии принимают за пьяных.

Симптомы гипогликемии

У больных, длительно страдающих сахарным диабетом, нарушается механизм выброса адреналина в ответ на гипогликемию. В итоге такие люди не ощущают её симптомов, часто догадываясь о своём состоянии уже в момент потери сознания.

Люди, окружающие больного, страдающего данным заболеванием, знают, что необычное поведение, смена агрессии и неадекватного поведения заторможенностью – симптомы, говорящие о необходимости медицинского вмешательства. Для этого окружающие должны быть обучены правилам первой помощи.

При гипогликемии кожа больного влажная, мышцы напряжены, возможны судороги, запаха ацетона изо рта нет. При резком повышении уровня глюкозы в крови, также отсутствует интенсивный запах ацетона изо рта, но больной расслаблен, кожа сухая, бледная.

Если рядом с больным находится глюкометр, нужно немедленно определить уровень глюкозы в крови. Он будет основным критерием для оказания первой помощи, его же нужно сообщить прибывшей бригаде скорой помощи.

Каждый больной сахарным диабетом, получающий инсулин или препараты, усиливающие выработку инсулина поджелудочной железой, должен знать о возможных гипогликемиях и уметь оказать себе первую помощь на первичных этапах.

Необходимо всегда иметь с собой глюкометр, а также простой углевод в достаточном количестве. Это могут быть таблетки глюкозы, продаваемые в аптеке, либо кусочки сахара, сладкий сок или газированный напиток. Мёд в данной ситуации – не лучший вариант, поскольку в нём содержится не глюкоза, а фруктоза, которая превратится в печени в глюкозу не очень быстро.

Для купирования лёгкой гипогликемии будет достаточно 200 мл сока или 4–5 кусочков сахара-рафинада. Достаточно быстро самочувствие улучшится. Помните, что после лёгкой гипогликемии необходимо употребить и более длинный углевод, который поддержит уровень глюкозы в крови в дальнейшем. Это может быть кусочек хлеба.

Если же гипогликемия сопровождается потерей сознания, ни в коем случае нельзя класть человеку в рот еду или поить его. Больного следует уложить на бок, если есть судороги – то удалить зубные протезы и следить за тем, чтобы он не прикусил язык (не засовывать в рот для этого металлические предметы наподобие ложки, достаточно обычного носового платка. ).

Если вы знаете, что у больного имеется набор для оказания первой помощи при гипогликемии, воспользуйтесь им.

Набор представляет собой шприц с жидкостью и флакончик с 1 мг глюкагона. Необходимо ввести жидкость из шприца во флакон, растворить содержащийся в нём порошок и полученный раствор ввести в мышцу по передней поверхности бедра. Через 10 минут больному должно стать легче, сознание восстановится. После этого необходимо накормить больного пищей, содержащей углеводы.

Если набора для оказания первой помощи нет, либо инъекция глюкагона не помогла, стоит вызвать бригаду скорой помощи. По её приезду не забудьте сообщить о проведённых мероприятиях.

Скорая помощь начнёт вводить 40% раствор глюкозы до восстановления сознания. Если это окажется неэффективным, больного госпитализируют в отделение реанимации.

Гипогликемии могут приводить к следующим последствиям:

  • При частом повторении гипогликемий поражается головной мозг. У больного начинает снижаться память, появляются головные боли, головокружение. Возможны параличи и инсульты.
  • Поражаются сосуды и нервы. Поскольку за гипогликемией обычно следует повышение уровня глюкозы в крови, такие скачки отрицательно сказываются на состоянии сосудов и нервов. Со временем это приводит к развитию невропатии, поражению почек, глаз и ног.
  • В случае тяжелой гипогликемии развивается кома – состояние, сопровождающееся потерей сознания, нарушением дыхания, сердечной деятельности и утратой мозговых функций, которое может привести к смерти.

источник

Экзогенная, или индуцированная, гипогликемия почти всегда обусловлена применением тех или иных препаратов. Основными препаратами, ассоциирующимися с гипогликемией, являются инсулин, производные сульфанилмочевины, спирт и салицилаты. Такие препараты (отдельно или в комбинации) ответственны за медикаментозную гипогликемию практически во всех случаях. Данное осложнение может иметь место в любом возрасте. Общее число подобных случаев, приходящихся на каждое десятилетие жизни, после 30-летнего возраста примерно одинаково. В первые 2 года жизни медикаментозная гипогликемия в большинстве случаев связана с применением салицилатов. В следующие 4 года наиболее вероятной причиной является применение спирта. Алкоголь (один или в комбинации с инсулином) служит причиной гипогликемической комы у 7 из 10 больных в возрасте 30-60 лет с медикаментозной гипогликемией. Гипогликемия, вызванная препаратами сульфанилмочевины, более вероятна у лиц старше 50 лет.

К развитию медикаментозной гипогликемии всех указанных типов предрасполагает ряд факторов. Наиболее частым провоцирующим фактором является ограниченное употребление углеводов (от простого пропуска очередного приема пиши до хронического голодания). Другие важные факторы, способствующие возникновению гипогликемии, включают нарушение функции печени или почек.

Едва ли не самой частой причиной гипогликемии, наблюдаемой в отделении неотложной помощи, является реакция на инсулин у больных, страдающих сахарным диабетом. В однолетнем проспективном исследовании, проведенном в крупном ОНП, зарегистрировано 204 поступления взрослых с тяжелой гипогликемией. В 200 из этих случаев гипогликемия была обусловлена реакцией на инсулин у инсулинзависимых диабетиков, а в 3 случаях она была вызвана применением хлорпропамида. По данным другого исследования, охватывающего 319 диабетиков, лечившихся инсулином, тяжелая гипогликемия (кома или близкое к ней состояние, требующее лечения) имела место у 28% больных, по крайней мере, однажды в течение I года. За 5-летний период наблюдения резко выраженная гипогликемическая реакция отмечена у 42% больных; умеренная гипогликемическая реакция возникала, по меньшей мере, 1 раз в месяц примерно у половины больных. Гипогликемия была самым частым осложнением лечения у всех пациентов, кроме 2 из 73 больных с ювенильной формой сахарного диабета (тип I), которые были прослежены на протяжении 40 лет (или более). Проспективное исследование у 307 больных, у которых сахарный диабет был диагностирован в возрасте до 31 года, показало, что смерть вследствие гипогликемии (или в ее присутствии) имела место гораздо чаще, чем смерть при кетоацидотической коме (в 5% случаев против 2%).

На частоту и выраженность гипогликемической реакции на инсулин влияет множество факторов. Тяжесть диабета прямо связана с частотой реакций на инсулин. У больных с наименьшим количеством эндогенного инсулина отмечаются наиболее широкие колебания уровня глюкозы в крови. Четко установлено, что выброс контринсулярных гормонов увеличивается в ответ на вызванную инсулином гипогликемию.

Последние исследования, посвященные оценке роли контринсулярных гормонов в предотвращении или коррекции гипогликемических реакций у инсулинзависимых диабетиков, показали, что глюкагон является основным гормоном, защищающим от гипогликемии. Адреналин в обычных условиях не играет существенной роли, но при дефиците глюкагона он приобретает решающее значение. Для появления эффектов кортизона и гормона роста требуется несколько часов, поэтому они не могут быть факторами быстрого противодействия гипогликемии; однако в период восстановления после длительной гипогликемии они имеют более важное значение.

Больные, страдающие сахарным диабетом менее 2 лет, обычно имеют интактный защитный механизм против гипогликемии с нормальным ответным выбросом глюкагона и адреналина. У большинства же инсулинзависимых диабетиков при гипогликемии возникает недостаточность секреторного ответа глюкагона. Этот дефект присутствует практически у всех больных с 5-летней длительностью диабета. Быстрое восстановление после гипогликемии у таких больных зависит от адреналина. Недостаточная секреция адреналина в результате адренергической нейропатии или блокады при использовании неселективных бета-адренергических антагонистов у таких больных создает повышенный риск возникновения длительных и тяжелых гипогликемических реакций.

Ряд других факторов, способствующих гипогликемии у инсулинзависимых диабетиков, включают физическую нагрузку, эмоциональные стрессы, несвоевременное принятие пищи, недостаточное употребление углеводов, потребление алкоголя, ошибки в дозировке инсулина, случайное и неконтролируемое всасывание инсулина при его подкожном введении и передозировка инсулина. Из названных факторов особого внимания заслуживает передозировка инсулина. Передозировка инсулина может иметь место по ошибке врача или при чрезмерном усердии больного в отношении контроля данного состояния, особенно если в качестве основного индикатора необходимой дозы инсулина используется глюкозурия. Согласно классическому описанию Somogyi, избыточное количество инсулина является причиной, как гипогликемии, так и рикошетной гипергликемии у детей и у взрослых. По данным Travis, у 22 из 135 детей с нестабильным диабетом имела место существенная недодозировка инсулина, a Rosenbloom и Giordano сообщили о передозировке инсулина у 70% (из 101) детей с сахарным диабетом (неотобранная группа больных). Gale и соавт. провели метаболические исследования в ночной период у 39 больных с нестабильным диабетом в возрасте от 9 до 66 лет; у 22 из них была выявлена ночная гипогликемия (менее 35 мг/дл).

Клиническое распознавание ночной гипогликемии часто бывает довольно трудным. Вероятнее всего, она связана с применением длительно действующих препаратов инсулина, даваемых 1 раз в день. По данным Gale, симптомы гипогликемии у наблюдавшихся им больных были выражены слабо или вовсе отсутствовали. Однако были отмечены другие признаки, свидетельствующие о передозировке инсулина, в том числе летаргия, депрессия, ночная потливость, утренние головные боли, судороги, гепатомегалия вследствие накопления гликогена и приобретенная толерантность к высоким дозам инсулина. В качестве дополнительных признаков, помогающих распознать передозировку инсулина, Rosenbloom и Giordano отмечают полиурию, никтурию или энурез, несмотря на повышение доз инсулина, чрезмерный аппетит, прибавку в весе, неустойчивость настроения и частые приступы быстро развивающегося кетоацидоза (табл. 1). Уровень глюкозы в крови в ранние утренние часы (натощак) может быть нормальным, несмотря на ночную гипогликемию. Он может оказаться и повышенным, что приводит к увеличению дозы инсулина и усугублению симптомов. При поступлении в отделение неотложной помощи инсулинзависимых диабетиков с симптоматикой неясного происхождения следует иметь в виду возможную передозировку инсулина. Последующее наблюдение осуществляется в тесном контакте с лечащим врачом больного.

Другой причиной ранней утренней гипергликемии является так называемый феномен рассвета. Данное состояние было описано у инсулинзависимых диабетиков, неинсулинзависимых диабетиков и у больных без диабета. Оно характеризуется внезапным возрастанием плазменного уровня глюкозы (натощак) в период между 5 и 9 часами утра в отсутствие предшествующей гипогликемии. Этот феномен возникает очень часто и отмечается у подавляющего большинства обследованных. Патогенетический механизм феномена рассвета до конца не выяснен. Повышение сахара в крови натощак никак не коррелирует с уровнем инсулина и может отражать циркадные ритмы толерантности к глюкозе.

Необходимо различать клинически феномен Somogyi, феномен рассвета и просто более быструю утилизацию организмом предыдущей дозы инсулина как причину утренней гипергликемии, так как лечение указанных состояний различно. Лечение феномена Somogyi заключается в снижении доз инсулина и обеспечении достаточного количества углеводов поздним вечером во избежание гипогликемии. Лечение феномена рассвета и ускоренной утилизации инсулина обычно состоит в подборе вечерней дозы инсулина пролонгированного действия (или с промежуточной длительностью действия) для обеспечения дополнительного эффекта в ранние утренние часы. Объяснение утренней гипергликемии ошибочной причиной приводит к назначению несоответствующего лечения. В подобных случаях важное значение имеет координация усилий врача отделения неотложной помощи и личного доктора больного.

Вопрос о строгом контроле диабета приобретает еще более важное значение в свете опубликованного в 1976 году постановления Американской диабетической ассоциации, призывающей «приложить все усилия для достижения адекватного уровня сахара в крови у диабетиков, который должен быть как можно ближе к значениям, определяемым при недиабетическом состоянии». Подобная цель лечения основывается на уверенности в том, что отдаленные сосудистые осложнения диабета, особенно ретинопатия и нефропатия, уменьшатся при снижении содержания сахара в крови. Для достижения этой цели были введены новые методы тщательного контроля за течением диабета. Они включают следующее: домашний мониторинг уровня сахара в крови при многократных инъекциях инсулина (2-3 раза в день) в соответствии с определяемой концентрацией глюкозы; длительную подкожную инфузию инсулина с помощью портативного нагнетающего устройства (помпы); внедрение в практику искусственной поджелудочной железы.

Рядом авторов высказываются предостережения в отношении слишком жесткого контроля диабета. Несмотря на эффективность домашнего мониторинга уровня сахара в крови и явную целесообразность использования инфузионной помпы, имеются сообщения о возникновении осложнений. Так, с февраля 1982 году зарегистрировано 12 неожиданных смертей при оценке лечения у 4000-5000 больных, получающих инсулин методом продолжительной подкожной инфузии. По крайней мере, в 6 из этих случаев гипогликемия явилась причиной смерти или существенным фактором танатогенеза. К сентябрю 1983 году в США умерли 45 больных, применявших помпы для подкожных инфузий инсулина. Однако эти смерти не говорят о резком возрастании смертности, так как общая смертность не превышает ожидаемую в сравнимой группе диабетиков, леченных стандартными методами. В 18-месячном проспективном исследовании у 147 детей и подростков с диабетом, дважды в день получавших инъекции инсулина, по крайней мере, одна гипогликемическая реакция наблюдалась у 47% больных, но лишь у 4% эта реакция была тяжелой. Интересно отметить, что частые или тяжелые эпизоды симптоматической гипогликемии наблюдались почти исключительно у больных с хорошо контролируемым диабетом.

Читайте также:  Код мкб сахарный диабет гипогликемия мкб 10

В последнее время некоторые авторы обращают особое внимание на необходимость индивидуальной оценки оптимального уровня сахара в крови у больных с инсулинзависимым диабетом. Интенсивная инсулинотерапия должна применяться лишь у тех больных, которые положительно отвечают на такое лечение и имеют относительно низкий риск развития гипогликемической реакции. Лица преклонного возраста, больные с сопутствующей патологией, несомненно сокращающей жизнь, а также диабетики с терминальными осложнениями вряд ли смогут получить положительный эффект от лечения с очень строгим контролем уровня сахара. Кроме того, в эту группу следует включить больных с нарушенной системой влияния контринсулярных гормонов вследствие недостаточного выброса глюкагона или адреналина. Такие больные могут быть выявлены по клиническому анамнезу (повторные гипогликемические реакции) или при помощи теста с внутривенным введением инсулина. Проспективная идентификация инсулинзависимых диабетиков с повышенным риском повторного возникновения тяжелой гипогликемии при интенсивной инсулинотерапии в ближайшее время станет обычной задачей практикующих врачей.

Улучшение контроля диабета, безусловно, необходимо. Но как определить эту грань между преимуществами удержания сахара крови почти на физиологическом уровне и риском развития гипогликемии? Врач отделения неотложной помощи, особенно часто наблюдающий значительные гипогликемические реакции, может помочь найти ответ на этот нелегкий вопрос.

Предупреждение гипогликемических реакций у инсулинзависимых диабетиков, безусловно, необходимо. Многие диабетики, воспринимая умеренные гипогликемические реакции как неизбежную помеху в лечении, научаются распознавать их и быстро купировать самостоятельным введением глюкозы. Хотя в большинстве случаев симптоматическая гипогликемия, вызванная инсулином, проявляется симпатомиметическими реакциями, не исключено возникновение и нейрогликопенической симптоматики, что затрудняет распознавание больным гипогликемического состояния. Родственники и близкие друзья больного могут первыми заметить некоторую спутанность сознания или незначительные поведенческие изменения, обусловленные гипогликемией. Кроме того, как показывают исследования с длительным определением глюкозы в образцах крови у диабетиков I типа, гипогликемические эпизоды сопровождаются теми или иными симптомами менее чем в 1/3 случаев. Возобновляющиеся и тяжелые гипогликемические реакции деморализуют больного и его семью. Они становятся помехой больному в его профессиональной деятельности и создают серьезную опасность при вождении автотранспорта. При повторных, длительных и тяжелых гипогликемических состояниях возможно возникновение гипогликемической энцефалопатии или даже наступление смерти.

Врач отделения неотложной помощи должен своевременно идентифицировать диабетиков, управляющих автомобилем (или иной техникой) и склонных к гипогликемическим реакциям, особенно с нейрогликопеническими проявлениями. По данным одного исследования, среди 250 инсулинзависимых диабетиков, управляющих автотранспортом, выявлено 34% лиц с тяжелой или частой гипогликемией в предшествующие 6 месяцев, в течение которых они регулярно водили машины; 34 больных (13,6%) попали в автокатастрофу после начала лечения инсулином, причем 13 из них прямо связывали дорожные инциденты с гипогликемическим состоянием. В другом наблюдении, охватывающем 85 молодых диабетиков, идентифицировано 5% лиц с неожиданно возникшей гипогликемической реакцией во время вождения автомобиля или управления той или иной техникой.

Таким образом, врач отделения неотложной помощи должен прямо спросить инсулинзависимого диабетика-водителя о возможном появлении у него неожиданных гипогликемических реакций. Если они имели место, то больного следует проинструктировать в отношении самостоятельного контроля уровня сахара в крови непосредственно перед выездом на автотранспорте, а также каждые 1-2 часа при продолжительных поездках. Сахар крови следует поддерживать на уровне около 200 мг/дл, поэтому больной должен иметь при себе небольшой запас пищи, используемой всякий раз при падении концентрации глюкозы ниже указанного уровня. Больные, подверженные неожиданным приступам гипогликемии, должны иметь в машине сахар и глюкагон и управлять транспортом в сопровождении лица, проинструктированного в отношении их применения в случае необходимости. И, наконец, больные, склонные к гипогликемии, должны избегать приема алкоголя и любых медикаментов, способных вызвать или усугубить гипогликемические реакции.

Лучшим способом уменьшения частоты инсулининдуцированной гипогликемии является установление отношений сотрудничества с хорошо информированным больным. К сожалению, осведомленность больных часто бывает недостаточной. Так, по данным одного наблюдения, 40% «обученных» инсулинзависимых диабетиков не обнаруживают достаточной компетенции в этой области. Мотивация больного также имеет большое значение и нередко зависит от взаимоотношений врача и больного. Для адекватного последующего наблюдения за диабетиком, выписанным из отделения неотложной помощи, необходимо тесное сотрудничество больного, его лечащего (домашнего) доктора и врача ОН П.

При поступлении в ОНП диабетика с нарушением центральной функции или в коматозном состоянии следует быстро провести дифференциальную диагностику гипогликемии и кетоацидоза. Тестирование капли крови с помощью бумажной полоски, пропитанной реагентом на глюкозу, позволяет надежно определить высокий (или низкий) уровень сахара всего за несколько минут. Если же причина подобного состояния остается неясной, то после взятия крови для соответствующих исследований следует внутривенно ввести 50 мл 50% раствора глюкозы. Состояние больного с гипогликемией при этом улучшится, а больного с кетоацидозом — останется прежним или ухудшится.

источник

Муздубаева Б.Т.

КОРРЕКЦИЯ ГЛИКЕМИИ
В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Алматы, 2015
УДК 616.24:615.816(075)
ББК 54.15я7
М89

Рецензенты:
Базарбекова Р.Б. – заведующая кафедрой эндокринологии Казахского медицинского университета непрерывного образования, д.м.н., профессор.
Артыкбаев Ж.Т. – заведующий курсом анестезиологии и реаниматологии Центра послевузовского образования НИИ кардиологии и внутренних болезней, д.м.н., профессор.

М89 Коррекция гликемии в интенсивной терапии и анестезиологии: Методические рекомендации/ Б.Т.Муздубаева. –Алматы, 2015. -67с.

ISBN 978-601-80482-3-4

Учебно-методическое пособие содержит информацию о принципах контроля и коррекции гликемии у пациентов, находящихся в критическом состоянии, в том числе при сахарном диабете, с позиции практического врача-анестезиолога. Представлены основные причины гипергликемии, алгоритмы диагностики и интенсивной терапии, лечения острых осложнений сахарного диабета, а также оценка тяжести состояния и ведения периоперационного периода у этих пациентов с учетом имеющихся клинических, функциональных и лабораторных показателей.
Предназначены для студентов медвузов, врачей-курсантов ФПК и врачей анестезиологов-реаниматологов.

Утверждены и рекомендованы к изданию решением Комитета по научной деятельности КазМУНО. Протокол №2 от 25 июня 2015г.

ADA- American Diabetes Association
HbA1с – гликированный гемоглобин
HNF — Hepatic nucleartranscriptional factor— гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции
MODY — Maturity onset diabetes of the young— сахарный диабет 2-го типа (инсулино-независимый) у молодых
ВНИИ – внутривенная инфузия инсулина
ВОЗ – Всемирная Организация Здравоохранения
ГКИ – глюкозо-калий — инсулиновая смесь
ГКК – глюкоза капиллярной крови
ГПК – глюкоза плазмы крови
ГЭК – гидроксиэтилкрахмал
ДКА – диабетический кетоацидоз
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИКД– инсулин короткого действия
КИГ – контринсулярные гормоны
КОС — кислотно-основное состояние
ОРИТ-отделение реанимации и интенсивной терапии
ПДЛ – протокол диагностики и лечения
СД — сахарный диабет
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СПОН – синдром полиорганной недостаточности
ССВР – синдром системной воспалительной реакции
ЦВД – центральное венозное давление
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ– электрокардиограмма
ЭхоКГ– эхокардиограмма

Нарушения углеводного обмена (гипергликемия и гипогликемия) — наиболее часто встречающиеся синдромы в практике врача интенсивной терапии и анестезиолога. При этом гипергликемия развивается не только у пациентов с сахарным диабетом (СД), но также и у 40% пациентов, находящихся в критических состояниях, и у 80% пациентов после кардиохирургических вмешательств, не имеющих в анамнезе сахарного диабета.

Очень важно знать, что гипергликемия очень опасна, особенно у пациентов, подлежащих оперативному лечению. Многоцентровыми исследованиями доказано, что риск возникновения послеоперационных осложнений и летальность связаны с тяжестью гипергликемии. При этом у пациентов без сахарного диабета в анамнезе риск осложнений выше, чем у пациентов с известным сахарным диабетом. Коррекция нарушений углеводного обмена уменьшает количество осложнений и смертность, так как именно стабильность гликемии, наряду с нормальной оскигенацией, во многом определяет успех лечения.

При шоковых состояниях, а это почти 90% пациентов в отделениях интенсивной терапии и поступающих в экстренном порядке на оперативное лечение, развиваются состояния, сопровождающиеся нарушениями доставки и потребления кислорода. За счет централизации кровообращения, нарушений микроциркуляции и дефицита кислорода поджелудочная железа, пищеварительный тракт, инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань) не в состоянии адекватно утилизировать глюкозу, преобразовывая ее в энергию. Стрессовые гормоны (адреналин, кортизол, глюкагон и другие), вырабатываемые в большом количестве при критических состояниях, снижают эффективность как эндогенного, так и экзогенно вводимого инсулина. В результате этого возникает метаболический парадокс – в крови уровень эндогенной глюкозы повышается, а ткани в то же время не получают энергию.

Врачи-анестезиологи, занимающиеся контролем подготовки пациентов к оперативному вмешательству, должны иметь необходимую информацию о целевых уровнях гликемии до операции, о том, при каких уровнях глюкозы крови плановое оперативное вмешательство можно и нужно отложить, а также как проводить экстренную анестезию у пациентов с высоким уровнем глюкозы крови в ситуациях, когда времени для коррекции практически нет. Правильная тактика ведения пациентов с гипергликемией во время анестезии и после операции во многом определяет исход хирургического вмешательства и время нахождения в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Для этого необходимо иметь представление об уровне гликемии до операции, проводить коррекцию и почасовой мониторинг глюкозы крови уже до анестезии, во время нее и в послеоперационном периоде.

Данные методические рекомендации содержат информацию о коррекции возможных нарушений углеводного обмена, основанную на рекомендациях 2009-2013 годов, опубликованных в Европе, США и Австралии [1-8] и предназначены для рутинного практического применения в повседневной практике.
Решение о целесообразности следования данным рекомендациям специалист должен принимать на основании индивидуального опыта, учитывая особенности пациента и имеющиеся в его распоряжении условия и ресурсы. Следовательно, по определенным причинам возможно отклонение от данных рекомендаций. Мы очень надеемся, что представленные автором данные помогут коллегам в совершенствовании оказания помощи пациентам.

Углеводы — вещества состава СмН2пОп, имеющие первостепенное биохимическое значение, широко распространены в живой природе и играют большую роль в жизни человека. Углеводы входят в состав клеток и тканей всех растительных и животных организмов и по массе составляют основную часть органического вещества на Земле. На долю углеводов приходится около 80% сухого вещества растений и около 20% животных. Растения синтезируют углеводы из неорганических соединений – углекислого газа и воды (СО2 и Н2О).

По своей химической структуре углеводы можно разделить на простые (моносахариды и дисахариды) и сложные (полисахариды). Глюкоза − наиболее важный из всех моносахаридов, так как она является структурной единицей большинства пищевых ди- и полисахаридов.

Запасы углеводов в организме человека в виде гликогена составляют примерно 500 г. Гликоген — разветвлённый гомополимер глюкозы и основная масса его (2/3) находится в мышцах, 1/3 – в печени. Гликоген образуется при поступлении углеводов из кишечника (гликогенез). В промежутках между приемами пищи гликоген печени распадается на молекулы глюкозы (гликогенолиз), что смягчает колебания уровня глюкозы в крови. Гликоген мышц используется только для обеспечения глюкозой самих мышц и не поддерживает уровень глюкозы в крови. Запасы гликогена печени без поступления углеводов истощаются примерно за 12-18 часов. В этом случае включается механизм образования углеводов из промежуточных продуктов обмена белков и жиров (глюконеогенез). Это обусловлено тем, что углеводы жизненно необходимы для образования энергии в тканях, особенно в мозге, т.к. клетки мозга получают энергию преимущественно за счет окисления глюкозы.

В ходе многостадийных биохимических реакций утилизации глюкозы генерируется энергия в виде аденозинтрифосфа́та (АТФ). АТФ необходим для жизни и функциональной активности клеток. Поэтому основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. В критических ситуациях, когда организму необходимо повышенное количество энергии, именно быстрота распада и окисления глюкозы обеспечивают экстренную мобилизацию энергоресурсов.
Метаболизм глюкозы может осуществляться тремя путями: анаэробным гликолизом в цитоплазме (путь Эмбдена-Мейергофа), аэробным гликолизом в митохондриях (продолжение предыдущего, или цикл Кребса) и прямым окислением, также происходящим в цитоплазме аэробным путем (пентозный цикл Варбурга, или гексозомонофосфатный шунт).

Перечисленными тремя путями из одной молекулы глюкозы образуется АТФ как источник энергии, но в разных количествах:
1) при первом (анаэробном) пути, когда глюкоза распадается до молочной и пировиноградной кислот, образуются 4 молекулы АТФ;
2) при втором (аэробном) пути, когда образовавшиеся на предыдущем этапе молочная и пировиноградная кислоты вступают в цикл Кребса, образуется 36 молекул АТФ;
3) при третьем (прямое окисление, пентозный цикл, когда в процесс образования энергии вовлекаются липиды) получается около 117 молекул АТФ.
Основным источником глюкозы является пища, которая содержит такие углеводы как лактоза, сахароза, крахмал и другие. Входящие в состав пищи углеводы поставляют 60% энергии. Поступающие с пищей углеводы используются для синтеза АТФ и одновременно утилизируются печенью, мышцами и жировой тканью.

Если же в пищеварительный тракт поступает большое количество легкорасщепляющихся и быстровсасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом может являться глюкозурия, то есть выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9- 10,0 ммоль/л.

В кровь глюкоза поступает тремя путями: экзогенный (с пищей) и два эндогенных (гликогенолиз, глюконеогенез). Средний уровень глюкозы плазмы крови натощак – 4,3 ммоль/л, через 30 минут после завтрака – 7,0 ммоль/л, через 60 минут – 5,5 ммоль/л [9].

Основным физиологическим параметром регулирования углеводного обмена является поддержание среднесуточного уровня глюкозы в крови. Среднесуточная гликемия у здорового человека — 4,2± 0,8 ммоль/л [9].

Поддержание постоянного уровня гликемии осуществляется с помощью многоуровневой системы контроля гликемии. Поджелудочная железа (β-клетки островковой ткани) вырабатывает гормон — инсулин, секреция которого, в свою очередь, регулируется уровнем глюкозы крови, аминокислотами аргинином и лейцином. Задачей инсулина является перенос глюкозы внутрь клетки. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия – сахарный диабет с глюкозурией или сахарное мочеизнурение.
Глюкоза крови осуществляет инсулин-стимулирующий эффект через АТФ-зависимые калиевые каналы, особенность которых состоит в том, что в состоянии натощак они открыты, что приводит к оттоку калия из клетки и отрицательной заряженности β-клеток поджелудочной железы. После приема пищи глюкоза проникает внутрь β-клеток, где начинается процесс расщепления глюкозы с образованием АТФ. Появление АТФ в клетке приводит к закрытию К-каналов, что прекращает отток калия из клетки, мембранный потенциал меняется на положительный. Это вызывает открытие кальциевых каналов. Ионы Ca 2+ , поступая в β–клетки, стимулируют секрецию инсулина.

Существуют и другие стимуляторы секреции инсулина – это гормоны-инкретины. Эти гормоны были обнаружены в 1902 году Bayliss и Starling в кишечной флоре. Они стимулируют эндо- и экзокринную часть поджелудочной железы. Прием глюкозы внутрь стимулирует большую выработку инсулина нежели ее внутривенное введение — это так называемый инкретиновый эффект. В последующем были открыты два гастроинтестинальных гормона, стимулирующих выработку инсулина после приема пищи. Один из них получил название глюкагонподобного пептида-1 (ГПП-1), другой инсулинподобногоглюкозозависимого пептида (ГИП). Выработка ГПП-1 осуществляется в L-клетках толстого кишечника, ГИП — в К-клетках 12-перстной кишки под влиянием механического раздражения пищей слизистой желудочно-кишечного тракта [9].

С помощью инсулина глюкоза проникает внутрь клеток инсулинзависимых тканей или тканей-мишеней (печень, мышцы, жировая ткань). На поверхности клеток тканей-мишеней имеются специфические гликопротеиновые рецепторы, имеющие высокое сродство к инсулину. Взаимодействие инсулина с рецепторами приводит к поступлению глюкозы внутрь клетки. В этот момент снижается секреция глюкагона, что приводит к подавлению продукции глюкозы печенью.
Катехоламины (адреналин и норадреналин) тормозят глюкозозависимую секрецию инсулина за счет действия, опосредуемого α-рецепторами островковых клеток поджелудочной железы.
На уровне центральной нервной системы регуляция углеводного обмена осуществляется центром аппетита и насыщения.

При снижении уровня глюкозы в крови активируется процесс гликогенолиза (расщепление гликогена) в печени за счет эффектов контринсулярных гормонов (КИГ)глюкагон ( вырабатывается α-клетками поджелудочной железы), катехоламины (адреналин), кортизол и гормон роста. Но в условиях выраженного дефицита энергии (СД1, голодание) контринсулярные гормоны не в состоянии обеспечить повышение уровня глюкозы за счет гликогенолиза. В таких условиях активируется процесс синтеза гликогена из аминокислот – глюконеогенез, а также мобилизация других источников энергии, таких как свободные жирные кислоты (СЖК).

Регуляторная роль автономной нервной системы и циркулирующих катехоламинов проявляется физиологической гипоинсулинемией при физической нагрузке или стрессорной гипергликемии. Стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к увеличению секреции инсулина.

Очень важным моментом для понимания механизмов нарушений углеводного обмена при неотложных состояниях является то, что для эффективной утилизации глюкозы и получения энергии, необходим еще и кислород. Упрощенная формула — АТФ = глюкоза + инсулин + кислород – для врача должна быть определяющей как при диагностике, так и при лечении нарушений углеводного обмена.

Как указывалось выше, распад углеводов в организме животных происходит как бескислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до СО2 и Н2O. В аэробных условиях из одной молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ. В условиях гипоксии, даже при наличии достаточного количества глюкозы и инсулина в крови, образование энергии будет осуществляться по анаэробному пути, то есть вместо 36 молекул АТФ будет образовываться всего 4 молекулы. Таким образом, организм не сможет расщеплять глюкозу в достаточном количестве, что приведет к повышению уровня гликемии, при этом клетки будут испытывать дефицит энергии. В условиях дефицита энергии компенсаторно начнут использоваться альтернативные источники энергии — это белки и свободные жирные кислоты. При таком обмене веществ лабораторно определяется гипергликемия, гипопротеинемия и наличие кетоновых тел в крови и в моче, а также повышение лактата. Гиперлактатемия является одним из основных маркеров нарушений питания клетки и энергодефицита.

При выявленной гипергликемии нужно думать не только о возможном дефиците инсулина, но в первую очередь необходимо исключить гипоксию и нарушения кровообращения. А если рассматривать ситуацию более масштабно, то данная формула − АТФ = глюкоза + инсулин + кислород — является «формулой жизни», так как для нормальной жизнедеятельности любой клетки организма необходимы эти три составляющие. То есть основной задачей врача интенсивной терапии, сталкивающегося с системными и полисистемными нарушениями, является доставка к любой клетке организма этих трех основных компонентов. Зная функциональную ответственность органов, врач должен обеспечить поступление кислорода в организм через легкие, поступление глюкозы энтерально или парентерально, транспорт всего необходимого системой кровообращения, в том числе и для поджелудочной железы для нормального синтеза инсулина.

Исходя из этого, можно считать, что нарушения углеводного обмена являются маркером неблагополучия в организме и очень часто фиксируются врачами в виде «стрессовой гипергликемии».

Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, частично транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген. При голодании и недостаточном экзогенном поступлении глюкозы или ее повышенном расходе в организме при стрессе, при физических нагрузках, может развиться гипогликемическое состояние, которое характеризуется снижением уровня глюкозы в плазме венозной крови менее 2,2-2,8 ммоль/л [14]. У больных СД, которые в течение многих лет находятся в состоянии постоянной гипергликемии, гипогликемическая симптоматика может развиться уже при уровне глюкозы 6-8 ммоль/л [14].

В организме человека существуют резервные системы, мобилизация которых позволяет предотвратить гипогликемическое состояние.
Гликоген печени представляет собой резервный, то есть отложенный в запас углевод. Образование гликогена при относительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количества углеводов, повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемия) не наблюдается.

При голодании или полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков. Этот процесс называется глюконеогенезом. Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови.

Когда организму не хватает энергии при алиментарном голодании, гипогликемии, нарушении поступления глюкозы в клетку (сахарный диабет), он начинает ее получать, расщепляя жиры. При расщеплении жиров образуются кетоновые тела, которые являются источниками энергии. Но, в свою очередь, они повышают кислотность крови, отсюда и название — кетоацидоз. Кетоацидоз – это одно из известных осложнений при СД и отличительной особенностью «голодного» кетоацидоза является нормальный или сниженный уровень гликемии при наличии кетоацидоза.

При развитии кетоацидоза клетки организма становятся невосприимчивыми к инсулину. Такое состояние называется инсулинорезистентностью. Даже если вводить инсулин и его концентрация в крови может быть очень высокой, глюкоза в клетки поступать не будет. Это усугубляет энергодефицит, при котором организм будет продолжать расщеплять жиры. Чтобы предотвратить это состояние или разорвать этот порочный круг необходимо обеспечивать организм пациента достаточным количеством углеводсодержащей пищи − энтеральной или парентеральной.

К сожалению, «голодный» кетоацидоз является нередкостью в отделениях интенсивной терапии и хирургии, когда в послеоперационном периоде пациентам не проводится раннее энтеральное или хотя бы парентеральное питание. Как это ни парадоксально, но особенно «чувствительны» к голоду больные с избыточной массой тела – их большое тело требует больше энергии и у них более выражен катаболизм жиров и белков, а соответственно и метаболические нарушения развиваются очень быстро. Подобная ситуация часто развивается и при попытке похудеть голодая.

Метаанализ, проведенный у хирургических пациентов, прооперированных на органах брюшной полости L.J. Moore и соавторами в 2013 году в США в Нью-Йорке, показал, что у пациентов, которым проводилось раннее энтеральное питание, показатели инфекционных осложнений (синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса. тяжелого сепсиса) и смертности были гораздо ниже чем у тех, которым питание не проводилось.
Абсолютными противопоказаниями к энтеральному питанию являются гипоксемия, перитонит, обструкция кишечника, прогрессирующий илеус, желудочно-кишечные кровотечения, ишемия кишечника при шоке или при применении вазопрессоров.
Относительными противопоказаниями к проведению раннего энтерального питания является синдром «короткой кишки», доказанная непереносимость энтерального питания, воспалительные заболевания кишечника, фистула с высоким выбросом содержимого кишечника, панкреатит.

Количество пищи или питательных веществ должно всегда соответствовать энергетическим потребностям организма. При завышении каллоража питания (например, ослабленных пациентов нельзя кормить питательной смесью для спортсменов) разовьется другое состояние — гипергликемия. Так, в соответствии с современными рекомендациями, у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком суточный каллораж в первые 7 дней с момента постановки диагноза не должен превышать 500 ккал/сут. При этом предпочтение отдается комбинации энтерального питания и внутривенного введения глюкозы, нежели только парентеральному (International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012).
Гипергликемическое состояние, вызванное вышеперечисленными обстоятельствами, часто усугубляется экзогенным использованием глюкозы в форме нутритивной поддержки или внутривенным введением растворов глюкозы в отделениях интенсивной терапии.

Особенно внимательно надо относиться к проведению энтерального или парентерального питания у пациентов с лабораторно подтвержденной гипоксемией.
Объяснение этой рекомендации следующее — для окисления глюкозы и образования аденозинтрифосфата (АТФ) необходим кислород. В условиях гипоксии этот механизм реализуется неполноценно, в результате чего поддерживается гипергликемия, инсулинотерапия неэффективна и усугубляются метаболические нарушения, повышается осмолярность плазмы.

Американская Диабетическая Ассоциация и Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов единодушно определяют стрессовую гипергликемию или госпитально-ассоциированную гипергликемию как повышение уровня глюкозы крови более 7,8 ммоль/л у пациентов без очевидных признаков сахарного диабета. Хотя стрессовая гипергликемия обычно является результатом острого заболевания или хирургического стресса, у 60% пациентов с впервые выявленной гипергликемией имеется скрытый сахарный диабет в течение 1 года. Wexler и соавторы показали, что у одного из пяти взрослых пациентов с уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) > 6,5% «стрессовая» гипергликемия является не диагностированным сахарным диабетом. Это говорит о том, что одна треть пациентов с сахарным диабетом не знают о своем диагнозе. Перекрестные исследования пациентов со стрессовой гипергликемией показали, что при последующем обследовании у 30-60% пациентов имеется нарушенная толерантность к глюкозе или СД.

До недавнего времени клинические протоколы рекомендовали у всех пациентов со стрессовой гипергликемией проводить оральный глюкозо-толерантный тест сразу после обнаружения признаков толерантности к углеводам. С недавних пор исследование гликированного гемоглобина (HbA1c) является предпочтительным диагностическим тестом у госпитализированных пациентов с гипергликемией.

Глики́рованный гемоглобин, или гликогемоглобин — биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание глюкозы в крови за длительный период (до трёх месяцев), в отличие от измерения, которое дает представление об уровне глюкозы крови только на момент исследования. Гликированный гемоглобин отражает процент гемоглобина крови, необратимо соединённого с молекулами глюкозы. Гликированный гемоглобин образуется в результате реакции Майяра между гемоглобином и глюкозой крови. Повышение уровня глюкозы крови при сахарном диабете значительно ускоряет данную реакцию, что приводит к повышению уровня гликированного гемоглобина в крови. Время жизни красных кровяных телец (эритроцитов), которые содержат гемоглобин, составляет в среднем 120-125 суток. Именно поэтому уровень гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии на протяжении примерно трёх месяцев.

Определение гликированного гемоглобина позволяет дифференцировать стрессовую гипергликемию и не диагностированный ранее сахарный диабет, а также контролировать интенсивный режим контроля гликемии. Гликированный гемоглобин является низкочувствительным (44% – 66%), но высокоспецифичным тестом (76%–99%). Оценка гликированного гемоглобина как диагностического критерия может быть затруднена при наличии у пациентов гемоглобинопатий (серповидноклеточная анемия, талассемия), после недавней гемотрансфузии, при тяжелом поражении печени, после приема салицилатов и при железодефицитной анемии.

Сложный комплекс нейроэндокринной регуляции, запускающий первичные реакции стресса, необходим для двух главных целей — повысить производство энергии и увеличить кровоснабжение мозга и сердца в условиях агрессии, которую организму предстоит выдержать. Реакция организма на травму или хирургическую агрессию сопровождается ростом энергетических процессов и высоким катаболизмом. Повышенный расход энергетических веществ при этом неизбежен, и если нет их внешнего поступления, то запасы организма истощаются очень быстро. Подобное состояние повышенного расхода энергии в ответ на травму реализуется через стимуляцию симпатико-адреналовой системы. Главным энергетическим «сырьем» организма являются глюкоза и ненасыщенные жирные кислоты. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя распад гликогена в печени, и мобилизует жирные кислоты из липидов, активизируя все три процесса образования энергии через биологическое окисление. Установлено, что в условиях шока или операционной агрессии в крови резко возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот, которые содержатся лавным образом в триглицеридах — основном их депо. Триглицериды находятся в организме преимущественно в виде липопротеидов низкой плотности (бета-липопротеидов), поступающих в кровь при стрессовом состоянии в больших количествах. Таким образом, в усилении энергетического метаболизма при шоке или операционном стрессе участвует не только углеводная система (гликоген-глюкоза), но и фосфолипидный метаболизм, причем он покрывает около половины энергетических затрат.

Гипергликемия – это наиболее частый признак критических состояний, таких как нарушения дыхания, кровообращения и хирургической патологии. Гипергликемия является результатом острых метаболических и гормональных изменений, ответственных за ответ организма на стресс.

Гипоксия любой природы, нарушения кровообращения, острое заболевание, хирургические вмешательства или травма приводят к нарушению синтеза и транспорта инсулина и одновременно к повышению уровня контринсулярных гормонов (КИГ) – адреналина, кортизола, глюкагона и гормона роста. Контррегуляторный ответ организма на стресс приводит к нарушению углеводного обмена, включая инсулинорезистентность, повышение продукции глюкозы печенью, нарушение утилизации глюкозы на периферии и относительной инсулиновой недостаточностью. Адреналин стимулирует выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина β-клетками поджелудочной железы. Высокий уровень кортизола увеличивает продукцию глюкозы печенью и стимулирует распад белков, вследствие чего повышается уровень циркулирующих аминокислот, что приводит к глюконеогенезу. В дополнение к этому стресс приводит к продукции цитокинов, таких как фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкинов (IL-6 и IL-1), которые повышают инсулинорезистентность, понижая чувствительность рецепторов инсулина к последнему.

Ингибирующие процессы приводят к понижению захвата глюкозы клетками, что приводит к гипергликемии. Таким образом, стрессовые факторы приводят к снижению активности инсулина, и если поджелудочная железа не в состоянии компенсировать это состояние повышенной продукцией инсулина, в конечном итоге развивается гипергликемия. Более того, в условиях гипергликемии, β-клетки развивают десенситизацию, то есть утрачивают чувствительность к гипергликемии, что приводит к «притуплению» выработки инсулина и еще большему повышению уровня глюкозы крови.

Контринсулярные гормоны в условиях стресса усиливают липолиз, повышая уровень свободных жирных кислот (СЖК). У пациентов с ишемией миокарда высокий уровень СЖК может усугубить ишемическое повреждение, снижая способность сердечной мышцы утилизировать глюкозу для анаэробного метаболизма. В норме СЖК, являющиеся энергетическим субстратом выбора для здорового миокарда, становятся токсичными для ишемизированного миокарда, приводя к сердечным аритмиям, симпатической гиперактивности, повышенному артериальному давлению, окислительному стрессу и дисфункции эндотелия сосудов. Повышение уровня СЖК приводит к дозозависимой инсулинорезистентности в периферических тканях и повышению продукции глюкозы печенью как у пациентов с СД, так и без такового.

Предполагается, что гипергликемическое состояние приводит к продукции свободных радикалов кислорода, перекисному окислению липидов, повышению маркеров воспаления миокарда. Острая гипергликемия может индуцировать смерть кардиомиоцитов посредством апоптоза или чрезмерного ишемического реперфузионного повреждения клеток. Это также разрушительно действует на функцию эндотелия, подавляя выработку оксида азота (NO), тем самым уменьшая опосредованную дилатацию сосудов (Farnoosh Farrokhi, Dawn Smiley, Guillermo E. Umpierrez, «Glycemic control in nondiabetic critically ill patients»).
В дополнение – нарушения, опосредованные гипергликемией оказывают влияние на систему гемостаза, включающие активацию тромбоцитов, их адгезию и агрегацию, уменьшение фибринолитической активности и повышение активности ингибитора плазминогена.

Исследования in vitro и in vivo показали, что гипергликемия снижает активность иммунной системы, уменьшая фагоцитарную активность макрофагов и хемотаксис полиморфноядерных нейтрофилов, повышая экспрессию свободных радикалов в иммуннокомпетентных клетках, что в конечном итоге повышает риск инфекционных и госпитальных осложнений.


Рисунок 1. Схема развития стрессовой гипергликемии и ее последствия

Таблица 1. Факторы риска и механизмы развития стрессовой гипергликемии

Фактор Основной механизм
Инфузия катехоламинов Инсулинорезистентность
Глюкокортикоиды Инсулинорезистентность
Уремия Инсулинорезистентность
Цирроз печени Инсулинорезистентность
Сепсис Инсулинорезистентность
Ожирение Инсулинорезистентность
Пожилой возраст Дефицит инсулина
Панкреатит Дефицит инсулина
Гипотермия Дефицит инсулина
Гипоксемия Дефицит инсулина

Обширные наблюдения и рандомизированные исследования у пациентов в критическом состоянии показали взаимосвязь между гипергликемией и результатами лечения, смертностью, длительностью пребывания в стационаре, инфекционными и другими осложнениями. Влияние гипергликемии на исход лечения может быть связано с ранее существовавшим СД, интенсивностью гипергликемического ответа, диагнозом и риском инфицирования.

Ретроспективные исследования показали, что среди пациентов с впервые выявленной гипергликемией отмечалась повышенная смертность, более длительное пребывание в стационаре, требовался более длительный уход медицинского персонала после выписки, по сравнению с пациентами с уже диагностированным сахарным диабетом, которые находились на инсулинотерапии или у пациентов с нормогликемией.
Пациенты с острым инфарктом миокарда и инсультом при наличии впервые выявленной гипергликемии имели более высокий уровень смертности и сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с пациентами с уже известным СД. Было подсчитано, что подъем гликемии натощак на каждый 1 ммоль/л ассоциировался с увеличением смертности на 33%.
У пациентов с аортокоронарным шунтированием, независимо от наличия предшествовавшего диабета, повышение гликемии до 11 ммоль/л по сравнению с более низкими значениями увеличивало летальность, количество послеоперационных инфекционных осложнений и требовало более длительного пребывания в стационаре.

Ретроспективные исследования у 259040 пациентов в Университетском филиале Медицинского Центра Ветеранов США (University-affiliated Veterans Affairs Medical Center (VAMC)) продемонстрировали взаимосвязь между гипергликемией и смертностью при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда, застойной сердечной недостаточности, аритмиях, ишемическом и геморрагическом инсультах, желудочно-кишечных кровотечениях, острой почечной недостаточности, пневмонии, эмболии легочной артерии, сепсисе. Риск смертности был значительно выше в случаях с впервые выявленной гипергликемией, чем у пациентов с известным сахарным диабетом в анамнезе.

Для оптимального контроля гликемии в ОРИТ весьма важно частое определение уровня гликемии. Самый точный метод определения гликемии – это пробы артериальной или венозной крови при анализе газового состава. Определение гликемии в венозной крови по биохимическим методикам тоже является точным, но медленным для интенсивной терапии. Прикроватный метод контроля гликемии в капиллярной крови наиболее приемлемый метод для стационаров, однако, его неточность по сравнению с венозным, может достигать 20%, особенно у пациентов с гипогликемией, гипотензией и анемией.

Пациентам, которые получают постоянную инфузию инсулина, обычно требуется ежечасное определение уровня глюкозы крови до стабилизации уровня гликемии плазмы крови (ГПК) в пределах 7,8-10 ммоль/л, далее каждые 2 часа. Достичь уровня гликемии в пределах 4,5-6 ммоль/л обычно не удается. К тому же это сопряжено с риском развития гипогликемического состояния.

Исследования VISEP (Volume Substitution and Insulin Therapy in Sepsis), проведенные у пациентов с сепсисом, показали отсутствие существенной разницы в смертности и продолжительности лечения в ОРИТ в течение 28 и 90 дней при показателях гликемии 4,5-6 ммоль/л и 7,8-10 ммоль/л – 27,5% против 24,9%, (при p=0,02). Напротив, интенсивное лечение привело к значительному количеству тяжелых гипогликемий (6,8% против 0,5%, при p

Инсулин короткого действия (ИКД) является наиболее предпочтительным препаратом для обеспечения нормального или «приемлемого» уровня гликемии у пациентов с СД и без него. Из-за очень короткого периода полураспада, внутривенное введение ИКД позволяет точно регулировать дозу и отмечать изменения в статусе пациента.

Внутривенная инфузия ИКД с помощью шприца-насоса или инфузомата позволяет идеально регулировать дозировку относительно колебаний уровня гликемии. Это наиболее предпочтительный и эффективный способ коррекции гипергликемии, чем подкожный, однако это требует соответствующее техническое оснащение и приемлем для отделений интенсивной терапии или крупных медицинских центров. Возможно применение и обычной системы для внутривенной инфузии, но это уменьшит точность дозирования ИКД.

Несмотря на наличие казахстанских рекомендаций по переходу на внутривенное введение ИКД только при ГПК выше 13,9 ммоль/л (например, в протоколах диагностики и лечения (ПДЛ) инсультов 2013 года: www.pdl.kz), врачу необходимо проводить более рациональное и эффективное лечение.
При стабилизации состояния пациента (перевод на обычное питание, уменьшение отеков, отсутствие вазопрессоров) внутривенная инфузия инсулина может быть заменена на подкожное введение.

Простая подвижная шкала назначения ИКД:
· Целевой уровень ГПК 7,8-10,0 ммоль/л
· Схема дозировки инфузии ИКД:
— ГПК(глюкоза крови)> 12,2 ммоль/л –Инсулин 8Ед/час
— 8,3 ммоль/л 12,2 ммоль/л –Инсулин 8Ед/час
— 8,3 ммоль/л

При выявлении гипергликемии необходимо начать с того, чтобы выявить причину последней. Таким образом, необходимо исключить гипоксию любого генеза (гипоксическую – острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), анемическую — анемию, циркуляторную – нарушения кровообращения), стресс – болевой синдром, перегрузка глюкозой, избыточный − неадекватный для клинической ситуации каллораж при проведении энтерально-парентерального питания.
У пациентов с тяжелыми полисистемными нарушениями, с шоком, коррекция гликемии будет представлять особые сложности. Не всегда возможно добиться положительных результатов сразу после начала лечения из-за развития трансминерализации, которая является следствием гипоксии любого генеза.

Неуправляемая, тяжело поддающаяся коррекции гипергликемия и будет индикатором тяжелых необратимых нарушений метаболизма в результате трансминерализации и гибели клеток.

Таким образом, алгоритм выявления причины гипергликемии должен включать в себя:

1. Определение уровня глюкозы крови при поступлении. Приемлемый уровень гликемии должен быть в пределах 7,8 -10 ммоль/л или утренняя глюкоза натощак на следующее утро после поступления 6,1 — 7,7 ммоль/л.

2. Определение гликированного гемоглобина HbA1с, отражает уровень гликемии в срок 90-120 дней. Нормальными считаются от 4,1% и до 5,7%. При HbA1 > 6,5% — сахарный диабет.

3. При отсутствии сахарного диабета необходимо определить, является ли гипергликемия нейроэндокринной реакцией на стресс — исключить болевой синдром.

4. При отсутствии признаков болевого синдрома исключить цитокиновую (воспалительную) или гуморальную причину — имеется ли синдром системной воспалительной реакции (ССВР), очаг инфекции, сепсис.

5. Имеется ли у пациента избыточное введение глюкозы или углеводов. Соответствует ли состояние пациента тому количеству калорий, которое он получает с энтеральным или парентеральным питанием.

6. Имеется ли у пациента гипоксия (циркуляторная, дыхательная или гемическая). Наличие гипоксемии (дыхательной гипоксии) определяется неинвазивно по сатурации кислорода или более точно – по уровню парциального напряжения кислорода в артериальной крови (раО2). Циркуляторную или гемическую гипоксию можно выявить, только оценив артерио-венозную разницу по кислороду, т.к. сатурация или оксигенация артериальной крови (раО2) при таких нарушениях может быть нормальной. Косвенными показателями могут быть нарушения периферического кровообращения и показатели уровня гемоглобина (анемия или гемоконцентрация). Необходимо как можно быстрее устранить причину гипоксии. При наличии показаний − перевести пациента на ИВЛ и подобрать правильный режим вентиляции для данного состояния, провести гемотрансфузию. При наличии нарушений водно солевого баланса и кровообращения − устранить их проведением адекватной корригирующей, гидратирующей или дегидратирующей терапии, применяя обоснованно кардиотонические и вазоактивные препараты.

Читайте также:  Симптомы гипогликемии у шпица

Таким образом, важнейшими приоритетами, позволяющими контролировать и поддерживать нормогликемию при критических — стрессовых состояниях, являются:
— Сердечно-сосудистый мониторинг/поддержка;
— Респираторный мониторинг/поддержка;
— Адекватная инфузионная терапия;
— Антибактериальная терапия;
— Аналгезия.

Таблица 2. Диагностические критерии нарушений углеводного обмена

Тип ВОЗ, 1999 (ммоль/л) плазма, венозная кровь ADA, 2013 (ммоль/л)
капиллярная кровь
Норма
Нарушенная гликемия натощак 6,1-6,9 5,6-6,9
Нарушение толерантности к глюкозе 7,8-11 7,8-11
Диабет ≥7,0 ≥7,0

I. Сахарный диабет 1 типа (СД 1) — деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2 типа (СД2) — претерпевает развитие от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью.

III. Другие специфические типы сахарного диабета

A. Генетические дефекты бета-клеточной функции со следующими мутациями:
1. Гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции (HNF*) 4а, хромосома 20 (MODY 1**)
2. Глюкокиназа, хромосома 7 (MODY 2)
3. HNF 1а, хромосома 12 (MODY 3)
4.Промоторный инсулиновый фактор (IPF***) (MODY 4)
5. Мутация митохондриальной ДНК в положении 3243

B. Генетические дефекты в действии инсулина
1. Резистентность к инсулину типа А
2. Лепречаунизм
3. Синдром Рабсона-Менденхолла
4. Липоатрофический диабет

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы
1. Панкреатит
2. Травма, панкреатэктомия
3. Неоплазии
4. Кистозный фиброз
5. Гемохроматоз
6. Фиброкалькулезная панкреатопатия

D.Эндокринопатии
1.Акромегалия
2.Синдром Кушинга
3.Феохромоцитома
4. Тиреотоксикоз
5. Соматостатинома
6. Глюкагонома
7. Другие

E. Сахарный диабет, индуцированный химикатами и лекарствами (никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты а-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, а-интерферон, вакор, пентамидин и др.)

F. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, вирусы Коксаки)

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета. Аутоантитела к рецептору инсулина

Н. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом (синдром Дауна, синдром Кляйнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса-Муна-Бидля, порфирия, миотоническая дистрофия и др.).

IV. Диабет беременных
*HNF — hepaticnucleartranscriptional factor — гепатоцитарный ядерный фактор транскрипции.
**MODY — Maturity onset diabetes of the young — сахарный диабет 2-го типа (инсулин-независимый) у молодых. Характеризуется умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием кетонемии и ипсулинорезистентности. На долю этого типа диабета приходится около 15-20% всех случаев инсулинонезависимого сахарного диабета.
***IPF — Insulin promoter factor — инсулиновый промоторный фактор.

Как видно из приведенной классификации, СД подразделяется в зависимости от этиологии на 4 основных группы: сахарный диабет 1 и 2 типов, другие специфические типы сахарного диабета, диабет беременных. На практике врач обычно сталкивается с больными, страдающими сахарным диабетом 1 и 2 типа, другие типы диабета встречаются значительно реже.

Перечисленные типы различаются по этиологии, характеру течения и особенностям клинической картины заболевания.
СД1 более чем в 90% случаев представлен аутоиммунным вариантом, при котором происходит гибель β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунного процесса. Реже причиной гибели β-клеток оказываются другие (неаутоиммунные) механизмы – идиопатический вариант СД1.
СД2 — это гетерогенная группа заболеваний, общим для которых является инсулинорезистентность тканей, связанная, скорее всего, с пострецепторным дефектом действия инсулина. Природа этого нарушения до настоящего времени точно не установлена.

Ключевым критерием в диагностике СД является уровень глюкозы крови (гликемия), в частности уровень гликемии натощак.

Критерии диагностики диабета (ВОЗ, 2011, ADA, 2013):
· Гликированный гемоглобин ≥ 6,5%.
· Гликемия натощак ≥7,0 ммоль/л (для плазмы венозной крови).
· Гликемия случайная ≥11,1 ммоль/л c полиурией, полидипсией или необъяснимой потерей веса.
· Гликемия через 2 ч после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л.
· Диагноз диабета должен быть подтвержден повторным тестом гликемии (желательно тем же) в другой день.

При оценке степени компенсации СД наиболее информативным является уровень гликированного гемоглобина (НbА1с %).

Таблица 3. Оптимальный контроль гликемии

Показатель IDF(International Diabetes Federation), 2007 ADA, 2013
HbA1C
Гликемия на тощак
Гликемия через 2 ч после еды

Острые осложнения сахарного диабета
Общепринято все осложнения СД делить на острые и хронические (поздние).

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая декомпенсация СД, в основе которой лежит абсолютная инсулиновая недостаточность.
Причины:
— поздняя диагностика диабета;
— присоединение интеркурентных заболеваний (наиболее частая причина);
— прекращение инъекций или использование недостаточных доз инсулина;
— стрессовые состояния, в т.ч. хирургические вмешательства;
— грубые нарушения диеты.

Первыми симптомами диабетическо­го кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота. Основной жалобой нередко оказываются боли в животе — так называемый псевдоперитонит. Если при этом имеются симптомы нарушения зрения и помрачение сознания, то в первую очередь следует думать именно о кетоацидотической декомпенсации обмена веществ при СД.
Инсулиновая недостаточность также развивается в результате несоответствия между выработкой эндогенного (при сахарном диабете) или доставкой экзогенного (неправильная дозировка) инсулина и потребностью в нем организма. Ее сопровождает активация КИГ. При дефиците инсулина глюкоза не может свободно войти в клетки мышц и жировой ткани, они перестают снабжаться этим важным источником энергии. В результате преобладания КИГ при стрессе резко активируется глюконеогенез в печени, вследствие поступления в нее гликогенных аминокислот, глицерина, пирувата и лактата, образовавшихся в результате усиленного распада белков и жиров. Они становятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высокое содержание глюкагона в крови способствует к тому же усиленному гликогенолизу, то есть высвобождению в кровяное русло глюкозы.
Все эти процессы приводят к выраженной гипергликемии, которая влечет за собой повышение осмолярности плазмы (в норме 280-300 ммосм/л) с развитием клеточной дегидратации.

Когда глюкоза крови превышает почечный порог (8,9-10,0 ммоль/л), появляется глюкозурия. Глюкоза в моче увлекает за собой воду и соли (натрий, калий), возникает полиурия (осмотический диурез), приводящая к внеклеточной дегидратации.
Больной теряет вес вследствие уменьшения мышечной и жировой ткани и потери воды. Он испытывает голод и жажду. Как следствие катаболизма белков и поступления аминокислот в печень, в ней усиливается образование мочевины, которая еще больше увеличивает осмолярность плазмы, а значит диурез и дегидратацию. Азотистый баланс становится отрицательным.

Мобилизация жиров влечет за собой нарастание свободных жирных кислот в плазме. Они потребляются тканями для удовлетворения энергетических потребностей. Большое их количество поступает в печень, где в конечном итоге из них образуются кетоновые тела (ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, ацетон). Развивается метаболический ацидоз – кетоацидоз, который в начале его развития компенсируется гипервентиляцией.
Нарастание потерь воды и солей приводит к развитию тяжелой дегидратации. Кроме того, теряется внутриклеточный калий благодаря трансминерализации, которая провоцируется ацидозом и гипоксией тканей. Одновременно в клетки поступает натрий. Ацидотическое угнетение тонуса мелких сосудов в сочетании с гиповолемией приводят к снижению артериального давления, в тяжелых случаях к состоянию шока. Одновременно нарушаются функции ЦНС, вплоть до развития комы в результате дегидратации клеток головного мозга, вызванной гиперосмией плазмы, электролитными сдвигами и гипоксией при снижении артериального давления.
Потеря жидкости и гиперкоагуляция вызывает нарушение микроциркуляции и накопление кислых продуктов, таких как лактат. При наличии ангиопатий это может привести к развитию симптомов гипоперфузии и не­крозам. Гиперкоагуляция часто обусловливает развитие ДВС-синдрома и тромбозов глубо­ких вен нижних конечностей.

Гипервентиляция (дыхание Куссмауля — редкое, глу­бокое, шумное) и фруктовый запах выдыхаемого воздуха являются до­статочно специфичными симптомами диабетического кетоацидоза, а если при этом еще имеется дегидратация, то диагноз может быть поставлен на основании одной только клинической картины.

При псевдоперитоните могут быть выявлены симптомы раздражения брю­шины и отсутствие кишечных шумов. Диагностику может осложнить нали­чие лейкоцитоза и рвоты. При этом рвотные массы при диабетическом ке­тоацидозе нередко имеют коричневатый оттенок, который может быть ошибочно расценен как рвота «кофейной гущей». Таким образом, в ситуа­ции острого живота неясного генеза всегда нужно исследовать уровень гли­кемии и кетонурии.
Неспецифическими признаками при диабетическом кетоаци­дозе часто бывают лейкоцитоз, гипотермия, тахикардия, пульс слабого на­полнения и гипотония. Лихорадка всегда является признаком имеющейся инфекции, которая может быть как причиной, так и следствием декомпенсации СД1.
Следует помнить, что именно интраабдоминальный процесс может являться причиной декомпенсации СД1. При лихорадке требуется особенно тщательный диагностический подход, т.к. сам по себе кетоацидоз лихорадкой никогда не сопровождается.

Гиповолемический шок с гипоперфузией и недостаточным поступлением кислорода при кетоацидозе может стать причиной развития сопутствующего лактатацидоза − в тканях начинает­ся синтез лактата, высокий уровень которого подавляет образование ацетоацетата, а из кетоновых тел продолжают синтезироваться только ацетон и β-гидроксибутират.

Исследование кетонурии с помощью тест-полосок основано на определении уровня ацетоацетата. Позитивным, помимо диабетического кетоацидо­за, тест оказывается при голодном и алкогольном кетозе. Голодный кетоз может развиваться у здоровых людей при длительном голодании, при этом в моче определяются кетоновые тела. Причиной ложноотрицательных результатов исследования ацетонурии может оказаться прием таких препаратов, как аспирин, L-дофа, аскорбино­вая кислота.
Такая клиника наблюдает­ся уже через 12 ч голодания, однако в норме всегда сохраняется баланс между секрецией инсулина и глюкагона, т.е. в норме при голодании распад жиров и образование кетоновых тел будут происходить лишь в том количе­стве, какое могут метаболизировать головной мозг и мышцы. Ацидоз при этом, как правило, не развивается. Алкоголь подавляет глюконеогенез в печени. Для здоровых людей это, как правило, не представляет опасности. Крепкие спиртные напитки, осо­бенно в сочетании с незначительным приемом пищи, «запирают» гликогеновые резервы. Это приводит к компенсаторному усилению метаболизма жир­ных кислот и усилению кетогенеза. У алкоголиков прием крепких спиртных напитков, часто сочетающийся с недостаточным питанием, может привести к развитию кетоацидоза, сопровождающегося в ряде случаев гипогликемией.

При­чинами смерти при ДКА могут стать шок на фоне дегидратации, тяжелые аспирационные пневмонии, аспирация с закупоркой дыхательных путей, шоковое легкое, легочные эмболии и отек мозга, который наиболее часто развивает­ся у детей.

Клинико-лабораторные критерии диагностики ДКА
— клинический синдром дефицита инсулина;
— ГПК > 13,9 ммоль/л, но может не превышать 16-17 ммоль/л;
— Уровень рН может снижаться до 6,8 (норма 7,35—7,45), а РаСО2 до 15 мм рт. ст. (норма 35—45 мм рт. ст.). При снижении РаСО2 менее 25 мм рт. ст. возможно развитие отека головного мозга, поскольку при этом развивается выраженная церебральная вазоконстрикция. Следует иметь в виду, что на фоне лечения кетоацидоза могут происходить различные сдвиги КОС, в ре­зультате чего возникнет необходимость в их более детальной интерпретации.
— Обезвоживание может достигать до 10—12% массы тела.
— Гиперкетонемия > 5 ммоль/л или ≥ +;
— кетонурия ≥ + +;

Лечение.
Как правило, у пациента с кетоацидозом имеется гипервентиляция, и перевод на искусственное дыхание не требуется. Если больной поступает в больницу слишком поздно, то уже может развиваться угнетение сознания и дыхатель­ного центра – кетоацидотическая кома, являющаяся результатом метаболических нарушений и церебральной гипоперфузии. В этой ситуации интуба­ция должна быть первым и неотложным мероприятием. Параллельно начи­нают регидратацию.
Схематически последовательность лечебных мероприятий при кетоацидозе может быть представлена сле­дующим образом. Такая схема наиболее приемлема при глубокой кетоаци­дотической коме.

Схема лечения кетоацидоза

· Стабилизация жизненно важ­ных функций. В случае выраженного нарушения сознания (сопор, кома) даже без угнетения самостоятельного дыхания обязательна искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Регидратация — наиболее важное, первоочередное мероприятие. Одновременно с ИВЛ начинают регидратацию через периферическую или центральную вену. При осмолярности менее 320 мосм/л за 1-й час пе­реливается 1 литр изотонического раствора хлорида натрия, при осмолярности более 320 мосм/л – 500мл 0,45% раствора натрия хлорида и 500мл 0,9% натрия хлорида, за 2-й и 3-й — по 500мл 0,9% натрия хлорида, после чего скорость переливания умень­шается до 300 мл/ч.

· При снижении уровня ГПК ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 5-10% раствора глюкозы в зависимости от динамики показателя осмолярности.

· Применение синтетических коллоидов (декстраны, препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК)) не оправдано, т.к. они повышают онкотическую составляющую осмотического давления и могут усугубить гиперосмолярное повреждение клеток головного мозга, вызвав еще большую внутриклеточную дегидратацию последних. Необходимо учитывать и противопоказания к применению этих препаратов, такие как поченая недостаточность или угроза ее развития, гипокалиемия и т.п.

· Начиная со 2-го часа объем вводимых растворов кор­ригируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД). Исходно ЦВД обычно отрицательное. Нельзя допускать резкого повышения даже до нормальных величин – это может свидетельствовать об объемной перегрузке в малом круге кровообращения, т.е. о слишком быстром введении жидкости.

· Применение гипотонических электролитных растворов в качестве на­чальной регидратационной терапии достаточно спорно, т.к. многие авторы считают, что это таит в себе опасность развития отека мозга. Данное мнение основывается на недостаточно точном представлении о механизмах и вариантах развития отека головного мозга.
При кетоацидотической коме у пациента развивается гиперосмолярная дегидратация, часто в сочетании с гипернатриемией. При такой дегидратации внеклеточная среда оказывается гиперосмолярной. Клетки, в частности, клетки головного мозга, при достаточном энергетическом обеспечении сохраняют постоянную осмолярность, которая оказывается ниже внеклеточной. За счет разницы в осмолярности вода покидает клетки (в сторону более высокой осмолярности), развивается клеточная дегидратация. На фоне тяжелого энергетического дефицита транс­мембранный потенциал, поддерживаемый АТФ-зависимыми ионными каналами (ионный насос), дестабилизируется – развивается трансминерализация — калий покидает клетку, а натрий с хлором идет в клетку вместе с водой. Учитывая то, что трансминерализация ассоциирована с морфологической смертью клетки, большего вреда от гипотоничных растворов уже не будет, наоборот – уменьшение осмолярности благоприятно скажется на общем состоянии водно-солевого баланса. Маркерами наличия трансминерализации можно считать длительность гипергликемии и (или) кетоацидоза (лактатацидоза) более суток с выраженными нарушениями сознания, толерантность к инсулинотерапии, выраженные нарушения концентрации электролитов (гиперкалиемия, гипо- или гипернатриемия). Гипоксия любого генеза, сердечная или сосудистая недостаточность, нарушения микроциркуляции ускоряют наступление трансминерализации.

Применение гипотоничных растворов может быть нежелательным при гемодинамическом отеке (т.е. при сердечной недостаточности) и опасным – при снижении осмолярности внеклеточной жидкости. При сердечной недостаточности развивается внеклеточный отек, а при гипоосмолярном состоянии – клеточный отек.

· Гипотоничными растворами являются: 0,45% раствор натрия хлорида. Применяется при осмолярности выше 320 мосм/л, если повышенная осмолярность не обусловлена гипернатриемией;
5% раствор глюкозы. Применяют при нормальной или повышенной осмолярности, если ГПК не выше 14 ммоль/л или если гиперосмолярность обусловлена гипернатриемией или азотемией.

Осмолярность плазмы вычисляется по следующей формуле:

2(К+Na/ммоль/л)+гликемия(ммоль/л)+мочевина(ммоль/л).

Конечно, значительно достоверней измерение осмолярности плазмы при помощи осмометра.

· Катетеризация мочевого пузыря. Информация о количестве выделяемой мочи необходима для контроля за регидратационной терапией и функциональным состоянием почек.

· Анализ крови. Исходно определяют уровни электролитов, гликемии, креатинина, показатели КОС, печеночных ферментов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), ами­лазы, компонентов свертываю­щей системы крови и все показатели общего анализа крови. Уровни гликемии, калия и натрия исследуются каждые 30-60 мин, показатели КОС — каждые 2-3 ч. Обязателен подсчет осмолярности или определение осмолярности!

· Инсулинотерапия. Целевой уровень ГПК при выведении из ДКА 10-13 ммоль/л. На протяжении первых 24 часов снижение уровня гликемии должно быть не более чем на 2,8 ммоль/л в час, а на протяжении 1-го часа не ниже, чем до 13 ммоль/л, чтобы не спровоциро­вать развитие клеточного отека мозга. Быстрое снижение уровня гликемии не имеет смысла. Вначале вполне достаточно относительно низких доз инсулина, необходимых для подавле­ния липолиза и глюконеогенеза. Резкое снижение осмолярности внеклеточной жидкости может при­вести к развитию клеточного отека мозга, по механизму аналогичному таковому при гипонатриемии и обезвоживании. Целесообразно использовать препараты инсулина короткого действия из-за их немедленного эффекта. Инсулинотерапия должна осуществляться непрерывно путем использования инфузии в режиме малых доз 0,1 ЕД Инсулина на кг массы тела в час. Инсулин необходимо вводить внутривенно: сначала болюсную дозу, затем через перфузор. При отсутствии перфузора можно прибегнуть к капельному внутривенному введению инсулина.

Режим малых доз инсулина при кетоацидотической диабетической коме имеет следующие преимущества:
· уменьшение риска развития отека клеток головного мозга,
· легко управляемый уровень глюкозы в крови,
· снижение риска развития поздней гипогликемии,
· легкоуправляемый уровень калия (низкий риск развития гипокалиемической фибрилляции желудочков сердца и паралитической непроходи­мости кишечника).

При использовании дозатора 50 ЕД ИКД (хумулин регуляр, актрапид, инсуман рапид) разводят в 50 мл 0,9% NaCl.
В случае отсутствия дозатора в емкость с 200 мл 0,9% NaCl следует ввести инсулин из расчета на каждые 100 мл р-ра 10 ЕД инсулина.
Коррекция дозы инсулина производится под ежечасным контролем гликемии. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается доза инсулина удваивается. И, наоборот, при снижении гликемии со скоростью ≥ 4,0 ммоль/л в час дозу инсулина уменьшают вдвое (0,05 ЕД/кг/час). Аналогично поступают при снижении гликемии до 13 ммоль/л.

При снижении ГПК ниже 14 ммоль/л начинают инфузию 10% раствора глюкозы, при сохраняющейся высокой осмолярности – 5% раствор глюкозы. Раннее начало введения глюкозы является важным энергетическим подспорьем и, кроме того, предотвращает резкое снижение осмолярности плазмы.

Перевод на подкожную базис-болюсную инсулинотерапию производят при достижении стабильной гликемии в пределах 13-14 ммоль/л.
При каких либо экстремальных ситуациях и невозможности внутривенного капельного введения, инсулин можно вводить глубоко внутримышечно в прямую мышцу живота. Для уве­ренного попадания вглубь мышцы необходимо использовать длин­ные (не для инсулиновых шприцев) иглы. Такая игла надевается на инсулиновый шприц, и именно через нее осуществляется набор ин­сулина из флакона. Если длинная игла надевается на заранее напол­ненный шприц, в ней образуется большое «мертвое» воздушное про­странство. Исходная болюсная доза инсулина в 1-й час лечения составляет 16 ЕД глубоко внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина глубоко внутримышечно. При до­стижении уровня гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьша­ется в 2 раза и составляет 3 ЕД в час. Если через 1 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снизился как минимум на 10%, необходимо ввести повторную болюсную дозу 10-20 ЕД ИКД;

· Восполнение дефицита калия. Зависит от функционального состояния почек и исходного уровня калиемии, а также инсулинотерапии. Сначала делается анализ крови. При уровне калия менее 3 ммоль/л переливается 30 ммоль за первый час (30мл 7,4% раствора КСl или 50 мл 4% раствора КСl), при калиемии 3-4 ммоль/л — 20 ммоль за час, при калиемии 4-5 ммоль/л — 15ммоль. В дальнейшем калий вводят из расчета удвоенной суточной потребности – 2 ммоль/кг со скоростью 10 ммоль за час под контролем уровня калия;

· На фоне регидратационной терапии и стабилизации гемодинамических показателей наблюдается следующая динамика уровня калия плазмы:
с началом регидратационной терапии кровь разбавляется и концентрация калия уменьшается; восстанавливается нормальное кровоснабжение почек, что ведет к усилению выведения ионов калия; с улучшением органной и почечной перфузии кислотность снижается, рН увеличивается, лишние протоны начинают покидать клетку, а в обмен ионы калия поступают внутрь клетки.

Переливание одного только изотонического раствора хлорида натрия может привести к значительному снижению уровня калия плазмы. Начало инсулинотерапии еще более усугубляет гипокалиемию, т.к. инсулин обеспечивает нормальное поступление глюкозы и калия в клетки.
До введения инсулина калиевый дисбаланс, как правило, проблем не представляет. С началом инсулинотерапии уровень калиемии может снизиться достаточно быстро с развитием тяжелой аритмии.
Скорость переливания калийсодержащих растворов корригируется в зависимости от уровня калия в плазме, который необходимо исследовать ежечасно.
ЭКГ-мониторинг позволяет выявить признаки как гиперкалиемии (прогрессирующее увеличение амплитуды зубца Т), так и гипокалиемии (уплощение зубца Т, депрессия сегмента ST, появление зубца U).
При отсутствии экспресс-диагностики уровня калия в крови введение хлорида калия начинают примерно через 2 ч от начала инфузионной терапии со скоростью 1,5 г/ч (20 ммоль/час). Суммарная потеря калия составляет от 300 до 1000 ммоль (22,5-75г). Как правило, в течение суток должно вводиться не более 250 ммоль (18,75 г).

· Коррекция калиемии. При уровне калия менее 4 ммоль/л введение инсулина временно приостанавливается и калий вводится дополнительно.
Чрезвычайно важно помнить о том, что ДКА создает высокий риск развития гипокалиемии. Причиной последней являются потери калия с мочой и активное перемещение калия в клетки с началом инсулинотерапии. Поэтому экзогенное введение калия начинается при любых уровнях калия в крови, не превышающих 6 ммоль/л. Расчет необходимого количества калия производят по формуле:
[К + ] = (К + в норме – К + больного) х массу тела х % внеклеточной жидкости*(0,2 – у взрослых пациентов)] или (К+ в норме – К+ больного) х массу тела х 0,2.
* % внеклеточной жидкости: до 2-х лет – 40%; 2-5 лет – 30%; старше 5 лет – 20%.
** физиологическая потребность в калии у детей до 2 лет – 2 мг/кг/сут (2ммоль/кг/сут), старше 2 лет – 1 мг/кг/сут (1ммоль/кг/сут), у взрослых- 1 мг/кг/сут (1ммоль/кг/сут).
Альтернативой приведенным расчетам может быть введение калия с помощью дозатора. Необходимо учитывать, что 1 гр. К + = 13,0 мл -7,4% KCl. Однонормальный раствор калия хлорида — 7,4% содержит 1 ммоль калия в 1 мл.

· Желудочный зонд. При гастропарезе существует опасность аспирации. Зонд устанавливают до того, как придать голове низкое положение для катетеризации подключичной вены;

· Центральное венозное (ЦВД) и артериальное давление (АД). В состоянии обезвоживания и гиповолемии целесообразно катетеризировать центральную вену. Определение ЦВД позволяет оценивать сердечную функцию, состояние легких и безопасность проводимой регидратации. Не следует ассоциировать ЦВД и объем циркулирующей крови (ОЦК) – при нормализации АД и восстановлении микроциркуляции следует уменьшать темп инфузии, даже не смотря на сохраняющееся низкое ЦВД. Повышение ЦВД даже до нормальных величин при сохраняющейся тахикардии следует расценивать как признак избыточной инфузии и начало интерстициального отека легких. Если у пациента с тахикардией до начала проведения инфузии отмечалось положительное ЦВД, то это надо расценивать как имеющуюся сердечную недостаточность и темп инфузии исходно должен быть медленным.

· Бикарбонат натрия. Противопоказан при рН > 7,1. Бикарбонат натрия (син. гидрокарбо­нат натрия) следует вводить только при рН 7,1 на фоне ле­чения ацидоз ликвидируется и без бикарбоната. Введение избытка буфера неблагоприятно, поскольку это может спровоцировать преходящий метабо­лический алкалоз, который значительно опаснее ацидоза. С подавлением липолиза при инсулинотерапии и регидратации продукция кислых валент­ностей и так подавляется. Метаболический алкалоз также оказывает отри­цательное инотропное влияние на сердце, ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и подавляет дыхательный центр. Большинство исследователей и клиницистов вообще не рекомендуют введение бикарбоната (особенно при отсутствии качественного и срочного лабораторного мониторинга уровней электролитемии и рН). Необоснованное введение бикарбоната натрия может привести к развитию парадоксального внутриклеточного ацидоза и гипоксии го­ловного мозга. Нарастание внутриклеточного ацидоза после введения би­карбоната натрия объясняется изменением трансмембранного транспорта. Бикарбонат натрия диссоциирует на диоксид углерода и гидроксид натрия. Гидроксид натрия не может проникнуть через клеточную мембрану и свя­зывает внеклеточный ион водорода (протон). Диоксид углерода пассивно диффундирует через клеточную мембрану внутрь клетки, где, связываясь с молекулой воды, образует угольную кислоту. Таким образом, несмотря на увеличение рН плазмы, внутри клеток прогрессирует ацидоз.

· Антибиотики. При кетоацидозе лихорадка свидетельствует об имеющейся инфекции – необходимо назначение эмпирической антибактериальной терапии;

· Выяснение при­чины декомпен­сации СД. Инфекции, острая хирургическая патология, инфаркт мио­карда, прекращение введения инсулина и т.д. Необходимо исключить острые хирургические заболевания.

Гиперосмолярная кома чаще всего развивается у пожилых пациентов с СД2. При этом в большинстве случаев речь идет о неадекват­но компенсируемом или до сих пор не диагностированном СД2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состо­янием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к де­компенсации приводят инфекции и нарушения мозгового кровообраще­ния. Этому может способствовать прием диабетогенных препаратов. Воз­раст пациента, отсутствие диспноэ с гипервентиляцией и запахом ацетона выдыхаемого воздуха, а также отсутствие кетонурии при значительной ги­пергликемии в дифференциальной диагностике критических состояний при СД свидетельствуют о гиперосмолярной коме. Сохраняющейся при СД2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавле­ния липолиза и кетогенеза. Умеренно выраженный ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии все-таки может опреде­ляться.

В основе гиперосмолярной комы при СД лежат следующие зве­нья патогенеза:
1) гипергликемия и осмотический диурез с развитием выраженной де­гидратации;
2) гиперосмолярность плазмы как результат гипергликемии и дегидра­тации;
3) цереброспинальная жидкость имеет такую же осмолярность, что и плазма, но концентрация глюкозы в норме в ней ниже. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспиналь­ной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембран­ный потенциал нервных клеток, они дегидратируются. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом.

Клиническая картина.

Особенностями клинической карти­ны гиперосмолярной комы являются:
— выраженное обезвоживание как результат значительной гиперглике­мии и полиурии;
— фокальные и генерализованные судороги;
— ригидность затылочных мышц в результате раздражения мозговых оболочек;
— весь комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: тошнота, слабость, жажда, сухость слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотензия, шок;
— тромбозы глубоких вен,
— часто — пневмония, вызванная грамотрицательной флорой.

Таблица 5. Лабораторные показатели при гиперосмолярной коме

Показатель
Параметры
Гликемия 33-56 ммоль/л
Осмолярность >350 мосм/л
Газовый состав крови Ацидоз; рН обычно ≤7,3
Лактат При периферической гипоперфузии и шоке может быть значительно повышен
Кетоновые тела В отдельных случаях незначительное повышение
Свертываемость крови Нарушена, повышена вязкость крови на фоне гипоперфузии, ДВС-синдрома

Лечение
Лечение и мониторинг при гиперосмолярной коме, за исключением некоторых особенностей, не отличается от таковых, описанных для кетоацидотической диабетической комы.

Регидратация осуществляется капельным внутривенным введением гипотонического раствора хлорида натрия (0,45 %) — до 3 л в течение первых 3 ч. Затем, при снижении осмолярности крови ниже 320 мосм/л переходят на введение изотонического раствора хлорида натрия. В первые 8 ч лечения количество вводимой жидкости может достигать 4-5 л, а в течение суток — 7-9 л. Больший объем на­чальной регидратации, чем при кето­ацидотической коме: 1,5—2 л за 1-й час, 1 л — за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч.
Начиная со 2-го часа объем вводимых растворов кор­ригируется в зависимости от показателей ЦВД. Опять-таки, здесь нужно оговориться, что ЦВД не является показателем волемии, а является критерием того может ли сердце «перекачать» объем инфузии, то есть определяет наличие сердечной недостаточности. Обычно целевым уровнем ЦВД при регидратации составляет 8-9 мм.рт.ст. − у неинтубированных пациентов, и 12-20 мм.рт.ст.− у интубированных, после чего темп инфузии необходимо снизить. Исходно ЦВД обычно отрицательное. Нельзя допускать резкого повышения даже до нормальных величин – это может свидетельствовать об объемной перегрузке в малом круге кровообращения, т.е. о слишком быстром введении жидкости.

Значительный дефицит калия: Потребность во введении калия больше, чем при кето­ацидотической коме. Устранение дефицита калия проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения при диабетическом кетоацидозе. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

Бикарбонат натрия. Чаще всего нет не­обходимости введе­ния бикарбоната на­трия: гиперлактатацидемия корригируется на фоне проводи­мой регидратации. Бикарбонат вводится только в том случае, если развивается ацидоз с рН

Гипогликемия — клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы, которые обусловлены патологически низким уровнем глюкозы в плазме, при этом происходит снижение плазменной концентрации глюкозы ниже 2,2-2,8 ммоль/л [14]. У недоношенных новорожденных гипогликемическая симптоматика развивается при уровне гликемии менее 1,1 ммоль/л, а у нормально доношенных — менее 1,7 ммоль/л. При этом могут развиться судороги, бред, потеря сознания, вплоть до комы, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Особенно чувствительной к гипогликемии является центральная нервная система (ЦНС).

По литературным данным уровень гликемии, определяющий неблагоприятный прогноз для больных в критическом состоянии без СД, может отличаться. Например, для больных с сепсисом – 2,2 ммоль/л (Intrenational Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012), а для больных с инсультом – 3,3ммоль/л (Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: USA,2013).

Гипогликемия является самым распространенным острым осложнением СД у больных, получающих инсулин. Гипогликемическая симптоматика у больных с СД может развиться уже при уровне глюкозы 6—8 ммоль/л. Однозначно уровень ГПК, верифицируемый как гипогликемия у больных СД не указан ни в международных рекомендациях, ни в ПДЛ РК.

Учитывая, что одной из задачей врачей отделений анестезиологии и интенсивной терапии является профилактика возможных осложнений, связанных с основным заболеванием или с лечением, и то, что в отделении находятся больные, которые не всегда могут проявить клинические симптомы гипогликемии, по нашему мнению для пациентов в периоперационном периоде или находящихся в ОРИТ следует считать гипогликемией уровень ГПК ≤ 4ммоль/л. У больных, получающих инсулин, при уровне ГПК ≤ 4,4ммоль/л следует начинать профилактику гипогликемии.

В общей структуре смертности гипогликемические состояния составляют при СД примерно 3—4 % случаев по статистическим данным. По современным представлениям, легкие, а также бессимптомные ночные гипогликемии безвредны. Даже при корректной интенсивной инсулинотерапии легкие гипогликемические симптомы у больных могут возникать ежедневно. Они не являются признаком хорошей компенсации, поскольку часто встречаются и при плохом гликемическом профиле, хотя повышение качества компенсации СД увеличивает риск развития гипогликемии.

Согласно статистике, у больного с СД при традиционной инсулинотерапии приступы тяжелой гипогликемии возникают в среднем 1 раз в 5 лет. На одного больного, находящегося на интен­сивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии.
У пациентов, использующих носимые дозаторы инсулина (помпы), легкие гипогликемические симптомы могут встречаться более 3 раз в неделю.

Значительно опаснее развитие гипогликемии на фоне терапии препаратами сульфанилмочевины (СМ). Период полувыведения таких препаратов, как глибенкламид, может в ряде случаев увеличиваться до 36 ч. По данным различных исследований, риск развития гипогликемии на фоне приема СМ составил от 1:4000 до 1:50. У пожилых пациентов риск развития тяжелых гипогликемии на фоне СМ значительно выше и составляет около 10%. Летальность в этих случаях достигает также порядка 10%.

Пациенты, получающие традиционную инсулинотерапию с введением больших доз инсулина продленного действия, для профилактики гипогли­кемии должны четко придерживаться распорядка дня с частыми приемами пищи, которая должна содержать достаточное количество углеводов.
То же относится и к больным СД2, получающим СМ, особенно в максимальных дозах.

Пациенты с СД1, находящиеся на интенсивной инсулинотерапии, часть инсулина получают в виде препаратов короткого действия, которые они вводят в дозе, необходимой для конкретного приема пищи, относительно произвольного по своему составу. Таким образом, пропустит пациент тот или иной прием пищи или вместо четырех их будет восемь при соответствующей адаптации дозы ИКД — в идеале это не несет никакого дополнительного риска развития гипогликемии. Кроме того, обученные пациенты достаточно быстро привыкают самостоятельно распознавать безобидные легкие гипогликемии и быстро справляться с ними.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

При проведении оперативных вмешательств риск развития гипогликемии достаточно высокий, особенно при неадекватном мониторинге гликемии во время анестезии, т.к. симптомы невозможно распознать из-за отсутствия сознания у пациента. В предоперационном периоде при плановых хирургических вмешательствах, как правило, физическая активность пациентов снижается, соответственно этому необходимо контролировать уровень гликемии и корригировать дозу инсулина. В этом случае возможно понадобится снижение дозировки.

Основные причины гипогликемии при сахарном диабете

— Недостаточный прием пищи: Например, недостаточное число хлебных единиц (ХЕ) на дозу инсулина с учетом исходной гликемии. Разработаны специальные таблицы замены, с помощью которых, выражая количество углеводов в ХЕ, можно определить, каким количеством одного продукта (в граммах) можно заменить другой. Одна ХЕ равна 10 граммам глюкозы;
— Большие физические нагрузки при сохранении прежней дозы инсулина или таблетированных сахаропонижающих препаратов (ТСП);
— Передозировка инсулина или ТСП: Например, прием глибенкламида в постоянной дозировке, несмотря на снижение массы тела;
— Автономная нейропатия. В норме экстренная адаптация к гипогликемии обеспечивается за счет парасимпатической стимуляции поджелудочной железы (происходит выброс глюкагона) и симпатической активации мозгового вещества надпочечников (выброс адреналина). При прогрессировании автономной нейропатии угнетается активность симпатического отдела нервной системы и в ответ на стрессовые ситуации не происходит достаточного выброса адреналина и, как следствие мобилизации гликогена из депо. Кроме того, при нейропатии страдает иннервация желудка с развитием гастропареза и нарушением эвакуации пищи. Пища с запозданием поступает в кишечник, откуда должна всасываться глюкоза. Если пациент перед приемом пищи сделал себе инсулин, то развивается гипогликемическое состояние.
— Ускорение резорбции инсулина: внутримышечное введе­ние инсулина вместо подкожного;
— Кумуляция ТСП: Например, связанная с прогрессированием почечной недостаточ­ности;
— Алкоголь: Подавление глюконеогенеза;
— Развитие сопутствую­щих эндокринопатий: гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность.

Клиническая картина.

Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности. Одни пациенты могут переносить значительную гипогликемию, не теряя сознания и, более того, не предъявляя жалоб. Другие, напротив, реагируют даже на незначительное снижение уровня глюкозы. Иными словами, помимо выраженности и длительности гипогликемии, имеет значение индивиду­альный характер реагирования на нее пациентов. Прогрессирующая гипо­гликемия приводит к гипогликемической коме.

Классически выделяют две группы симптомов: адренергические, являю­щиеся результатом компенсаторной активации вегетативной нервной системы, и нейрогликопенические, являющиеся результатом дисфункции ЦНС при недостаточном поступлении ее основного энергетического субстрата.

· Адренергическими симптомами являются тахикардия, мидриаз, беспо­койство, агрессивность, дрожь, холодный пот, парестезии, тошнота, силь­ный голод, диарея, обильное мочеиспускание.

· К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориен­тацию, галлюцинации (речевые, зрительные), поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому.
Четкой зависимости между выраженностью и последовательностью развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может и не быть. Могут воз­никать только адренергические или только нейрогликопенические симпто­мы.

Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при адекватном ле­чении и быстром возвращении сознания, как правило, не имеет каких-либо осложнений и последствий.
В отдельных случаях, несмотря на восстановле­ние эугликемии и продолжающуюся терапию, пациенты могут пребывать в сопорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней.
Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут привести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре больших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до часто описываемых типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стой­кое слабоумие.

Ночные гипогликемии обычно протекают бессимптомно. Их признака­ми могут быть ночная потливость, кошмарные сновидения, плохой сон, ут­ренние головные боли. О ночных гипогликемиях прежде всего следует ду­мать при высоком уровне глюкозы утром натощак. Наиболее частой причи­ной ночных гипогликемии является прием вечером высокой суммарной дозы препаратов инсулина пролонгированного действия. Именно ночью (около 3-х часов ночи) гипогликемии возникают в связи с физиологическим сниже­нием уровня большинства контринсулярных гормонов. Для диагностики этого состояния, а также в процессе подбора инсулинотерапии необходимо исследовать уровень гликемии между 02.00 и 04.00 ч ночи.

При употреблении алкоголя подавляется печеночный глюконеогенез, что может привести к развитию тяжелой длительной гипогликемии. Даже у здорового человека вследствие острого влияния алкоголя на глюконеогенез в течение 6—36 ч после его употребления натощак может развиться преходящая легкая гипогликемия.

Существует ряд правил, соблюдение которых предотвратит развитие гипогликемии после приема алкоголя. Если предполагается употребление алкоголя, доза инсулина и ТСП должна быть существенно снижена. Как перед, так и после употребления алкогольных напитков всегда необходим прием углеводсодержащей пищи. После приема крепких напитков, чего нужно избегать, необходим дополнительный контроль гликемии, а также отказ от вечерней дозы инсулина и ТСП.

Для лечения легкой гипогликемии, при которой пациент в сознании и может сам оказать себе помощь, обычно достаточно принять пищу, содержащую углеводы в количестве 1—2 ХЕ (10—20 г глюкозы).
Такое количество содержится, например, в 200 мл сладкого фруктового сока. Почти любой лимонад представляет собой 10% раствор глюкозы. Напитки более эффективно купируют гипогликемию, чем кусковой сахар или таблетки глюкозы, поскольку в жидком виде глюкоза значительно скорее всасывается. 1 ХЕ содержится в 2 кусочках сахара-рафинада или в 2 чайных ложках сахарного песка. Поэтому больной должен всегда иметь при себе 5—6 кусочков сахара. Конфеты, особенно шоколадные, хуже подходят для этой цели, так как медленно всасываются. Следует отметить, что если больные получают акарбозу, то купирование гипогликемии пищевым сахаром будет неэффективно.
Акарбоза блокирует кишечные ферменты α-глюкозидазы, посредством которых сахар расщепляется на фруктозу и глюкозу, затем последняя попадает в кровоток.
Таким образом, при приеме акарбозы для купирования гипогликемии необходимо использовать не пищевой сахар (тростниковый), а непосредст-венно глюкозу (виноградный сахар).

Читайте также:  Частое мочеиспускание при гипогликемии

Если симптоматика продолжает нарастать, несмотря на продолжаю-щийся прием углеводов, необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное — глюкагона.
Аналогичным образом лечится и тяжелая гипогликемия, протекающая с потерей сознания.

Для профилактики ночных гипогликемий вечерняя инъекция базального инсулина может быть перенесена на 22 ч или позднее.
При этом можно снизить дозу инсулина или делать один прием пищи поздно вечером. Как указывалось, серьезную проблему может представить автономная невропатия с формированием гастропареза. В этой ситуации для профилактики гипогликемии пациент перед каждым приемом пищи должен выпивать напиток, содержащий быстро всасывающиеся углеводы. Всегда необходимо помнить о возможности артифициальной гипогликемии, связанной с намеренной передозировкой гипогликемических средств самим больным. Эта форма чаще наблюдается у детей и подростков.

Лечение тяжелой гипогликемии

40% раствор глюкозы: сначала вводят 50 мл 40% раствора внутривенно. Введение глюкозы не­обходимо продолжать вплоть до купирования приступа и нор­мализации гликемии, хотя большей дозы — до 100 мл и более, как правило, не требуется. Неправильно делать заключение об отсутствии гипогликемии, если улучшение наступило после введения только 10 мл раствора

Глюкагон: Вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется. Однако это происходит не всегда: при высоком уровне инсулина в крови глюкагон неэффективен. Период полувыведения глюкагона короче, чем инсулина. При алкоголизме и болезнях печени синтез гликогена нарушен и введение глюкагона может оказаться неэффективным. Побоч­ным эффектом глюкагона может быть рвота, создающая опас­ность аспирации. Близким пациента желательно владеть техни­кой инъекции глюкагона.

Лактат-ацидоз определяется как метаболический ацидоз с рН Тип А связанный с тканевой гипоксией Тип В не связанный с тканевой гипоксией тип B1 тип В2 тип В3 кардиогенный, сердечная недостаточность;
эндотоксический,
гиповолемический
шок;
дыхательная недостаточность;
отравление окисью углерода;
тяжелая анемия;
феохромоцитома;
эпилепсия почечная и печеночная недостаточность;
злокачественные опухоли;
инфекционные
заболевания;
лейкоз бигуаниды;
парентеральное питание с использованием фруктозы, сорбитола, ксилитола;
салициллаты,
метанол, этанол,
цианиды гликогеноз
1-го типа-
(болезнь Гир-
ке, дефект
глюкозо-6-
фосфатазы); метилмалоновая ацидемия

В норме лактат, образующийся в эритроцитах, коже, мышцах и кишечнике, метаболизируется в почках и печени. В условиях гипоксии лактат образуется в большом количестве в результате анаэробного гликолиза. Лактат утилизируется миокардом, но об­ладает свойством подавлять сократительную способность миокарда. При рН 9ммоль/л.

Для дифференциальной диагностики генеза лактат-ацидоза необходимо определение кислородного статуса по артерио-венозной разнице. При снижении уровня доставки или потребления кислорода необходимо думать о гипоксическом лакта-ацидозе и проводить соответствующие лечебные мероприятия – перевод на ИВЛ, восстановление периферического кровообращения, коррекция анемии и т.п.

Лечение
Основные принципы лечебной тактики не отличаются от терапии ДКА, однако имеют ряд особенностей:
— инсулинотерапия не является основным методом лечения молочнокислой комы, её проводят малыми дозами инсулина внутривенно капельно на 5% глюкозе в связи с невысокими уровнями гликемии;
— ведущее значение имеет устранение ацидоза (внутривенным капельным введением бикарбоната натрия;
— введение бикарбоната натрия проводят под контролем pH крови, ЭКГ, содержания калия и кальция в сыворотке крови.
— для борьбы с ацидозом используют трисамин (триоксиметиламинометан), который действует быстрее, чем бикарбонат (применяют при резко сниженном pH крови, особенно у лиц с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью;
— прессорные агенты не эффективны, катехоламины противопоказаны (усиливают накопление лактата в тканях);
— в тяжёлых случаях, при уровнях pH крови 7,0 и ниже, показано использование перитонеального диализа или почечнозамещающей терапии с безлактатным диализатом.

Наиболее важной задачей анестезиолога является оценка состояния пациента перед оперативным вмешательством с учетом имеющихся, в том числе скрытых поздних осложнений СД, которые во многом определяют высокие показатели смертности и развитие осложнений в ближайшем послеоперационном периоде.

К поздним осложнениям относятся:
· макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронар­ных, периферических артерий и сосудов головного мозга);
· микроангиопатия (диабетическая ретинопатия; диабетическая нефропатия, диабетическая невропатия, синдром диабетической стопы).

При СД риск развития таких сердечно-сосудистых заболеваний, как инсульт, инфаркт миокарда, облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей, в 4 раза выше, чем у лиц без СД. С сахарным диабетом связано 50% всех ампутаций конечностей, 15% всех случаев слепоты. Среди всех пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, 30% больных с СД. Имеется отчетливая связь между частотой развития поздних осложнений СД и качеством его компенсации, согласно имеющимся критериям. Наибо­лее четко это прослеживается на примере интенсивной инсулинотерапии при СД1, позволяющей добиться наилучших показателей компенсации за­болевания.

Интенсивная инсулинотерапия СД1 снижает риск развития:
— пролиферативной ретинопатии примерно на 50—70%;
— клинически выраженной нефропатии примерно на 60%;
— выраженной невропатии примерно на 80%;
— поражения коронарных и периферических артерий примерно на 40%.

Патогенез поздних осложнений СД носит многофакторный характер.
Его упрощенной моделью является гликолизирование клеточных мембран, базальных мембран и белков. Значимыми являются такие факторы, как по­вышение проницаемости сосудов, нарушение энергетического баланса, из­менение метаболизма клеточных мембран, а также индукция полипептид­ных ростовых факторов.

Диабетическая макроангиопатия. Наиболее важными в клиническом плане осложнениями облитерирующего атеросклероза являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и атеросклероз сосудов головного мозга, которые, как правило, взаимоотягощаются артериальной гипертензией, а также атеросклероз артерий нижних конечностей.
Частота развития ИБС у мужчин, страдающих сахарным диабетом, в 2 раза, а у женщин в 3 раза превышает частоту заболеваемости ИБС в об­щей популяции.
В возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибают 35% больных СД, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории.

Клини­ческими особенностями ИБС у больных СД являются:
• одинаковая частота развития у мужчин и у женщин;
• высокая частота безболевых форм ИБС (безболевая ишемия, безбо­левой инфаркт миокарда), влекущих за собой высокий риск внезап­ной смерти;
• высокая частота развития постинфарктных осложнений;
• смертность в остром (10 дней) и подостром (4—8 нед) периодах ин­фаркта миокарда в 2 раза превышает таковую у лиц без СД.

У больных СД в 10-25 случаев, т.е. в 2 раза чаще, чем обычно, встре­чается безболевой инфаркт миокарда. Мониторинг ЭКГ и ЭхоКГ перед оперативным вмешательством является обязательным у больных с СД в любом возрасте.

Нарушение восприятия ишемических болей связывают с автономной кардиальной невропатией. Внезапное появление признаков сердечной недостаточности, аритмий, необъяснимые гипогликемии, а также появление болей в эпигастральной области и тош­ноты — ситуации, требующие обязательного проведения ЭКГ и исследова­ния ферментного спектра. Артериальная гипертензия у больных СД встречается в 2 раза чаще, чем у лиц без него. Помимо своих неспецифических осложнений (ИБС, нарушение мозгового кровообращения), при СД артериальная гипертен­зия способствует прогрессированию микроангиопатии (нефропатия, рети­нопатия).
Высокая смертность больных СД от сердечно-сосудистой патологии тесно сопряжена с нефропатией и артериальной гипертензией.
Хроническое окклюзионное заболевание артерий нижних конечнос­тей этиологически более чем в 95% случаев связано с атеросклеротическим поражением. При СД имеется четкая тенденция к генерализо­ванному поражению артерий среднего и мелкого калибра .

Диабетическая ретинопатия.
Сахарный диабет является самой частой причиной слепоты у взрослых. При СД она развивается в 25 раз чаще, чем в общей популяции. Ретинопа­тия имеется у 85% больных СД1 с 20-летним стажем заболевания; в сред­нем она диагностируется у 40% всех больных СД1. Слепота развивается примерно у 2-4% больных СД1. Ретинопатию имеют 20% пациентов с СД2 уже в момент постановки диагноза СД.
В связи с тем, что развитие ретинопатии патогенетически связано с длительностью СД, качеством его компенсации и артериальной гипертензией, она часто сочетается с нефропатией.

Диабетическая нефропатия.
Специфическим для СД поражением почек является диабетический гломерулосклероз или собственно диабетическая нефропатия, которая при­мерно с одинаковой частотой осложняет течение СД1 и СД2, развиваясь у 40-45% пациентов.
Около 30-50% больных СД1 с 40-летним стажем заболевания имеют диабетическую нефропатию, которая в среднем через 10 лет приводит к терминальной почечной недостаточности. Летальность от уремии при СД1 во многом превышает таковую при СД2, составляя соответственно 30-50% и 5-10%.
Частота выявления диабетической нефропатии находится в прямой зависимости от длительнос­ти заболевания сахарным диабетом. Течение диабетической нефропатии при СД2 более мягкое.
Основными проявлениями диабетической нефропатии явля­ются протеинурия, артериальная гипертензия и прогрессирующая почечная недостаточность. Появление протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50-75% клубочков склерозировано и процесс в почках носит необратимый характер.
С момента появ­ления протеинурии, а иногда и раньше, отмечается прогрессирующее по­вышение системного артериального давления, а темп снижения скорости клубочковой фильтрации составляет в среднем 1 мл/мин в месяц, что уже через 5-7 лет приводит к развитию почечной недостаточности.
Доклинические стадии диабетической нефропатии диагностируются при обнаружении микро­альбуминурии как минимум в двух исследованиях мочи с помощью специ­альных тест-полосок при втором (утреннем) мочеиспускании.
Под микро­альбуминурией понимают повышение скорости экскреции альбумина до 20-200 мкг/мин (30-300 мг/сут), т.е. до уровня, не достигающего проте­инурии.
В норме с мочой у человека экскретируется не более 30 мг альбу­мина в сутки. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сут. Таким образом, диапазон уровня микроальбумину­рии может составлять от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин.
При уровне альбуминурии, превышающем 30 мг/день, вероятность дальнейшего прогрессирования нефропатии составляет около 40%, а при уровне альбу­минурии более 100 мг/день диабетическая нефропатия прогрессирует практически в 100% случаев.
Другим признаком диабетической нефропатии является клубочковая гиперфильтрация.
Она ха­рактеризуется повышением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин. Для определения СКФ используют пробу Реберга, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки.
Нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, отечность (вплоть до анасарки), развивается у 30% больных с диабетической нефропатией.

Нефротический синдром при СД имеет следующие клинические осо­бенности:
— массивный отечный синдром может развиваться даже при умеренной гипопротеинемии;
— отечный синдром при СД резистентен к терапии мочегонными;
— высокая протеинурия может сохраняться и при развитии хроничес­кой почечной недостаточности. Диабетическую нефропатию необходимо дифференцировать от других заболеваний почек, сопровождающихся микроальбуминурией или протеинурией. До 10% пациентов с СД1 и до 30% пациентов с СД2 имеют протеинурию, не связанную с СД.

Диабетическая невропатия.
Диабетическая невропатия представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомоторная, автономная), а также распространенности и тяжести поражения.
Диабетическая невропатия одинаково часто встречается при обоих типах СД. Частота ее развития увеличивается с возрастом и длительностью СД. Периферической невропатией в среднем страдают 25% всех больных СД и более 45% пациентов старше 60 лет.
При СД развивается смешанное поражение нервов — как аксонов, так и миелиновых оболочек (демиелинизация).

Сенсорная и моторная диабетическая полиневропатия проявляется комплексом двигательных и чувствительных нарушений (тактильных, болевых, температурных, вибрационных, а также суставно-мышечного чувства). Ранним проявлением сенсорной невропатии является нарушение вибрационной чувствительности. Частым симптомом дистальной формы диабетической невропатии являются парестезии и дизестезии, которые проявляются ощущением «ползания мурашек», онемением.
Пациенты часто жалуются на зябкость ног, хотя они остаются теплыми наощупь, что является признаком, позволяющим отличить полиневропатию от ишемических изменений, когда ноги на ощупь холодные.
Гипоэстезия проявляется выпадением чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». Нарушение глубокой, проприоцептивной чувствительности приводит к нарушению координации и затруднению передвижений (сенсорная атаксия).

Автономная невропатия. В клинической картине на первый план часто выступают проявления диабетической автономной невропатии. Очень важно понимать, что диагноз дисфункции того или иного органа или системы в результате вегетативной невропатии является диагнозом исключения. Прежде всего, необходимо исключить органную патологию как причину имеющейся симптоматики. Выделяют не­сколько клинических форм автономной диабетической невропатии.

Кардиоваскулярная форма. Блуждающий нерв является наиболее длинным нервом из всех иннервирующих сердце, и при автономной невропатии он поражается в первую очередь. В результате преобладания симпатических влияний развивается тахикардия покоя. В дальнейшем, когда присоединяется нарушение симпатической иннервации, тахикардия несколько уменьшается. В ситуации стойкой тахикардии при тотальной вегетативной денервации, сердце сравнивают с трансплантированным.
Нарушение вегетативной афферентации резко снижает адаптивные возможности сердечно-сосудистой системы к физиологическим нагрузкам. Неадекватная реакция на ортостаз проявляется ортостатической гипотензией и синкопальными со­стояниями.

Гастроинтестинальная форма. При гастроинтестинальной форме автономной невропатии симптоматика во многом связана с недостаточностью холинергической регуляции функций ЖКТ:
— гастропарез с замедленным или, наоборот, опрокидывающим опорожнением желудка, что создает значительные сложности в подборе инсулинотерапии, поскольку время и объем всасывания углеводов неопределенно варьируют;
— атония пищевода, рефлюкс-эзофагит, дисфагия;
— смена водянистой диареи (обычно по ночам) запором как результат нарушения моторики кишечника, экзокринной секреции поджелудочной железы и присоединения дисбактериоза; указанные проявления объединяются термином «диабетическая энтеропатия»;
— слюнотечение;
— дискинезия желчных путей со склонностью к камнеобразованию реактивный панкреатит.

Урогенитальная форма. Эта форма автономной невропатии развивается в результате вовлечения в процесс крестцового сплетения и системы мест­ной вегетативной регуляции функции урогенитального тракта и характери­зуется следующими симптомами:
— атонией мочеточников и мочевого пузыря;
— рефлюксом и стазом мочи;
— склонностью к развитию мочевой инфекции;
— эректильной дисфункцией (около 50% больных СД);
— ретроградной эякуляцией и нарушением болевой иннервации яичек;
— нарушением увлажнения влагалища.

Нарушение способности распознавать гипогликемию. Выделяется вариант расстройств, связанных с автономной невропатией. Ситуация еще более усугубляется, если имеется та или иная форма нарушения эвакуации пищи из желудка. В этих условиях высока вероятность развития тяжелых приступов гипогликемии с внезапным развитием нейрогликопенической симптоматики.

Нарушение функции зрачка. Эта форма может проявляться нарушением адаптации к темноте, синдромом Аргайла-Робертсона.

Нарушение функции потовых желез. В связи с нарушением трофической иннервации кожи и соединительнотканных структур кожа становится тестообразной, атрофичной, а в результате поражения потовых желез — сухой (ангидроз).
Изменение функционального равновесия между адренергической и холинергической иннервацией приводит к нарушению тонуса поверхностных сосудов.

Различная хирургическая патология у 6,4-19,5% больных сочетается с сахарным диабетом, а каждый второй больной диабетом в течение своей жизни подвергается оперативному лечению. Больным сахарным диабетом свойственны те же хирургические заболевания, что и здоровым людям. В то же время у них значительно чаще наблюдаются гнойно-воспалительные заболевания (фурункулы, карбункулы) и следствия капилляропатии (диабетическая гангрена конечностей). Хирургические заболевания утяжеляют течение диабета. Это связано с неблагоприятным влиянием самой хирургической патологии, диагностическими манипуляциями, наркозом, операционной травмой, нарушением физиологической диеты, эмоциональными реакциями больного. Указанные воздействия ведут к истощению функций инсулярного аппарата и могут явиться причиной декомпенсации углеводного обмена вплоть до диабетической комы. При условиях своевременной диагностики и адекватной компенсации обменных нарушений сахарный диабет не может рассматриваться как противопоказание к хирургической операции.

Предоперационная подготовка состоит из интенсивного проти-водиабетического лечения для достижения компенсации сахарного диабета. Самые минимальные операции (удаление атером, вросшего ногтя, вскрытие гнойников и т. п.) нужно производить только в стационаре. Наиболее важной задачей предоперационной подготовки является оптимальная степень нормализации углеводного и других видов обмена, т. е. компенсация сахарного диабета.

Сахарный диабет определяет высокий хирургический и анестезиологический риск, но не является противопоказанием к операциям.

Обследование больного СД для снижения периоперационного риска:
1. Гликемия, кетонурия, перед плановыми операциями – HbA1с (гликогемоглобин).
2. Степень гидратации (АД, диурез), КОС (как минимум, pH и бикарбонат), K+, Na+.
3. Сердечно-сосудистая система. Перед средними и большими операциями − ЭхоКГ, ЭКГ. Перед плановыми операциями при высоком риске ИБС – обследование по стандартному алгоритму; подробный анамнез и ортостатические пробы для диагностики диабетической вегетативной нейропатии сердечно-сосудистой системы.
4. Почки и мочевыводящие пути: креатинин, протеинурия, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), сбор анамнеза для диагностики вегетативной нейропатии мочевого пузыря.
5. Желудочно-кишечный тракт: сбор анамнеза для диагностики вегетативной нейропатии (гастропарез, энтеропатия).
6. Осмотр офтальмолога.
7. Коагулограмма.

Таблица 7. Риск осложнений у больных СД в периоперационном периоде

Осложнение Причины и провоцирующие факторы
Метаболическая декомпенсация с развитием кетоацидоза (ДКА) Усиление инсулинорезистентности и инсулиновой недостаточности с контринсулярной реакцией и симпатикотонией.
Раневые и системные инфекции Снижение иммунитета при гипергликемии
Инфаркт миокарда Высокая частота ИБС, периоперационный стресс и симпатикотония.
Застойная сердечная недостаточность Диабетическая кардиомиопатия
Застойная сердечная недостаточность Диабетическая кардиомиопатия, перегрузка жидкостью
Тромбоэмболии Гипергликемия, иммобилизация, ожирение, старческий возраст, тяжелые инфекции
Артериальная гипотония Диабетическая вегетативная нейропатия
Почечная недостаточность Дегидратация, гипоперфузия почек/гиповолемия
Атония желудка и кишечника, аспирация, тошнота и рвота Диабетическая вегетативная нейропатия
Атония мочевого пузыря Диабетическая вегетативная нейропатия
Гемофтальм Длительные операции в положении лицом вниз/на животе; применение антикоагулянтов
Гипогликемия Недостаточный периоперационный контроль гликемии, неадекватная сахаропонижающая терапия

Причины декомпенсации СД в процессе лечения хирургического заболевания:
— заболевание, вызвавшее необходимость проведения операции (воспалительные процессы, абсцессы, флегмоны, перитониты, опухоли, острый аппендицит, желчнокаменная и мочекаменная болезни и т. д.);
— хирургическая травма, наркоз, эмоциональная реакция;
— предоперационный период вынужденного голодания, пропуски приема пищи, необоснованный запрет питания или отсутствие аппетита в послеоперационном периоде;
— инфекционные осложнения;
— несвоевременная коррекция сахаропонижающей терапии;
— препараты, назначаемые в процессе оперативного лечения.

Лекарственные препараты, приводящие к ухудшению метаболических процессов у больных сахарным диабетом в процессе оперативного лечения:
— ингаляционные анестетики (эфир, фторотан, энфлюран);
— барбитураты;
— кетамин;
— вазопрессоры и симпатомиметики;
— коллоидные плазмозаменители – ГЭК, производные декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, полифер), раствор Гартманна, раствор Рингера-лактат.

Ингаляционные анестетики (эфир, фторотан, энфлюран) повышают концентрацию глюкозы в крови. Барбитураты повышают содержание инсулина в клетках. Кетамин стимулирует функцию поджелудочной железы, но одновременно увеличивает потребность тканей в инсулине.
Применение вазопрессоров и симпатомиметиков у больных сахарным диабетом во время оперативного лечения опасно из-за сопутствующей микроангиопатии, а достижение стабильной гемодинамики во время операции осуществляется благодаря возмещению операционной кровопотери и коррекции нарушений водно-электролитного обмена. Инфузионная терапия не должна включать производные декстранов (полиглюкин, реополиглюкин, полифер), раствор Рингера-лактат, раствор Гартмана, ГЭК, так как в процессе метаболизма этих препаратов образуется много глюкозы, что соответственно ведет к тяжелой гипергликемии.

Предпочтительный выбор лекарственных препаратов во время операционного лечения
• Минимальное воздействие на углеводный обмен оказывают местно-анестезирующие препараты, закись азота, наркотические аналгетики, дроперидол, седуксен, оксибутират натрия, пропофол.
• Среди средств инфузионной терапии предпочтение отдается кристаллоидам или, при необходимости, коллоидам — производным желатина, альбумину по показаниям.

Предпочтительный выбор методов анестезии. При краткосрочных, малотравматичных внеполостных операциях применяют местную анестезию, при необходимости потенцируя ее наркотическими аналгетиками (премедикация промедолом).
• При операциях на нижних конечностях и органах малого таза используют эпидуральную и спинальную анестезию или аналгезию.
• При длительных травматичных, внутриполостных операциях, выполнение которых требует мышечной релаксации и специального положения тела, используют многокомпонентную сбалансированную анестезию с управляемым дыханием.

Выбор метода анестезии: при диабетической вегетативной нейропатии высокая эпидуральная и высокая спинальная анестезия противопоказаны.

Ведение больных сахарным диабетом в периоперационном периоде зависит от следующих факторов:
· условия проведения операции (плановая или экстренная);
· тип СД, предшествовавшее лечение, качество компенсации СД;
· объем и длительность вмешательства;
· вид обезболивания (наркоз, местная анестезия);
· сопутствующие заболевания, в первую очередь тяжесть поздних осложнений СД.
Для снижения операционного риска при сахарном диабете (декомпенсация вследствие хирургического вмешательства, плохое заживление ран, инфекционные осложнения, гипогликемия во время наркоза с тяжелыми последствиями и др.) необходим учет особенностей сахарного диабета, коррекция сахаропонижающей терапии в периоперационном периоде и тесное сотрудничество анестезиолога, эндокринолога и хирурга.

Общие принципы
— Операции у пациентов с сахарным диабетом должны выполняться утром;
— Местная анестезия при сахарном диабете предпочтительнее общей и должна применяться всегда, когда это возможно;
— Большинство средств для наркоза повышают уровень гликемии. У средств для внутривенного наркоза этот эффект проявляется меньше, кроме кетамина (выраженная гипергликемия);
— При любых крупных операциях: контроль гликемии и калия – ежечасно во время операции и каждые 3–6 часов после нее, далее при стабильном уровне гликемии контроль – каждые 6-12 часов в последующие 3–4 суток;
— Достаточное кислородное и энергетическое обеспечение в периоперационном периоде для предотвращения осложнений в виде кето- или лактат ацидоза;
— Обычно применяется интраоперационное введение антибиотиков (из-за риска эндогенного или экзогенного инфицирования при сахарном диабете), особенно у пациентов с признаками системного воспалительного ответа.

Таблица 8. Целевые значения гликемии в периоперационном периоде и в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)

Клиническая ситуация Целевые значения ГПК* Обоснование
Тяжелые больные ОРИТ 7,8–10 ммоль/л, Снижение смертности, укорочение сроков госпитализации, уменьшение частоты инфекционных осложнений
Крайне тяжелые хирургические пациенты, кардиохиругические
пациенты
6,1-7,8 ммоль/л Уменьшение ранней летальности,
числа осложнений, сроков пребывания в ОРИТ и сроков госпитализации, частоты инфекционных осложнений

*В периоперационном периоде следует избегать тяжелой гипогликемии.

Регионарная анестезия при СД
Методы регионарной анестезии (эпидуральная анестезия или аналгезия, спинальная анестезия, блокада периферических нервов) снижают стрессовую реакцию у пациентов с СД на операционную травму. При инсулинпотребном типе диабета это может помочь в поддержании более стабильного уровня гликемии, а также в снижении стрессовой реакции сердечно-сосудистой системы. При проведении периферических нервных блокад (например, позадилодыжечной блокаде) адреналин не должен использоваться, так как существует риск снижения кровотока в этой области, а у больных с инсулинпотребным типом диабета всегда нарушена микроциркуляция. При блоках с высокой системной адсорбцией, таких как блок плечевого сплетения или межреберный блок, применение адреналина в малых дозах возможно.
Продленная эпидуральная аналгезия является наиболее оптимальным методом послеоперационного обезболивания для больных с СД.

Неотложные операции проводятся чаще всего на фоне декомпенсированного сахарного диабета и цель предоперационной подготовки – достижение максимально возможной компенсации сахарного диабета.

— Смена схемы инсулинотерапии у больных СД1 и отмена ранее применявшихся таблетированных сахароснижающих препаратов с переводом на инсулинотерапию больных с СД2.

— Использование глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (ГКИ-смеси) при подготовке к операции и продолжение ее применения в течение 3–4 суток после операции под контролем гликемии и калия крови.

— Экстренные и срочные операции у больных с СД при исходной декомпенсации – максимально возможная предоперационная коррекция гликемии, степени гидратации, калия и pH (с использованием принципов лечения декомпенсированного кетоацидоза).

— Диабетический кетоацидоз, прекома и кома, гиперосмолярная гипергликемическая, некетоацидотическая кома являются абсолютным противопоказанием к хирургическому лечению. Исключением являются операции по жизненным показаниям по поводу кровотечений, повреждений внутренних органов, санации мощных источников интоксикации, которые являются причиной декомпенсации состояния больного с СД.

— Операция по другим витальным показаниям может быть проведена только после соответствующих мероприятий, когда к больному вернется сознание, а глюкоза крови снизится до 16,5 ммоль/л, а лучше до 13 ммоль/л и не ранее 4–6 часов после выведения из прекомы или комы.

— Экстренную операцию можно выполнять после ликвидации кетоацидоза и снижения сахара крови до 13,8 ммоль/л.

— Операцию по поводу очаговой гнойной инфекции можно делать при гликемии ниже 13,8 ммоль/л и небольшом кетоацидозе, поскольку добиться большей компенсации диабета обычно не удается, пока не ликвидирован гнойный очаг.

— Симптомы «острого живота» при ДКА могут имитировать хирургические заболевания брюшной полости, но проходят в течение 4 часов после стабилизации гликемии. Если этого не происходит, может потребоваться хирургическое вмешательство для поиска и устранения хирургической патологии.

— Периоперационное ведение — мониторинг гликемии и калия, введение инсулина, глюкозы и калия, контроль за дыханием и кровообращением — как при плановых оперативных вмешательствах.

— При СД2 пациентов, находящихся на пероральных сахароснижающих препаратах переводят на инсулинотерапию (возможно, временно). После возобновления перорального питания и достижения компенсации на базис-болюсной инсулинотерапии возможен переход на пероральные сахароснижающие средства. При признаках неэффективности прежней схемы лечения сахарного диабета (например, длительная декомпенсация до операции на фоне приема таблетированных препаратов) – продолжение инсулинотерапии (с соответствующим обучением пациента).

Интраоперационный период при проведении экстренных и срочных операций у больных с СД
— Интраоперационная гликемия должна быть 8,5–11,0 ммоль/л;
— Необходима постоянная инфузия инсулина короткого действия (ИКД), при уровне гликемии ≥15 ммоль/л, скорость инфузии 0,1 ЕД/кг/час, при уровне гликемии ≤ 15 ммоль/л 0,05ЕД/кг/час, с ежечасным определением уровня гликемии.
— При гликемии 5,5–11,1 ммоль/л вводится ГКИ-смесь (р-р глюкозы 5%-й – 400,0 мл + ИКД 2–4 ЕД/час + KCl 10-20 ммоль). Скорость введения ГКИ-смеси – 400-500 мл в час. Вводиться через дополнительную систему. В основную систему проводиться инфузия или трансфузия со скоростью, определяемой состоянием пациента и другими факторами (уровень исходной дегидратации, кровопотеря и т.п.). Качественный состав – изотонический раствор NaCl, коллоиды при наличии показаний, компоненты или препараты крови при наличии показаний;
— При гликемии > 11,1 ммоль/л в качестве дополнительной инфузии применяют NaCl 0,9 % – 400,0 мл + ИКД 2–4 ЕД/час + KCl 10-20 ммоль. Скорость введения – 400-500 мл в час.
— Интраоперационное введение антибиотиков из-за высокого риска эндогенного или экзогенного инфицирования.

При исходной декомпенсации для периоперационного управления гликемией желательно применять непрерывную внутривенную инфузию инсулина (НВИИ). Алгоритм НВИИ:
— НВИИ проводится через отдельный инфузомат, с применением раствора ИКД с концентрацией 1 ЕД/1мл 0,9 % NaCl (20ЕД инсулина в 20 мл 0,9% раствора NaCl или 50 ЕД инсулина в 50 мл 0,9% раствора NaCl).
— Крайне важно определять гликемию 1 раз в час до ее стабилизации в выбранном целевом диапазоне минимум 4 часа; затем 1 раз в 2 часа в течение 4 часов; в дальнейшем –1 раз в 4 часа. У пациентов в критическом состоянии – 1 раз в час даже при стабильно хорошей гликемии.

Таблица 9.− Средняя начальная скорость НВИИ у взрослых больных СД

0,05 ЕД/кг/час При компенсации — гликемия
0,03-0,05 ЕД/кг/час При дефиците массы тела, почечной, печеночной или хронической надпочечниковой недостаточности
0,1-0,2 ЕД/кг/час При выраженной декомпенсации -гликемия >15 ммоль/л, ожирении, инфекциях, хронической терапии стероидами и др. состояниях с инсулинорезистентностью

«Малые» операции, СД2, инсулинНЕпотребный (прием таблетированных препаратов или соблюдение диеты):
— Пациент должен быть 1-ым в очереди на плановое вмешательство.
— При гликемии перед операцией 10 ммоль/л подготовка как при «Больших» операциях (см. далее).
— Голодание с 12 часов по полуночи и прекращение употребления жидкости за 2 часа до операции (можно 400 мл минеральной воды без газа).
— Утром перед операцией пропускается утренний прием сахаропонижающих препаратов. Если пациент оперируется в послеобеденное время, то пациент должен позавтракать и принять утреннюю дозу таблетированных препаратов. Голодание начинается после завтрака. Таблетированные препараты, принимаемые после 12 часов дня, не принимаются. В вечернее время необходимо проконтролировать, чтобы пациент после приема ужина принял таблетированные препараты.
— До вмешательства гликемия определяется за 1 час. Во время операции — через час после начала и через 4 часа после окончания.
— Таблетированные препараты принимаются сразу после приема первой пищи.

«Малые» операции при СД2, инсулинпотребный/ СД2:
— За 1 день до операции соблюдается обычный режим приема препаратов.
— Пациент должен быть 1-ым в очереди на плановое вмешательство.
— В день операции: если уровень гликемии 7 ммоль/л, больной получает половину утренней дозы продленного инсулина.
— В день операции уровень гликемии определяется за 1 час до операции, во время операции ежечасно и через каждые 2 часа до первого приема пищи, после первого приема пищи через 4 часа.
— Если пациент получает инсулин длительного действия, то необходимо перевести пациента на инсулин короткого и среднего действия за несколько дней до операции или уменьшить дозу инсулина длительного действия на ½ накануне операции.
— Первая подкожная доза инсулина принимается с первым приемом пищи. Если пациент начинает принимать пищу с 12 часов по полудню, то первая подкожная доза инсулина составляет половину утренней дозы инсулина.
— Внутривенное введение инсулина требуется пациентам, не соблюдающим диету, если гликемия >14 ммоль/л или при положительном тесте на кетоны в моче или крови (см. ниже «Большие» операции).
— Если все таки пациент оперируется в послеобеденное время, то утром он должен получить ½ утренней дозы подкожно. Прием пищи прекращается после приема завтрака.
— Необходимо проконтролировать, что пациент получил инсулин вечером после приема пищи.

«Большие» операции, все типы диабета:
До операции:
— Пациента необходимо оперировать в первую очередь в списке на плановые вмешательства.
— Уровень гликемии определяется за 1 час до операции. Накануне операции инсулинпотребный пациент соблюдает обычный режим приема инсулина (за исключением пациентов с недостаточно управляемым уровнем глюкозы крови, таким больным может потребоваться дополнительное введение инсулина). В таких случаях, режим введения инсулина будет регулироваться в зависимости от гликемии после приемов пищи, то есть базисно-болюсный график приема инсулина. Такой режим приема инсулина устанавливается за 3 дня до операции.
— В день операции пропускается утренний прием таблетированных сахаропонижающих препаратов или инсулина.
— Голодание с 12 часов по полуночи и прекращение употребления жидкости за 2 часа до операции (можно 400 мл минеральной воды без газа).

Периоперационный период и голодание.

Периоперационный период – это период, относящийся ко времени перед операцией, во время и после неё.
Устойчивый интерес к проблеме периоперационного голодания, особенно у больных сахарным диабетом, предопределяет создание новых рекомендаций по периоперационному голоданию, которые могут быть полезны для анестезиологов. Согласно рекомендациям Cochrane Anaesthesia Review Group (2009г.) к ключевым отнесены следующие моменты предоперационной подготовки: питье прозрачных жидкостей следует поощрять у детей и взрослых вплоть до 2 ч до плановых оперативных вмешательств (включая кесарево сечение). Это способствует устранению дискомфорта и улучшает их самочувствие. Еще один аргумент в пользу смягчения рекомендаций по периоперационному голоданию – то, что пролонгированное голодание пациента нецелесообразно в подготовке организма к воздействию операционного стресса. Длительное воздержание от приема жидкостей оказывает негативное влияние на пациентов, особенно на маленьких детей и пожилых. Прием твердой пищи должен быть запрещен за 6 ч до планового оперативного вмешательства у взрослых и детей.

Для пациентов (включая страдающих сахарным диабетом) питье напитков, богатых углеводами, вплоть до 2 ч до планового оперативного вмешательства является безопасным. Доказательства безопасности получены из исследований продуктов, специально разработанных для применения в периоперационном периоде (преимущественно мальтодекстрины). Питье богатых углеводами напитков перед плановым оперативным вмешательством улучшает самочувствие пациента — уменьшает чувство жажды и голода и устраняет послеоперационную инсулинорезистентность.

Разрешенные в предоперационном периоде напитки обычно не содержат достаточное количество энергии. Значит, рекомендуя пациентам пить прозрачные жидкости вплоть до 2 ч до операции, мы не способны вызывать у них какие-либо значимые изменения в процессах метаболизма. Хорошо изучено влияние назначения углеводов на метаболизм. Ключевые изменения заключаются в развитии инсулинового ответа, идентичного с наблюдаемым после приема пищи. В первую очередь с данной целью применяется внутривенное введение глюкозы. Инсулиновый ответ на введение глюкозы, определяемый скоростью доставки вещества, зависит от дозы препарата. Инфузия глюкозы (с инсулином) индуцирует инсулиновый ответ и устраняет послеоперационную инсулинорезистентность. Это имеет важное значение, так как послеоперационная инсулинорезистентность и гипергликемия ассоциируются с ухудшением исходов после хирургического вмешательства. Пероральная углеводная нагрузка у человека перед операцией устраняет инсулинорезистентность в послеоперационном периоде. В связи с этим диетотерапия представляет собой многообещающую и привлекательную терапевтическую тактику оптимизации уровня гликемии. Одобряя прием углеводов в предоперационном периоде, акцент ставится на безопасности, оказываемых положительных метаболических эффектах, хорошем самочувствии пациентов в периоперационном периоде и сокращении продолжительности наблюдения после операции.

Европейское Общество Анестезиологов (ESA) провело множество исследований с целью сравнения предоперационного голодания с предоперационной подготовкой путем назначения углеводных напитков. В рандомизированных исследованиях не было доказано увеличения объема желудочного содержимого после приема углеводов за 2 часа до индукции в анестезию. У пациентов с сахарным диабетом (обеих типов) назначение в предоперационном периоде за 2-3 часа до оперативного вмешательства богатых углеводами напитков следует считать безопасным в отношении возможного риска гипергликемии или аспирации. Внутривенная инфузия глюкозы не уменьшает чувство жажды или голода так же эффективно, как пероральный прием углеводов, но купирует слабость и утомление.

Во время операции:
— Введение инсулина может потребоваться большинству пациентов, принимающих таблетированные сахаропонижающие препараты.
— Во время операции необходимо добиваться поддержания глюкозы крови на уровне 5-10 ммоль/л.
— Во время операции уровень гликемии определяется ежечасно.
Инсулин – ключевая инфузия. Инфузию инсулина необходимо начать за 1 час до операции.
— Ели инсулин вводится отдельно шприц-насосом, то на 20 мл физиологического раствора добавляется 20ЕД растворимого инсулина Актрапида, что составит 1ЕД инсулина в 1 мл раствора.
— Если во время операции уровень ГПК 15 ммоль/л, то 0,1ЕД/кг/час.
— Необходимо приготовить так называемый субстратный раствор глюкозы с 0,9% хлоридом натрия -250 мл + 5% глюкоза- 250 мл + 10 ммоль калия хлорида). Скорость инфузии раствора 100 мл/час (≈33 капли в минуту). При повышении уровня ГПК > 15ммоль/л введение глюкозы необходимо приостановить на некоторое время до снижения уровня гликемии 10ммоль/л, затем продолжить инфузию.
— Субстратный раствор должен вводиться параллельно и одновременно с инсулином через У-образный коннектор во избежание рефлюкса инсулина обратно в систему. В случае отсутствия коннектора необходимо вводить инсулин в отдельную вену.
— При отсутствии инфузомата для отдельного введения инсулина, инсулин вводится в 500 мл 5% раствора глюкозы по представленной схеме, скорость введения 100 мл/час.

Таблица − 10. Схема введения инсулина во время операций у пациентов с СД при всех типах СД.

ГПК ммоль/л
Инсулин (ЕД в 500 мл р-ра) Уровень калия* в крови, ммоль/л Калия хлорид, ммоль в 500 мл р-ра
3 10
4-6 5 20
6-10 10 3-5 10
10-20 15 >5
>20 20 >5
*Если уровень калия в крови неизвестен, то добавляется 10 ммоль калия хлорида на 500 мл р-ра

— Объем и скорость инфузии должны корригироваться в зависимости от потребностей. Пациентам с сердечной недостаточностью или почечной недостаточностью можно вводить раствор с глюкозой со скоростью не более 50 мл/час.
— Во время операции пациентам может потребоваться дополнительное введение растворов. Эта инфузия проводится в другую вену.

После операции:
— Инфузию инсулина и субстратного раствора глюкозы необходимо продолжать во время транспортировки больного из операционной в палату.
— Контроль гликемии после операции – ежечасно в течение 4-х часов, затем при стабилизации гликемии в пределах 7,8-10 ммоль/л через 2 часа, после этого через 4 часа в первые сутки после операции.
— Инфузия ГКИ-смеси продолжается в течение 2–4 суток после операции и прекращается после начала энтерального или зондового питания. Количество вводимой глюкозы – не менее 180-200гр за сутки. Концентрация применяемой глюкозы зависит от расчетного суточного объема жидкости и необходимости введения других инфузионных или трансфузионных сред. Суточный объем потребления жидкости (всего — энтерально, через зонд или парентерально) – 30-40 мл/кг.
— Количество вводимого калия – с учетом суточной потребности (1ммоль/кг) и имеющегося дефицита. Скорость введения – не более 20-30 ммоль за час. При гипокалиемии оптимально использовать перфузор для постоянного введения калия;
— После операции пациент продолжает получать инсулин по той же схеме, что и во время операции. Инфузия прекращается, когда пациент начинает принимать пищу и пить. Назначается обычная ежедневная дооперационная доза инсулина. Вводится растворимый инсулин (Актрапид), разделенный на 3-4 дозы на 24 часа. В то же время необходимо регулировать дозу инсулина в зависимости от потребности.
— При СД 2, регулируемым приемом таблетированных препаратов или диетой инфузия инсулина прекращается и возобновляется прием таблеток после первого приема пищи.

Гипогликемия
— Определяется у больных в периоперационном периоде как уровень гликемии

источник