Меню Рубрики

Гипогликемия виды причины и механизмы развития

В основе причин развития гипогликемии по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энгергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния.

В первую очередь от гипогликемии страдают кора головного мозга, затем — подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с этим симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы клетками, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы в крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поведение.

В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению содержания в крови катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой — слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды-соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.

Одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии — от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например 20 ммоль/л и более, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

«Механизм развития гипогликемии» – статья из раздела Эндокринология

источник

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Гипогликемия понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия — это повышение уровня сахара крови выше нормального. Различают следующие типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8269 — | 7229 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более

5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Уровень глюкозы в крови зависит от вида пробы (цельная кровь, венозная или капиллярная, плазма) и от режима взятия пробы (натощак — уровень глюкозы утром после не менее чем 8-часового голодания; через 2 ч после глюкозотолерантного теста).

Патогенез гипогликемий связан:

-недостаточное поступление глюкозы в кровь,

-ускоренным выведением глюкозы из крови

Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке; длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм). Возникает у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении. Причины: аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома); синдром Золлингера- Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма). Выявляется: при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); гипоавитаминозе В1, галактоземиях и при печеночных формах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Гипергликемия встречается чаще. Различают типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, вызывая гипергликемию.

Патологические гипергликемии. Причинами:

1) нейроэндокринные расстройства- нарушение соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия( при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе);

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему способствующих развитию гипергликемии.

источник

73.Молекулярно-генетические механизмы бластной трансформации клетки. Онкогенная теория опухолевого роста. Протоонкогены, промоторы и онкобелки. Физиологическая роль онкогенов. Понятие об антионкогенах.Несмотря на большое число канцерогенных агентов и разнообразие клинических форм опухолевого роста очевидно, что на уровне клетки происходит общее закономерное изменение — трансформация нормальной генетической программы в программу формирования опухолевого атипизма.В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме.Единый конечный результат действия канцерогенов различной природы (химической, биологической, физической) на клетки и как результат — их опухолевая трансформация, обеспечивается нарушением взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов. Вирусные онкогены и контролирующие клеточный цикл и пролиферацию клеточные гены имеют как сходство, так и важные отличия. В связи с этим говорят о протоонкогенах и онкогенах.Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Продукты экспрессии протоонкогенов во многих случаях важны для нормальной дифференцировки клеток и межклеточных взаимодействий. В результате соматических мутаций протоонкоген может стать онкогенным. В этом случае к имени протоонкогена может быть добавлена приставка с- (от cellular — клеточный), вирусные гомологи маркируют приставкой v- (от viral — вирусный). Онкоген — один из генов, в обычных условиях (т.е. в качестве протоонкогена) кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций (протеинкиназы, ГТФазы, ядерные белки, факторы роста). Так, ген с-еrb В кодирует рецептор фактора роста эпидермиса, а ген еrb А — рецептор стероидных гормонов. У опухолевых ДНК-вирусов онкогены кодируют нормальные вирусные белки; онкогены, однако, могут спровоцировать — в случае их мутаций или активации ретровирусами — злокачественный рост. Идентифицировано множество онкогенов (например, ras [опухоли мочевого пузыря]); р53, мутантный ген хромосомы 17 (нормально принимает участие в репарации вызванных ультрафиолетом генных дефектов). Мутации р53 ответственны за развитие рака молочной железы, шейки матки, яичника, лёгкого; RET важен для морфогенетических процессов в эмбриогенезе, экспрессируется в озлокачествлённых С-клетках (продуцирующих кальцитонин) щитовидной железы, клетках феохромоцито-мы. Малигнизирующие эффекты онкогенов могут быть усилены ретровирусами, так называемыми прыгающими генами, мутациями. • Онкогены найдены в некоторых ДНКовых опухолевых вирусах. Они необходимы для репликации вируса (трансформирующий ген). • К онкогенам относятся также гены вируса или ретровируса, вызывающие злокачественное перерождение клетки-хозяина, но необязательные для репликации вируса.

74.Проявление и механизм системного действия злокачественных новообразований на организм. Паранеопластические явления и их механизмы. Стадии онкогенеза. Понятие о предраковых состояниях.Шапот впервые обратил на это внимание.Неспецифическое действие:Опухоль — ловушка глюкозы, притекающая кровь отдает опухоли всю глюкозу — угроза гипогликемии — усиление синтеза глюкокортикоидов — усиление глюконеогенеза.Другие клетки испытывают недостаток белков, жиров, углеводов.Глюкокортикоиды угнетают иммунную систему (иммунодепрессирующий эффект).Опухоль — ловушка азотистых оснований, витаминов, предшественников нуклеиновых кислот. Конкуренция опухоли и тканей за жизненно необходимые метаболиты — развитие кахексии.Специфическое действие-перепрограммирование процессов в непораженных тканях в направлении, характерном для опухоли.

Реактивность является интегральной характеристикой целого организма, определяющей возможность и характер развития заболевания и претерпевающей изменения в процессе болезни.

Выделяют несколько форм реактивности:

1) возрастную (отражает особенности реакции в различные возрастные периоды);

2) половую (отражает различия в реакции на воздействие на мужчин и женщин);

3) иммунологическую (отражает особенности реакции иммунной системы на антигенное воздействие);

4) групповую (например, предрасположенность к заболеваниям лиц с определенными группами крови);

5) индивидуальную и др. Одним из важнейших свойств организма является резистентность, т. е. способность противостоять воздействию патогенных факторов принцип взаимоотношения опухолей и иммуногенной реактивности организма, диаметрально противоположный тому, который был ранее: сначала — подавление иммунитета, а затем на этом фоне — возникновение опухоли.

В настоящее время существует гипотеза, принадлежащая Макфарлану Барнету, получившая название иммунологического надзора.

Согласно этой концепции иммунная система организма осуществляет контроль за появлением чужеродных, опухолевых антигенов, включая при необходимости механизмы разрушения нарождающихся бластомных клеток. Формирование системы иммунологического надзора (иммунологической «полиции» по Барнету) произошло, по-видимому, на определенном этапе эволюции. Что касается опухолей, то, возможно, под влиянием самых различных канцерогенных факторов, бластомные клетки возникают в организме достаточно часто. Но если «иммунологический надзор» действует эффективно, то эти клетки уничтожаются иммунными силами организма, не успев размножиться до такой массы, чтобы превратиться в злокачественную опухоль. И лишь в случае «ускользания» опухолевых клеток из-под надзора иммунной системы, происходит возникновение уже не отдельных опухолевых клеток, а опухоли как целого. Иммунная реактивность организма подавляется какими-то неспецифическими (то есть не онкогенными) факторами (например, в результате хронических заболеваний, истощивших иммунную систему, при СПИДе, вследствие воздействия радиационного фактора и т.д.);

Читайте также:  Выхода из состояния гипогликемии

77.78. Нарушение кислотно-щелочного состояния (КШС). Причины, классификация, виды, патогенез. Особенности развития у детей (п/ф). Основные показатели (параметры) КЩС (лабораторные данные).Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований в биологических средах, при нарушении которого (выход рН за пределы 6,8 — 7,8) организм погибает. Нарушения КОС наблюдаются при многих заболеваниях, отягощают их течение и подлежат коррекции .В зависимости от направления сдвига рН (водородного показателя) крови, нарушения кислотно-основного состояния подразделяются на ацидоз и алкалоз. Если рН крови не выходит за пределы нормы (7,35 — 7,45), ацидоз или алкалоз называется компенсированным. Если же регуляторные механизмы недостаточны и отклонения рН становятся выраженными, то такие состояния называются декомпенсированными. По механизму развития ацидоз или алкалоз бывает газовым (респираторным), развивающимся при нарушении обмена и транспорта СО2, и негазовым (метаболическим), который возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера. Ацидоз. Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Причиной этого чаще всего является снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких или угнетении дыхательного центра наркотиками, барбитуратами. Негазовый ацидоз является самой грозной и наиболее часто встречающейся формой нарушений кислотно-основного равновесия. Развивается он при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм (глубокая гипоксия, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек и др.). Причиной негазового ацидоза может быть также значительная потеря гидрокарбонатов в составе щелочного кишечного сока. Наиболее быстро и тяжело развивается негазовый ацидоз при кислородном голодании вследствие глубоких нарушений кровообращения (остановка сердца, шок, коллапс и др). Алкалоз. Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО2 в крови вследствие гипервентиляции легких. Причинами этого могут быть вдыхание разреженного воздуха при подъеме на высоту, поражения мозга, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата. Негазовый алкалоз (метаболический) встречается реже ацидоза, хотя и не является редким патологическим состоянием. Причинами его могут быть избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов), рвота, когда вместе с желудочным соком теряется Сl- — слабое основание. Так как сумма оснований в организме имеет определенную величину и представлена в основном НСО3- и Сl-, то восстановление ионного равновесия при потере С1- происходит за счет НСО3- (сильное основание).

80. Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипогидратации организма.ГИПОГИДРАТАЦИЯ: отрицательный водный баланс.Причины: Недостаток воды: водное голодание, устранение чувства жажды (травмы и психика), соматические болезни (нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы; Потеря воды: полиурия (диабет, почечные болезни, диуретики), ЖКТ-расстройства, кровопотеря, перегрев и лихорадка (на 1оС – 500 мл с потом), потеря лимфы (травмы, ожоги), гипоальдостеронизм (б-нь Аддисона).ГИПООСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря солей): б-нь Ад-дисона, гипертермии, повторная рвота и поносы, диабеты, диализ низкоосмолярный. Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства гемодинамики (снижение МОК), гипоперфузия тканей, микроциркуляторные нарушения; негазовыый выделительный алкалоз (рвота) или негазовый выделительный ацидоз (поносы); гипоксия (циркуляторная, кровопотери, респираторная, тканевая), сухость слизистых, жажда (при низкой осмолярности крови жажды может не быть!).ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря воды – нарастание осмолярности плазмы – потеря жидкости): при сухом голодании, гипертермиях и лихорадке, полиурии – диабет с гиперосмосом мочи и гиперкалиемией, питье морской воды, искусственное питание, парентеральное введение растворов с повышенной осмолярностью.Проявления: снижение ОЦК, вязкости крови, расстройства гемодинамики (центральные, тканевые и микроциркуляторные), ацидоз (чаще) – гемодинамический, тканевой и дыхательный, гипоксия, лихорадка (пирогены из клеток), психо-моторное возбуждение и потеря сознания, непреодолимая жажда – принуждает пить морскую воду.ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ: кровопотери, рвота, понос, ожоги, полиурии (мочегонные).

Этиология, патогенез, основные клинические и лабораторные проявления различных видов гипергидратации организма.ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: положительный водный баланс.ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: увеличение объ-ема вне и внутриклеточной жидкости. При: водное отравление, ги-перпродукция АДГ, почечная недостаточность со снижением экс-креторной функции почек, недостаточность кровообращения. Про-явления: гипоосмолярность, увеличение ОЦК и гемодилюция, поли-урия, гемолиз, синдром лизиса клеток — рвота и диаррея на эндоген-ную интоксикацию, психоневрология – вялость, апатия, судороги (набухание клеток мозга) — это гипоосмолярный синдром (при: ги-поальдостеронизм, потеря Na+ при рвоте и поносах, гемодилюция; необратим – менее 250 мосм/кг воды). ГИПЕРОСОМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: питье морской воды, гиперальдостеронизм, перфузии жидкостей, почечная недо-статочность со снижением экскреции солей (тубуло- и ферменто-патии). Проявления: повышение ОЦК, развитие сердечной недоста-точности с повышением венозного давления, гипертензия, отек моз-га и легких (внутриклеточная гипергидратация + сердечная сла-бость), гипоксия (гемодинамическая и дыхательная затем); нервно-психические расстройства (отек мозга), сильная жажда, гиперосмо-лярный синдром (выше 300 мосм/кг воды; при гиперальдостерониз-ме любом, почечной недостаточности с нарушением экскреции ионов – гломерулонефрит острый; избыток солей в питании, прием глюко- и минералокортикоидов, диабет – с гиперосмией – гипер-натриемией и шипергликемией).

81. Отек: определение, виды, этиология, патогенез. Особенности патогенеза сердечных, почечных (нефротических и нефритических), печеночных, эндокринных и голодных отеков.ОТЕК: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.Накопление в подкожной клетчатке – анасарка; в серозных поло-стях – водянка: в грудной полости – гидроторакс, околосердечной сумке – гидроперикард, брюшной полости – асцит, мошонке – гид-роцеле, в желудочках мозга или субдуральном и субарахноидальном пространстве – гидроцефалия (внутренняя и внешняя водянка моз-га). При отеке всегда имеется избыток и жидкости и Na+, несмотря на снижение присасывающей способности тканевой жидкости (симп-том отсутствия ямки при нажатии – «напряженный отек»). Буферный резерв до отека – 17 мм рт ст. Отечная жидкость: транссудат (белка до 2%), экссудат ( 3-8% бел-ка), слизистый отек (микседема). Системные отеки – снижение онкотического давления (нефротиче-ский синдром, ожоги, печеночная недостаточность), повышение ка-пиллярного АД (сердечная, почечная недостаточность). Местные отеки: воспалительный – при ожоге, аллергии (медиаторы повышения проницаемости сосудов); гемодинамический – острая левожелудочковая недостаточность, жгут; лимфодинамический – снижение лимфотока при их обструкции (филляриоз). Молниеносные отеки (укус змей, анафилаксия), острые (часы – отек легких), хронические (сутки и недели — нефрогенный). ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ: обычно многофакторность отеков! 1. Гидродинамический фактор (для сосудов) – повышение рГид-рост. артериол (редко, при повышении ОЦК), чаще – венул (венозная гиперемия, венозный общий застой – сердечно-сосудистая недостат.),повышение ОЦК, снижение тургора ткани. 2. Мембранный фактор – БАВ (гистамин), недоокисленные продукты обмена (ацидоз – кислотный гидролиз), токсины (хлор), гидролиз гликозаминогликанов (гипоксия, ацидоз,) 3. Осмотический (для тканей повышение или плазмы — снижение) – накопление электролитов и затем воды. При гиперпродукции АДГ и альдостерона; 4. Онкотический (для тканей — повышение или плазмы — снижение): результат гипопротеинэмии: голодание, мальсадсорбция, снижение синтеза альбуминов печенью при ядах и циррозе; нефротический синдром, ожоги, нарушения ЖКТ; реузльтат повышения рОнк ин-терстициальной жидкости: избыток транссудата (воспаление, аллер-гии, токсины – БОВ, яды, бакт.токсины), синдром лизиса клеток (воспаление, ишемия, аллергия), повышение гидрофильности белковых мицелл (накопление ионов K+, Na+, H+ и дефицит Са2+, БАВ, дефицит йод-гормонов). Вышается объем фильтрации, меньше резорбция 5. Лимфатический – застой лимфы и повышение давления: сдавле-ние, эмболы, метастазы, сердечная недостаточность, спазм – невро-зы и стрессы или феохромоцитома, гипопротеинэмия (повышение образования тканевой жидкости и лимфы – при белке менее 30-40 г/л – это динамическая недостаточность). 6. Механический (тканевого мех. давления) – рыхлость тканей за счет гиалуронидазы и др. (воспалительные и токсические отеки).

82. Нарушение углеводного обмена на различных этапах, причины, патогенез. Гликогенозы.Углеводный обмен, процессы усвоения углеводов в организме; их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Уровень глюкозы в крови составляет 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Нарушения углеводного обмена 1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов. Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока и др.). 2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена. Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена.. Гликогеноз — нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.Болезнь Гирке — гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы — фермента, содержащегося в клетках печени и почек. Глюкозо-6-фосфата-за отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным трансмембранный переход глюкозы из клеток этих органов в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза задерживается внутри клеток. Гипергликемия, гипогликемия, причины, механизмы возникновения. Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы. При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности. 3. Нарушения промежуточного обмена углеводовК нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести: 1. Гипоксические состояния, 2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. 3. Гиповитаминоз В1

Ги́пергликеми́я (от др.-греч. υπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь)[1] — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л:[2]

лёгкая гипергликемия — 6,7-8,2 ммоль/л;

средней тяжести — 8,3-11,0 ммоль/л;

тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;

при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;

при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома.

Основная статья: Сахарный диабет

Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Гипогликеми́я (от др.-греч. ὑπό — снизу, под + γλυκύς — сладкий + αἷμα — кровь)[1] — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л[2], периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л),[источник не указан 198 дней] вследствие чего возникает гипогликемический синдром. обезвоживание;

нерациональное питание со злоупотреблением рафинированными углеводами, с резко выраженным дефицитом клетчатки, витаминов, минеральных солей;

лечение сахарного диабета инсулином, пероральными сахароснижающими препаратами при передозировке;

недостаточный или поздний прием пищи;

необычная физическая нагрузка;

Механизм развития гипогликемии может значительно отличаться в зависимости от этиологии. Так, например, при употреблении этанола, наблюдается следующая картина.

84. Нарушение витаминного баланса организма, виды, причины, механизмы развития. Роль нарушения данного баланса в развитии патологии у детей (п/ф).ВИТАМИН А (ретинол, антиксерофтальмический фактор): содер-жится только в продуктах животного происхождения (печень палту-са, трески, говяжья, сливочное масло, яйца), но провитамин – каро-тины, содержат многие растительные продукты. Содержит много ненасыщенных связей, участвует поэтому во многих окислительно-восстановительных процессах; имеются ядерные рецепторы к рети-ноидам – роль в пролиферации и дифференцировке клеток. Вит А участвует в фоторецепции, регуляции роста и развития костной тка-ни, дифференцировке эпителия, мощный антиоксидант. Вса-сывается в тонком кишечнике, необходимо присутствие жиров и желчи.Недостаток: у детей задерживает рост и развитие, ксерофтальмия и кератомаляция, гемеролопия. Для взрослых характерен фолликулярный гиперкератоз (сухость, шероховатость кожи, дис-функция желез кожи, сыпь на месте волосяных фолликулов), метаплазия дыхательных путей, гастроэнтероколиты, гипохромная анемия.ВИТАМИН Д: группа витаминов – циклические стероидоподобные соединения; много его только в печени акулы, кита. Провитамин Д3 (7-дегидрохолестерин) образуется в коже из холестерина и под влиянием солнечного облучения превращается в витамин Д2. Стимулирует всасывание Са2+ в кишечнике и реабсорбцию в почках (низкий уровень Са2+ крови при этом усиливает продукцию паратиреоидного гормона и вымывает Са2+ из кости). При наследственных формах (семейный гипофосфатемический витД-резистентный рахит) назначение Вит Д не эффективно. Недостаточность: остеомаляция и остеопороз, мышечная гипотония – рахит.ВИТАМИН Е (токоферолы): содержится во многих растительных маслах, активные антиоксиданты, участвуют также в синтезе гема и белков, в тканевом дыхании. Недостаточность: гемолиз эритроцитов, креатинурия, отложения сфинголипидов в мышцах, демиелинизация аксонов мозга и на периферии – мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.ВИТАМИН К: жирорастворимые термолабильные соединения, важны для образования протромбина; синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в печени, растительных маслах, шиповнике. Активирует факторы свертывания – II (протромбин), VII (проконвертин), IХ (фактор Кристмаса), Х (фактор Стюарта-Прауэра). Недостаточность: геморрагический синдром.

85.Типовые нарушения белкового обмена: причины, виды, механизм развития, последствия.Азотистое равновесие .- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма. Положительный азотистый баланс .- накопление азота в организме происходит при физиологическом и патологическом состояниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеотидов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период реконвалесценции после болезни. Отрицательный азотистый баланс .- снижение количества азота в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании — полном или частичном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере. Гипопротеинемия .- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. Протеинурия . — потеря белков с мочой. Гиперпротеинемия .- связана в основном с изменением содержания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтезируемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

Читайте также:  Ребенок родился с гипогликемией

86.Типовые нарушения липидного обмена: причины, виды, механизм развития, последствия.Жировая недостаточность .развивается при длительных сро ках нарушения поступления жиров и характеризуется ограничени- ем процессов роста и восстановления, нарушением функции по чек, поражением кожи. В основе этих нарушений лежит дефицит незаменимых жирных кислот. Общие механизмы развития: 1. Нарушение процессов образования и поступления желчи в кишечник. 2. Недостаточность липаз. 3. Избыток в пище солей кальция и магния.4. Инфекционные и токсические нарушения кишечной стенки. 5. А- и В-гиповитаминозы. 6. Ускоренный пассаж пищи при диспепсиях. Гиперлипидемия .- основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани. Основные виды: 1. Алиментарная. 2. Эндогенная: а) при дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит); б) при нарушении активации липопротеиновой липазы или образование ее ингибиторов (атеросклероз, постгеморрагические состояния, облучение, сахарный диабет, механическая желтуха, избыток хлористого натрия). 3. Транспортная (при голодании, стрессовых ситуациях). К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состоянияОжирение .- избыточное отложение жиров в жировой ткани и строме различных органов. Жировая инфильтрация .- избыточное отложение жиров в тка-нях, не относящихся к жировой (чаще печень)._Нарушение межуточного обмена жиров с развитием гиперке- _тонемии .наблюдается при голодании, сахарном диабете, лихорад- ке и при истощающей мышечной работе.

87. Посттеморрагический синдром. Стадии компенсации и декомпенсации.Наружное кровотечение возникает при внешних травмах, внутреннее кровотечение—при повреждении внутренних органов. Чаще наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (при язве, опухолях), легочные (рак, туберкулез), маточные (после родов) и другие кровотечения. Различают кровотечения артериальные, венозные и капиллярные.Наиболее опасными являются кровотечения артериальные.Основными звеньями патогенеза расстройств функций организма при кровопотере являются:уменьшение объема циркулирующей крови, падение артериального давления.гипоксемия, гипоксия орга-нов и тканей. К защитно-рефлекторным реакциям при кровопотере относятсяспазм периферических сосудов, выброс депонированной крови, перерас-пределение сосудистого тонуса, увеличение минутного объема сердца,;углубление и учащение дыхания. Все это способствует подъему снижен-, ного артериального давления и улучшению кровоснабжения мозга сердца. Объем циркулирующей крови восстанавливается не только за| счет перераспределения крови, но и за счет поступления в сосуды меж-|тканевой жидкости. Прекращение кровотечения связано с активацией свертывающей стемы крови. На 4—5-е сутки после кровопотери под влиянием эритро-1поэтинов стимулируется эритропоэз. Исход кровопотери зависит от величины потерянной крови, скорости ее истечения, от совершенства компенсаторных реакций, от пола возраста, реактивности организма и других факторов. Чувствительность.;;к кровопотере возрастает во время голодания, охлаждения, перегревания, при инфекционных заболеваниях, болевой и психической травме ив состоянии глубокого наркоза, Без опасности для жизни взрослый человек может потерять одно- jкратно не более 20% объема циркулирующей крови. Несмертельная кро- jвопотеря сопровождается временным патологическим состоянием, которое называют малокровием, или анемией.Потеря 25—30% объема циркулирующей крови является угрожающей жизни. Внезапная потеря 50% всего объема крови считается смертельной. Медленная Кровопотеря (в течение ряда дней) такого же объема крови почти не дает летальности, так как в этих условиях успевают мобилизоваться компенсаторные механизмы. •Важная роль в компенсации кровопотери принадлежит поддержанию уровня артериального давления. При стойком его падении ниже 60 мм рт. ст. возникает состояние коллапса. Значительно нарушается кровоснабжение центральной нервной системы, сердца и др. органов.

88. Анемия: определение понятия. Принципы классификации анемий. Состояние эритропоэза, изменение цветового показателя и количества ретикулоцитов при основных видах анемий. Механизм наблюдаемых изменений.Анмией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие: 1) уменьшения количества эритроцитов в крови; 2) падения содержания гемоглобина; 3) появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов; 4) наличия эритроцитов с наследственным дефектом; 5) потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.Чаще всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях.Анемии возникают на почве различных заболеваний и интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов, кровопотерь и т. д. При анемиях нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях . В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти. Для различных видов анемий характерны не только уменьшение личества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения итроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств Принципы классификации анемийВ основу классификаций анемий положен патогенетический принцип (по М. П. Кончаловскому и И. А. Кассирскому). По патогенезу различают следующие виды анемий: 1) анемия вследствие кровопотерь (постгеморрагические) ; 2) анемии вследствие нарушенного кровообразования;3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).Существует классификация анемий по частным признакам, которая однако не вскрывает механизма возникновения анемических состояний. Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю (нормохромная с цп-0,9—1,0, гиперхромная с цп-выше 1,0, гииохромная сцп ниже 0,9); по среднему диаметру преобладающих в йрови эритроцитов (нормоцитарная с СДЭ-7, 2—8 мкм, м а к р о-цктарная с СДЭ выше 8,1 мкм, микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения различают нормобластическую а1[емикГс нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза и ме-г’1лобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) i пом эритропоэза. По состоянию костномозгового кроветворения ане-i ;и подразделяются на регенераторные (с повышенным эритро-эзом) ;гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит-цитов вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторныевременным или полным подавлением эритропоэза).

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 820 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Медицинский справочник болезней

ГИПОГЛИКЕМИЯ (Харисон, 1924, Британия)—означает всякое значительное снижение сахара крови ниже нормального уровня, ниже 2,2—2,8 ммоль/л.

Ф изиологи­ческая Гипогликемия наступает при выполнении тяжелого физического труда, в условиях голода.

Патологи­ческая Гипогликемия бывает различного харак­тера:

  • Вызванная гиперинсулинемией;
  • Спонтанная;
  • Функциональ­ная;
  • Постгипергликемическая;
  • Эндокринная:
  • Алиментарная;
  • При Демпинг- синдроме;
  • Печеночная;
  • У больных, лечащихся инсулином, часто при выведении из гипергликемической комы;
  • Идиопатическая семейная;
  • При отравлении фосфором, бен­золом, хлороформом, гидразином и другими ядами, повреждающими гепатоциты.
  • Гипогликемияна почвеГиперинсулинизма развивается при инсулиномах и очень редко при других опу­холях, фибросаркомах, по-видимо­му, продуцирующих инсулиноподобные вещества.
  • Спонтанная Гипогликемия может развиться от ряда причин: функциональной или нейровегетативной, эндокринной, алиментарной, печеночной, постгипергликемической, при Демпинг-синдроме и др.
  • Функциональнаяили нервно-веге­тативная Гипогликемия чаще наблюдается у астенических личностей, а также при травматическом или воспалительном повреждении головного мозга, в част­ности стволовой части. Функциональ­ная гипогликемия часто проявляется при голо­дании и нервно-эмоциональных и умственных напряжениях.
    Сахар крови у таких .людей натощак обычно быва­ет в пределах нормы. Гипогликемия возникает время от времени, иной раз от не­уловимых причин. Частота присту­пов зависит от глубины патологиче­ского процесса и функционального состояния нервной системы. Эмоция обычно вы­бывает гипергликемию с последую­щей усиленной секрецией инсулина, которая у отдельных лиц может привести к гипогликемии.
  • ПостгипергликемическаяГипогликемия явля­ется одной из разновидностей функ­циональной гипогликемии, здесь после приема пищи, богатой углеводами, наступа­ет гипергликемия, которая продол­жается дольше и выше обычного, а затем, спустя несколько часов (обыч­но 1—2 часа), наступает гипогликемия. Это объ­ясняется реакцией инсулярного ап­парата на прием пищи и гипергли­кемию. Реактивная гипогликемия чаще наблю­дается у астенических людей с ла­бильной нервной системой. Эта фор­ма гипогликемии устанавливается определением гликемического профиля или сахар­ной нагрузки.
  • Эндокринногохарактера Гипогликемия име­ет место при гииопитуитаризме, гипокортицизме. В этих случаях гипогликемия носит постоянный характер с от­носительно редкими колебаниями сахара крови.
  • Гипогликемияпри Демпинг-синдроме возни­кает спустя 2—3 часа после приема пищи. Механизм гипогликемии при этом объ­ясняется тем, что пища в желудке остается ненадолго и, быстро вса­сываясь в кишечнике, приводит к гипергликемии, на которую инсулярный аппарат не успевает ответить секрецией инсулина, а поздний вы­брос инсулина приводит к гипогликемии. Гипогликемия при Демпинг-синдроме, как функциональ­ная форма, преимущественно наблю­дается у нервно неуравновешенных людей.
  • Алиментарная Гипогликемия может развить­ся вследствие недостаточного прие­ма пищи, в частности углеводов, хронического голодания, алиментар­ной дистрофии, хронической диареи, истощения.
  • ПеченочнаяГипогликемия наблюдается толь­ко при выраженной атрофии парен­химы печени, когда последняя не в состоянии депонировать глюкозу в виде гликогена в достаточном ко­личестве. Печеночная Гипогликемия обычно бы­вает слабой степени и проявляется во время повышенной потребности в глюкозе, при этом печень не в состоянии обеспечить ее глюкозой вследствие недостаточности в ней гликогена.
  • В числе патологических состоя­ний, протекающих с гипогликемией, особое ме­сто занимают Гликогенозы врожден­ные, нарушения метаболизма гликогена и других углеводов вследствие энзимных дефектов,галактоземия,Болезнь Гирке, Помпе, Форбса, Андерсена и др. Механизм гипогликемии при гликогенозах заключается в том, что вследствие энзимной недостаточ­ности у детей не происходит распад и переход гликогена в глюкозу. Гли­коген накапливается в печени и при­водит к гепатомегалии.
  • Гипогликемия Идиопатическая Семейная (Мак Карри, 1954, Британия)—нередко встречаю­щееся наследственное заболевание. Чаще болеют мальчики младшего возраста. Сущ­ность патологии заключается в замедлении распада инсулина, вследст­вие энзиматического блока инсулин-инактивирующей системы (инсулиназы).
  • Гипогликемия у хронических алкоголиков ча­сто обусловлена гипокортицизмом. Помимо того, алкоголь обладает свойством снижать уровень сахара крови. Не­редко наступает при беременнности и у кормящих матерей.
  • При сахарном диабете часто возникает при лабиль­ной его форме от передозировки инсулина, несвоевременного приема пи­щи после его инъекции и, наконец, от связывания инсулина с белками крови и внезапного его высвобожде­ния.

Клиника Гипогликемии достаточно характер­на и тождественна при ее различ­ных формах. Развитие и интенсив­ность симптоматики в основном за­висят от степени и скорости разви­тия Гипогликемии.

При легких степенях основ­ными симптомами бывают побледнение, дрожь, чувство голода, сла­бость, потоотделение.
В дальнейшем при развитии Гипогликемии наступают Мозговые симптомы: онемение лица, конечно­стей, потеря равновесия, диплопия, рвота.
При более выраженной сте­пени — судороги, маниакальное со­стояние, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, подергивание мышц ли­ца, гримасы, эпилептиформные при­падки и, наконец, коматозное состоя­ние. Однако спонтанная Гипогликемия не дово­дит до судорожного состояния и комы.

Приступы Гипогликемии не проходят без по­следствий, особенно для ЦНС. Дело в том, что ЦНС весьма чувствитель­на к дефициту глюкозы. Длительное ее понижение приводит к серьезным метаболическим изменениям в головном мозгу, с последующей поте­рей памяти и снижением интеллекта, которые при выраженных случаях восстанавливаются с трудом. Повтор­ные кризы приводят к деградации личности. Помимо того, частые при­ступы Гипогликемии предрасполагают к возник­новению новых.

При Гипогликемии компенсаторные механиз­мы за короткое время повышают уро­вень сахара крови до нормы.
Диэнцефальная область, один из регуляторов уров­ня сахара крови, продуцирует СТГ- РФ, усили­вающий секрецию соматотропного гормона (СТГ). Последний мобилизует жирные кислоты из жи­ровых депо, которые в печени пре­вращаются в глюкозу. Помимо того, рилизинг-фактор (РФ) возбуждают ретикулярную формацию головного мозга. Послед­няя посылает нервные импуль­сы к а-клеткам поджелудочной же­лезы и надпочечникам, усиливается секреция глюкортикостероидов и адреналина. Эти два фактора уско­ряют гликогенолиз, гликонеогенез и быстро повышают уровень сахара крови.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ.

  • Лечение основного заболевания, приводящего к Гипогликемии, патогенетическое.
  • Больные Спонтанной Гипогликемией нуждаются в общеукрепляющей терапии, лечеб­ной гимнастике, частом приеме бо­гатой белками пищи.
  • При легких приступах Гипогликемии достаточен прием пи­щи, богатой легкоусвояемыми уг­леводами.
  • В выраженных случаях вводят 10—80 мл 40% раствора глю­козы в/в, в зависимости от тяжести Гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ.

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ — развитие Гипогликемии в течение первых суток жизни. К Гипогликемии Новорожденных пред­располагают дисфункция плаценты, асфиксия при родах, сахарный диабет матери, последний приводит к гиперплазии инсулярного аппарата поджелудочной железы плода и гиперинсулизму. Диагноз Гипогликемия устанавливается, если уровень сахара крови бывает ниже 30 мг% (1,65 ммоль/л).

Симптоматика.
Характерны цианоз, тремор, прерывистое дыхание, плохое сосание, вращательные движения глазных яблок, пронзительный крик.

  • Пероральное и внутри­венное введение глюкозы,
  • При упор­ных случаях — гидрокортизон по 50 мкг/кг веса каждые 4 часа.

Прогноз благоприятный. Гипогликемия Новорожденных про­ходит спустя 5—10 дней после родов вследствие нормализации инсулярного аппарата.

источник

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

1. Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из ки­шечника быстро всасывается большое коли­чество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецеп­торы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гли­когена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию использу­ют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментно­го приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарас­тает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления про­дукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

Читайте также:  Ухудшение зрения при гипогликемии

2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры голов­ного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. По­ток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных сос­тояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихко­личеств молочной кислоты, из которой в пе­чени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развива­ются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регу­ляции углеводного обмена. Например, гипер­гликемия развивается при повышении про­дукции глюкагона — гормона а-клеток ос­тровков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипер­гликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и сти­мулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызы­вает гипергликемию в результате стимуля­ции глюконеогенеза и торможения актив­ности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпа­тических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном нар­козе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия — понижение уровня саха­ра крови ниже нормального. Она развива­ется в результате недостаточного поступ­ления сахара в кровь, ускоренного выведе­ния его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разно­образны. К ним относятся:

1) передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета — это одна из частых причин;

2) по­вышенная продукция инсулина при гипер­функции инсулярного аппарата поджелудоч­ной железы (гиперплазия, инсуло-ма);

3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: ти­роксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не воспол­няющаяся алиментарно;

6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);

7) углеводное голодание (алиментарная гипо­гликемия);

8) нарушение всасывания углево­дов в кишечнике;

9) так называемый по­чечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;

10) у ново­рожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции угле­водного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чув­ствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяю­щихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сна­чала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При .уровне сахара 4—3 ммоль/л разви­ваются тахикардия, обусловленная гиперпро­дукцией адреналина, чувство голода (воз­буждение вентролатеральных ядер гипотала­муса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражи­тельность, повышенная возбудимость, чув­ство страха. При нарастающей гипоглике­мии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Су­дороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщепле­нию гликогена мышц. При этом из обра­зовавшейся молочной кислоты в печени син­тезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушения­ми обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галакто­зы) и др.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 4435 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Гипогликемия – патологическое состояние организма с особыми симптомами, выраженное в понижении концентрации глюкозы в циркулирующей крови ниже пределов нормы.

Нижней границей нормы принято считать значение в пределах от 3,3 до 3,5 миллимоль на литр крови.

Важно знать признаки гипогликемии и понимать механизм ее развития, в противном случае могут проявиться необратимые и угрожающие жизни последствия.

Глюкоза является важнейшим энергетическим субстратом, в котором нуждаются органы и ткани человеческого организма, и истощение запасов которой, ведет к тяжелым последствиям.

Гипогликемическое состояние является угрозой для организма, так как обусловлено энергетическим голоданием клеток и тканевых структур организма в целом.

Наибольшую опасность такое состояние представляет для энергозависимых тканей, например, головного мозга, недостаток глюкозы для которого может приводить к опасным процессам, к отмиранию клеток.

Различные причины возникновения патологии, как и в случае с гипергликемией, определяются две разновидности гипогликемии:

p, blockquote 8,0,0,0,0 —>

  • патологическая;
  • физиологическая.

Физиологическая форма гипогликемии является кратковременной, и при нормальной жизнедеятельности в скором времени компенсируется.

Одной из частых причин проявления характерных симптомов гипогликемии у относительно здоровых лиц является общее и углеводное голодание, отсюда и название – алиментарная гипогликемия.

Возникает в случае длительного воздержания от пищи или употребления в малых количествах мало калорийной, скудной пищи.
Кроме того, существует ряд других причин этого состояния:

p, blockquote 12,0,0,0,0 —>

  1. Обезвоживание – также может приводить к понижению сахара, причиной тому компенсаторное, повышенное потребление энергосубстрата – глюкозы, для поддержания нормального гомеостаза в условиях недостатка жидкости.
  2. Стрессовые состояния . Под действием некоторых стрессовых факторов, в стрессовом режиме организм вырабатывает множество различных гормонов, действие которых направленно на быструю мобилизацию и использование глюкозы. В больших количествах она необходима для тканей в стрессовой ситуации, что и приводит к истощению запасов глюкозы, следовательно, и гипогликемии.
  3. Физиологическое снижения уровня сахара . Это также является следствием интенсивных физических нагрузок, что приводит к усиленному потреблению энергии мышечной тканью.
  4. Колебания сахара в крови наблюдаются у женщин в течении менструального цикла, что также является нормальным явлением. Влияние на сахар обусловлено гормонами эстрогеном и прогестероном, что вырабатываются в течении цикла.
  5. Эстроген обладает инсулин усиливающим действием, так как клетки под его действием становятся более восприимчивы к инсулину, а, следовательно, усиливается поглощение ими глюкозы, что приводит к падению ее уровня в крови. Аналогичным действием обладают гормональные контрацептивные препараты Линдинет 30, содержащие в себе эстрогенный компонент. После приема Линдинет 30 также будет отмечаться снижение уровня сахара. Прогестерон обладает обратным действием и способствует повышению уровня сахара. Эти свойства гормонов и обуславливают колебание содержания глюкозы, соответственно с колебанием уровня прогестерона и эстрогена происходящим во время цикла.

Физиологическая форма гипогликемии у новорожденных детей может наблюдаться в первые часы жизни ребенка, обусловлено состояние тем, что прекращается поток глюкозы с материнской кровью.

Немного глюкозы остается в циркулирующей крови ребенка, но с течением времени она расходуется, и так как прекращено поступление через материнскую кровь, то развивается гипогликемия.

Данное состояние не является патологическим, так как нормализуется после кормления младенца.

Обезвоживание и истощение, в данном случае также приводят к гипогликемии, но уже имеют патологический характер. Связано это с нарушением всасывания или выделения глюкозы.

Обезвоживание обуславливает потерю глюкозы и других необходимых питательных веществ с мочой, этот процесс может быть различной этиологии.

Дефицит глюкозных запасов при истощении может быть обусловлен нарушениями в работе кишечника и его ферментов, что проявляется неполноценным, нарушенным процессом всасывания питательных веществ.
Существует еще ряд причин:

p, blockquote 19,0,0,0,0 —>

  1. Нарушения в работе печени , обусловленные различными патологическими состояниями, например, циррозами, гепатитами, приводящие к дистрофическим и некротическим изменениям печени, печеночной недостаточности. Данные патологии приводят к нарушению синтеза и работы ферментов, необходимых для осуществления распада, синтеза гликогена и образования глюкозы, в результате и развивается гипогликемия.
  2. Онкозаболевания поджелудочной железы также влияют на уровень сахара. Так, например, при инсулиноме поджелудочной железы происходит повышенный, нерегулируемый синтез инсулина онкоизмененными бета клетками железы, что и приводит к понижению сахара.
  3. Гипогликемия может быть обусловлена недостаточной функцией желез, ответственных за синтез контринсулярных гормонов. Данная группа гормонов играет важную роль в регуляции уровня сахара, так как они оказывают противоположное инсулину действие, то есть способствуют увеличению концентрации сахара в крови. Соответственно, при их недостаточности сахар будет падать.

К таким гормонам относят следующие виды веществ:

p, blockquote 20,0,0,0,0 —>

  • соматотропин;
  • гормоны щитовидки;
  • кортизол и адреналин;
  • глюкагон.

Так как синтез этих гормонов контролируется нервной системой, то и ее нарушения будут играть не последнюю роль в падении уровня сахара.

У лиц, страдающих диабетом, при пренебрежительном, безответственном отношении к дозировке и графику приема инсулиновых препаратов возникает риск передозировки инсулином.

Это является компенсаторной реакцией организма на большую дозу инсулина в крови. В итоге происходит истощение запасов глюкозы и развитие гипогликемии.

Состояние дефицита глюкозы имеет свою специфическую симптоматику и проявление.

Необходимо знать причины и симптомы гипогликемии, и разбираться в данном вопросе. Итак, дефицит глюкозы, в зависимости от тяжести течения подразделяется на несколько форм:

p, blockquote 26,0,0,0,0 —>

  1. Наиболее легкая форма характеризуется падением уровня сахара до 2.7 миллимоль на литр, в данном случае пациент пребывает в сознании, и явной клинической картины нет, состояние ухудшается, если не приняты лечебные меры.
  2. При тяжелой форме отмечается уменьшение количества сахара до 2 миллимоль на литр, человек в данном случае также находится в сознании, но его состояние характеризуется как тяжелое, и для спасения необходима посторонняя помощь.
  3. При падении концентрации глюкозы ниже уровня 2 миллимоль на литр человек теряет сознание, то есть наступает гипогликемическая кома.

Гипогликемическая симптоматика имеет быстроразвивающийся характер, и не всегда она протекает классически, у разных пациентов могут отмечаться различия в клинической картине.

Многие люди, страдающие дефицитом глюкозы могут определять начало приступа по нескольким симптомам.

Последовательность проявления тех или иных симптомов кореллирует с уровнем сахара, то есть зависит от степени тяжести дефицита. В результате выделено три, последовательно сменяющих друг друга состояния.

Проявления наступают при резком падении концентрации глюкозы до допустимой нижней границы нормы и менее. Как следствие указанных выше причин, и сопровождается определенными расстройствами жизнедеятельности.

Характерно увеличение числа сокращений сердца – тахикардия, появляется легкое ощущение голода, также трясутся руки, и кружится голова.

Как видно, данный комплекс симптомов характеризует легкую форму дефицита глюкозы и при своевременном принятии мер купируется.

Характерен при стойком снижении уровня глюкозы до концентраций, приводящих к коме. Для этого состояния характерно большое количество внешних проявлений, обусловленных действием контринсулиновых гормонов, вырабатывающихся в ответ на снижение уровня глюкозы.

Их эффекты обуславливают усиление голода, мышечных судорог и сердцебиения, присоединяется повышенное потоотделение, нарушения со стороны ЖКТ – рвота, понос.

Увеличивается давление крови, человек становится тревожным, расширяются зрачки.

Также недостаток глюкозы приводит к расстройствам функциональности нервной системы, начинает болеть голова, появляется заторможенность, помутнение сознания и зрительные расстройства.

Довольно часто у таких пациентов отмечается появление чувства агрессии, неадекватного поведение.

Это состояние ннаступает при резком снижении сахара до предельно допустимых границ, если не оказать адекватную помощь смерть наступает через несколько минут.

Терапия гипогликемических состояний основана на их компенсации, важно серьезно относится к дозировке при лечении, переизбыток глюкозы в крови влечет за собой последующую гипергликемию, что будет опасно для лиц, страдающих диабетом.

При легких приступах, оказание помощи следует начать с измерения уровня сахара, или сразу приступить к купированию приступа, если такой возможности нет.

Легкая степень купируется самостоятельно, посредством приема легко усваиваемых углеводов. Для этого подойдут специальная глюкоза в таблетках, стакан сладкого сока или чая, или же можно съесть пару кусочков шоколадки или один банан.

Важно употреблять один из предложенных вариантов, а не все сразу, так как передозировка недопустима. Подождав около 20 минут снова измеряется сахар в крови.

Если после приема не наблюдается повышения уровня и нормализации самочувствия необходимо употребить еще 10 – 15 грамм легких углеводов и подождать, так как состояние может улучшаться не сразу, но в течении часа обычно состояние нормализуется.

В случае проявления у человека симптоматики характерной для острой гипогликемии, нужно быстро и четко действовать.

Если пациент может глотать и остается в сознании ему дается три постепенно увеличивающихся дозы легких, быстро усваиваемых углеводов (конфеты, шоколад, бананы и тому подобное), через полчаса дают съесть продукты, содержащие сложные углеводы (печенье, каши, хлеб).

Бывает, что при тяжелых состояниях человек не способен прожевать пищу, тогда ему дается раствор воды и глюкозных таблеток.

При гипогликемической коме нужно срочно вызывать скорую, сотрудники скорой помощи вводят внутримышечно инъекцию глюкагона. Шприцы с препаратом также продаются в аптечных пунктах.

Если тяжелый приступ гипогликемии и кома случились в момент пребывания в стационаре, то в таких условиях производят внутривенное введение 40% растворов глюкозы.

К реанимационным мероприятиям прибегают, если не удается купировать гипогликемию, один из методов, например, введение адреналина подкожно.

Приступы дефицита глюкозы успешно предотвращаются, если известна их причина.

Для профилактики, людям, относящимся к группам риска, стоит строго придерживаться своих диет, всегда носить при себе быстрых углеводов.

p, blockquote 54,0,0,0,0 —> p, blockquote 55,0,0,0,1 —>

Также людям с предрасположенностью к гипогликемическим приступам имеет смысл приобрести экстренные наборы со шприцами инъекций глюкагона, для купирования тяжелых приступов.

источник