Меню Рубрики

Как узнать что гипогликемия

Гипогликемия – это патологическое состояние, связанное с аномально низким уровнем глюкозы в крови. С приступами гипогликемии могут столкнуться люди, страдающие сахарным диабетом, тяжелыми заболеваниями печени и поджелудочной железы, неполадками в работе пищеварительного тракта, нарушениями функций эндокринных желез (коры надпочечников, гипофиза и т. д.), некоторыми инфекционными заболеваниями (энцефалитом, менингитом). В группе риска также находятся лица, слишком активно использующие низкоуглеводные диеты, которые сегодня весьма популярны у худеющих.

Ознакомимся с теми признаками гипогликемии, которые ни в коем случае нельзя игнорировать.

При легкой форме гипогликемии чувство голода, как правило, возникает внезапно. Это реакция соответствующего мозгового центра на низкую концентрацию глюкозы в крови. Внезапный голод нередко появляется у диабетиков на фоне физических нагрузок, нарушений пищевого режима или некорректного применения сахароснижающих препаратов. Голод может сопровождаться тошнотой.

У здоровых людей, соблюдающих низкоуглеводную диету, неожиданный голод появляется еще и из-за отказа от продуктов, богатых клетчаткой (овощей, фруктов, каш). Именно они, попадая в желудок, создают длительное ощущение сытости. При полном отказе от углеводов человек может быть голоден постоянно, даже сразу после приема пищи.

Следствием значительного снижения уровня глюкозы в крови обычно становится падение артериального давления. В результате возникает головная боль, зачастую сопровождающаяся головокружением. Иногда появляются кратковременные нарушения речи и зрительные эффекты (например, раздвоение изображения или цветовые пятна перед глазами).

Организм человека использует глюкозу в качестве универсального источника энергии. При ее дефиците в крови особенно страдают нервные клетки, поэтому признаки ухудшения работы головного мозга возникают практически сразу.

Гипогликемия сопровождается следующими проявлениями:

  • сонливость, вялость;
  • сложности с ориентацией в пространстве;
  • расстройства координации движений;
  • невозможность сосредоточения;
  • ухудшение памяти;
  • тремор рук;
  • обмороки;
  • припадки, похожие на эпилептические.

Отсутствие помощи при появлении и нарастании этих симптомов приводит к гипогликемической коме, чреватой летальным исходом.

Дефицит «универсального топлива» плохо сказывается на состоянии всех органов и систем тела человека. Во время приступа гипогликемии больной может испытывать озноб, жаловаться на холод в пальцах рук и ног. Возможно появление холодного пота (потеют задняя поверхность шеи и вся волосистая часть головы). Если приступ гипогликемии случается ночью, обильно потеет все тело: человек просыпается в совершенно мокром белье.

Люди, пытающиеся избавиться от лишнего веса с помощью низкоуглеводных диет, нередко замечают, что на определенном этапе вес перестает снижаться, несмотря на жестко ограниченный рацион. Это может быть признаком гипогликемии. Дело в том, что при недостаточном поступлении углеводов печень начинает перерабатывать в глюкозу запасы гликогена, интенсивность расщепления накопленных жиров при этом снижается.

Глюкоза участвует в процессе выработки «гормона счастья» – серотонина. При его недостатке человек перестает получать удовольствие от жизни, становится напряженным и мрачным. Кроме того, дефицит глюкозы угнетающе действует на деятельность головного мозга. Приступ гипогликемии может вызвать у больного тревожность, страх или чрезмерное возбуждение. В тяжелых случаях не исключены неадекватное поведение или вспышки немотивированной агрессии.

Больные сахарным диабетом обычно умеют контролировать уровень глюкозы в крови и знают, что нужно делать для ее нормализации. Для человека, слабо информированного и столкнувшегося с гипогликемией впервые, эта ситуация очень опасна.

Тяжелый приступ, сопровождающийся спутанностью сознания, нарушением речи и координации движений, рвотой и т. д., требует врачебного вмешательства, к подобному больному нужно срочно вызвать «скорую помощь».

Приступ легкой гипогликемии можно купировать самостоятельно, доставив в организм 12–15 г легко усваиваемых (так называемых быстрых) углеводов. Эту порцию содержат:

  • стакан теплого чая с двумя ложечками сахара;
  • два кусочка сахара-рафинада;
  • две чайные ложечки меда (их лучше медленно рассосать во рту);
  • 150 мл пакетированного фруктового напитка или сока;
  • одна шоколадная конфета или две дольки молочного шоколада;
  • один банан;
  • пять-шесть штучек кураги.

В течение получаса после приема одного из этих средств состояние больного должно улучшиться. К сожалению, купирование приступа не означает, что проблема решена. Симптомы гипогликемии нельзя игнорировать: дефицит глюкозы в крови может привести к развитию очень серьезных патологий. Если приступы повторяются, необходимо срочно обратиться к врачу, параллельно отказавшись от соблюдения низкоуглеводной диеты.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, специальность «Лечебное дело».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

Первая волна цветения подходит к концу, но на смену распустившимся деревьям уже с начала июня придут злаковые травы, которые будут тревожить страдающих аллергие.

источник

Гипогликемия и гипергликемия – два состояния, связанные с нарушением содержания сахара в крови. Обе патологии опасны для организма и требуют определенной коррекции и лечения.

Поэтому, если возникают симптомы, говорящие о появлении гипергликемии или гипогликемии, следует обязательно обращаться к специалисту, который поможет справиться с проблемой.

Гипогликемия – это понижение уровня сахара в крови. Возникает такое состояние из-за дефицита поступления сахара в кровь или слишком быстрого его выведения. А могут быть и две причины одновременно. Проявляться она может по-разному, но чаще всего резко.

Гипергликемия – это повышение уровня глюкозы.
Бывает она нескольких типов:

p, blockquote 5,0,0,0,0 —>

  1. Физиологическая – глюкоза нормализуется самостоятельно. Она в свою очередь делится на — нейрогенную (возникает из-за стрессов) и алиментарную (появляется из-за неправильного питания);
  2. Патологическая – нуждается в коррекции препаратами (нарушение работы печени, эндокринные расстройства).

Алиментарная форма возникает из-за употребления большого количества углеводной пищи. Концентрация глюкозы быстро нарастает и всасывается в кишечник.

Нейрогенная форма обусловлена выбросом в кровь определенных веществ, которые образуются в мозговом веществе. Глюкоза быстро освобождается и попадает в кровь, провоцируя гипергликемию.

Патологическая гипергликемия может быть вызвана:

p, blockquote 9,0,0,0,0 —>

  • существенным поражением нервной системы или расстройством кровообращения головного мозга;
  • расстройствами эндокринного характера – нарушение уровня гормонов в организме;
  • судорожными состояниями;
  • нарушением работы печени при циррозе;
  • приемом наркотических препаратов, которые возбуждают нервную систему и провоцируют развитие гипергликемии.

Гипогликемия диагностируется при уровне сахара в крови ниже 4 ммоль/л, симптомы могут присутствовать или отсутствовать.

Гипергликемия – это состояние, при котором сахар в крови повышается до 7 ммоль/л натощак или через пару часов после еды до 10 ммоль/л. При этом состоянии симптомы обычно присутствуют. Состояние нуждается в коррекции, иногда требуются лекарства, а иногда изменение образа жизни.

Как проявляются эти состояния? Симптомы могут возникнуть резко или проявляться постепенно. Все зависит от состояния конкретного пациента.

Может возникнуть один или два признака, все симптомы одновременно проявляются очень редко. Состояние гипергликемии чаще всего развивается постепенно, а гипогликемия может возникнуть резко и неожиданно.

Каковы симптомы повышенного уровня сахара в крови?
Проявления гипергликемии могут быть следующими:

p, blockquote 15,0,0,0,0 —>

  • частое мочеиспускание;
  • постоянная жажда;
  • зуд покровов;
  • резкое похудение;
  • сильная утомляемость;
  • постоянная слабость;
  • бледность кожи;
  • озябание конечностей;
  • раны и царапины заживают очень медленно.

Что касается гипогликемии, проявляется она следующим образом:

p, blockquote 16,0,0,0,0 —>

  • бледность;
  • раздражительность;
  • дрожь;
  • чувство, что ноги не слушаются;
  • внезапная слабость;
  • острое чувство голода;
  • учащенное сердцебиение;
  • потливость;
  • головокружение;
  • беспокойство;
  • ощущение «мурашек» по телу;
  • нарушение четкости зрения;
  • плохая концентрация внимания.

Следует внимательно следить за симптомами. Хотя гипергликемия может проявляться медленно, но лучше с первых же признаков обратиться к специалисту.

А гипогликемия обычно возникает остро и резко. Подготовиться к этому довольно сложно, лучше постараться избежать этого состояния. В такой ситуации необходимо действовать самостоятельно, чтобы улучшить состояние, а затем уже обращаться к врачу.

Почему возникают такие состояния? Гипогликемия может быть следствием неправильного питания. Если пропущен прием пищи или еда содержит мало углеводов.

Углеводы необходимы для нормальной работы организма, при их недостаточности возникает высокий риск гипогликемии. Кроме того, состояние может спровоцировать неожиданный стресс. Еще одна причина – ошибка в дозе принимаемых препаратов.

Что касается гипергликемии, она может возникать из-за чрезмерного физического напряжения, неправильного питания (большое количество углеводов), длительного психологического стресса, неправильном приеме назначенных лекарств (имеется в виду инсулин или антидиабетические препараты), малая физическая активность или ее полное отсутствие.

Оба этих состояния несут угрозу здоровью и жизни. Поэтому их необходимо фиксировать и различать. Ведь каждое состояние требует определенного лечения, которое отличается при разных заболеваниях.

Чтобы легче было различать состояния, поможет сравнительная таблица.

Определение Симптомы Причины Осложнения
Снижение глюкозы в крови Шаткость походки, слабость, чувство голода, потливость, головокружение, тахикардия, головная боль Жесткая диета, употребление алкоголя без пищи, неожиданный стресс, ошибка в назначении препаратов Судороги, беспамятство, обморок, кома, смерть
Определение Симптомы Причины Осложнения
Повышение глюкозы в крови Сильная жажда, частые мочеиспускания, сонливость, утомляемость, проблемы со зрением, потеря веса Длительный стресс, переедание, дефицит физической нагрузки, физическая перегрузка, ошибка в дозе лекарства Проблемы с кожей, зубами и суставами, повреждение нервов, катаракта, болезни сердца, почечная недостаточность

Сравнительный анализ может помочь разобраться с этими двумя состояниями. Но в любом случае при подозрительных признаках стоит обратиться к доктору. Он проведет полную диагностику и назначит необходимое лечение.

Нельзя затягивать с лечением, так как такие состояние могут вызвать большие проблемы со здоровьем, вплоть до летального исхода.

Как лечить эти состояния? Прежде всего, улучшить состояние самостоятельно. Для этого потребуется разные действия при гипогликемии и гипергликемии.

Кроме того, необходимо обратиться к специалисту, доктор проведет диагностику и назначит лечение. Обязательно надо соблюдать все указания врача, от этого зависит качество жизни.

Если уровень глюкозы упал, необходимо быстро его повысить.
Помочь могут сладкие продукты, поэтому следует употребить любой продукт на выбор:

p, blockquote 31,0,0,0,0 —>

  • несколько конфет;
  • глюкоза – три таблетки;
  • 20 г натурального меда;
  • выпить немного фруктового сока или молока;
  • две штуки зефира;
  • немного варенья;
  • немного джема;
  • чайная ложка сахара или кубик рафинада.

При гипогликемии можно потерять сознание. Здесь уже потребуется помощь окружающих. Если это состояние возникает при наличии сахарного диабета, то члены семьи пациента должны знать, когда требуется срочная инъекция препарата.

Если состояние не улучшается, значит, необходимо срочно обращаться за помощью в больницу. Иначе возможны очень серьезные осложнения.

Если уровень глюкозы высокий, его надо понизить. Что можно сделать? Прежде всего, выполнять назначения врача и принимать необходимые лекарства.

Кроме того, надо придерживаться диеты, которая предписывает избегать определенных продуктов. Умеренные физические упражнения тоже помогают поддерживать нужный уровень глюкозы в крови. Уровень сахара надо проверять не менее 2-х раз в день.

При тяжелой форме гипергликемии бывает необходимо лечение в стационаре. В этом случае вводят жидкость через капельницу, она будет заменять то, что организм потерял при учащенном мочеиспускании.

Кроме того, жидкость разбавляет в крови избыток сахара. А еще она помогает сохранить нервные клетки, мышцы и сердце в нормальном состоянии. А инсулинотерапия, которая проводится внутривенно, необходима для того, чтобы не накапливались вредные вещества.

При гипогликемии могут возникать судороги, потеря ориентации, и даже кома.
Вот основные осложнения при снижении уровня сахара в крови:

p, blockquote 39,0,0,0,0 —>

  • структурные изменения в клетках мозга – нарушение умственной деятельности;
  • повышенная вязкость крови – возникновение инсульта или инфаркта;
  • у детей могут возникнуть неврологические нарушения;
  • снижение чувствительности к гипогликемии.

Что касается осложнений при гипергликемии, может беспокоить ослабление функции почек и печени, поражение нервов (может возникнуть жжение и боль), болезни глаз, десен и зубов, проблемы с работой сердца и сосудов.

Кроме того, увеличивает риск развития инфаркта и инсульта. Острая форма гипергликемии может привести к коме и летальному исходу.

p, blockquote 42,0,0,0,0 —> p, blockquote 43,0,0,0,1 —>

Гипергликемия и гипогликемия – серьезные нарушения в работе организма. Признаки гипер- или гипогликемии нельзя игнорировать, необходимо сразу обращаться к доктору или принимать возможные меры по улучшению состояния самостоятельно.

источник

Гипогликемия относится к патологическим состояниям временного характера, при котором уровень глюкозы периферической крови опускается ниже минимальной границы 3,5 ммоль/л. При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом.

Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома.

То есть симптомы гипогликемии могут возникнуть у здорового человека при следующих состояниях и провоцирующих факторах:

  • Голодание, недостаточность питания, диеты (с дефицитом минералов, клетчатки, витаминов). Это самая частая причина развития симптомов гипогликемии у относительно здорового человека. Если длительное время воздерживаться от нормального питания, а потом съесть углеводные продукты, сахар в крови быстро поднимается, но также быстро и расходуется до уровня, меньшего нормы.
  • Недостаточный питьевой режим . Недостаток воды в организме приводит к компенсаторному расходу сахара крови на поддержание нормальной жизнедеятельности.
  • Стресс . Эмоциональный стресс активирует работу эндокринной системы, что приводит к быстрому расходу сахара крови за короткий временной промежуток.
  • Злоупотребление в рационе рафинированными углеводами . Поджелудочная железа на фоне постоянного избытка сладкого привыкает вырабатывать большое количество инсулина. При постоянном избытке инсулина уровень глюкозы крови стремится к снижению.
  • Сильная физическая нагрузка . Организм увеличивает потребление запасенного гликогена и расход сахара крови при интенсивных тренировках или тяжелом физическом труде, приводя к физиологическому падению глюкозы крови.
  • Период менструации . Падение уровня сахара может возникнуть на фоне резкого падения продукции эстрогена и прогестерона, которые в нормальной концентрации повышают (эстроген) и нормализуют (прогестерон) сахар крови.
  • Физиологическая гипогликемия новорожденных первых суток жизни . Сразу после рождения энергетические потребности ребенка покрывает материнская глюкоза, небольшое количество которой сохраняется в пупочной вене. Но быстрое истощение запасов гликогена приводит к падению уровня глюкозы на 1-2 часу жизни. Постепенно, при налаживании питания у здоровых детей этот показатель восстанавливается. Однако может иметь место и врожденная патология.
  • Введение большого объема физраствора (NaCl) внутривенно , приводящее к искусственному понижению сахара крови.

Пропуск приема пищи диабетиком . Нуждаясь в энергии, организм начинает расходовать глюкозу из депо – гликогена или проще говоря крахмала, запас которого у людей с сахарным диабетом мал и не возмещает потребности в глюкозе (см. симптомы сахарного диабета).

  • Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов , которые могут повышать уровень инсулина в крови. Это приводит к дисбалансу (инсулина в крови больше, чем глюкозы), печень начинает расщеплять гликоген – депо глюкозы. Синтезированный сахар поступает в кровь, чтобы справиться с высоким уровнем инсулина. Т.е. такой компенсаторный механизм спасает организм от гипогликемии, только у больных диабетом запас гликогена невелик, что автоматически повышает риск понижения уровня сахара крови.
  • Перечисленные ниже причины также могут реализоваться и у диабетика, только гипогликемия всегда будет протекать ярче и наступит быстрее, нежели у людей без сахарного диабета.

    • Обезвоживание . При обезвоживании в периферической крови наблюдается дефицит витаминов, микроэлементов и сахара крови, поскольку они покидают организм с потом и мочой и не компенсируются извне (см. симптомы и причины обезвоживания).
    • Истощение . При истощении резерв гликогена падают до критического уровня, соответственно, глюкоза не поступает извне и уже не может компенсироваться внутренними запасами организма.
    • Заболевания печени (цирроз, некроз, печеночная недостаточность), при которых нарушается процесс образования глюкозы (см. симптомы заболеваний печени).
    • Недостаточность гормонов : кортизола (может возникнуть на фоне отмены кортикостероидных препаратов, хроническая недостаточность коры надпочечников), гормона роста, адреналина и глюкагона, стимулирующих мобилизацию глюкозы в печени, гипопитуитаризм (недостаточность функции гипофиза)
    • Нарушение всасывания углеводов — заболевания ЖКТ (колиты, энтериты, демпинг-синдром).
    • Менингиты, энцефалиты, саркоидоз
    • Алкоголизм, передозировка алкоголя . Метаболизм этилового спирта происходит в печени при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Кофактором, запускающим данный процесс, служит НАД – особое вещество, которое участвует и в синтезе глюкозы. Чем больше алкоголя поступает в организм, тем большему расходу подвергается НАД, параллельно тормозя процесс глюконеогенеза и приводя к падению глюкозы в крови.
    • Критическая недостаточность жизненно важных органов : сердца, печени, почек (см. симптомы заболеваний почек)– приводящая к дисфункции организма в целом и нарушению регуляции сахара крови.
    • Сепсис . Повышается потребление глюкозы тканями с большим количеством макрофагов, параллельно увеличивается продукция инсулина и значительно уменьшается синтез глюкозы в печени.
    • Инсулинома поджелудочной железы (доброкачественные или злокачественные новообразования бета-островков), на фоне которой происходит чрезмерная утилизация глюкозы.
    • Врожденные аномалии развития : аутоиммунная гипогликемия, 5-клеточная гиперсекреция, 7-эктопическая секреция инсулина, при которых имеет место недостаточная продукция глюкозы.

    После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу.

    У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе.

    По тяжести течения состояние недостатка глюкозы крови подразделяется на 3 степени:

    • Легкая (2,7-3,3 ммоль/л, см. норма глюкозы в крови) – человек находится в сознании, может самостоятельно купировать недостаток глюкозы. При дальнейшем не поступлении глюкозы в кровь, в течение 20-30 минут может развиться тяжелая степень и даже кома.
    • Тяжелая (2-2,6 ммоль/л) – человек в сознании, но не может помочь себе без посторонней помощи.
    • Гипогликемическая кома ( симптоматическую гипогликемию , которая наблюдается у пациентов с сахарным диабетом при резком падении глюкозы крови с высоких до нормальных показателей и не требует коррекции. При этом наблюдаются типичная для состояния симптоматика. Чтобы избежать резких скачков уровня сахара, больным сахарным диабетом следует постоянно соблюдать диету (см. диета при сахарном диабете).
    Адренергические Парасимпатические
    • Дезориентация в пространстве, амнезия
    • Снижение концентрации и работоспособности
    • Головная боль
    • Головокружение
    • Нарушение координации движений
    • Парестезии
    • Гемиплегия – односторонние параличи
    • Диплопия – зрительное двоение предметов
    • Афазия – нарушения речи
    • Примитивные автоматизмы, неадекватное поведение
    • Очаговые неврологические расстройства
    • Расстройство кровообращения и дыхания (центрального генеза)
    • Эпилептиформные припадки
    • Сонливость, затем нарушение сознания, приводящее к обмороку и коме
    • Повышенная агрессивность, немотивированное возбуждение
    • Страх и тревога
    • Повышенная потливость
    • Тахикардия
    • Тремор рук
    • Гипертонус мышц, перенапряжение отдельных групп мышечных волокон
    • Мидриаз – расширенные зрачки
    • Гипертензия
    • Бледность слизистых и кожи
    • Ощущение голода
    • Общая слабость и недомогание
    • Тошнота
    • Рвота

    Люди, страдающие диабетом давно, умеют распознавать данное состояние по 2-3 признакам. Остальные должны запомнить определенную последовательность симптомов, которые возникают один за другим, и довольно быстро. К сожалению, не у всех наблюдается классическая симптоматика, поэтому лучший помощник в данной ситуации – прибор для измерения сахара крови!

    • Внезапная общая слабость;
    • Ощущение голода;
    • Подташнивание, рвота;
    • Учащенное сердцебиение;
    • Потливость;
    • Дрожание рук;
    • Немотивированная агрессия и нервозность;
    • Головокружение;
    • Двоение в глазах, цветные круги;
    • Сонливость;
    • Спутанность речи и понимания происходящего;
    • Обморок;
    • Кома;
    • Смерть.

    Как не страшно это звучит, но именно такой сценарий разворачивается, если вовремя не оказана помощь!

    Падение сахара крови может случиться и во сне. Основные симптомы – резкое просыпание от кошмарных сновидений, в поту, вплоть до мокрой простыни. Если человек не проснулся среди ночи, то утренние симптомы состояния – это усталость и разбитость.

    Причинами такого состояния у детей являются:

    • заболевания нервной и эндокринной систем, в т.ч. сахарный диабет;
    • несбалансированное питание;
    • стрессы;
    • физические перегрузки.

    Помимо вышеперечисленного, выделяют 2 основополагающие причины развития детской гипогликемии:

    • Увеличение содержания кетоновых тел в крови . У таких детей наблюдается своеобразный ацетоновый запах изо рта, постоянные головокружения, рвота, обморочные состояния, обусловленные токсическим действием ацетона.
    • Непереносимость лейцина врожденного характера — аминокислоты, входящей в состав белка, требующая соблюдения особой диеты. Основные симптомы: вялость, потливость, бледность кожи, сонливость.

    Частые гипогликемические приступы негативно влияют на интеллектуальное и физическое развитие детей. Купирование гипогликемии у детей проводится также, как и у взрослых. При непереносимости лейцина исключаются такие продукты, как яйца, рыба, орехи, молоко и другие, содержащие лейцин.

    Для быстрой помощи организму выпускаются таблетки, содержащие d-глюкозу(декстрозу) или глюкагон. Инструкцию к данным препаратам обязаны знать все диабетики и люди, проживающие с ними. Пациентам, склонным к гипогликемии, следует всегда носить такие препараты с собой!

    В состоянии недостатка сахара опасно как отсутствие компенсации, так и переизбыток глюкозы. Передозировка глюкозы неминуемо ведет последующей гипергликемии, не менее опасной для диабетика.

    Оказание помощи должно начаться с измерения сахара крови бытовым измерителем, дабы подтвердить недостаток глюкозы крови. Сахар крови следует измерять и по мере оказания помощи. Если такой возможности нет, следует сразу приступить к купированию состояния.

    Самостоятельно купировать свое состояние можно при помощи перорального приема 12-15 гр простого, легкоусвояемого углевода из списка ниже:

    • d-глюкозы (в таблетках). Наиболее предпочтительный способ с предсказуемым сценарием разворота событий, т.е. плавным повышением глюкозы крови. 1 грамм глюкозы повышает сахар крови на 0,22 ммоль/л. Зная исходные цифры сахара крови, легко рассчитать необходимую дозу таблеток;
    • 150 г сладкого фруктового сока или сладкого напитка;
    • теплый чай с 2 чайными ложками сахара;
    • 1 банан;
    • 5-6 долек кураги;
    • пару долек молочного шоколада или 1 конфету;
    • 2 чайные ложки меда или сахара (рассосать);
    • 2 куска сахара-рафинада.

    Внимание. Съесть или выпить что-то одно из предложенных вариантов! Нельзя превышать указанное количество.

    Если через 15-20 минут сахар крови не повысился, а состояние остается неудовлетворительным, следует снова принять 15-20 гр простого углевода. Состояние человека улучшается в течение часа после принятия легких углеводов, т.е. не стоит ждать мгновенного облегчения после приема таблетки глюкозы.

    • Быстро дать человеку 12-15-20 гр легкоусвояемого углевода. Через 20 мин человек должен съесть еще 15-20 гр сложного углевода (хлеб, печенье крекер, хлебцы, каша).
    • Если человек сильно расторможен, может глотать, но уже не способен жевать, глюкозу следует дать в виде раствора, растворив необходимое количество таблеток в небольшом количестве воды. Или просто предложить сладкой воды.
    • За рубежом продается глюкоза в гелеобразном состоянии, которым можно смазывать полость рта, где сахар быстро начинает всасываться в кровь.
    Читайте также:  Гипогликемия у щенка той терьера

    Если человек находится в бессознательном состоянии либо сознание его спутанно, пероральный прием жидкостей и других продуктов исключен! Следует вызвать скорую.

    Первая помощь заключается во внутримышечной инъекции 1 мл глюкагона – экспресс наборы с 1 шприцом и препаратом продаются в аптеках. В условиях стационара лечение гипогликемии осуществляют внутривенным введением глюкозы 40 %. Если состояние не купируется, прибегают к подкожному введению адреналина и другим реанимационным мероприятиям.

    Частые приступы состояния могут спровоцировать ангиопатии сосудов ног и глаз, увеличивают риск развития болезней сердца, сосудов и головного мозга. Смерть человека, впавшего в гипогликемическую кому, происходит из-за отмирания клеток головного мозга, которые питаются глюкозой. Это крайний случай, но вполне реальный, если вовремя не помочь человеку.

    источник

    Гипогликемия – состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы (сахара) в крови.

    Глюкоза – это углевод, который является основным источником энергии в организме человека. Для нормальной жизнедеятельности необходимо поддержание определенного уровня сахара в крови. Это реализуется за счет нескольких механизмов.

    Поступление глюкозы из крови в клетки для дальнейшего включения в биохимические процессы осуществляется благодаря гормону поджелудочной железы инсулину. Он снижает концентрацию сахара в крови. При его недостатке развивается сахарный диабет, который характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови и нарушением обмена веществ.

    Часть поступающей с пищей глюкозы откладывается в печени в виде гликогена. При снижении уровня сахара в крови гликоген расщепляется с выделением глюкозы (гликогенолиз). В печени также происходит синтез глюкозы из других продуктов обмена веществ – глюконеогенез. При снижении количества глюкозы в крови за счет гликогенолиза и глюконеогенеза повышается концентрация сахара в крови.

    Причины гипогликемии разнообразны: передозировка инсулина у больных сахарным диабетом, заболевания печени, почек, сердца, развитие инсулинпродуцирующих опухолей, алкогольная интоксикация и др.

    Наиболее чувствительным к снижению количества глюкозы в крови является головной мозг. По этой причине при гипогликемии на первый план выступают расстройства со стороны нервной системы.

    Лечениегипогликемии состоит в повышении уровня глюкозы в крови. При легких формах заболевания это достигается за счет перорального употребления углеводов (например, конфет, сладкого сока). В более тяжелых случаях необходимо внутривенное введение раствора глюкозы.

    Важным моментом в лечении является устранение причин, вызвавших гипогликемию (например, удаление инсулинпродуцирующей опухоли).

    Низкий уровень сахара в крови.

    Hypoglycemia, low blood sugar.

    При гипогликемии могут быть следующие симптомы:

    • чувство голода;
    • потливость;
    • беспокойство;
    • тошнота;
    • сердцебиение;
    • дрожь в конечностях;
    • парестезия – онемение, покалывание, ползание мурашек;
    • головная боль;
    • усталость, слабость;
    • сонливость, снижение способности к концентрации внимания;
    • зрительные расстройства (например, двоение в глазах);
    • нарушение сознания вплоть до комы;
    • судороги (в редких случаях).

    Общая информация о заболевании

    Гипогликемия – состояние, характеризующееся сниженным уровнем сахара в крови.

    Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Она поступает с пищей в составе простых и сложных углеводов и, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, транспортируется в кровь. Гормон поджелудочной железы инсулин способствует проникновению глюкозы внутрь клеток, где она включается в энергетические процессы. Таким образом, инсулин снижает уровень сахара в крови.

    Часть глюкозы откладывается в печени в виде гликогена. При снижении уровня сахара концентрация глюкозы в крови может увеличиваться за счет расщепления гликогена. Также организм способен синтезировать глюкозу из ряда других продуктов обмена веществ – данный процесс называется глюконеогенезом. Эти механизмы направлены на поддержание уровня сахара в определенных пределах, что обеспечивает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности организма.

    При гипогликемии в первую очередь появляются неврологические расстройства, это объясняется высокими энергетическими потребностями нервных клеток. Развиваются реакции со стороны вегетативной нервной системы, такие как потливость, учащенное сердцебиение, чувство голода, беспокойство и др.

    Недостаток энергии нарушает функционирование головного мозга. При этом возникает усталость, головная боль, сонливость, невнимательность. Тяжелые формы гипогликемии характеризуются угнетением сознания вплоть до комы с возможным летальным исходом при отсутствии медицинской помощи.

    Причины гипогликемии разнообразны. Ниже перечислены некоторые из них.

    • Сахарный диабет. Пациенты с сахарным диабетом имеют повышенный уровень глюкозы в крови, что вызывает различные нарушения обмена веществ. При этом развиваются тяжелые осложнения со стороны сердечно-сосудистой, нервной системы, почек и других внутренних органов. Основным методом лечения инсулин-зависимого сахарного диабета является введение инсулина в виде инъекций. Инъекция, которая превышает необходимое количество, может вызывать гипогликемию. Кроме того, гипогликемия может возникнуть, если после введения инсулина и принятия пищи человек выполнял интенсивную физическую нагрузку. При работе мышц затрачивается большое количество энергии, основным источником которой является глюкоза. Этот фактор в совокупности с введенной дозой инсулина может вызвать проявления гипогликемии.
    • У лиц, не страдающих сахарным диабетом
      • Употребление некоторых лекарственных препаратов (например, хинина, применяющегося для лечения малярии). В большей степени это касается людей, страдающих заболеваниями почек и печени, что объясняется более медленным выведением препарата из их организма.
      • Злоупотребление алкоголем. Употребление больших доз алкоголя без приема пищи нарушает процессы образования глюкозы из других продуктов обмена веществ (глюконеогенез). Гипогликемия у таких больных чаще развивается после истощения запасов гликогена в печени, расщепление которого могло бы повысить глюкозу в крови.
      • Тяжелые заболевания внутренних органов. При тяжелых патологиях печени, почек, при сердечной недостаточности могут развиваться процессы, обусловленные нарушением функций пораженных органов. Следствием этого бывает гипогликемия.
      • Реактивная гипогликемия – снижение уровня сахара в крови через определенный промежуток времени после употребления пищи. Свойственна пациентам, перенесшим оперативные вмешательства на желудке и верхних отделах тонкого кишечника, после которых пища может не задерживаться в желудке, как это происходит в норме. Она быстро поступает в кишечник, где всасывается глюкоза, что вызывает резкое повышение уровня сахара в крови и чрезмерное выделение инсулина с последующим развитием гипогликемии.
      • Инсулинпродуцирующие опухоли поджелудочной железы.
    • Страдающие сахарным диабетом.
    • Злоупотребляющие алкоголем.
    • Принимающие некоторые лекарственные препараты (например, хинин для лечения малярии).
    • Перенесшие оперативные вмешательства на желудке и верхних отделах тонкого кишечника.
    • Имеющие некоторые эндокринные расстройства (например, гипофункцию надпочечников).
    • Страдающие тяжелыми заболеваниями печени, почек.

    Диагностика гипогликемии состоит в выявлении характерной симптоматики, связанной с пониженным уровнем сахара в крови. Для выявления причин гипогликемии требуется ряд лабораторных анализов и специальных исследований.

    • Глюкоза в плазме. При ее уровень ниже порогового значения 2,2 ммоль/л.
    • Инсулин. Это гормон поджелудочной железы, который осуществляет переход глюкозы из крови в клетки, где она вступает в биохимические процессы. Он снижает уровень сахара в крови. Гипогликемия может быть обусловлена повышенным уровнем инсулина при наличии инсулин-продуцирующей опухоли.
    • Пероральный тест на толерантность к глюкозе. Пациенту дают выпить раствор глюкозы, после чего фиксируют уровень глюкозы и инсулина через определенные промежутки времени. К примеру, у пациентов, перенесших удаление части желудка, может наблюдаться реактивная гипогликемия. Это означает, что после принятия глюкозы уровень сахара в крови быстро возрастает, в результате усиливается секреция инсулина с последующим развитием гипогликемии.
    • Определение уровня глюкозы при проведении пробы с голоданием. Проба с голоданием может длиться до 72 часов.
    • Проинсулин – белок, который является предшественником инсулина. Он синтезируется островковыми бета-клетками поджелудочной железы. При инсулиномах (опухолях, продуцирующих инсулин) его уровень в крови повышается, что приводит к гипогликемии.
    • С-пептид в сыворотке – один из компонентов секрета поджелудочной железы, который необходим для синтеза инсулина. При инсулин-продуцирующих опухолях его уровень в сыворотке крови повышен.

    Учитывая разнообразие патологических состояний, которые могут вызывать гипогликемию, для выявления ее причин может потребоваться ряд других лабораторных исследований (например, оценка функции печени, почек, определение уровня гормонов коры надпочечников).

    • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Принцип метода основан на действии сильного магнитного поля на ткани человека. Полученная информация подвергается компьютерной обработке, и в результате формируются высокоточные послойные изображения внутренних структур организма. При гипогликемии метод может быть использован для выявления инсулин-продуцирующих опухолей.

    Неотложная помощь при гипогликемии состоит в нормализации уровня сахара в крови. При легких формах применяют быстро усваивающиеся углеводы (сладкий сок, конфеты). В более тяжелых случаях раствор глюкозы вводится внутривенно.

    Очень важно выявить причины гипогликемии и вылечить заболевания, которые привели к снижению уровня сахара в крови (например, удалить инсулин-продуцирующие опухоли).

    Профилактика гипогликемии у больных сахарным диабетом состоит в строгом соблюдении схемы инсулинотерапии и диеты, разработанной лечащим врачом.

    Для пациентов, не страдающих сахарным диабетом, основной мерой профилактики является выявление и устранение причин гипогликемии. В качестве временной меры может применяться прием пищи небольшими порциями через короткие промежутки времени.

    Рекомендуемые анализы

    • Глюкоза в плазме
    • Инсулин
    • Пероральный тест на толерантность к глюкозе
    • Проинсулин
    • С-пептид в сыворотке
    • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 345.Hypoglycemia.

    источник

    Гипогликемия – это состояние, вызванное очень низким уровнем сахара в крови (глюкоза), основным источником энергии вашего тела.

    Гипогликемия часто связана с лечением диабета. Тем не менее, различные условия – многие редкие – могут вызвать низкий уровень сахара в крови у людей без диабета. Как лихорадка, гипогликемия не является самой болезнью – это показатель проблемы со здоровьем.

    Немедленное лечение гипогликемии необходимо, если уровень сахара в крови составляет 70 миллиграммов на децилитр (мг / дл) или 3,9 миллимолей на литр (ммоль / л) или ниже. Лечение включает быстрые шаги, чтобы вернуть уровень сахара в крови в нормальный диапазон либо с продуктами или напитками с высоким содержанием сахара, либо с лекарствами. Длительное лечение требует выявления и лечения основной причины гипогликемии.

    Если уровень сахара в крови станет слишком низким, признаки и симптомы могут включать:

    • Нерегулярный сердечный ритм
    • Усталость
    • Бледная кожа
    • расшатанность
    • тревожность
    • потение
    • голодание
    • Раздражительность
    • Чувство покалывания вокруг рта
    • Плач во время сна

    По мере ухудшения гипогликемии признаки и симптомы могут включать:

    • Путаница, ненормальное поведение или и то, и другое, например, невозможность выполнения рутинных задач
    • Визуальные нарушения, такие как помутнение зрения
    • Приступы
    • Потеря сознания

    Люди с тяжелой гипогликемией могут появляться, как будто они опьянены. Они могут сломать слова и двигаться неуклюже.

    Немедленно обратиться за помощью к врачу, если:

    • У вас есть симптомы гипогликемии, и у вас нет диабета.
    • У вас диабет и гипогликемия не реагирует на лечение. Первоначальное лечение гипогликемии – это пить сок или обычные безалкогольные напитки, есть конфеты или принимать глюкозные таблетки. Если это лечение не повышает уровень сахара в крови и улучшает симптомы, немедленно обратитесь к врачу.

    Ищите экстренную помощь, если:

      У кого-то с диабетом или история рецидивирующей гипогликемии есть симптомы тяжелой гипогликемии или теряет сознание

    Гипогликемия возникает, когда уровень сахара в крови (уровень глюкозы) падает слишком низко. Существует несколько причин, по которым это может случиться, наиболее распространенным является побочный эффект лекарств, используемых для лечения диабета.

    Но для того, чтобы понять, как происходит гипогликемия, это помогает узнать, как ваше тело обычно обрабатывает уровень сахара в крови. Когда вы едите, ваше тело разлагает углеводы из продуктов – таких как хлеб, рис, макароны, овощи, фрукты и молочные продукты – в различные молекулы сахара, включая глюкозу.

    Глюкоза является основным источником энергии для вашего организма, но она не может проникать в клетки большинства ваших тканей без помощи инсулина – гормона, выделяемого вашей поджелудочной железой. Когда уровни глюкозы повышаются, определенные клетки (бета-клетки) в вашей поджелудочной железе высвобождают инсулин. Это позволяет глюкозе проникать в клетки и обеспечивать топливо, в котором ваши клетки должны функционировать должным образом. Любая дополнительная глюкоза хранится в печени и мышцах в виде гликогена.

    Если вы не ели в течение нескольких часов, а уровень сахара в крови снижался, другой гормон из вашей поджелудочной железы, называемый глюкагоном, сигнализирует вашей печени о том, чтобы разрушить сохраненный гликоген и высвободить глюкозу обратно в ваш кровоток. Это позволяет поддерживать уровень сахара в крови в нормальном диапазоне, пока вы снова не едите.

    Помимо того, что ваша печень разрушает гликоген в глюкозу, ваше тело также обладает способностью производить глюкозу. Этот процесс происходит прежде всего в печени, но также и в почках.

    Люди с диабетом могут не делать достаточного количества инсулина (диабет 1 типа) или могут быть менее восприимчивы к нему (диабет типа 2). В результате глюкоза имеет тенденцию накапливаться в кровотоке и может достигать опасно высоких уровней. Чтобы исправить эту проблему, кто-то с диабетом может принимать инсулин или другие препараты для снижения уровня сахара в крови.

    Но слишком много инсулина или других препаратов для лечения диабета могут привести к снижению уровня сахара в крови, вызывая гипогликемию. Гипогликемия может также произойти, если вы не едите столько пищи, сколько обычно после приема лекарства от диабета, или если вы тренируетесь больше, чем обычно.

    Гипогликемия у людей без диабета гораздо реже. Причины могут включать следующее:

    • Лекарственные препараты. Принятие чужого орального диабета случайно является возможной причиной гипогликемии. Другие лекарства могут вызывать гипогликемию, особенно у детей или людей с почечной недостаточностью. Одним из примеров является хинин (Qualaquin), который используется для лечения малярии.
    • Чрезмерное потребление алкоголя. Тяжело пить без еды может заблокировать вашу печень от выпуска сохраненной глюкозы в ваш кровоток, вызывая гипогликемию.
    • Некоторые критические болезни. Тяжелые заболевания печени, такие как тяжелый гепатит, могут вызывать гипогликемию. Болезни почек, которые могут удерживать ваше тело от правильного выделения препаратов, могут влиять на уровень глюкозы из-за накопления этих лекарств. Долгосрочный голод, как это может произойти в нервной анорексии пищевого расстройства, может привести к истощению веществ, которые необходимо организму для выработки глюкозы (глюконеогенеза), вызывая гипогликемию.
    • Перепроизводство инсулина. Редкая опухоль поджелудочной железы (инсулинома) может вызвать перепроизводство инсулина, что приводит к гипогликемии. Другие опухоли могут привести к чрезмерному производству инсулиноподобных веществ. Расширение бета-клеток поджелудочной железы, которые производят инсулин (несидиобластоз), может привести к чрезмерному высвобождению инсулина, вызывая гипогликемию.
    • Недостатки гормона. Некоторые нарушения надпочечников и гипофиза могут приводить к дефициту ключевых гормонов, которые регулируют производство глюкозы. Дети могут испытывать гипогликемию, если у них есть дефицит гормона роста.

    Гипогликемия обычно возникает, когда вы не ели (когда вы находитесь в состоянии поста), но это не всегда так. Иногда гипогликемия возникает после приема пищи, потому что организм вырабатывает больше инсулина, чем необходимо.

    Этот тип гипогликемии, называемый реактивной или постпрандиальной гипогликемией, может возникать у людей, перенесших операцию на животе. Это может произойти и у людей, у которых не было этой операции.

    Если вы слишком долго игнорируете симптомы гипогликемии, вы можете потерять сознание. Это потому, что ваш мозг нуждается в глюкозе для правильной работы.

    Признать признаки и симптомы гипогликемии рано, потому что необработанная гипогликемия может привести к:

    Гипогликемия также может способствовать:

    Со временем повторные эпизоды гипогликемии могут привести к неосведомленности гипогликемии. Тело и мозг больше не производят признаков и симптомов, которые предупреждают о низком уровне сахара в крови, например, дрожь или нерегулярные сердечные сокращения. Когда это происходит, увеличивается риск тяжелой, опасной для жизни гипогликемии.

    Если у вас диабет, эпизоды низкого уровня сахара в крови являются неудобными и могут быть пугающими. Повторные эпизоды гипогликемии могут вызывать меньше инсулина, чтобы уровень сахара в крови не снижался. Но долгосрочный уровень сахара в крови может быть опасным, что может привести к повреждению нервов, кровеносных сосудов и различных органов.

    • Если у вас диабет, внимательно следите за планом управления диабетом, который вы и ваш врач разработали. Если вы принимаете новые лекарства, меняете план приема пищи или медикаментов или добавляете новые упражнения, поговорите со своим врачом о том, как эти изменения могут повлиять на ваше управление диабетом и ваш риск низкого уровня сахара в крови.Постоянный монитор глюкозы (CGM) является вариантом для некоторых людей, особенно у людей с гипогликемией. Эти устройства вставляют крошечный провод под кожу, который может отправлять показания глюкозы крови в приемник.

    Если уровень сахара в крови падает слишком низко, некоторые модели CGM будут предупреждать вас о тревоге. Некоторые инсулиновые насосы теперь интегрированы с CGM и могут отключать доставку инсулина, когда уровень сахара в крови падает слишком быстро, чтобы предотвратить гипогликемию.

    Удостоверьтесь, что у вас всегда есть быстродействующие углеводы, такие как сок или глюкоза, чтобы вы могли лечить падающий сахар в крови до того, как он опустится опасно низко.

  • Если у вас нет диабета, но у вас повторяющиеся эпизоды гипогликемии, употребление в пищу частых небольших приемов пищи в течение дня – это стоп-мера, которая помогает предотвратить слишком низкий уровень сахара в крови. Однако этот подход не является целесообразной долгосрочной стратегией. Работайте с вашим врачом с личностью и лечите основную причину гипогликемии.
  • Если вы используете инсулин или другое лекарство от диабета, которое, как известно, снижает уровень сахара в крови, и у вас есть признаки и симптомы гипогликемии, проверьте уровень сахара в крови с помощью глюкометра. Если результат показывает низкий уровень сахара в крови (до 70 мг / дл), лечите соответственно.Если вы не используете лекарства, вызывающие гипогликемию, ваш врач захочет узнать:
    • Каковы были ваши симптомы и симптомы? У вас могут не проявляться признаки и симптомы гипогликемии во время вашего первого визита с вашим врачом. В этом случае у вашего врача может быть быстро на ночь (или на более длительный период). Это позволит выявить симптомы низкого уровня сахара в крови, чтобы он или она могли поставить диагноз.Также возможно, что вам нужно пройти расширенный срок в больнице. Или, если ваши симптомы появляются после еды, ваш врач захочет проверить уровень глюкозы после еды.
    • Каков ваш уровень сахара в крови при наличии симптомов? Ваш врач выберет образец вашей крови для анализа в лаборатории.
    • У вас исчезают симптомы, когда уровень сахара в крови увеличивается?

    Кроме того, ваш врач, скорее всего, проведет медицинский осмотр и проведет обзор вашей истории болезни.

    Лечение гипогликемии включает:

    • Немедленное первоначальное лечение для повышения уровня сахара в крови
    • Лечение основного состояния, вызывающего гипогликемию, предотвратить ее повторение

    Первоначальное лечение зависит от ваших симптомов. Ранние симптомы обычно можно лечить, потребляя от 15 до 20 граммов быстродействующего углевода.

    Быстродействующие углеводы – это продукты, которые легко превращаются в сахар в организме, такие как глюкозные таблетки или гель, фруктовый сок, регулярные, а не диетические – безалкогольные напитки и сладкие конфеты, такие как солодка. Продукты, содержащие жир или белок, не являются хорошим методом лечения гипогликемии, поскольку они влияют на поглощение сахара в организме.

    Повторно проверьте уровень сахара в крови через 15 минут после лечения. Если уровень сахара в крови все еще ниже 70 мг / дл (3,9 ммоль / л), обработайте еще 15-20 г быстродействующего углевода и снова проверьте уровень сахара в крови за 15 минут. Повторите эти шаги до тех пор, пока уровень сахара в крови не превысит 70 мг / дл (3,9 ммоль / л).

    Как только уровень сахара в крови вернется к норме, важно иметь закуски или еду, чтобы помочь стабилизировать уровень сахара в крови. Это также помогает организму пополнить запасы гликогена, которые, возможно, были истощены во время гипогликемии.

    Если ваши симптомы более серьезны, что ухудшает вашу способность принимать сахар во рту, вам может потребоваться инъекция глюкагона или внутривенной глюкозы. Не давайте пищу или питье кому-то, кто находится в бессознательном состоянии, так как он или она может аспирировать эти вещества в легкие.

    Если вы склонны к тяжелым эпизодам гипогликемии, спросите своего врача, может ли ваш домашний глюкагон быть подходящим для вас. В целом, люди с диабетом, которые лечатся инсулином, должны иметь набор глюкагона для чрезвычайных ситуаций с низким уровнем сахара в крови. Семья и друзья должны знать, где найти комплект, и его нужно обучать тому, как использовать его до возникновения чрезвычайной ситуации.

    Предотвращение рецидивирующей гипогликемии требует от вашего врача определения основного состояния и лечения. В зависимости от основной причины, лечение может включать:

    • Лекарственные препараты. Если лекарство является причиной вашей гипогликемии, ваш врач, скорее всего, предложит изменить лекарство или регулировать дозировку.
    • Лечение опухолей. Опухоль в поджелудочной железе лечится хирургическим удалением опухоли. В некоторых случаях необходимо частичное удаление поджелудочной железы.

    Гипогликемия распространена в диабете типа 1, при этом симптоматическая гипогликемия встречается в среднем дважды в неделю. Но если вы заметили, что у вас больше гипогликемии, или если уровень сахара в крови падает значительно ниже, поговорите со своим врачом, чтобы узнать, как вам может понадобиться изменить управление диабетом.

    Если у вас не диагностирован диабет, договоритесь с врачом первичной медико-санитарной помощи.

    Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к назначению и узнать, чего ожидать от вашего врача.

    • Запишите свои симптомы, в том числе, когда они начинаются и как часто они возникают.
    • Перечислите свою ключевую медицинскую информацию, включая любые другие условия, для которых вы лечитесь, и имена любых лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
    • Зарегистрируйте данные о вашем недавнем диабетическом диагнозе,если у вас диабет. Включите сроки и результаты недавних тестов на сахар крови, а также график, по которому вы принимаете лекарства, если таковые имеются.
    • Перечислите типичные ежедневные привычки, включая употребление алкоголя, питание и упражнения. Также обратите внимание на любые недавние изменения этих привычек, такие как новая процедура упражнений или новое задание, которое изменило время, которое вы едите.
    • Возьмите члена семьи или друга, если это возможно. Кто-то, кто сопровождает вас, может помнить то, что вы пропустили или забыли.
    • Запишите вопросы, чтобы спросить своего врача. Создание вашего списка вопросов заранее может помочь вам максимально эффективно провести время с вашим врачом.
    Читайте также:  Развитие гипогликемии у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью

    Вопросы, которые следует задать вашему врачу, если у вас диабет:

    • Являются ли мои симптомы и симптомы причиной гипогликемии?
    • Как вы думаете, что вызывает гипогликемию?
    • Нужно ли мне корректировать план лечения?
    • Нужно ли мне вносить какие-либо изменения в мою диету?
    • Нужно ли мне вносить какие-либо изменения в мою рутину упражнений?
    • У меня другие состояния здоровья. Как я могу наилучшим образом управлять этими условиями вместе?
    • Что еще вы рекомендуете мне помочь мне лучше управлять своим состоянием?

    Вопросы, чтобы спросить, если вы не были диагностированы с диабетом, включают:

    • Является ли гипогликемия наиболее вероятной причиной моих признаков и симптомов?
    • Что еще может вызвать эти симптомы и симптомы?
    • Какие тесты мне нужны?
    • Каковы возможные осложнения этого состояния?
    • Как это состояние лечится?
    • Какие меры по уходу за собой, в том числе изменения образа жизни, я могу принять, чтобы помочь улучшить мои симптомы и симптомы?
    • Должен ли я видеть специалиста?

    Врач, который видит вас за симптомами гипогликемии, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Врач может спросить:

    • Каковы ваши симптомы и симптомы, и когда вы их впервые заметили?
    • Когда обычно появляются ваши симптомы и симптомы?
    • Кажется, что-то провоцирует ваши симптомы и симптомы?
    • Были ли у вас диагностированы какие-либо другие медицинские условия?
    • Какие лекарства вы принимаете в настоящее время, включая рецептурные и внебиржевые лекарства, витамины и добавки?
    • Какова ваша типичная ежедневная диета?
    • Вы пьете алкоголь? Если да, то сколько?
    • Какова ваша типичная тренировка?
  • источник

    Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

    Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

    Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

    Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

    В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

    Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

    В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

    Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

    Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

    Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

    Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

    Гипогликемия и гипогликемические состояния

    Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

    У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

    Проявления гипогликемии

    Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

    Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

    • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
    • снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
    • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

    Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

    • стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
    • дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

    Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

    Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

    Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

    Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер­инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% [2]).

    Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

    Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

    Гипогликемическая кома

    Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

    При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

    По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

    Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

    Причины гипогликемии

    Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

    Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

    Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

    Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

    Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

    Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

    Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

    Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

    Некоторые гипоталамо-гипофизар­ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде, синдром Дебре–Мари, синдром Пехкранца–Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

    • Синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
    • Синдром Дебре–Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
    • Синдром Пехкранца–Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

    При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

    Гипогликемии при дефиците ферментов

    Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

    Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

    Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

    Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

    Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

    Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

    Недостаточность амило-1,6-глюко­зи­дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

    Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

    Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

    Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

    Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

    Фосфоэнолпируваткарбоксикина­за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

    Тяжелое нарушение питания

    Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

    Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

    Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

    Гипогликемия во время беременности

    Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

    На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

    Приобретенные заболевания печени

    Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

    Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

    Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

    Читайте также:  Сестринский процесс при гипогликемии

    Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

    Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

    Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

    Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

    Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

    Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85–90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10–15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

    В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

    Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

    Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

    Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

    Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

    Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

    1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
    2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
    3. иммунотерапию (интерферон альфа);
    4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

    Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% [5].

    Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

    Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1–2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита–Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

    Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10–19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1–2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

    Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики [1]. Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

    Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время [6]. В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана–Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

    Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

    Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

    Гипогликемия при сахарном диабете

    У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

    Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4–4,2 ммоль/л.

    Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр­инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток [7]. Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

    При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

    При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

    Искусственно вызванная гипогликемия

    Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

    Аутоиммунный гипогликемический синдром

    Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1–8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

    Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

    Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

    С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

    Системный дефицит карнитина

    Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

    Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

    Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

    Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

    При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

    Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

    У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

    Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

    У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

    Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

    У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

    При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

    Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

    Лечение гипогликемических состояний

    Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

    При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

    Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30–60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

    Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8–12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4–8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1–2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

    При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15–20% раствор маннитола, в/в струйно — 60–80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30–60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

    После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3–5 недель.

    1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
    2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
    3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
    4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
    5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9.
    6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
    7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

    источник