Меню Рубрики

Почему при остром алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия

Ситуационные задачи к экзамену по биохимии

Kurazheff:
Файл текстовый с задачами ( Вопросы + ответы ) одним файлом СКАЧАТЬ

Lux:
Можно в спойлер запрятать было:

[spoiler]1. В клетке имеется несколько десятков разных тРНК и несколько десятков тысяч разных мРНК. Чем объясняется такое различие в количестве этих РНК?
Различный аминокислотный состав.
2. Пальмитиновая кислота проходит путь бета-окисления. Сколько раз этот процесс повториться при полном распаде одной молекулы её и какое количество АТФ при этом образуется?
На первой стадии пальмитиновая кислота активируется, потребляя две богатые энергией связи [АТФ (АТР)], с образованием пальмитоил-СоА состоящего из восьми C2-звеньев. Затем протекают семь циклов β-окисления. При этом образуются 7 молекул восстановленной формы флавопротеина (ETF) и 7 молекул НАДН + Н+. Оба соединения включаются в дыхательную цепь; окисление ETF через убихинон дает в итоге 1,5 молекулы АТФ, а НАДН + Н+ — 2,5 молекулы (см. рис. 143). Таким образом, β-окисление одного пальмитоильного остатка дает 28 молекул (7 х 4) АТФ. Окисление каждой молекулы ацетил-КоА приводит к образованию 10 молекул АТФ, что означает получение еще 80 молекул (8 x 10) АТФ. Из 28 + 80 молекул АТФ следует вычесть две молекулы АТФ, израсходованные при активации пальмитиновой кислоты (см. выше). Итак, при утилизации одной молекулы пальмитиновой кислоты синтезируются 106 молекул АТФ.
Формула для расчета количества молекул АТФ: 17n/2-6, где n- количество атомов углерода.
3. Назовите альфа-кетокислоты, образующиеся из перечисленных ниже аминокислот в реакции трансаминирования с альфа-кетоглутаровой кислотой. Напишите химизм реакций.
а) аспарагиновая кислота; б) аланин; в) фенилаланин.
Аспарагиновая кислота – оксалоацетат, аланин – пируват, фенилаланин – фенилПВК
4. Больного беспокоят боли в области желудка, отрыжка с неприятным запахом «тухлых яиц». Какие процессы могут быть причиной появления такого неприятного запаха? Что вы порекомендуете для нормализации процессов пищеварения?
Гипоацидный гастрит
5. Аллопуринол – ингибитор ксантиноксидазы, используется для лечения подагры. Какова биологическая основа такого лечения?
Конкурентное ингибирование ксантиноксидазы, предотвращая переход гипоксантина в ксантин и образование из него мочевой кислоты.
6. У грудного ребёнка отмечена умственная отсталость, помутнение хрусталика. В крови и моче повышено содержание галактозы. О каком заболевании можно думать? Как кормить ребёнка?
Галактоземия. Не работает детский путь обмена галактозы. Вследствие нарушения расщепления галактозы накапливается галактозо-1-фосфат, оказывающий токсичное действие на системы органов.
7. Животному ввели внутривенно раствор сахарозы. Охарактеризуйте дальнейшую судьбу углевода.
Сахароза не вступает ни в какие циклы и пути обмена. Выведется с мочой
8. Больной сахарным диабетом жалуется на постоянную жажду, потребление большого количества воды (полидипсия), увеличение количества мочи (полиурия), постоянно повышенный аппетит. Объясните, почему сохраняется чувство голода, хотя потребляется большое количество пищи (полифагия), а в крови повышено содержание глюкозы?
Дефицит инсулина, глюкоза не попадает в клетку.
9. У женщины, страдающей желчнокаменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи?
Обтурационная желтуха. Возможна закупорка желчного протока. Моча окрашивается прямым билирубином.
10. В крови и моче пациента обнаружены повышенные концентрации аммиака и цитруллина. Укажите возможную причину этого. Как можно проверить ваше предположение?
«Не работает» фермент аргининосукцинатсинтаза орнитинового цикла.
11. В растительной пище нет холестерина. Какие могут быть различия в обмене холестерина у вегетарианцев и людей, рацион которых включает много мяса, молока, яиц?
Повышен эндогенный ХС.
12. При выписке больного с ожирением из санатория врач-диетолог рекомендовал употреблять ему с пищей большое количество творога. Чем продиктована эта рекомендация?
Содержит метионин – липотропный фактор (донор метильной группы).
13. Почему при остром алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия?
При превращении этанол – ацетальдегид – уксусная кислота происходит восстановление НАД+. При дефиците окисленной формы НАД глюконеогенез не идёт.
14. Почему недостаток фолиевой кислоты и витамина В12 приводит к развитию анемии?
Нарушается синтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот и, как следствие, страдает кроветворение.
15. Два брата-студента вернулись вечером домой. Один поужинал и лежит на диване. Другой отложил ужин и совершил двадцатиминутную пробежку. Опишите различия в обмене углеводов и жиров у братьев.
При пассивном отдыхе – из углеводов синтезируется жир. При пробежке – липолиз.
16. Будут ли у пациента обнаруживаться признаки недостаточности аспартата в рационе, который богат аланином, но беден аспартатом? Дайте аргументированный ответ.
Не будет. Возможно превращение аланин – ПВК – оксалоацетат – аспартат.
17. Почему при гиповитаминозе С наблюдается кровоточивость мелких сосудов?
Витамин С – кофермент пролингидроксилазы. Гидроксипролин содержится в коллагене, который является основным веществом соединительной ткани.
18. При лечебном голодании пациент несколько дней не получал пищу. Изменится ли содержание глюкозы и свободных жирных кислот в крови?
Уровень глюкозы понизится, а свободных ЖК повысится (включается липидный обмен).
19. Пациенту проведена сахарная нагрузка галактозой. Большая часть её выделилась с мочой. Какие нарушения можно предполагать у больного? Ответ аргументируйте.
Дефицит фермента – галактокиназы, соответственно, галактоза не включается ни в какие обмены.
20. При титровании желудочного сока установлено, что общая кислотность = 50ед., свободная соляная кислота = 30 ед., связанная соляная кислота = 15ед. Имеются ли отклонения от нормы?
Это норма
21. Общая активность фосфатазы фруктозо-1,6-дифосфатазы в гомогенатах печени двух крыс найдена одинаковой – 14 единиц на 1 г печени. Можно ли утверждать, что в 1 г печени обеих крыс содержится одинаковое количество молекул фермента?
Нельзя. Т.к. активность фермента не всегда зависит только от его количества.
22. Соединение фруктозо-1,6-дифосфат имеет радиоактивные метки С-14 в положении 3 и 4. В каких функциональных группах может быть обнаружен С-14 в молочной кислоте?
Гликолиз. Реакция альдольного расщепления. Радиоактивная метка в карбоксильной группе молочной кислоты.
23. В моче ребёнка и взрослого мужчины обнаружен креатинин и креатин. Является ли это отклонением от нормы?
Для ребёнка – это норма. У взрослого в норме не должно быть креатина.
24. В суспензию митохондрий добавили 0,6 ммоль/мл малата и 0,3 ммоль/мл АДФ. Поглощение кислорода, начавшееся сразу после добавления малата и АДФ, через некоторое время прекратилось. Почему? Затем к пробе добавили раствор гексокиназы и глюкозы – поглощение кислорода вновь началось. Почему?
8 реакция ЦТК. Восстанавливается НАД → полная цепь переноса электронов → 3 молекулы АТФ. Реакция прекратилась из-за недостатка АДФ. После добавления гексокиназы началась реакция «гексокиназная ловушка».
25. В суспензию митохондрий добавили малат и АДФ. Как будет изменяться концентрация этих веществ при инкубации? Какие продукты из них образуются? Какие ферменты катализируют эти реакции?
Малат → оксалоацетат. Восстанавливается НАД → полная цепь переноса электронов → 3 молекулы АТФ. Фермент: малатдегидрогеназа.
26. В больницу оставлен двухлетний ребёнок с явлениями отсталости в физическом и умственном развитии. В моче обнаружены фенилаланин и фенилпировиноградная кислота. Какой фермент неактивен? Почему в моче в больших количествах появляется фенилаланин? Предложите лечение для данного случая.
Фенилкетонурия. Неактивен фермент фенилаланин-4-гидроксилаза. Лечение: ограничить поступление в организм фенилаланина с пищей.
27. У больного с мочой за сутки выделяется 1,5 г мочевой кислоты (норма до 0,7 г). Повышено её содержание и в крови. Врач назначил лечебный препарат гипоксантин, рекомендовал ограничить мясную пищу. Какую болезнь вы диагностируете? Принцип действия гипоксантина?
Подагра. Принцип действия гипоксантина: конкурентное ингибирование ксантиноксидазы.
28. Больной с пониженной кислотностью желудочного сока вместо рекомендованной врачом соляной кислоты принимает уксусную. Полноценна ли эта замена?
Замена не полноценна, т.к. кроме поддержания рН HCl выполняет и другие функции.
29. В суспензию митохондрий добавили малат и АДФ. Какой может быть максимальной величина коэффициента Р/О и какие ферменты катализируют реакции в инкубационной среде?
Р/О = 3. Фермент: малатдегидрогеназа.
30. Возможен ли реальный синтез глюкозы из пирувата в условиях, когда цикл лимонной кислоты и окислительное фосфорилирование полностью ингибированы?
Не возможен.
31. Для жизнедеятельности всех кокков необходим витамин – парааминобензойная кислота. На чем основано использование сульфаниламидных препаратов для лечения?
В основе механизма действия сульфаниламидных препаратов лежит принцип нарушения синтеза нуклеиновых кислот на уровне включения их вместо ПАБК.
32. Студент, который по вечерам предпочитает лежать на диване, третий день ничего не ест, чтобы похудеть, и с завистью смотрит на брата, который после двадцатиминутной пробежки, поужинал и теперь смотрит телевизор. Укажите отличия в обмене углеводов и жиров у этих братьев.
Не ест третий день – усиливается распад жира.
33. Для чего и как определяется толерантность к глюкозе?
Проба на толерантность к глюкозе (Глюкозо-толерантный тест, ГТТ) — метод диагностики сахарного диабета. Основные показания к применению: диагностика сахарного диабета, ранее обнаруженные небольшие (сомнительные) увеличения содержания глюкозы, наличие факторов риска развития диабета — ожирение, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, наличие диабета у родственников.
Проба на толерантность к глюкозе проводится для выявления сахарного диабета и скрытых нарушений обмена углеводов. Принцип теста заключатся в измерении содержания глюкозы трижды, до и после нагрузки глюкозой через 60 и 120 минут. Нагрузка с глюкозой: 75 грамм глюкозы растворить в 300 мл. воды и выпить в течение 3-5 минут на голодный желудок.
Показанием для проведения теста являются сомнительные результаты измерения глюкозы, случайно выявленные гипергликемия или глюкозурия, а также клинические признаки сахарного диабета при нормальном содержании глюкозы. Следует учитывать, что в случае, если диагноз «сахарный диабет» не вызывает сомнений, применение теста может привести к развитию гликемического шока.
34. С пищей в организм пациента поступило 80 г белка в сутки. С мочой за это же время выделилось 16 г азота. Каков азотистый баланс у пациента, о чём он свидетельствует?
Коэффициент пересчёта = 6,25. 80/6,25 = 12,8. 12,8 35. В суточной моче студента – физически крепкого мужчины – содержится 6,9 г азота. Нужно ли увеличить содержание белка в рационе?
6,9 * 6,25 = 43,125. Меньше нормы.
36. Может ли переедание и ожирение способствовать развитию сахарного диабета?
Может
37. Человек на улице потерял сознание. В приёмном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, сахар крови – 1,66 ммоль/л, кетоновых тел и сахара в моче нет. Какая может быть причина потери сознания? Какую первую помощь нужно оказать.
Гипогликемическая кома. Необходимо ввести глюкозу в организм.
38. У пациента предполагают наличие инсулярной недостаточности. Как нужно провести обследование: определить содержание глюкозы в крови или моче?
В крови.
39. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови:
Кальций – 2 ммоль/л;
Фосфор – 0,6 ммоль/л;
Активность щелочной фосфатазы – повышена.
Повышена резорбция из костей.
40. При исследовании крови больного выявлена величина коэффициента АсТ/АлТ равная 0,46 (в норме – 1,33). О поражении какой ткани это свидетельствует?
Заболевание печени.
41. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови и мочи:
Общий белок крови – 58 г/л;
Альбумины – 32 г/л;
Общий билирубин – повышен;
Протромбиновое время – снижено;
Аммиак крови и мочи – повышен.
Заболевание печени.
42. Поставьте предварительный диагноз по следующим данным анализа крови и мочи больного:
Активность амилазы в крови и моче – резко повышена;
Активность липазы в крови и моче – резко повышена;
Активность трипсина в крови и моче – повышена.
Панкреатит
43. Больной 28 лет поступил в клинику с жалобами на боли в подложечной области, отрыжку, изжогу. Данные анализа желудочного сока:
Общая кислотность – 90 титр. ед.;
Свободная соляная кислота – 50 титр. ед.;
В кале обнаружена кровь.
Предварительный диагноз?
Гиперацидный гастрит.
44. Оценить состояние больного на основании данных сахарной нагрузки:
Глюкоза натощак – 5,5 ммоль/л;
После нагрузки:
Через 30 мин – 9,0 ммоль/л;
Через 60 мин – 12,0 ммоль/л;
Через 120 мин – 9,0 ммоль/л;
Через 150 мин – 6,0 ммоль/л;
В моче больного реакция на глюкозу положительная.
Латентный сахарный диабет
45. Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови:
Общее количество липидов – 11 г/л;
Триглицериды – 4,3 г/л;
Холестерин – 3,3 г/л;
Фосфолипиды – 2,5 г/л.
Гиперлипопротеинемия 1 типа.
46. Поставьте предварительный диагноз по следующим данным анализа крови и мочи больного:
Общий билирубин – 120 ммоль/л (повышение как свободного, так и связанного билирубина);
Общий белок – снижен;
Белковые фракции:
Альбумины – снижены;
Альфа- и гамма-глобулины – повышены;
Активность АлТ – повышена.
Паренхиматозная желтуха. Инфекционный гепатит.
47. О каком заболевании может идти речь, если у больного ребёнка содержание глюкозы в крови натощак – 2,5 ммоль/л? Проба с адреналином повышения уровня глюкозы в крови не даёт, печень и селезёнка увеличены в размерах.
Гликогеноз 1 типа. Болезнь Гирке.
48. Моча двухлетнего ребёнка после подщелачивания или длительного стояния приобретает тёмно-коричневое окрашивание. Предположительный диагноз?
Алкаптонурия.
49. Девушка долго загорала на солнце. К вечеру у неё повысилась температура, поднялось кровяное давление, кожа приобрела багровый цвет (гиперемия), была рвота. При декарбоксилировании какой аминокислоты образуются вещества, вызывающие подобные явления?
Гистидин – гистамин.
50. У больного с заболеванием печени содержание мочевины в крови 2 ммоль/л, за сутки с мочой выведено 13 г. О нарушении какой функции печени можно думать? Какие ферменты исследовать для проверки предположения?
Патология печени (нарушение орнитинового цикла) – гепатит.
51. В больницу поступил ребенок, у которого после выпитого молока начинается рвота. В чем причина?
Недостаток лактазы.
52. Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Не посоветовавшись с врачом, они резко ограничили количество сахара в пище ребёнка, увеличив содержание белка, но, не уменьшив количество жира. Через несколько недель у ребёнка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. С нарушением какого обмена это связано? Какой биохимический анализ подтвердит нарушение этого вида обмена?
Накопление кетоновых тел.
53. У больного базедовой болезнью в крови содержится общего белка 60 г/л, остаточного азота 45ммоль/л. С мочой за сутки выделяется 24 г азота. Дайте заключение о состоянии белкового обмена, объясните механизм обнаруженных сдвигов.
Продукционная азотемия.
54. У больного, вследствие хронической патологии печени и кишечника, нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного?
Гиповитаминозы А, Д, Е, К.
55. Оценить состояние больного, если:
рН крови – 7,3;
рН мочи – 5,3;
общее содержание СО2 в крови – повышено;
рСО2 – 80 мм.рт.ст.;
стандартные бикарбонаты – 45 мэкв/л;
буферные основания — 70 мэкв/л;
титруемая кислотность мочи – повышена.
Газовый ацидоз.
56. У больного плохой аппетит, тошнота, большая потеря веса, исхудание. При анализе желудочного сока определено: общая кислотность – 20 ед., свободной соляной кислоты нет, проба на кровь и молочную кислоту – положительная, резко повышена активность ЛДГ. Дайте заключение по анализу.
Рак желудка.
57. Человек массой тела 70 кг ежедневно получает с пищей 3000 ккал энергии и выделяет 37 г мочевины (М=60). Рассчитайте процент энергии, который компенсируется белками. Учесть, что приём 1 г белка даёт 4 ккал энергии и сопровождается выделением 0,16 г азота в виде мочевины.
Коэффициент пересчета = 2,14 (60(М мочевины) / 28 (азота)). 37 г /2,14 = 17,3 г
17,3 г * 6,25 = 108 г; 1 г – 4 ккал, следовательно, 108 г – 432 ккал, что составляет 14,4% (от 3000ккал).
58. С пищей в организм человека поступило 82 г белка в сутки. С мочой за это время выделилось 16 г азота. Какой азотистый баланс, и о чём он свидетельствует?
Коэффициент пересчёта = 6,25. 82/6,25 = 13,1. 13,1 59. Рассчитайте величину остаточного азота сыворотки крови, если известно, что содержание мочевины составляет 40мг% (М=60), а резидуального азота – 10 мг%(М=14). Укажите возможное клинико-диагностическое значение этого показателя.
не будет.
60. В норме с суточным количеством мочи выделяется 18 г общего азота. Рассчитайте, какой процент мочевины приходится на общий азот, если его суточное выделение составляет 30 г. Дайте клинико-диагностическое значение этого показателя.
18 * 2,14 = 38,5.
30/38,5 * 100% = 78%.
[/spoiler]
Читайте также:  Приступ гипогликемии первая помощь

Kurazheff:
Кстати,задач на экзамене чуть больше.
Там билетов больше 60,задачи не повторяются.
Видел задачу,которой в списке этом нет. Так что не увеличивайте глазные щели,если на экзамене попадется неизвестная задача.

Vera:
Вообще с билетами по БХ у них что-то странное.

Kurazheff:
аномальная зона. Биохимикус аномаликус.

источник

Злоупотребление алкоголем несомненно является наиболее частой причиной гипогликемии у лиц, не страдающих диабетом. Вначале этот синдром относили за счет примесей, содержащихся в подполь­но производимых спиртных напитках, а не за счет самого этанола. Однако эту точку зрения пришлось оставить после того, как было показано, что тот же эффект может вызвать чистый этанол у плохо питающихся или здоровых лиц, голодавших в течение 48—72 ч.

Алкогольная гипогликемия наиболее распространена среди пьющих людей, которые не едят или едят очень мало в течение одного или более дней. Гипогликемия развивается обычно спустя 6—24 ч после приема алкоголя и поэтому его запах изо рта боль­ного может не ощущаться. Как правило, эти лица оказываются больными хроническим алкоголизмом, которые пьют в течение не­скольких дней и при этом мало едят. В анамнезе часто отмечаются повторные рвоты, что указывает на недостаточное поступление в организм калорий, за исключением содержащихся в алкоголе. Не­которые лица особенно восприимчивы к гипогликемизирующему действию алкоголя. К ним относятся: 1) маленькие дети, которые могут принять алкоголь случайно; 2) больные диабетом, получаю­щие инсулин; 3) больные с патологией гипофизарно-адреналовой системы (например, гипопитуитаризм, изолированная недостаточ­ность АКТГ и аддисонова болезнь).

Алкогольная гипогликемия обычно приводит к коме без пред­шествующих симптомов адренергического происхождения. По­скольку от больного алкоголем может не пахнуть, диагностика затруднена. Иногда без лабораторного исследования нелегко диф­ференцировать это состояние от острого алкогольного отравления. Важными отличительными клиническими признаками служат ги­потермия (вследствие гипогликемии) и одышка (вследствие сопут­ствующего лактацитоза), а также уровень алкоголя в крови ниже характерного для острого (мг/л) отравления (менее 1000 мг/л). Содержание глюкозы в плазме обычно крайне мало (ниже 300 мг/л) и не увеличивается при введении глюкагона. Уровень инсулина в плазме снижен и как правило наблюдается кетону­рия. Важным признаком является тяжелый метаболический аци­доз вследствие накопления молочной кислоты, а у некоторых боль­ных и сопутствующий алкогольный кетоацидоз [45]. Проведение печеночных проб бесполезно, и их результаты часто находятся в пределах нормы.

Диагноз алкогольной гипогликемии целиком основывается на указаниях в анамнезе на предшествующий прием алкоголя и обна­ружении гипогликемии в сочетании с незначительным повышени­ем уровня алкоголя и молочной кислоты в крови. После коррекции гипогликемии и возобновления приема пищи больным диагностиче­ские тесты мало информативны. После того как запасы гликогена при возобновлении питания восстановились, провокация алкоголем обычно не вызывает гипогликемию, а в условиях длительного голо­дания, на фоне истощения запасов гликогена, она не имеет диагно­стической ценности. Поскольку потребление алкоголя широко рас­пространено и часто усиливает гипогликемию вследствие других причин, нельзя полностью исключить возможность иного диагноза, особенно если гипогликемия развивается повторно. Может потре­боваться проведение пробы с голоданием в течение 72 ч для исклю­чения других причин развития гипогликемии натощак. Если алко­голь служит единственной причиной гипогликемии, то голодание (при условии, что прием алкоголя в это время будет исключен) не приведет к ее появлению.

Механизм алкогольной гипогликемии определяется метаболиз­мом этанола в печени и истощением запасов гликогена (рис. 11—4). Этанол окисляется главным образом с помощью цитоплазматиче­ского фермента алкогольдегидрогеназы. В результате этой реакции образуется ацетальдегид и происходит восстановление НАД в НАД •Н. Образованный таким образом ацетальдегид окисляется в ацетат под воздействием альдегиддегидрогеназы в присутствии НАД, выступающего в роли акцептора водорода. Таким образом. при метаболизме больших количеств этанола образуется избыток НАД•Н и отношение НАД•Н/НАД в клетках печени резко увели­чивается. Накопление НАД-Н способствует восстановлению пиру­вата в лактат. Поскольку образование глюкозы из главных пред­шественников глюконеогенеза лактата и аланина в качестве перво­го этапа требует их превращения в пируват, восстановление пиру-

Рис.114. Механизм алко­гольной гипогликемии. В про­цессе обмена этанола накап­ливается НАД-Н, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лак­тата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват, такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит питания, поскольку ингибиторный эф­фект алкоголя на глюконеогенез проявляется только в условиях истощения запасов гликогена в печени.

вата с образованием лактата эффективно тормозит глюконеогенез. Кроме того, увеличение отношения НАД•Н/НАД в печени умень­шает вклад в глюконеогенез глицерина. Глицерин поступает в цепь глюконеогенеза путем окисления a-глицерофосфата в диоксиацетонфосфат, а эта реакция зависит от восстановления НАД в НАД•Н. Подавляющее печеночный глюконеогенез действие алко­голя наблюдали и у человека с помощью изотопов. Kreisberg и соавт. [19] показали, что прием этанола здоровым человеком быст­ро угнетает включение лактата в глюкозу как в состоянии нато­щак, так и на фоне длительного голодания (48—72 ч). Кроме того, алкоголь снижал и превращение аланина (главной глюкогенной аминокислоты) в глюкозу. Поскольку печеночная продукция глюкозы после ночного голодания обусловливается на 75% глико­генолизом, гипогликемический эффект алкоголя проявляется толь­ко на фоне истощения запасов гликогена (т. е. после нескольких дней недостаточного питания), когда гомеостаз глюкозы зависит в основном от интактности механизмов глюконеогенеза. Это объ­ясняет тот факт, что алкогольная гипогликемия наблюдается почти исключительно у плохо питающихся лиц и/или у лиц, которые в течение нескольких дней принимали алкоголь и при этом очень мало ели.

Лечение алкогольной гипогликемии сводится к внутривенному введению глюкозы. Введение глюкагона не показано, так как в ус­ловиях истощения запасов гликогена реакция на этот гормон от­сутствует.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 1339 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

1.Из биологических объектов выделены в чистом виде крахмал, гликоген, целлюлоза, гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат. Как влияет состав и строение этих полисахаридов на выполняемые ими функции? Укажите функции названных полисахаридов, напишите их формулы.

2.Через 30 минут после приема 100 г сахара содержание глюкозы в крови у пациента увеличилось в полтора раза, а после употребления 100 г хлеба уровень глюкозы существенно не изменился. Объясните наблюдаемые явления.

3.В эксперименте животному произведена перевязка протоков поджелудочной железы. Отразится ли это на переваривании углеводов в желудочно-кишечном тракте.

4.У 6-месячного ребенка после кормления молоком наблюдается диарея. Для установления диагноза провели тест на толерантность к лактозе. Ребенку натощак дали 50г лактозы, растворенной в воде. Через 30, 60 и 90 мин в крови определяли концентрацию глюкозы. Концентрация глюкозы в крови не увеличивалась. Напишите схему реакции, происходящей с лактозой в кишечнике, укажите фермент. Объясните, почему концентрация глюкозы в крови у обследуемого не увеличивается.

5.В эксперименте в одну из проб, содержащую раствор сахарозы, лактозы и крахмала, добавили панкреатический сок здорового человека. В другую пробу, содержащую тот же раствор, добавили панкреатический сок больного, перенесшего тяжелый панкреатит. Обе пробы инкубировали одинаковое время. В какой из проб содержание продуктов переваривания будет выше и почему. Напишите уравнения реакций, происходящих в этих пробах.

6.В норме у здоровых людей активность α-амилазы в крови низкая. Объясните, почему активность этого фермента повышается при острых панкреатитах и при обострении хронического воспаления поджелудочной железы.

7.Человек выполняет интенсивную физическую работу. В каком направлении смещены реакции, катализируемые ЛДГ в скелетных мышцах и в печени? Напишите схемы процессов, включающих в себя реакцию, катализируемую ЛДГ в скелетных мышцах и в печени. Укажите физиологическое значение этих процессов.

8.На дистанции два бегуна: спринтер завершает стометровку, стайер бежит 10-й километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов. Приведите схемы метаболических путей, которые являются источником энергии у стайера и спринтера.

9.В эритроцитах отмечена высокая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ)? Напишите схему процесса, включающую в себя реакцию, катализируемую ЛДГ. Укажите физиологическое значение этого процесса для эритроцитов. Что произойдет с эритроцитом в присутствии ингибитора ЛДГ?

10.На препаратах печеночной ткани изучали метаболизм этанола и возможность его преващения в гликоген. Добавление этанола в инкубационную среду не приводило к синтезу гликогена. Почему невозможно превращение этанола в глюкозу? Напишите схему катаболизма этанола. Напишите схему глюконеогенеза и укажите субстраты этого процесса.

11.В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. В данных лабораторного исследования крови отмечены гиперлактатемия и гипогликемия. Приведите возможные причины изменения параметров крови. Ответ аргументируйте, составив схемы метаболических путей, скорость которых изменена в данной ситуации.

12.При остром алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия. Укажите причину наблюдаемого симптома. Для этого напишите схему глюконеогенеза и покажите, как изменяется скорость этого процесса при остром алкогольном отравлении и почему.

13.В опыте к гомогенату мышц добавили глюкозу. Сколько молей АТФ может синтезироваться за счет энергии окисления 1 моля глюкозы, если в опыте использовать: гомогенат мышц; клетки с разрушенными митохондриями; гомогенат ткани с добавлением барбитуратов. Напишите соответствующие схемы.

14.В эксперименте при изучении анаэробного гликолиза инкубировали смесь из 1 ммоль глицеральдегидфосфата, 5 ммоль неорганического фосфата, 0,01 ммоль NAD + и глицеральдегидфосфатдегидрогеназу. После начала реакции было очень быстро достигнуто равновесие. Напишите уравнение реакции, которая началась после смешивания компонентов, и объясните, почему реакция перешла в равновесное состояние. Изменится ли равновесие этой реакции, если в инкубационную смесь добавить 5 ммолей пирувата и лактатдегидрогеназу? Напишите уравнение реакции, которая протекает после добавления в смесь пирувата и лактатдегидрогеназы.

15.После добавлении АТФ к гомогенату мышечной ткани скорость гликолиза снижается, концентрация глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата увеличивается, а концентрация всех других метаболитов гликолиза понижается. Укажите, активность какого фермента может подавляться при добавлении АТФ. Напишите схему гликолиза, укажите реакцию, которую катализирует этот фермент, особенности его строения и способ регуляции активности этого фермента с помощью АТФ.

16.Объясните, почему после выполнения тяжелой физической нагрузки у человека некоторое время наблюдаются повышенная частота сердечных сокращений и учащенное дыхание. Какой продукт накапливается в крови после физической нагрузке.

17.На соревнованиях один из спортсменов пробежал 100 метров, а другой – 5000 метров. У какого из спортсменов будет выше содержание лактата в крови?

18.Укажите различия в углеводном обмене у двух братьев: один 3-й день ничего не ест, чтобы похудеть, другой после короткой пробежки и ужина отдыхает. Приведите схемы метаболических путей, которые преобладают в углеводном обмене этих людей.

Читайте также:  Тяжелая гипогликемия у ребенка

19.Нарушение окислительного фосфорилирования при ишемии миокарда приводит к дефициту энергии в миокардиоцитах (снижается АТФ). Как снижение АТФ влияет на интенсивность гликолиза в миокардиоцитах? Какой метаболит накапливается в клетках миокарда при ишемии?

20.После обработки препарата скелетной мышцы йодацетатом (ингибитор глицеральдегидфосфатдегидрогеназы) мышца теряет способность сокращаться в ответ на электростимуляцию. Если препарат скелетной мышцы обработан ротеноном (ингибитор NADH-дегидрогеназы), то способность к сокращению сохраняется. Объясните результаты опытов. Напишите схему процесса, который служит источником энергии для сокращения мышцы в присутствии ротенона.

21.Катаболизм глюкозы с образованием пирувата может происходить как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Укажите, сколько молей АТФ будет синтезироваться при распаде глюкозы в аэробных условиях. Как изменится энергетический эффект, если окисление 1 моля глюкозы до пирувата будет происходить в анаэробных условиях? Для обоснования ответа напишите схему гликолиза и укажите: реакции, сопряженные с использованием АТФ; реакции, сопряженные с субстратным и окислительным фосфорилированием; зависимость этих реакций от присутствия или отсутствия кислорода.

22.Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и ЦПЭ полностью ингибированы? Ответ поясните написав схему глюконеогенеза. Укажите, скорость каких реакций этого процесса будет снижена и почему.

23.К гомогенату скелетной мышцы лягушки добавили 5 ммоль фруктозо-6-фосфата и 10 ммоль АТФ. Начинавшаяся реакция через некоторое время прекратилась. Если в опытную среду внести фруктозо-1,6-дифосфатазу, то реакция вновь начнется. Напишите уравнения реакций, которые протекают в первом и во втором случае.

24.Почему концентрация лактата в крови не равна нулю даже в состоянии покоя? Напишите схему образования лактата. В каких клетках этот процесс происходит даже при отсутствии мышечной активности?

25.В эксперименте к клеточному гомогенату печени добавили авидин (яичный белок), который является сильным специфическим ингибитором биотиновых ферментов. Активность какого фермента, участвующего в метаболизме глюкозы, может снижать авидин? Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом и схему процесса, в ходе которого протекает эта реакция. Укажите последствия подавления этого процесса авидином.

26.У больных алкоголизмом, вследствие нарушения питания (50 % калорий они получают при окислении спирта), часто наблюдается гиповитаминоз В1. Симптомами дефицита тиамина являются расстройства нервной системы: психозы, потеря памяти (синдром Вернике-Корсакова). Почему к дефициту витамина В1 особенно чувствительны клетки нервной ткани? Напишите схему процесса, в котором протекают реакции, зависящие от тиамина.

27.Определите, сколько молей лактата необходимо окислить в печени до СО2 и Н2О, чтобы обеспечить энергией синтез 1 моля глюкозы из лактата. Составьте схему окисления лактата и схему глюконеогенеза из лактата. Отметьте в схемах реакции, сопряженные с синтезом и использованием АТФ.

28.При интенсивной мышечной работы концентрация лактата в крови повышается. В последующий затем период покоя концентрация лактата в крови снижается. Напишите схему процесса, конечным продуктом которого является лактат, и объясните почему в период интенсивной мышечной работы концентрация лактата в крови выше, чем в состоянии покоя. Каким превращениям подвергается лактат в печени в период восстановления после интенсивной мышечной работы.

29.При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы прием лекарств – сильных окислителей (аспирин, сульфаниламиды, примахин), вызывает гемолиз эритроцитов. Объясните роль глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в метаболизме эритроцитов.

30.Подсчитайте количество моль пирувата, необходимое для синтеза 5 моль глюкозы. Сколько моль макроэргических соединений затрачивается в этом процессе? Напишите уравнения реакций обходных путей глюконеогенеза.

31.Какой процесс это обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови (на уровне нижней границы) даже при полном голодании? Напишите схему этого процесса и укажите границы нормального изменения концентрации глюкозы в крови. Укажите гормоны, стимулирующие процессы поддержания уровня глюкозы в норме, объясните механизм их действия.

32.В гомогенатах мышечной ткани и ткани печени изучали преврашение глюкозы в рибозо-5-фосфат окислительным путем. В качестве субстрата использовали глюкозу с радиоактивной меткой по первому углеродному атому. Будет ли метка обнаруживаться в пентозе? В какой ткани – печени или мышцах – скорость процесса будет выше? Напишите схему окислительного этапа пентозофосфатного пути.Укажите значение этого процесса для клетки.

33.У пациента после приема сульфаниламидов отмечен повышенный гемолиз эритроцитов. Активность какого фермента углеводного обмена целесообразно проверить в этом случае. Напишите схему процесса, включающего реакцию, контролируемую исследуемым ферментом. Какую роль играет один из продуктов этой реакции в метаболизме эритроцитов.

34.Структура гликогена более разветвленна по сравнению со структурой крахмала. Какое биологическое значение имеет сильно разветвленная структура гликогена? Напишите схемы синтеза и распада гликогена. Укажите ферменты, катализирующие образование и гидролиз гликозидных связей в местах разветвления молекулы. В каких ситуациях происходит синтез и распад гликогена.

35.Выделение адреналина в стрессовой ситуации стимулирует распад гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах. В печени продуктом гликогена является глюкоза. В скелетных мышцах гликоген расщепляется по гликолитическому пути. Почему конечные продукты расщепления гликогена в этих двух тканях оказываются разными? Какие преимущества для организма, находящегося в стрессовой ситуации, создает наличие этих специфических путей распада гликогена?

36.На препаратах мышечной ткани изучали влияние адреналина на обмен гликогена у мышей мутантной линии. После внесения адреналина в инкубационную среду, содержащую кусочки мышечной ткани, концентрация цАМФ в клетках повышалась, но фосфорилаза присутствовала только в дефосфорилированной, неактивной форме. Дефект каких ферментов в мышцах мышей наиболее вероятен? Могут ли эти животные выполнять интенсивную работу. Напишите схему действия адреналина на обмен гликогена в мышцах и схему распада гликогена.

37.Кофеин и теобромин (угнетают действие фермента фосфодиэстеразы) вызывают гипергликемию и оказывает возбуждающее действие, хотя не влияют на адреналиновые рецепторы. Объясните, почему кофеин вызывает гипергликемию. Напишите схему действия адреналина на процесс в клетках печени, приводящий к гипергликемии.

38.Опишите различия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых лежит после ужина на диване, другой вместо ужина совершает 20-минутную пробежку. Какие процессы преобладают у них в углеводном обмене? Приведите схемы этих метаболических путей. Укажите, какие гормоны активируют эти процессы.

39.7-летнему ребенку необходимо определить уровень глюкозы в крови для выявления сахарного диабета. Ребенок перед проведением пробы в лаборатории очень волновался, плакал. Установлено, что у ребенка уровень сахара в крови выше нормы. Можно ли утверждать после такого исследования, что у ребенка диабет?

40.На экзамене у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7 ммоль/л. Уровень какого гормона повышается в крови студента в данной ситуации и опишите механизм действия этого гормона. Напишите схему процесса, повышение скорости которого приводит к изменению концентрации глюкозы в крови. Укажите норму содержания глюкозы в крови.

41.Человек совершает срочную физическую работу (например, убегает от опасности) через 30 мин после обеда, состоявщего преимущественно из углеводов. Синтез гликогена или его распад происходит в скелетных мышцах в этой ситуации? Напишите схему выбранного процесса.Какой гормон переключает пути обмена гликогена в описанной ситуации? Напишите схему механизма действия гормона на этот процесс.

42.Девушка, желая похудеть, решила три дня ничего не есть. Как изменится у нее обмен углеводов к концу срока? Каковы будут изменения содержания глюкозы, кетоновых тел и мочевины в крови через три дня после голодания? Приведите схемы процессов, которые будут служить источниками энергии для жизнедеятельности организма к концу голодания.

43.У больного наблюдалась выраженная гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что синтез гликогена происходит, но образуются молекулы с короткими боковыми ветвями. Недостаточная активность какого фермента может быть причиной данной патологии? Ответ обоснуйте, написав схему мобилизации гликогена.

44.Исследовали биоптат печени пациента с умеренной гепатомегалией. Обнаружено, что соотношение образующихся после добавления адреналина глюкозо-1-фосфата и глюкозы в исследуемом образце равно 100. Недостаточность какого фермента наиболее вероятна для этого больного?

45.У грудного ребенка часто появляются судороги, отмечена гепатомегалия. В крови повышен уровень пирувата и лактата, гипогликемия. При введении адреналина уровень глюкозы в крови не возрастает, но количество молочной кислоты увеличивается. Нарушение какого процесса можно предположить? Напишите схему этого процесса.

46.У ребенка обнаружен наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы. Какие симптомы наблюдаются у этого ребенка? Будет ли происходить: отложение гликогена в печени после еды; мобилизация гликогена и выход глюкозы в кровь в постабсорбционный период?

47.Мужчина страдает от судорог в мышцах при напряженной мышечной работе, но в остальном чувствует себя здоровым. Биопсия мышечной ткани выявила значительно превышающее норму количество гликогена. Напишите уравнение реакции, нарушаемой в этой ситуации. Укажите дефектный фермент. Каковы рекомендации для этого мужчины?

48.Больная вялая апатичная, в крови гипогликемия. Печень увеличена; при биопсии печени обнаружен большой избыток гликогена. При добавлении к биоптату адреналина уровень глюкозы и глкозо-1-фосфата не повышается. В чем причина наблюдаемых явлений? Какие процессы нарушены? Напишите схему нарушаемого процесса. Ваши рекомендации для этой больной?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лактат, поступая в печень превращается в пируват под действием лактадегидрогеназы.

Далее пируват превращается под действием пируваткарбоксилазы (коферметн биотин) в оксалоацетат, однако, у ребенка дефицит фермента холокарбоксилазы – биотин не присоединяется к лизину в активном центре пируваткарбоксилазы и реакция пируват=>оксалоацетат не происходит.

Попутно происходит накопление пирувата, который ингибирует активность лактадегидрогеназы, вследствие чего и происходит накопление лактата и выделение его с мочой.

11. У больного в крови значительно повышено содержание пирувата, лактата и аланина. Развиваются тяжелые психические нарушения. Генетическое обследование выявило недостаточность пируваткарбоксилазы. Объясните:

1) роль фермента в обмене углеводов и энергетическом обмене, напишите формулами реакцию данного фермента, назовите субстраты, продукты, класс и подкласс фермента, кофермент-витамин; 2) причины повышения содержания в крови лактата и аланина.

12. У больного генетический дефект фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Наблюдается гипогликемия, задержка роста и развития. В крови повышено содержание пирувата, лактата, аланина и аспартата. Объясните:

1) роль данного фермента в обмене углеводов и напишите формулами его реакцию, назовите субстраты и продукты;МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ) ФЕРМЕНТОВ: 2. ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗА

2) причины развития указанных симптомов и изменений в анализе крови при данной наследственной патологии.

13. Недостаточность фруктозо-1,6-бисфосфатазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У больных с таким дефектом наряду с другими нарушениями наблюдаются гипогликемия натощак и лактатацидоз. Ответьте на вопросы:

1) назовите метаболический путь, в котором участвует указанный фермент, охарактеризуйте его реакцию (субстрат, продукты, класс и подкласс фермента); МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ) ФЕРМЕНТОВ: 3. ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА

2) объясните понятия «гипогликемия», назовите норму глюкозы натощак и укажите причины гипогликемии при данной патологии, учитывая, что фруктозо-1,6-бисфосфат ингибирует гликогенфосфорилазу;

3) объясните понятие «лактатацидоз», назовите норму рН крови и укажите причины лактатацидоза при данной патологии, учитывая роль фермента в обмене фруктозы;

4) почему лечение данной патологии заключается в исключении продуктов, содержащих сахарозу и фруктозу, при обеспечении достаточного поступления глюкозы?

14. В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. При лабораторном исследовании крови получены следующие данные: алкоголь – 320 мг/дл (норма – 5 мг/дл), глюкоза – 50 мг/дл, лактат – 2 ммоль/л (норма – 1 ммоль/л). Назовите причины изменения концентрации глюкозы и лактата при остром алкогольном отравлении и ответьте на вопросы:

1) где происходит метаболизм этанола в организме, какие ферменты и коферменты-витамины участвуют, какой конечный продукт образуется и какова его дальнейшая судьба;

2) какие изменения возникают в соотношении восстановленных и окисленных форм кофермента;

3) какой метаболический процесс блокируется, являясь причиной гипогликемии и накопления лактата;

4) напишите формулами реакцию, скорость которой снижена у этого человека.

У больного уровень лактата превышен в 2 раза, а уровень глюкозы уменьшен. Поэтому можно предположить, что замедляются или прекращаются реакции глюконеогенеза в печени. Во время превращения этанола в ацетальдегид, а затем в уксусную кислоту накапливается много НАДН, который является коферментом лактатдегидрогеназы в сторону образования лактата из пирувата. При избытке лактата возникает лактацидоз. Пируват является начальным звеном глюконеогенеза и его недостаток приводит к гипогликемии. Больной впал в состояние гипогликемической комы.

15. Бригада скорой помощи привезла в больницу человека с острой алкогольной интоксикацией. Для оказания помощи ему ввели раствор глюкозы и сукцината. Аргументируйте целесообразность проведения этих мероприятий. Для ответа на вопрос:

1) охарактеризуйте метаболизм этанола в организме человека и, как следствие, соотношение восстановленных и окисленных форм коферментов анаэробных дегидрогеназ в гепатоцитах;

2) назовите метаболические процессы углеводного и энергетического обмена, которые «блокируются» при этом;

3) предположите, каким может быть характер гликемии (нормо-, гипер-, гипогликемия) у человека с острой алкогольной интоксикацией;

4) напишите формулами реакцию превращения сукцината, назовите фермент, класс фермента и его группу, кофермент-витамин, продукт.

Во время превращения этанола в уксусную кислоту происходит затрата NAD+ и накопление NADH. Этот кофермент действует на лактатдегидрогеназу, которая превращает пируват в лактат. Как известно, пируват является ключевым источником глюкозы в ходе глюконеогенеза. Возникает недостаток пирувата, ведущий к гипогликемии — необходимо внутривенное введение глюкозы.

Читайте также:  Можно ли водку при гипогликемии

При избытке NADH нарушается выработка трех ферментов цикла Кребса (цитратсинтазы, изоцитратдегидрогеназы и а-кетоглутаратдегидрогеназы). При введении сукцинта происходит образование оксалоацетата без участия вышеперечисленных ферментов, и глюконеогенез активируется без пирувата.

16. У 2-х больных наследственная энзимопатия – гликогеноз. У одного из них недостаток фосфорилазы гликогена в миоцитах (5 тип, болезнь Мак-Ардля), а у другого – фосфатазы глюкозо-6-фосфата (тип 1а, болезнь Гирке). Ответьте на вопросы:

1) какой метаболический процесс нарушен у больных и какие реакции в этом процессе катализируют указанные ферменты; напишите формулами реакцию фосфатазы;

2) как будут проявляться эти гликогенозы;

3) какая из форм более тяжелая и почему?

17. У грудного ребенка через 2 – 2,5 ч после кормления появляются судороги. При обследовании обнаружено увеличение печени, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не изменяется. Ответьте на вопросы:

1) за счет какого процесса в постабсорбтивный период (через 2-4 ч после приема пищи) поддерживается уровень глюкозы в крови;

2) какова диагностическая значимость введения адреналина и механизм его

действия на запускаемый процесс;

3) с какими нарушениями углеводного обмена связаны описанные симптомы и какова причина этих нарушений.

Нарушены процессы распада гликогена. Об этом свидетельствует: 1) судороги, возникающие из-за накопления гликогена в мышцах, 2) увеличенная печень (причина та же), 3) отсутствие увеличения уровня сахара в крови при воздействии адреналина.

Наиболее вероятно имеет место дефект какого-то фермента аденилатциклазного механизма или ферментов отвечающих за мобилизацию гликогена.

18. У больного с генетическим дефектом глюкозо-6-фосфатазы обнаружено высокое содержание в крови мочевой кислоты – конечного продукта катаболизма пуриновых нуклеотидов (гиперурикемия). Ответьте на вопросы:

1) в каких метаболических процессах обмена углеводов участвует данный фермент и какую реакцию он катализирует (назовите субстраты, класс фермента, продукты);

2) как используется субстрат данного фермента вследствие дефекта последнего;

3) напишите формулами ключевую реакцию метаболического процесса использования субстрата, активация которого впоследствии становится причиной гиперурикемии.

20. У ребенка 2-х месяцев низкий прирост веса, рвота, диарея, признаки развивающейся катаракты, сахар крови глюкозооксидазным методом составляет 2,3 ммоль/л, а ортотолуидиновым методом – 4,5 ммоль/л. В моче реакция Ниландера положительная.

1) с чем могут быть связаны различия результатов определения сахара в крови разными методами и каковы причины положительной реакции Ниландера;

2) с какими нарушениями углеводного обмена могут быть связаны данные нарушения, учитывая возраст ребенка и питание молоком;

3) каковы причины предполагаемой патологии и какие дополнительные анализы могут подтвердить диагноз;

4) объясните причины гипогликемии при данной патологии и биохимические основы развития катаракты.

21. У ребенка при переходе с грудного кормления на смешанное (прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу) возникли нарушения: рвота, судороги после приема пищи. При осмотре увеличена печень, глюкоза крови – 2,5 ммоль/л, проба Ниландера резко положительная. Ответьте на вопросы:

1) какова норма глюкозы в крови натощак;

2) какова диагностическая значимость пробы Ниландера;

3) с какими нарушениями углеводного обмена могут быть связаны описанные симптомы, учитывая переход ребенка на смешанное питание, содержащее фруктозу;

4) каковы причины предполагаемой патологии;

5) каковы причины гипогликемии при данной патологии.

22. Больной 39 лет поступил с жалобами на сильную жажду и быструю утомляемость. Потеря веса за последние 5 недель составила 4 кг, несмотря на хороший аппетит и умеренную физическую нагрузку. Анализ крови показал, что концентрация глюкозы спустя 2 ч после приема пищи равна 242 мг/дл. Ответьте на вопросы:

1) какова диагностическая значимость анализа на сахар через 2 ч после приема пищи;

2) какое заболевание можно предположить у пациента и каковы его причины;

3) каковы причины гипергликемии при данной патологии;

4) что является причиной жажды и как объяснить быструю утомляемость пациента.

23. Пациент с диагнозом инсулинозависимый сахарный диабет длительное время не получал инъекций инсулина. После обращения больного к врачу и тщательного обследования назначена инсулиновая терапия. Через 2 месяца определение концентрации глюкозы в крови натощак показало 85 мг/дл, однако уровень гликозилированного гемоглобина составил 14% (норма до 6,5%). Ответьте на вопросы:

1) каковы возможные причины высокой концентрации гликозилированного гемоглобина у больного, несмотря на проводимое лечение;

2) каковы последствия усиленного гликозилирования гемоглобина;

3) приведите примеры гликозилирования других белков и объясните, к каким осложнениям это может привести.

Высокая концентрация гликозилированого гемоглобина связана с тем, что эритроциты живут 110-120 дней, а обследование проводилось, примерно, через 60 дней. Эритроциты с гликозилированным гемоглобином ещё попросту не завершили свой жизненный цикл и продолжают циркулировать в крови.

Ярким примером гликозилирования других белков служит гликозилирование базальной мембраны сосудов (эластина и кологана в ней). При этом снижается эластичность сосудов, нарушается их проницаемость для кислорода и питательных веществ. При этом развивается гипоксия тканей и, как следствие, некроз.

24. Больному сахарным диабетом 2 типа назначены лекарственные препараты-ингибиторы α-гликозидаз в ЖКТ и рекомендована диета с богатым содержанием хрома, цинка, магния и витаминами B1, B2, PP, липоевой кислотой, а также обязательная физическая нагрузка умеренной интенсивности. Ответьте на вопросы:

1) каковы причины сахарного диабета 2 типа;

2) на чем основаны рекомендации врача в отношении приема ингибиторов гликозидаз в ЖКТ;

3) какую роль в функционировании инсулина играет цинк и хром;

4) какую роль в обмене глюкозы играет магний и перечисленные витамины (укажите названия витаминов, их активные формы и назовите ферменты, коферментами которых они являются. Почему больному рекомендована обязательная физическая нагрузка, но умеренной интенсивности?

25. Человек заболел гриппом, выпил 1,5 г аскорбиновой кислоты и пошел на прием к врачу. Врач направил его на анализы крови и мочи. Ответьте на вопросы:

1) каким будет у больного сахар крови по методу Хагедорна-Йенсена и почему;

2) каков будет результат пробы Ниландера и почему;

3) какой метод определения содержания глюкозы в крови лучше использовать в данном случае и почему; охарактеризуйте реакции, лежащие в основе данного метода.

Вар 1.: Аскорбиновая кислота — лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Следовательно её (кислоты) неполное включение в метаболический обмен может дать ложный, завышенный результат по методу методу Хагедорна-Йенсена.

Вар. 2.: Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450, при этом витамин C сам нейтрализует супероксидный радикал. Что способствует экономии NADPH+H+ и как следствие тормозит пентозфосфатный путь превращения глюкозы. Аскорбиновая кислота тормозит гликозилирование гемоглобина, тормозит превращение глюкозы в сорбит, что так же приведет к увеличению глюкозы в крови. При этом результат по методу методу Хагедорна-Йенсена будет превышать нормальные значения.

Насчет пробы Ниландера – хз, если честно. Мб будет положительной.

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 620 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Злоупотребление спиртным – одна из частых причин возникновения гипогликемии, особенно когда алкоголь принимают натощак или с недостаточным объемом еды неподходящего качества. Аналогичное воздействие оказывает прием крепких напитков после активных мышечных нагрузок или длительного перерыва в еде. Определяющую роль играет содержание попавшего в организм спиртного и его вид.

Гипогликемия, спровоцированная приемом медикаментов, также нередко развивается на фоне алкогольного опьянения. Этанол может снижать показатели глюкометра с тяжелыми и опасными последствиями.

Поведение этанола в кровяном русле неоднозначно:

  • Прежде всего, он увеличивает активность инсулина и сахаропонижающих таблеток.
  • Парализуя работу печени, этанол угнетает выработку глюкогена – дополнительного источника глюкозы.
  • Механизм воздействия спиртного аналогичен функциям липидов: растворяя жиры, оно повышает проницаемость жировых клеток. Сквозь расширившиеся поры мембран глюкоза из крови попадает в клетку. Когда ее содержание в кровеносной системе падает, появляется императивный голод.

Кроме того, этанол корректирует работу гормона роста и искажает адекватную реакцию организма на перепады сахаров в плазме. Это является одной из наиболее распространенных причин возникновения гипогликемии у лиц, злоупотребляющих спиртным, так как гормон роста контролирует показатели глюкометра.

Благодаря «пустым» калориям, которые содержит этанол, он тормозит утилизацию жировых отложений.

Диабетики с солидным «стажем» заболевания знают о сахаропонижающих возможностях алкоголя. Уровень глюкозы повышается двумя способами: при поступлении углеводов с едой и благодаря выработке гликогена печенью. Стабильный синтез глюкозы поддерживает показатели сахаров не ниже 3,3 ммоль/л. Если спирт угнетает глюконеогенез, блокируя работу печени, представьте, что происходит с организмом, когда глюкоза не поступает. Шансы заработать гипогликемию выше у инсулинозависимых диабетиков, так как скорректировать дозу с учетом выпитого непросто.

Этанол вызывает гипогликемию благодаря разрыву процесса глюконеогенеза при изменении цитозольного отношения НАД Н2/НАД. Переработку спирта в печени катализирует алкогольдегидрогеназа. Кофактор фермента, НАД (никотинамидадениндинуклеотид) – обязательный компонент глюкогенеза. Поступление спиртного в кровеносную систему вызывает активный расход НАД и одновременную блокировку выработки гликогена печенью.

Очевидно, что алкогольная гипогликемия развивается на фоне сокращения ресурсов гликогена, когда для нормализации сахаров крайне важны возможности печени в плане глюкогенеза. В группе риска – лица, регулярно принимающие спиртное при скудном рационе питания.

Кроме метаболизма на клеточном уровне этанол угнетает усвоение в печени веществ, участвующих в синтезе гликогена (лактат, аланин, глицерин). Содержание аланина в кровяном русле падает еще и из-за угнетения его поступления из мышц.

Алкоголизм – частая предпосылка развития гипогликемии для категории пострадавших без диагноза «сахарный диабет». Сначала такую статистику оправдывали примесями, которые содержат некачественные крепкие напитки. Но после экспериментов с чистым этанолом, который давали абсолютно здоровым добровольцам, предварительно голодавшим двое-трое суток и продемонстрировавшим аналогичные результаты, эту точку зрения пришлось изменить.

Алкогольная гипогликемия часто встречается среди любителей спиртного, которые обходятся без закуски день-два. Развивается кризис через 6-24 часов после поступления этанола в кровь, поэтому по запаху изо рта диагностировать приступ нереально, необходимо лабораторное исследование. В анамнезе есть симптомы в виде повторных рвот, это говорит о раздражении нервной системы и желудка спиртом, дефиците калорий, когда в желудок поступают только те питательные вещества, которые содержит этанол.

В группе риска как самые восприимчивые к гипогликемическим последствиям употребления алкоголя:

  • Инсулинозависимые диабетики;
  • Пациенты с патологиями гипофизарно-адреналовой системы;
  • Малыши, у которых есть возможность выпить спиртное случайно.

Опасность судорог и коматозного состояния, характерных для гипогликемии существует для детей до 5 лет. Смертельная доза чистого этанола для детей – 3г/кг (у взрослых – 5-8 г/кг).

Гипогликемия алкогольного типа, как правило, заканчивается комой. Отличить такое состояние от острого отравления спиртным сложно.

Алкогольная гипогликемия характеризуется важными клиническими симптомами:

  • Гипотермия (как следствие гипогликемии);
  • Одышка (при сопутствующем лактацидозе);
  • Концентрация этанола в крови ниже нормы при острой интоксикации (до 1000 мг/л);
  • Уровень сахара – до 300 мг/л (при введении глюкагона результат не изменяется);
  • Содержание инсулина в крови понижено, есть признаки кетонотурии;
  • Алкогольный кетоацидоз из-за накопления молочной кислоты.

Печеночные пробы показывают норму, диагностировать состояние можно только по отмеченным в анамнезе фактам употребления спиртного. После восстановления ресурсов гликогена алкогольная провокация гипогликемию не вызывает.

Гипогликемия с алкогольными корнями – дозозависимая: чем больше принял пострадавший, тем дольше угнетается глюкогенез. Особую опасность представляет отсроченная форма гипогликемии. Если под вечер он принял солидную дозу алкогольных напитков, ночью может развиваться криз. Из-за минимальной концентрации гликогена в печени такое состояние трудно поддается лечению. Алкогольное опьянение способствует игнорированию симптомов-предвестников гипогликемии, поэтому своевременные меры для их устранения не принимаются.

Без своевременной диагностики и срочной адекватной терапии смертность при таком состоянии отмечается у 25% детей и 10 % взрослых пострадавших.

Введением глюкагона проблему, вызванную алкогольной интоксикацией, не решить, так как резервов гликогена уже нет, как и реакции организма на этот гормон. Эффективны инъекции глюкозы, снижающей уровень лактата и нормализующей кислотно-щелочной баланс. В отличие от лекарственной формы гипогликемии продолжительная инфузия глюкозы больному не требуется. У детей при таких симптомах начинают с глюкозы, а дополняет ее капельница с глюкозо-электролитным раствором.

Как первая помощь (если пострадавший в сознании) допускается употребление быстрых углеводов – конфет, сладкого сока. Рецидивы гипогликемии предупреждают умеренным количеством углеводов. Стандартное количество углеводов содержат таблетки глюкозы.

Лучшим способом устранения гипогликемической комы будет профилактика:

  1. Диабетикам прием алкоголя надо свести к минимуму.
  2. Алкоголь не может служить способом понижения гликемии.
  3. При здоровой печени допускается употребление 50г водки и коньяка или 150 мг сухого вина (главный критерий напитка – отсутствие сахара и минимум калорий).
  4. Иногда можно выпить и пива – до 300 г (вред от углеводов компенсирует польза пивных дрожжей).
  5. Запрещаются все сладкие горячительные напитки – десертные и крепленые сорта вин, наливки, ликеры и т.п. Для беременных в этом вопросе выбора нет: алкоголь запрещен в принципе.
  6. Помните, что спиртное маскирует признаки надвигающейся гипогликемии, в том числе и отсроченной. Предупреждайте о своих проблемах тех, кто в этот момент рядом.
  7. Алкогольные продукты употреблять только после еды.
  8. Перед сном обязательно сделать экспресс-анализ на сахар и съесть что-нибудь с углеводами.
  9. При расчете калорий своего рациона учитывайте калорийность спиртного: 1г белка или углеводов – 4 ккал, 1 г жира – 9 ккал, 1 г этанола – 7 ккал.
  10. Будьте готовы к тому, что спиртное повысит концентрацию триглицеридов, усилит проявление неврологических симптомов при диабетической нефропатии.

источник