Меню Рубрики

При гипогликемии у больного наблюдается

Гипогликемия относится к патологическим состояниям временного характера, при котором уровень глюкозы периферической крови опускается ниже минимальной границы 3,5 ммоль/л. При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом.

Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома.

То есть симптомы гипогликемии могут возникнуть у здорового человека при следующих состояниях и провоцирующих факторах:

  • Голодание, недостаточность питания, диеты (с дефицитом минералов, клетчатки, витаминов). Это самая частая причина развития симптомов гипогликемии у относительно здорового человека. Если длительное время воздерживаться от нормального питания, а потом съесть углеводные продукты, сахар в крови быстро поднимается, но также быстро и расходуется до уровня, меньшего нормы.
  • Недостаточный питьевой режим . Недостаток воды в организме приводит к компенсаторному расходу сахара крови на поддержание нормальной жизнедеятельности.
  • Стресс . Эмоциональный стресс активирует работу эндокринной системы, что приводит к быстрому расходу сахара крови за короткий временной промежуток.
  • Злоупотребление в рационе рафинированными углеводами . Поджелудочная железа на фоне постоянного избытка сладкого привыкает вырабатывать большое количество инсулина. При постоянном избытке инсулина уровень глюкозы крови стремится к снижению.
  • Сильная физическая нагрузка . Организм увеличивает потребление запасенного гликогена и расход сахара крови при интенсивных тренировках или тяжелом физическом труде, приводя к физиологическому падению глюкозы крови.
  • Период менструации . Падение уровня сахара может возникнуть на фоне резкого падения продукции эстрогена и прогестерона, которые в нормальной концентрации повышают (эстроген) и нормализуют (прогестерон) сахар крови.
  • Физиологическая гипогликемия новорожденных первых суток жизни . Сразу после рождения энергетические потребности ребенка покрывает материнская глюкоза, небольшое количество которой сохраняется в пупочной вене. Но быстрое истощение запасов гликогена приводит к падению уровня глюкозы на 1-2 часу жизни. Постепенно, при налаживании питания у здоровых детей этот показатель восстанавливается. Однако может иметь место и врожденная патология.
  • Введение большого объема физраствора (NaCl) внутривенно , приводящее к искусственному понижению сахара крови.

Пропуск приема пищи диабетиком . Нуждаясь в энергии, организм начинает расходовать глюкозу из депо – гликогена или проще говоря крахмала, запас которого у людей с сахарным диабетом мал и не возмещает потребности в глюкозе (см. симптомы сахарного диабета).

  • Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов , которые могут повышать уровень инсулина в крови. Это приводит к дисбалансу (инсулина в крови больше, чем глюкозы), печень начинает расщеплять гликоген – депо глюкозы. Синтезированный сахар поступает в кровь, чтобы справиться с высоким уровнем инсулина. Т.е. такой компенсаторный механизм спасает организм от гипогликемии, только у больных диабетом запас гликогена невелик, что автоматически повышает риск понижения уровня сахара крови.
  • Перечисленные ниже причины также могут реализоваться и у диабетика, только гипогликемия всегда будет протекать ярче и наступит быстрее, нежели у людей без сахарного диабета.

    • Обезвоживание . При обезвоживании в периферической крови наблюдается дефицит витаминов, микроэлементов и сахара крови, поскольку они покидают организм с потом и мочой и не компенсируются извне (см. симптомы и причины обезвоживания).
    • Истощение . При истощении резерв гликогена падают до критического уровня, соответственно, глюкоза не поступает извне и уже не может компенсироваться внутренними запасами организма.
    • Заболевания печени (цирроз, некроз, печеночная недостаточность), при которых нарушается процесс образования глюкозы (см. симптомы заболеваний печени).
    • Недостаточность гормонов : кортизола (может возникнуть на фоне отмены кортикостероидных препаратов, хроническая недостаточность коры надпочечников), гормона роста, адреналина и глюкагона, стимулирующих мобилизацию глюкозы в печени, гипопитуитаризм (недостаточность функции гипофиза)
    • Нарушение всасывания углеводов — заболевания ЖКТ (колиты, энтериты, демпинг-синдром).
    • Менингиты, энцефалиты, саркоидоз
    • Алкоголизм, передозировка алкоголя . Метаболизм этилового спирта происходит в печени при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Кофактором, запускающим данный процесс, служит НАД – особое вещество, которое участвует и в синтезе глюкозы. Чем больше алкоголя поступает в организм, тем большему расходу подвергается НАД, параллельно тормозя процесс глюконеогенеза и приводя к падению глюкозы в крови.
    • Критическая недостаточность жизненно важных органов : сердца, печени, почек (см. симптомы заболеваний почек)– приводящая к дисфункции организма в целом и нарушению регуляции сахара крови.
    • Сепсис . Повышается потребление глюкозы тканями с большим количеством макрофагов, параллельно увеличивается продукция инсулина и значительно уменьшается синтез глюкозы в печени.
    • Инсулинома поджелудочной железы (доброкачественные или злокачественные новообразования бета-островков), на фоне которой происходит чрезмерная утилизация глюкозы.
    • Врожденные аномалии развития : аутоиммунная гипогликемия, 5-клеточная гиперсекреция, 7-эктопическая секреция инсулина, при которых имеет место недостаточная продукция глюкозы.

    После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу.

    У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе.

    По тяжести течения состояние недостатка глюкозы крови подразделяется на 3 степени:

    • Легкая (2,7-3,3 ммоль/л, см. норма глюкозы в крови) – человек находится в сознании, может самостоятельно купировать недостаток глюкозы. При дальнейшем не поступлении глюкозы в кровь, в течение 20-30 минут может развиться тяжелая степень и даже кома.
    • Тяжелая (2-2,6 ммоль/л) – человек в сознании, но не может помочь себе без посторонней помощи.
    • Гипогликемическая кома ( симптоматическую гипогликемию , которая наблюдается у пациентов с сахарным диабетом при резком падении глюкозы крови с высоких до нормальных показателей и не требует коррекции. При этом наблюдаются типичная для состояния симптоматика. Чтобы избежать резких скачков уровня сахара, больным сахарным диабетом следует постоянно соблюдать диету (см. диета при сахарном диабете).
    Адренергические Парасимпатические
    • Дезориентация в пространстве, амнезия
    • Снижение концентрации и работоспособности
    • Головная боль
    • Головокружение
    • Нарушение координации движений
    • Парестезии
    • Гемиплегия – односторонние параличи
    • Диплопия – зрительное двоение предметов
    • Афазия – нарушения речи
    • Примитивные автоматизмы, неадекватное поведение
    • Очаговые неврологические расстройства
    • Расстройство кровообращения и дыхания (центрального генеза)
    • Эпилептиформные припадки
    • Сонливость, затем нарушение сознания, приводящее к обмороку и коме
    • Повышенная агрессивность, немотивированное возбуждение
    • Страх и тревога
    • Повышенная потливость
    • Тахикардия
    • Тремор рук
    • Гипертонус мышц, перенапряжение отдельных групп мышечных волокон
    • Мидриаз – расширенные зрачки
    • Гипертензия
    • Бледность слизистых и кожи
    • Ощущение голода
    • Общая слабость и недомогание
    • Тошнота
    • Рвота

    Люди, страдающие диабетом давно, умеют распознавать данное состояние по 2-3 признакам. Остальные должны запомнить определенную последовательность симптомов, которые возникают один за другим, и довольно быстро. К сожалению, не у всех наблюдается классическая симптоматика, поэтому лучший помощник в данной ситуации – прибор для измерения сахара крови!

    • Внезапная общая слабость;
    • Ощущение голода;
    • Подташнивание, рвота;
    • Учащенное сердцебиение;
    • Потливость;
    • Дрожание рук;
    • Немотивированная агрессия и нервозность;
    • Головокружение;
    • Двоение в глазах, цветные круги;
    • Сонливость;
    • Спутанность речи и понимания происходящего;
    • Обморок;
    • Кома;
    • Смерть.

    Как не страшно это звучит, но именно такой сценарий разворачивается, если вовремя не оказана помощь!

    Падение сахара крови может случиться и во сне. Основные симптомы – резкое просыпание от кошмарных сновидений, в поту, вплоть до мокрой простыни. Если человек не проснулся среди ночи, то утренние симптомы состояния – это усталость и разбитость.

    Причинами такого состояния у детей являются:

    • заболевания нервной и эндокринной систем, в т.ч. сахарный диабет;
    • несбалансированное питание;
    • стрессы;
    • физические перегрузки.

    Помимо вышеперечисленного, выделяют 2 основополагающие причины развития детской гипогликемии:

    • Увеличение содержания кетоновых тел в крови . У таких детей наблюдается своеобразный ацетоновый запах изо рта, постоянные головокружения, рвота, обморочные состояния, обусловленные токсическим действием ацетона.
    • Непереносимость лейцина врожденного характера — аминокислоты, входящей в состав белка, требующая соблюдения особой диеты. Основные симптомы: вялость, потливость, бледность кожи, сонливость.

    Частые гипогликемические приступы негативно влияют на интеллектуальное и физическое развитие детей. Купирование гипогликемии у детей проводится также, как и у взрослых. При непереносимости лейцина исключаются такие продукты, как яйца, рыба, орехи, молоко и другие, содержащие лейцин.

    Для быстрой помощи организму выпускаются таблетки, содержащие d-глюкозу(декстрозу) или глюкагон. Инструкцию к данным препаратам обязаны знать все диабетики и люди, проживающие с ними. Пациентам, склонным к гипогликемии, следует всегда носить такие препараты с собой!

    В состоянии недостатка сахара опасно как отсутствие компенсации, так и переизбыток глюкозы. Передозировка глюкозы неминуемо ведет последующей гипергликемии, не менее опасной для диабетика.

    Оказание помощи должно начаться с измерения сахара крови бытовым измерителем, дабы подтвердить недостаток глюкозы крови. Сахар крови следует измерять и по мере оказания помощи. Если такой возможности нет, следует сразу приступить к купированию состояния.

    Самостоятельно купировать свое состояние можно при помощи перорального приема 12-15 гр простого, легкоусвояемого углевода из списка ниже:

    • d-глюкозы (в таблетках). Наиболее предпочтительный способ с предсказуемым сценарием разворота событий, т.е. плавным повышением глюкозы крови. 1 грамм глюкозы повышает сахар крови на 0,22 ммоль/л. Зная исходные цифры сахара крови, легко рассчитать необходимую дозу таблеток;
    • 150 г сладкого фруктового сока или сладкого напитка;
    • теплый чай с 2 чайными ложками сахара;
    • 1 банан;
    • 5-6 долек кураги;
    • пару долек молочного шоколада или 1 конфету;
    • 2 чайные ложки меда или сахара (рассосать);
    • 2 куска сахара-рафинада.

    Внимание. Съесть или выпить что-то одно из предложенных вариантов! Нельзя превышать указанное количество.

    Если через 15-20 минут сахар крови не повысился, а состояние остается неудовлетворительным, следует снова принять 15-20 гр простого углевода. Состояние человека улучшается в течение часа после принятия легких углеводов, т.е. не стоит ждать мгновенного облегчения после приема таблетки глюкозы.

    • Быстро дать человеку 12-15-20 гр легкоусвояемого углевода. Через 20 мин человек должен съесть еще 15-20 гр сложного углевода (хлеб, печенье крекер, хлебцы, каша).
    • Если человек сильно расторможен, может глотать, но уже не способен жевать, глюкозу следует дать в виде раствора, растворив необходимое количество таблеток в небольшом количестве воды. Или просто предложить сладкой воды.
    • За рубежом продается глюкоза в гелеобразном состоянии, которым можно смазывать полость рта, где сахар быстро начинает всасываться в кровь.

    Если человек находится в бессознательном состоянии либо сознание его спутанно, пероральный прием жидкостей и других продуктов исключен! Следует вызвать скорую.

    Первая помощь заключается во внутримышечной инъекции 1 мл глюкагона – экспресс наборы с 1 шприцом и препаратом продаются в аптеках. В условиях стационара лечение гипогликемии осуществляют внутривенным введением глюкозы 40 %. Если состояние не купируется, прибегают к подкожному введению адреналина и другим реанимационным мероприятиям.

    Частые приступы состояния могут спровоцировать ангиопатии сосудов ног и глаз, увеличивают риск развития болезней сердца, сосудов и головного мозга. Смерть человека, впавшего в гипогликемическую кому, происходит из-за отмирания клеток головного мозга, которые питаются глюкозой. Это крайний случай, но вполне реальный, если вовремя не помочь человеку.

    источник

    Гипогликемия – это патологическое состояние, связанное с аномально низким уровнем глюкозы в крови. С приступами гипогликемии могут столкнуться люди, страдающие сахарным диабетом, тяжелыми заболеваниями печени и поджелудочной железы, неполадками в работе пищеварительного тракта, нарушениями функций эндокринных желез (коры надпочечников, гипофиза и т. д.), некоторыми инфекционными заболеваниями (энцефалитом, менингитом). В группе риска также находятся лица, слишком активно использующие низкоуглеводные диеты, которые сегодня весьма популярны у худеющих.

    Ознакомимся с теми признаками гипогликемии, которые ни в коем случае нельзя игнорировать.

    При легкой форме гипогликемии чувство голода, как правило, возникает внезапно. Это реакция соответствующего мозгового центра на низкую концентрацию глюкозы в крови. Внезапный голод нередко появляется у диабетиков на фоне физических нагрузок, нарушений пищевого режима или некорректного применения сахароснижающих препаратов. Голод может сопровождаться тошнотой.

    У здоровых людей, соблюдающих низкоуглеводную диету, неожиданный голод появляется еще и из-за отказа от продуктов, богатых клетчаткой (овощей, фруктов, каш). Именно они, попадая в желудок, создают длительное ощущение сытости. При полном отказе от углеводов человек может быть голоден постоянно, даже сразу после приема пищи.

    Следствием значительного снижения уровня глюкозы в крови обычно становится падение артериального давления. В результате возникает головная боль, зачастую сопровождающаяся головокружением. Иногда появляются кратковременные нарушения речи и зрительные эффекты (например, раздвоение изображения или цветовые пятна перед глазами).

    Организм человека использует глюкозу в качестве универсального источника энергии. При ее дефиците в крови особенно страдают нервные клетки, поэтому признаки ухудшения работы головного мозга возникают практически сразу.

    Гипогликемия сопровождается следующими проявлениями:

    • сонливость, вялость;
    • сложности с ориентацией в пространстве;
    • расстройства координации движений;
    • невозможность сосредоточения;
    • ухудшение памяти;
    • тремор рук;
    • обмороки;
    • припадки, похожие на эпилептические.

    Отсутствие помощи при появлении и нарастании этих симптомов приводит к гипогликемической коме, чреватой летальным исходом.

    Дефицит «универсального топлива» плохо сказывается на состоянии всех органов и систем тела человека. Во время приступа гипогликемии больной может испытывать озноб, жаловаться на холод в пальцах рук и ног. Возможно появление холодного пота (потеют задняя поверхность шеи и вся волосистая часть головы). Если приступ гипогликемии случается ночью, обильно потеет все тело: человек просыпается в совершенно мокром белье.

    Люди, пытающиеся избавиться от лишнего веса с помощью низкоуглеводных диет, нередко замечают, что на определенном этапе вес перестает снижаться, несмотря на жестко ограниченный рацион. Это может быть признаком гипогликемии. Дело в том, что при недостаточном поступлении углеводов печень начинает перерабатывать в глюкозу запасы гликогена, интенсивность расщепления накопленных жиров при этом снижается.

    Глюкоза участвует в процессе выработки «гормона счастья» – серотонина. При его недостатке человек перестает получать удовольствие от жизни, становится напряженным и мрачным. Кроме того, дефицит глюкозы угнетающе действует на деятельность головного мозга. Приступ гипогликемии может вызвать у больного тревожность, страх или чрезмерное возбуждение. В тяжелых случаях не исключены неадекватное поведение или вспышки немотивированной агрессии.

    Больные сахарным диабетом обычно умеют контролировать уровень глюкозы в крови и знают, что нужно делать для ее нормализации. Для человека, слабо информированного и столкнувшегося с гипогликемией впервые, эта ситуация очень опасна.

    Тяжелый приступ, сопровождающийся спутанностью сознания, нарушением речи и координации движений, рвотой и т. д., требует врачебного вмешательства, к подобному больному нужно срочно вызвать «скорую помощь».

    Приступ легкой гипогликемии можно купировать самостоятельно, доставив в организм 12–15 г легко усваиваемых (так называемых быстрых) углеводов. Эту порцию содержат:

    • стакан теплого чая с двумя ложечками сахара;
    • два кусочка сахара-рафинада;
    • две чайные ложечки меда (их лучше медленно рассосать во рту);
    • 150 мл пакетированного фруктового напитка или сока;
    • одна шоколадная конфета или две дольки молочного шоколада;
    • один банан;
    • пять-шесть штучек кураги.

    В течение получаса после приема одного из этих средств состояние больного должно улучшиться. К сожалению, купирование приступа не означает, что проблема решена. Симптомы гипогликемии нельзя игнорировать: дефицит глюкозы в крови может привести к развитию очень серьезных патологий. Если приступы повторяются, необходимо срочно обратиться к врачу, параллельно отказавшись от соблюдения низкоуглеводной диеты.

    Видео с YouTube по теме статьи:

    Образование: Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, специальность «Лечебное дело».

    Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

    По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

    Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

    Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

    Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

    Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

    Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

    Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

    74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

    Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

    Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

    Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

    Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

    Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

    В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

    Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

    Первая волна цветения подходит к концу, но на смену распустившимся деревьям уже с начала июня придут злаковые травы, которые будут тревожить страдающих аллергие.

    источник

    Недиабетическая гипогликемия. Недиабетическая гипогликемическая кома (инсулиновая кома). Гиперинсулинизм

    Гипогликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови гораздо ниже нормы. Она может наблюдаться как у людей с диабетом, так и у людей без этого заболевания. У людей без диабета гипогликемия обычно связана с плохим и нерегулярным питанием, а также избыточными нагрузками, например в тренажерном зале, на соревнованиях, во время марафона и при других нагрузках. Также недиабетическая гипогликемия может быть вызвана приемом лекарственных препаратов.

    Для людей, не больных диабетом, гипогликемия — состояние редкое, которое происходит нечасто, а гипогликемическая кома у них случается еще более редко. При понижении уровня сахара до критически низкого наступает кома, которая вызывает негативные последствия для всего организма, в особенности для нервной системы. В фатальной реакции задействованы такие мозговые структуры, как мозжечок, большие полушария, а также продолговатый мозг и его составляющие структуры. Кстати, кома может возникнуть не только при критически низком количестве углеводов в крови, но и при резком скачке показателей. Иногда промежуток между нормальным состоянием и наступлением комы настолько мал, что больной за несколько секунд переходит в коматозное состояние. В особо тяжелых случаях продолговатый мозг приходит в состояние паралича.

    Такие изменения в состоянии человека грозят непредсказуемыми последствиями. Следует отметить, что подобные перепады уровня глюкозы гораздо чаще связаны с превышением дозы инсулина, которую получает человек, и намного реже зависят от принятой пищи или лекарственных препаратов, например, сульфаниламидов.

    Гипогликемическая кома зависит от двух предшествующих процессов, в частности, нейрогликопении и возбужденным состоянием симпатической и адреналиновой системы. Нейрогликопения — это процесс, при котором в головном мозге критически не хватает глюкозы для обеспечения самых необходимых процессов. Перед тем, как впасть в гипогликемическую кому, больной испытывает различные изменения поведения, могут наблюдаться судороги, периодические потери сознания и только потом, без оказания помощи, наступает кома.

    Адреналиновые реакции и реакции симпатической системы выражаются в тахикардии, повышенной потливости, спазмах сосудов (холодные руки и ноги), на коже такого человека появляются «мурашки» или «гусиная кожа».

    Глюкоза — важный компонент пищи и составляющая многих процессов в теле человека. Важен этот компонент и для мозга. Гормон инсулин в норме должен помогать сохранять нормальный уровень глюкозы и организм при этом будет работать без сбоев. Инсулин помогает глюкозе проникать в клетки, где она используется как топливо, обеспечивая основные функции

    Основные причины гипогликемии у недиабетиков заключаются в следующем:

    • преддиабетическое состояние, которое вызывает дисбаланс инсулина;
    • перенесенная операция на желудке, при которой пищевод слишком быстро переходит в тонкую кишку;
    • редкие дефициты ферментов, которые не позволяют организму полноценно усваивать пищу.

    Три типа этих нарушений объединяют так называемую реактивную гипогликемию. Но существует еще одна причина такого состояния — прием лекарственных препаратов.

    К «опасным» препаратам относятся:

    • салицилаты (обезболивающие препараты);
    • сульфаниламидные препараты (антибиотики);
    • пентамидин (для лечения серьезных видов пневмонии);
    • хинин (для лечения малярии).

    Неблагоприятные факторы: алкоголизм или периодическое пьянство, серьезные заболевания печени, почек, сердца, низкий уровень кортизола, гормона роста, глюкагона, адреналина. Еще один фактор — опухоли поджелудочной железы, производящей инсулин и инсулиноподобный гормон (ИФР).

    • чувство голода, ощущение пустоты в желудке;
    • неустойчивость на ногах;
    • сонливость, тревожность;
    • потливость, раздражительность;
    • нарушения речи (заплетающийся язык);
    • тахикардия;
    • избыточная бледность или покраснение лица;
    • ощущение жара.

    Гипогликемической коме предшествует онемение конечностей, языка, физическая слабость, мурашки на коже, вялость, звон в ушах, краткосрочная потеря сознания (с повторениями через равные промежутки времени в сторону уменьшения). Если подобное состояние было замечено у пациента, необходимо принять срочные меры профилактики, чтобы избежать комы. Для этого выполняется проверка уровня глюкозы в крови (низкий показатель — около 55 мг/дл или менее).

    У больных нередко наблюдаются судороги. Если они начались, это прямой сигнал к тому, что вскоре может наступить инсулиновая кома. Для недиабетиков важен контроль количества препаратов, повышающих риск критической отметки глюкозы. Со стороны центральной нервной системы гипогликемия может быть более выражена при анализе спинномозговой жидкости, чем крови. Проявление симптомов не всегда зависит от степени гипогликемии. Если у больного наблюдается шумное дыхание, учащается пульс и дыхание имеет запах ацетона, это верные признаки предкоматозного состояния. Коварство состояния заключается еще и в том, что переходный период между критическими признаками и самой комой может пройти мгновенно. Отличительной особенностью являются судороги и потливость.

    Полностью зависит от причины, вызвавшей гипогликемию и кому. Основное лечение заключается в скорейшем устранении причин комы и непосредственно гипогликемии. Для профилактики низкого уровня глюкозы ежедневно необходимо съедать или выпивать 15 граммов углеводов. Разнообразная диета, частые и небольшие приемы пищи, а также ограничение продуктов, содержащих сахар, может помочь избежать критической степени гипогликемии.

    Симптомы со стороны центральной нервной системы в большей степени соответствуют уровню глюкозы в спинномозговой жидкости, чем в крови, поэтому тяжесть этих симптомов не обязательно совпадает со степенью гипогликемии. Возможность медикаментозного отравления в основном зависит от затрудняющих дозировку значительных колебаний в реактивности к инсулину. Такие колебания имеют место не только у разных лиц, но и у одного и того же больного диабетом.

    Гиперинсулинизм характеризуется неправильной и нерегулируемой секрецией инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. При этом заболевании бета-клетки выделяют инсулин постоянно и секреция не регулируется уровнем глюкозы в крови (как это происходит у здоровых людей).

    Действие инсулина вызывает гипогликемию. Это означает, что мозг не только лишен его самого важного топлива (глюкозы), но также и кетоновых тел, которые используются в качестве альтернативного топлива.

    Как правило, бета-клетки высвобождают инсулин в ответ на уровень глюкозы в крови, то есть при употреблении углеводной пищи. Инсулин преобразует глюкозу в форму, в которой она может быть использована организмом.

    Читайте также:  Первая помощь при приступе гипогликемии

    Если преобразуется слишком много глюкозы, она хранится в печени и мышцах в виде гликогена. Гликоген может быть преобразован обратно в глюкозу, чтобы использоваться, когда глюкозы не будет.

    При высоком кровяном уровне глюкозы, бета-клетки высвобождают больше инсулина, чтобы позволить глюкозе быть поглощенной из крови. Если уровень сахара низкий, бета-клетки высвобождают значительно меньшее количество инсулина или даже отключают выработку инсулина.

    Это сохраняет уровень глюкозы в крови сбалансированным для всего тела и позволяет ему нормально функционировать.

    При гиперинсулинизме люди находятся в зависимости от количества глюкозы, циркулирующей в крови, поэтому ее уровень должен поддерживаться на уровне выше 3,5 ммол /л.

    Известно, что гиперинсулинизм передается по наследству по аутосомно-рецессивному или доминантному типу. Вторичные причины гиперинсулинизма: задержка внутриутробного развития, наличие у матери сахарного диабета, перинатальная асфиксия.

    Существует два подтипа заболевания: диффузный и очаговый. Диффузный тип влияет на всю поджелудочную железу, тогда как очаговая форма — лишь на отдельные участки поджелудочной железы. Остальная ее часть анатомически и функционально остается нормальной.

    Симптомы гиперинсулинизма: вялость, плохой аппетит и сонливость, судороги, потеря сознания.

    Дети с подозрением на гиперинсулинизм должны пройти обследование, а уровень глюкозы в их крови должен поддерживаться в норме искусственно.

    Лечение заключается в удалении пораженных участков поджелудочной железы (при диффузной форме) или полном удалении с пожизненным приемом лекарственных препаратов. Больной с этим диагнозом может находиться под наблюдением в дневном стационаре, а позже посещать врача раз в неделю для контроля самочувствия. Ребенок с гиперинсулинизмом после лечения должен правильно питаться, не подвергаться стрессам и по возможности вести умеренно-активный образ жизни.

    По материалам:
    © 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
    2015, Great Ormond Street Hospital for Children NHS Foundation Trust
    The Hormone Health Network
    2005 — 2015 Healthline Networks, Inc

    Как без труда проснуться утром, если лег спать поздно?

    источник

    Гипогликемическая кома одно из тяжелейших состояний при сахарном диабете, которое характеризуется рядом симптомов и характерных признаков. В связи с этим, людям, страдающим этим недугом, и их родственникам необходимо знать, как клинически проявляется это состояние и как его отличить от других заболеваний.

    Интерпретация клинических симптомов при гипогликемии исключительно необходима для больного, при этом самое главное то, насколько эффективно отреагируют люди, которые оказались в непосредственной близости к пострадавшему при наступлении данного состояния. Преимущество знаний признаков гипогликемии заключается в том, что их отсутствие может неправильно сказаться на оказание доврачебной помощи и усугубить состояние больного, вплоть до отёка мозга, а это, в свою очередь, спровоцирует образование необратимых поражений в центральной нервной системы.

    Гипогликемия представляет собой критическое состояние эндокринной система человека, возникающее в результате резкого снижения уровня сахара в крови.

    Первые симптомы гипогликемической комы появляются при снижении уровня глюкозы крови ниже границ нормы. Первые признаки гипогликемии наблюдается при уровне сахара в крови ниже 2,6 – 2,8 ммоль/л. В пределах уровня глюкозы 1,3 -1,7 ммоль/л пациент теряет сознание.

    Гипогликемическую кому разделяют на две стадии: прекома и непосредственно наступление самой комы. В свою очередь они разделяются на стадии, отличающиеся по симптоматике и клинической картине.

      Первая стадия – первоначально из-за недостатка глюкозы в крови страдает кора головного мозга, в результате этого развивается ряд мозговой симптоматики. Головокружение, головная боль, пациент может испытывать чувство беспокойства, изменяется настроение, больной выглядит или излишне подавленным или излишне возбужденным. Со стороны других систем наблюдается тахикардия, нарастающее чувство голода, кожные покровы становятся влажными.

    Шкала симптомов при гипогликемии

    В данной ситуации человеческая жизнь находится под большой угрозой и без адекватного и своевременного лечения может происходить ухудшение состояния вплоть до летального исхода.
    Главной причиной смерти при гликемической коме является отёк мозга. К развитию этого состояния приводят запоздалое реагирование на развитие гипогликемии, ошибочное введение инсулина, введение глюкозы в слишком больших количествах. Клинические признаки отёка мозга проявляются в наличии менингеальных симптомов (гипертонуса затылочных мышц), нарушении дыхания, рвоте, изменения сердцебиения, повышения температуры тела.

    Необходимо отметить, что при многократных приступах гипогликемии, а также при нередком состоянии гипогликемической комы, взрослые пациенты сталкиваются с изменениями личности, в то время как у детей намечается снижение интеллекта. Не исключается в обоих случаях возможность летального исхода.

    Так как симптоматика и вероятность нахождения пациента в бессознательном состоянии может затруднить постановку диагноза и дальнейшее оказание помощи, следует запомнить ряд клинических симптомов и признаков, отличающих гипогликемию от других коматозных состояний в том числе и гипергликемической комы.

    • быстрое (иногда мгновенное развитие комы)
    • дрожь, холодный пот («пациент мокрый»)
    • беспокойство, чувство голода, гиперсаливация (избыточное слюнотечение)
    • полиурия (увеличение образования мочи), боль в животе, тахикардия
    • галлюцинации, бред, нарушение сознания, судороги
    • запах ацетона изо рта не наблюдается
    • уровень глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л (необходимо измерить уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра)
    • зачастую после введения 40% глюкозы в объёме 40-80 мл состояние больного улучшается

    Стоит помнить, что у длительно болеющих людей сахарным диабетом с высокими хроническими показателями гипергликемии, состояние прекомы и комы может наблюдаться и при показателях в пределах нормы (3,3 – 6,5 ммоль/л) . Обычно такие состояния наступают при резком снижении сахара с очень высоких цифр (17-19 ммоль/л) до умеренно высоких 6-8 ммоль/л.

    При своевременно оказанной медицинской помощи можно избежать не только стадии комы, но и восстановить состояние больного лишь на начальных клинических симптомах. В противном случае, если вовремя не диагностировать у пациента первые признаки гипогликемии, больной может погибнуть.

    источник

    Гипогликемия – это состояние организма, которое характеризуется падением глюкозного уровня в крови до таких показателей, при которых, прежде всего, клетки мозга и весь организм испытывают энергетическое голодание, вследствие недостаточного количества глюкозы. Это нарушает их функции, которые и проявляются различной клинической симптоматикой.

    Гипогликемия бывает истинной и ложной (не менее опасна). При ложной гипогликемии показатели сахара крови могут быть или нормальными, или повышенными. Обычно это связано со стремительным снижением в крови уровня сахара с достаточно высоких значений до низких показателей, например, от 20–25 до 10–15 ммоль/л.

    Истинная гипогликемия характеризуется показателями сахара крови ниже 3,3 ммоль/л, поэтому можно утверждать, что гипогликемия – это своеобразная реакция организма на стремительное падение уровня сахара крови ниже привычных значений. Когда сахар крови снижается, то подавляется образование глюкозы из гликогена, а также действие инсулина. Затем происходит включение некоторых механизмов, способствующих организму дополнительно формировать углеводы, поэтому сознание постепенно восстанавливается даже без соответствующего лечения. Однако это не говорит о том, что гипогликемию не надо лечить, т.к. для всех тканей и органов, особенно для головного мозга, наступает голодание, которое характеризуется своеобразной симптоматической картиной.

    Гипогликемия развивается по ряду причин, к которым можно отнести повышенную выработку инсулина в поджелудочной железе; довольно высокий показатель инсулина, а также другие лекарственные препараты у больных с сахарным диабетом; изменение в работе гипофиза и надпочечников; нарушение обмена углеводов в печени.

    Также гипогликемию условно можно разделить на зависимое заболевание от лекарственных средств и нет. Как правило, гипогликемия, которая зависит от медикаментов, встречается среди больных с диагнозом сахарный диабет. Второй вариант патологического состояния наблюдается как гипогликемия натощак, возникающая после голода, и в виде реактивной формы гипогликемии, возникающей после приёма углеводной пищи.

    Очень часто гипогликемию могут вызывать препараты инсулина или сульфонилмочевины, которые назначаются пациентам с диабетом для снижения уровня сахара крови. При слишком высокой дозе препарата по отношению к съеденной пище, препарат способен снизить сахар до слишком низких значений. Пациенты, болеющие тяжёлой формой диабета, в основном и попадают в группу риска гипогликемии. Как правило, это объясняется недостаточной выработкой островковых клеток поджелудочной железы глюкагона, а надпочечниками – адреналина. А вот именно эти гормоны принимают непосредственную роль в механизмах первой защиты от данной гипогликемии. Это заболевание может вызываться и другими лекарственными средствами.

    Очень часто гипогликемию диагностируют у психически неуравновешенных людей, которые втайне принимают снижающие сахар препараты или самостоятельно вводят инсулин. Это объясняется свободным доступом к лекарственным средствам.

    Достаточно тяжёлая гипогликемия, а иногда и ступор может наблюдаться у лиц в алкогольном опьянении, а также злоупотребляющих спиртными напитками и пренебрегающих правильным питанием. В результате этого в печени заканчивается запас углеводов.

    Ступор при гипогликемии может наступить даже с незначительным количеством алкоголя в крови, но ниже уровня, который разрешён для автомобильного вождения. Поэтому не всегда инспектор дорожной полиции или медицинский работник смогут определить, что у человека ступор в результате заболевания, а не симптом нетрезвого состояния.

    Иногда гипогликемия может наступить и у здорового человека, у которого были напряжённые физические нагрузки. При длительном голодании симптоматика гипогликемии может отмечаться одновременно с патологией надпочечников или гипофиза, а также после злоупотребления алкоголем. В данном случае происходит сильное истощение углеводов, которое не может поддерживать нормальное содержание глюкозы в крови. А вот в некоторых случаях гипогликемия появляется сразу после голодания. У детей, с расстройством какой-либо ферментной системы печени, признаки гипогликемии возникают в промежутках между завтраком, обедом и ужином.

    Алиментарная форма гипогликемии возникает у людей, перенесших резекцию желудка. В этом случае происходит слишком быстрое всасывание сахара, что стимулирует процессы выработки инсулина, который в большом своём количестве вызывает снижение сахара крови. Если гипогликемия алиментарного типа развивается без видимых причин, то это идиопатическая алиментарная гипогликемия.

    К причинам, которые вызывают заболевание можно отнести и некоторые продукты с содержанием фруктозы или галактозы, препятствующие выходу глюкозы из печени. А лейцин участвует в стимулировании избыточного количества инсулина в поджелудочной железе. Таким образом, эти продукты снижают сахар в крови через определённое количество времени после приёма пищи.

    Кроме того, инсулиномы могут провоцировать возникновение гипогликемии в результате чрезмерной выработки инсулина. Очень редко могут вызывать развитие заболевания опухоли, которые не локализуются в поджелудочной железе.

    Редкой причиной гипогликемического состояния является заболевание, связанное с аутоиммунной аномалией. В данном случае организм старается выработать инсулиновые антитела, что приводит к резкому его колебанию, так как поджелудочная железа производит избыточное количество инсулина для нейтрализации антител. Такое состояние можно встретить как у больных с сахарным диабетом, так и у тех, кто не болеет этим заболеванием.

    На развитие гипогликемии могут влиять сердечная или почечная недостаточность, тяжёлые инфекции, злокачественные патологии в виде опухолей, нерациональное и неправильное питание, шок, вирусный гепатит и цирроз. Все эти заболевания могут стать причиной появления гипогликемического состояния.

    Клиническая картина при гипогликемии складывается из симптомов, которые можно разделить на определённые категории. Они характеризуются общими нарушениями, вегетативными, неврологическими и метаболическими. Их не всегда удаётся дифференцировать и провести соотношение уровня сахара крови. Но существует определённая закономерность: при гипогликемии снижается концентрация глюкозы почти до 3 ммоль/л. Именно тогда и появляются общие симптомы и вегетативные, с небольшим количеством неврологических проявлений. А вот при концентрации сахара от 2,3 до 2,7 ммоль/л развивается гипогликемическая кома.

    Общая симптоматика гипогликемии характеризуется беспокойством, болями в голове, чувством раздражения, нервозностью, постоянным голодом и жжением в подложечной области. Однако все эти симптомы не могут утверждать о гипогликемии, но при их комплексном сочетании можно диагностировать гипогликемическое состояние.

    Нарушения вегетативного характера обусловлены тахикардией и появлением дрожи в мышцах. Затем ощущается пульсация в голове и на периферии тела, что связано с быстрым движением крови.

    Среди вегетативных нарушений выделяют адренергические и парасимпатические симптомы. В первом случае клиника гипогликемии складывается из появления тахикардии, аритмии с предрасположенностью к ней, бледности кожных покровов, дрожания рук (тремор), артериальной гипертензии и учащения частоты дыхания. А вот симптоматика парасимпатической клиники складывается из чувства голода, урчания в животе, как следствие усиления перистальтики в желудке и кишечнике, а также появления жжения в подложечной области. Вся эта клиническая картина характерна для самого начала гипогликемии, поэтому очень важно всегда проводить дифференцирование этих симптомов с различными патологиями метаболизма.

    При неврологической симптоматике гипогликемии появляется ощущение относительного энергетического дефицита в головном мозге, который характеризуется головокружением, болями в голове и пульсацией в сосудах. Затем заболевание переходит в тяжёлую форму, поэтому частично отключаются участки коры головного мозга. Отмечаются очаговые симптомы в виде нарушений чувствительности некоторых участков тела, а иногда частично теряется двигательная активность.

    Одним из самых тяжёлых нарушений при гипогликемии является гипогликемическая кома, которая развивается вследствие резкого снижения глюкозы. Это вызывает потерю сознания с отсутствием чувствительности на различные формы раздражения, даже болевые. После выхода из комы у больных появляются боли в голове, слабость во всём теле, головокружение, чувство страха и дезориентации, дрожание в мышцах, неадекватность в поведении, появляются патологические рефлексы. Иногда при глубоком поражении коры головного мозга больные не помнят всё то, что было до наступления гипогликемической комы.

    Вся эта симптоматика наблюдается до потери сознания. Но больной не успевает это заметить, так как сознание отключается довольно стремительно. Именно эта клиническая картина позволяет дифференцировать гипогликемическую кому с гипергликемической, кетоацидотической и гиперосмолярной комами. Для них характерно постепенное выключение сознания с рядом неврологических, общих и метаболических признаков.

    При гипогликемии различают гипогликемическое состояние и гипогликемическую кому. Признаки заболевания не всегда появляются постепенно. Иногда, даже внезапно наступают сопорозное проявление гипогликемии, судороги или острая форма психотического синдрома.

    Признаками начальной стадии гипогликемии являются сильный голод, тремор рук и вегетативные нарушения в виде потливости, боли в голове, общего состояния слабости, усиленного сердцебиения, беспричинной раздражительности, агрессивности и страха. При несвоевременном устранении этих признаков с помощью продуктов питания, в которых находятся легко всасываемые углеводы, усиливаются или появляются некоторые другие, характерные для данного состояния признаки. Среди них можно выделить такие, как дрожь в теле, потоотделение профузного свойства, двоение в глазах, неподвижный взгляд и гемиплегии.

    Гипогликемии характерны признаки психических реакций, а именно: агрессия, возбуждённое состояние, неспособность ориентироваться вокруг, а иногда и галлюцинации. Очень часто эти признаки принимают за опьянение, в результате алкоголя, или истерию. Если гипогликемическое состояние не устраняется на этой стадии, то появляются судорожные сокращения некоторых мышечных групп, в частности, в области лица, а также усиливается возбуждённое состояние, появляется рвота с одно или двусторонним симптомом Бабинского, клонические и тонические судороги, которые провоцируют эпилепсию, также происходит затемнение сознания и затем наступает кома.

    Характерным признаком гипогликемии является изменение со стороны сердечно-сосудистой системы, которое выражается в снижении АД, появлении усиленной частоты сердечных сокращений, аритмии в виде внеочередных сокращений сердца, реже низкого сердечного ритма, синусовой аритмии. А на ЭКГ отмечается подавленность сегмента S-Т, а амплитуда зубца Т снижается. У пациентов с ИБС при резком снижении уровня сахара крови отмечаются приступы стенокардии. В крови обнаруживается незначительный лейкоцитоз и лимфоцитоз, а иногда и лейкопения.

    При компенсированной форме сахарного диабета гипогликемия имеет отрицательные значения сахара в моче и реакцию на ацетон. А вот гипогликемия декомпенсированного диабета характеризуется увеличением таких гормонов, как глюкокортикоиды, СТГ, катехоламины и АКТГ, которые помогают развиваться кетоацидозу и образовываться в моче ацетону.

    Ещё одним признаком гипогликемии считается гипогликемическая кома, для которой характерны потоотделение, влажность кожных покровов, бледность лица, повышенность мышечного тонуса, дрожь, усиленность сухожильных рефлексов и судороги. Также снижается, в частности, диастолическое артериальное давление, зрачки расширяются, глазные яблоки в нормальном тонусе или слегка сниженном, отмечаются психические признаки с бредовыми галлюцинациями. Значения уровня сахара в крови достаточно низкие и ацетон в моче не содержится. Иногда при исследованиях вначале заболевания может быть обнаружено незначительное содержание сахара в моче около 1%. А повторные лабораторные исследования через 30 минут дают отрицательный ответ с мочевым осадком без изменений.

    Данное состояние у детей не относится к редкой патологии. Очень часто причинами развития детской гипогликемии могут быть различные заболевания нервной и эндокринной систем, а также стрессы, физические нагрузки и несбалансированное питание.

    Симптоматика гипогликемического состояния у детей проявляется в виде вялости, сонливости, раздражительности, бледности, потливости, голода и нарушения ритма сердца. Значения уровня сахара в крови находятся на цифрах менее 2,2 ммоль/л.

    Гипогликемия очень опасна для жизни ребёнка, так как она нарушает обмен веществ в организме и координацию движения, провоцирует боли в голове, способствует появлению судорог и обмороков. Часто возникающие гипогликемические приступы негативно влияют на умственное и физическое развитие детей.

    Как правило, гипогликемия у детей может протекать по типу других заболеваний. Таким образом, необходимо ребёнка полностью обследовать, так как чем меньше его возраст, тем чаще могут возникать опасные поражения нервной системы, умственная отсталость или приступы эпилепсии в результате чувствительности его нервных клеток к вариабельности сахара в крови.

    Дети в старшем возрасте испытывают такие симптомы гипогликемии, что и взрослые. У них это проявляется в виде тревожного состояния, бледности лица, озноба во всём теле, ухудшении зрения и нарушении координации. Кроме того, появляются судороги, учащается тахикардия, они испытывают сильное чувство голода и теряют сознание.

    Выделяют две основополагающие причины развития детской гипогликемии, такие как увеличенное содержание кетоновых тел в крови и непереносимость лейцина.

    При гипогликемии у детей в крови появляется ацетон в виде кетоновых тел, что характеризуется своеобразным ацетоновым запахом изо рта. Так как ацетон относится к токсическому веществу, то соответствующими признаками его действия на нервную систему является отравление с тошнотой, рвотой, головокружением и обморочным состоянием. В данной ситуации промывают ребёнку желудок содовым раствором или минеральной водой, вызывая рвоту. А для восполнения глюкозы, дают немного мёда или сахара, а можно и таблетированную глютаминовую кислоту. После перенесенного приступа, ребёнок должен находиться на контроле у специалиста, ему необходимо постоянно измерять сахар в крови, а также сделать анализ мочи на имеющиеся кетоновые тела.

    Для лечения больных гипогликемией детей применяют сбалансированную диету с исключением животных жиров и простых углеводов. Предпочтение отдаётся молочным продуктам и морепродуктам, сокам, фруктам и овощам. Пищу важно принимать семь раз в день и в небольшом количестве.

    В редких случаях в результате нарушений метаболизма врождённого характера у детей отмечается несовместимость организма с лейциновой аминокислотой, которая входит в состав белков. Это явление получило такое название, как лейциновая гипогликемия, которая возникает в основном у детей маленького возраста. Небольшое количество чего-нибудь сладкого может немного улучшить положение больного. А вот сбалансированное питание при этой форме гипогликемии очень трудно соблюдать, так как растущему организму постоянно нужен белок. Как правило, необходимо исключить яйца и молоко, а также макароны, орехи и рыбу. Поэтому для составления диеты больным детям с лейциновой гипогликемией необходима помощь врача-диетолога.

    Важно помнить, что раннее выявление симптомов гипогликемии у ребёнка позволит как можно раньше обнаружить её причины, а это приведёт к успешному исходу лечения. Также, чтобы избежать осложнений при детской гипогликемии, необходимо следить за количеством сахара крови и его стабильным содержанием.

    Период лечения гипогликемии в первой стадии, до госпитализации больного, заключается в достаточном приёме пищи, которая содержит углеводы и входит в привычный рацион пациента с присутствием сладкого чая и фруктовых соков.

    При второй стадии гипогликемии необходимо немедленно употребить продукты с легкоусвояемыми углеводами, такими, как варенье, компот с сахаром, сладкий чай, конфеты, фруктовый сироп. Как правило, такая пища с содержанием фруктозы и сахарозы, предотвращает прогрессирование гипогликемического состояния и нормализует уровень гликемии и состояние пациента. Без определённых показаний больных не госпитализируют.

    При третьей стадии гипогликемии, чтобы оказать эффективную неотложную помощь необходимо немедленно ввести внутривенно 40% раствор Глюкозы до 100 мл во избежание возникновения отёчности головного мозга. Больного, как правило, в таком состоянии госпитализируют, чтобы предупредить ранние последствия гипогликемии и корректировать снижающую сахар терапию.

    Гипогликемическая кома или четвёртая и пятая стадии гипогликемии лечатся или в реанимационном отделении, или в палате интенсивной терапии. При этой форме гипогликемии вначале назначают внутривенное струйное введение по 80–100 мл 40% раствора Глюкозы и внутримышечное – 1 мл Глюкагона, а затем внутривенное капельное от 200 до 400 мл 5% раствор Глюкозы. Обязательно поддерживают уровень сахара крови в пределах от 6 до 9 ммоль/л. Если не получается достичь эффективности в лечении, вводят подкожно Адреналин. В основном все эти манипуляции восстанавливают сознание больного. Только важно помнить, что вводимые гормоны тесно связаны с действием эндогенной глюкозы, а также гликогена из печени. Таким образом, часто использовать эти препараты не рекомендуется, так как это может привести к ухудшению состояния больного.

    Если проводимые мероприятия не восстанавливают сознание пациента, то вводят внутримышечно или внутривенно Гидрокортизон. Как правило, после этого состояние больного стабилизируется, а вот сознание возвращается не сразу. В таком случае продолжается введение Глюкозы и Инсулина, и принимаются препараты Калия. Чтобы улучшить процессы утилизации Глюкозы вводят Аскорбиновую кислоту.

    С профилактической целью отёка головного мозга применяют внутривенное медленное введение сернокислой Магнезии или внутривенное капельное введение Маннитола от 200 до 250 мл. Пациентам также проводят оксигенотерапию. Иногда переливают свежую донорскую кровь.

    Как только больного выведут из комы, ему назначают средства, которые улучшают процессы микроциркуляции и стимуляции белков, углеводов в клетках ЦНС. К ним относятся Глутаминовая кислота, Церебролизин, Аминалон, Кавинтон на протяжении трёх-шести недель, по показаниям.

    Для профилактики гипогликемии необходимо назначать адекватную сахаропонижающую терапию с применением Инсулина, таким образом, надо избегать передозирование препарата. А вторым компонентом профилактики является правильное распределение углеводов в питании, а также умеренная регламентация физических нагрузок на протяжении дня и дополнительное употребление углеводов.

    Считается, что на гипогликемию после приёма пищи благоприятно влияет ограниченное употребление углеводов в диете. Хотя методы такого контролирования в диетическом лечении никогда не проводились. Однако если смотреть с точки зрения физиологии, то такой подход может иметь положительные результаты, потому что приступы гипогликемии развиваются, как правило, после употребления в пищу глюкозосодержащих продуктов.

    Диетические мероприятия могут помочь большинству больным, особенно, на первых стадиях болезни, при которых показаны медикаментозные средства в редких случаях.

    В вопросе, который связан со степенью ограничения углеводов имеются некоторые разногласия. Одна категория авторов придерживается диеты с достаточно малым количеством углеводов, около ста грамм. Но они становятся причиной кетоза, нарушают терпение к глюкозе и снижают откладывание аминокислоты после употребления белков в пище. Невероятно, но даже здоровые люди, которые придерживаются такой диеты, при большой нагрузке глюкозы могут стать заложниками гипогликемии. Именно по этой причине нельзя абсолютно исключать приём углеводов, так как это может спровоцировать появление характерных клинических симптомов, если не соблюдать диету. Поэтому лечение начинают с незначительного ограничения углеводов от 120 до 150 г.

    Очень важно ограничивать не только количество углеводов, но и тип продуктов, в которых они содержатся. Необходимо абсолютно исключить простые сахара. Углеводы должны употребляться в качестве крахмала в таких продуктах, как макаронные изделия, хлеб, картофель, рис, которые следует употреблять до трёх раз в день маленькими порциями с таким же количеством перекусов в виде лёгких закусок. Если не получается добиться успеха с использованием такого диетического питания, то прибегают к большему ограничению углеводов.

    Читайте также:  Наибольший риск развития гипогликемии имеет

    В некоторых случаях диета совсем не оказывает положительных результатов, а иногда даже ухудшает симптоматику гипогликемии, что должно вызвать настороженность врача по поводу гипогликемии натощак или, вообще, говорить об отсутствии данного заболевания с соответствующими жалобами пациента. При неэффективности диетического питания в ограничении углеводов и при отсутствии гипогликемического генеза назначают лекарственную терапию.

    Как правило, при гипогликемии назначают диету №9. В данном случае создают условия, нормализующие обмен углеводов в организме. Блюда готовят из определённых продуктов питания, в которых находится незначительное количество, как углеводов, так и жиров. Категорически нельзя употреблять сахар, мёд и варенье, а также различные сладости и кондитерские изделия. Эти продукты используются для купирования приступов гипогликемии, либо как перекус перед значительными физическими нагрузками.

    Особенность диеты при гипогликемии состоит в том, что необходимо ежедневно вести дневник с подсчётом количества жиров, углеводов и белков в продуктах питания. Также важно вести контроль над химическим составом блюд.

    У больных с диагнозом сахарный диабет, в основном, значительно повышен аппетит, и они находятся в состоянии постоянного чувства голода. Таким образом, пациентам с таким диагнозом необходимо употреблять такие блюда, которые насыщают желудок, содержат большое количество клетчатки, но с маленькой калорийностью, то есть овощи.

    В меню дневного рациона для лечения гипогликемии при сахарном диабете должны входить такие продукты, как чёрный (240г) или белый хлеб (180г), сливочное масло (15г), растительное масло (10г), морковь (200г) или яблоки, картофель (200г), макароны (20г), крупа (60г), сыр (20г), яйцо (1 шт.), рыба, отварное, или запеченное мясо. Сахар заменяют сахарозаменителями.

    Продукты подвергаются обычной кулинарной обработке, но желательно ограничить в употребление жареные блюда и не пересаливать пищу. Кроме того, организм должен получать в достаточном количестве витамины, особенно из группы В и аскорбиновую кислоту. Питание должно быть дробным и частым. Практически в половину рациона должны входить углеводы, а это бобовые, крупы, фрукты, зерновые, макароны. Конечно, лучше отдавать предпочтение продуктам, которые богаты содержанием клетчатки, так как они постепенно увеличивают количество глюкозы в крови.

    источник

    Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

    Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

    Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

    Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

    В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

    Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

    В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

    Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

    Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

    Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

    Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

    Гипогликемия и гипогликемические состояния

    Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

    У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

    Проявления гипогликемии

    Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

    Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

    • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
    • снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
    • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

    Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

    • стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
    • дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

    Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

    Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

    Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

    Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер­инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% [2]).

    Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

    Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

    Гипогликемическая кома

    Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

    При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

    По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

    Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

    Причины гипогликемии

    Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

    Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

    Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

    Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

    Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

    Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

    Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

    Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

    Некоторые гипоталамо-гипофизар­ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде, синдром Дебре–Мари, синдром Пехкранца–Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

    • Синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
    • Синдром Дебре–Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
    • Синдром Пехкранца–Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

    При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

    Гипогликемии при дефиците ферментов

    Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

    Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

    Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

    Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

    Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

    Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

    Недостаточность амило-1,6-глюко­зи­дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

    Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

    Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

    Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

    Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

    Фосфоэнолпируваткарбоксикина­за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

    Тяжелое нарушение питания

    Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

    Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

    Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

    Гипогликемия во время беременности

    Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

    На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

    Приобретенные заболевания печени

    Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

    Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

    Читайте также:  Что вкалывают при гипогликемии

    Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

    Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

    Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

    Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

    Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

    Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

    Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85–90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10–15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

    В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

    Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

    Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

    Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

    Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

    Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

    1. химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
    2. биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
    3. иммунотерапию (интерферон альфа);
    4. устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

    Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% [5].

    Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

    Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1–2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита–Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

    Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10–19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1–2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

    Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики [1]. Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

    Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время [6]. В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана–Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

    Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

    Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

    Гипогликемия при сахарном диабете

    У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

    Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4–4,2 ммоль/л.

    Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр­инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток [7]. Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

    При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

    При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

    Искусственно вызванная гипогликемия

    Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

    Аутоиммунный гипогликемический синдром

    Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1–8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

    Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

    Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

    С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

    Системный дефицит карнитина

    Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

    Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

    Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

    Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

    При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

    Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

    У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

    Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

    У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

    Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

    У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

    При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

    Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

    Лечение гипогликемических состояний

    Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

    При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

    Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30–60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

    Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8–12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4–8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1–2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

    При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15–20% раствор маннитола, в/в струйно — 60–80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30–60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

    После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3–5 недель.

    1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М.: «Медицина», 2002, с. 751.
    2. Dizon A. M. et al. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinoma // Am. J. Med. 1999, p. 307.
    3. Генес С. Г. Гипогликемии. Гипогликемический симптомокомплекс. М.: «Медицина», 1970, с. 236.
    4. Эндокринология и метаболизм. В 2 томах. Под ред. Фелинга Ф. и соавт. Перевод с английского: Кандрора В. И., Старковой Н. Т. М.: «Медицина», 1985, т. 2, с. 416.
    5. Калинин А. П. и соавт. Инсулинома. Медицинская газета, 2007, № 45, с. 8–9.
    6. Кравец Е. Б. и соавт. Неотложная эндокринология. Томск, 2005, с. 195.
    7. Дедов И. И. и соавт. Сахарный диабет у детей и подростков. М.: «Универсум паблишинг», 2002, с. 391.

    источник