Меню Рубрики

Расстройства физиологических функций при гипогликемии

Гипогликемия вследствие стимулированной избытком глюкозы гиперсекреции инсулина широко распространена в повседневной жизни и занимает значительное место среди причин ухудшения самочувствия в процессе работы у представителей особо сложных и ответственных профессий [Белкин В.И. и др., 1994, Newman T.C., Holden K.T, 1993].

В последние годы интерес к гипогликемическим состояниям возрос в связи с тем, что они лежат в основе механизмов разного рода пристрастий (к наркотикам, алкоголю, кофеину, никотину, сахару) [Мартынов С.М.,1991]. Получение удовольствия от гипогликемического состояния (эйфория, заторможенность, снижение критики) отмечается у больных, преднамеренно завышающих дозу инсулина [Кураева Т.Л., Ремизов О.В., 1995].

Изучение гипогликемии, вследствие ведущей неврологической симптоматики, всегда ограничивалось исследованием функции мозга [Васюкова Е.А. и др., 1984]. Реакция других органов практически не изучена. Имеются свидетельства ухудшения функций периферических нервов при частых гипогликемиях в течение сахарного диабета, леченного сахароснижающими препаратами. Быстрое и значительное снижение гликемии приводило к необратимому ухудшению состояния глазного дна, вплоть до потери остроты зрения [Knowler W et al., 1989, Сдобникова С.В. и др., 2001, Галстян Г.Р., 2002].

Известно, что при гипогликемии могут возникать различные церебральные нарушения — от легкой сонливости до судорожных пароксизмов и коматозных состояний со смертельным исходом. Отмечалось, что снижение моторных функций, внимания и памяти, сохраняются даже после исчезновения гипогликемии [Reich J.N., 1990, Hamilton-Wessler M., Donovan C. 1993]. У больных диабетом, имеющих в анамнезе тяжелые гипогликемии, наблюдалось ухудшение моторных навыков, кратковременной и ассоциативной памяти, способности к визуальной оценке при решении задач [Wredling R., 1989]. У больных с хорошим контролем метаболизма повторные эпизоды гипогликемии могут вызвать повреждение клеток мозга [Bax G., 1995].

До настоящего времени обсуждается вопрос о том, что влияет на состояние и функции мозговой ткани — первичное и непосредственное действие самого инсулина, возникающая гипогликемия или гипоксия. Отсутствие четкого параллелизма между степенью снижения содержания сахара и развитием гипогликемических явлений может свидетельствовать против ведущего значения снижения уровня сахара в крови в возникновении гипогликемических кризов. Критический уровень сахара крови, ниже которого развиваются признаки гипогликемии и пароксизмальные нарушения сознания, определяется авторами по-разному. Так, S. Harris (1976) считает, что характерные симптомы гипогликемии могут возникать, когда уровень сахара в крови падает ниже 3,7 ммоль/л, R. Williams (1964) наблюдал гипогликемические состояния при уровне сахара ниже 2,5 ммоль/л. Ряд авторов, однако, указывают на возможность возникновения клинического синдрома гипогликемии при нормальном и даже увеличенном содержании сахара в крови [Генес С. Г., 1970]. Отмечено также, что чем быстрее происходит снижение уровня сахара в крови, тем больше вероятность развития гипогликемического криза.

Состояния гипогликемии у детей иногда возникают после чрезмерного употребления углеводов. Развитие при этом резкого подъема сахара в крови может вызвать ответную реакцию в виде гипогликемии.

Исследователи [Himwich Н., 1951, и др.] считают, что мозг является единственным органом, получающим энергию исключительно при окислении углеводов. Об этом же свидетельствуют многочисленные данные, показывающие, что дыхательный коэффициент мозга у человека и животных равен 1 или близок к этой величине.

Исследования П. К. Телушкина и П. П. Потапова (1994) показали, что скорость гликолиза и активность окислительных ферментов цикла Кребса в клетках больших полушарий мозга не изменяются и после 5-7 гипогликемических ком. По этой причине последствия передозировки инсулина считались обратимыми и безопасными.

Некоторыми исследованиями была показана независимость мозга от глюкозы и его адаптацию к гипогликемии. Сообщалось, что при длительном голодании снижается зависимость мозга от глюкозы. Обнаружилась адаптация мозга к низкому уровню глюкозы при повторной гипогликемии. Высказано мнение, что сами гипогликемии ослабляют ответную реакцию организма на последующие гипогликемии [Boyle P.J. и др. 1994.]. Экспериментально доказано повышение глюкозы в ликворе и потребление лактата при гипогликемической коме [Хапий Х.Х., Грузман А.Б. 1990]. Исследователями отмечался отказ больных в состоянии гипогликемии от сладкой пищи [Puczynski M.S.I. и др. 1990, Гинзбург М.М., Козупица Г.С., 1996].

Все выше сказанное наводит на мысль что угнетение мозговых функции при действии избыточных доз инсулина связаны с его непосредственным действием на клетки, а не с падением концентрации глюкозы в крови. Последнее возникает в следствие избыточного поступления глюкозы в клетки, подобно тому как при сахарном диабете гипергликемия свидетельствует наоборот о непоступлении ее в ткани.

В наших исследованиях [Макишева Р.Т., 1997] замечена дозозависимость в реакциях мозга на инсулин. Введение 0,5 МЕД/кг вызывало торможение ориентировочно-исследовательской активности и пищедобывательного поведения животных. Такая реакция может быть связана с насыщением потребностей клеток в веществах, в результате чего стимулирующая поведение роль пищевой мотивации снижается. Более высокие дозы инсулина (2 МЕД/кг) приводили к избыточному проникновению субстратов в клетку, что, как мы полагаем, сопровождается нарушением ионного баланса, гомеостаза цитоплазмы. В результате важнейшие свойства нервной ткани (возбудимость, рефрактерность, проводимость) нарушаются, что сказывается на высшей нервной деятельности. Действие инсулина в дозах (6 МЕД/кг), вызывающих коматозное состояние, грубо нарушает клеточный гомеостаз, способствуют отеку и дегенеративным изменениям нейронов головного мозга. Морфологические исследования [Скоромец А. А. и др., 1986] показывают, что им предшествует разрушение полирибосомного комплекса.

Почему гибель нейронов не всегда проявляется стойкими клиническими проявлениями? Ответ заключается в высокой функциональной пластичности коры головного мозга, которая организована с учетом возмещения возможных повреждений не за счет регенерации, а за счет перестройки функции неповрежденных участков коры. П. К. Анохин в работе “Проблема центра и периферии в современной физиологии нервной деятельности” (1935) писал по этому поводу: “В любой функции кора ведет себя как единое целое. Общее приспособительное поведение перестраивается при удалении тех или иных отделов достаточно эффективно. Однако разрушение определенных участков коры, как будто не заинтересованных в выработке данного навыка, тем не менее отражается на тонкости поведения. Ограниченные разрушения не понижают какую-либо одну соответствующую функцию, оставляя другие нетронутыми, но уменьшают способность ко всем видам функций.”

источник

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более

5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Уровень глюкозы в крови зависит от вида пробы (цельная кровь, венозная или капиллярная, плазма) и от режима взятия пробы (натощак — уровень глюкозы утром после не менее чем 8-часового голодания; через 2 ч после глюкозотолерантного теста).

Патогенез гипогликемий связан:

-недостаточное поступление глюкозы в кровь,

-ускоренным выведением глюкозы из крови

Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке; длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм). Возникает у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении. Причины: аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома); синдром Золлингера- Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма). Выявляется: при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); гипоавитаминозе В1, галактоземиях и при печеночных формах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Гипергликемия встречается чаще. Различают типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, вызывая гипергликемию.

Патологические гипергликемии. Причинами:

1) нейроэндокринные расстройства- нарушение соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия( при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе);

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему способствующих развитию гипергликемии.

источник

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Гипогликемия понижение уровня сахара крови ниже нормального. Развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения или вследствие того и другого.

К причинам гипогликемии относят:

1) углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);

2) повышенную продукцию инсулина (при гиперплазии, инсулиноме);

3) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

4) поражение клеток печени (гепатиты);

5) недостаточность продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов: СТГ, тироксина, адреналина, глюкокортикоидов;

6) нарушение всасывания углеводов в кишечнике (при нарушении фосфорилирования);

7) так называемый почечный диабет. При этой патологии нарушено фосфорилирование глюкозы в результате генетически обусловленного дефекта фосфатазы или снижения ее активности при отравлениях сулемой, щавелевой кислотой, ураном и др. Глюкоза, процессы фосфорилирования которой нарушены, не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия;

8) гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия). Развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Развитию способствует охлаждение ребенка. Обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, запасы гликогена в печени резко снижаются. Гипогликемия может быть резко выраженной (до 1 ммоль/л). У ребенка появляется тремор, цианоз, возбуждение, судороги.

Гипергликемия — это повышение уровня сахара крови выше нормального. Различают следующие типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты. Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9537 — | 7542 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Читайте также:  Как выходить из гипогликемии

источник

1. Основные патогенетические варианты нарушений всасывания, депонирования и промежуточного обмена углеводов.

2. Гипогликемии, их виды и механизмы. Расстройства физиологических функций при гипогликемии; гипогликемическая кома.

3. Сахарный диабет, его виды. Нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете. Диабетические комы. Экспериментальные модели инсулиновой недостаточности.

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Томск: Изд-во ун-та, 1994. — С. 200-207.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Элиста: Эсен, 1994. — С. 245-256.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Киев: Вища шк., 1985. — С. 245-256.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. — М: Медицина, 1980. — С. 240-247.

5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. — Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. — С. 54-59.

6. Долгих В.Т. Избранные лекции по патофизиологии обмена веществ. — Омск: Изд-во Омской гос. мед. академии, 1997. — 142 с.

7. Методические указания для студентов по темам: «Нарушения углеводного обмена».

1. Эндокринология и метаболизм / Под ред. Ф. Фелинга, Дж. Бакстера и др. — М.: Медицина, 1985. — Т.2. — 415 с.

2. А.Г. Мазовецкий, В.К. Великов Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1987. — 288 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Укажите, при недостаточности каких ферментов нарушается всасывание моносахаридов в кишечнике?

=б) гексокиназы =г) фосфатазы

2. Какие из перечисленных факторов особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание моносахаридов в кишечнике?

=а) воспалительные процессы тонкого кишечника

в) отравление фенилгидразином

=г) отравление монойодацетатом

д) отравление бертолетовой солью

3. Какие из перечисленных факторов могут привести к нарушению межуточного обмена углеводов?

=а) расстройства функции печени

б) расстройства функции почек

=д) гипоксические состояния

4. Генетически детерминированный дефект какого фермента лежит в основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе)?

=а) 1,4-глюкозидазы б) фосфорилазы

5. Как изменяется синтез гликогена при поражениях печени, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях?

а) усиливается =б) ослабляется

6. Как изменяется синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете?

а) усиливается =б) ослабляется

7. Как изменяется депонирование гликогена в печени при снижении активности глюкозо-6-фосфотазы?

а) уменьшается =б) увеличивается

8. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек ?

9. Укажите, наследственный дефицит какого фермента приводит к развитию гликогеноза I типа (болезни Гирке)?

=а) глюкозо-6-фосфатазы б) фосфофруктокиназы

10. Как изменяется в физиологических условиях активность вентромедиальных ядер гипоталамуса при повышении уровня глюкозы в крови?

а) понижается =б) повышается

11. Как изменяется в физиологических условиях активность вентролатеральных ядер гипоталамуса при повышении уровня глюкозы в крови?

=а) понижается б) повышается

12. Несахарный диабет связан:

=а) с уменьшением продукции АДГ б) с увеличением продукции АДГ

13. Почечный диабет связан:

=а) с уменьшением способности почек реабсорбировать глюкозу из канальцев

б) с усилением способности почек реабсорбировать глюкозу из канальцев

14. Укажите основные симптомы развивающейся гипогликемической комы:

а) постепенное развитие =е) потливость

=б) внезапное начало ж) сухость кожи

=в) возбуждение и) торможение

=д) чувство голода л) анорексия

15. Какие из перечисленных симптомов характерны для манифестного сахарного диабета:

=а) полиурия е) гипогликемия

б) олигурия =ж) гипергликемия

=г) полифагия к) аглюкозурия

=д) полидипсия =л) нарушение теста толерантности к глюкозе

16. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с:

=а) усилением расщепления жира в печени

б) ограничением расщепления жира в печени

в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты

=г) уменьшением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты

д) усилением окисления кетоновых тел

=е) уменьшением окисления кетоновых тел

17. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к внепанкреатическим?

а) понижение активности инсулиназы

=б) повышение активности инсулиназы

=в) усиление образования антител к инсулину

г) уменьшение образования антител к инсулину

=д) повышение продукции контринсулярных гормонов

е) понижение продукции контринсулярных гормонов

и) недостаток НЭЖК в крови

18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета относятся к внепанкреатическим?

=а) усиление связи инсулина с переносящими белками в крови

б) ослабление связи инсулина с переносящими белками в крови

в) повышение чувствительности тканей к инсулину

=г) понижение чувствительности тканей к инсулину

=д) усиление разрушения инсулина протеолитическими ферментами в крови

е) ослабление разрушения инсулина протеолитическими ферментами в крови

=ж) появление негормональных антагонистов инсулина (синальбумин, фактор Филда)

19. С чем связана полиурия при сахарном диабете?

а) с уменьшением продукции АДГ

=б) с увеличением осмотического давления в почечных канальцах

в) с уменьшением осмотического давления в почечных канальцах

20. Как изменяется содержание холестерина в крови при сахарном диабете?

21. Как изменяется секреция инсулина при гипергликемии?

=а) усиливается б) тормозится

22. Укажите основные факторы, вызывающие развитие диабетической гипергликемии?

а) ускорение гексокиназной реакции

=б) замедление гексокиназной реакции

=в) повышение активности глюкозо-6-фосфатазы

г) понижение активности глюкозо-6-фосфатазы

=д) усиление глюконеогенеза

е) замедление глюконеогенеза

=ж) возбуждение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод

и) торможение метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод

23. Как изменяется скорость пентозофосфатного цикла при сахарном диабета?

24. Нарушение межуточного обмена углеводов проявляется в виде:

а) понижения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови

=б) повышения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови

в) метаболического алкалоза

=г) метаболического ацидоза

25. Как изменяется содержание общих липидов в крови при сахарном диабете?

а) процессы синтеза белка усиливаются

=б) процессы синтеза белка снижаются

в) сопротивляемость организма к инфекции повышается

=г) сопротивляемость организма к инфекции снижается

д) регенерация ран не нарушается

=е) регенерация ран ухудшается

=ж) в детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста

и) в детском возрасте сахарный диабет может привести к усилению роста (т.е. к гигантизму)

27. Что характерно для гиперосмолярной комы?

а) выраженная гиперкетонемия

=б) отсутствие гиперкетонемии

=в) очень высокая гликемия, выше 55,5 ммоль/л

28. Характерен ли кетоацидоз для гиперосмолярной комы?

29. Какие из перечисленных проявлений характерны для кетоацидотической комы:

=б) постепенное развитие в течение нескольких дней

=ж) бледность кожи и слизистых

и) гиперемия кожи и слизистых

30. Выберите из перечисленных проявлений, характерные для кетоацидотической комы:

=а) запах ацетона в выдыхаемом воздухе д) гипогликемия

=б) дыхание Куссмауля =ж) кетонурия

=г) гипергликемия к) гиперрефлексия

31. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к панкреатическим?

б) действие негормональных антагонистов инсулина

=в) травматическое повреждение поджелудочной железы

д) повышение активности инсулиназы

=е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы

ж) усиление действия контринсулярных гормонов

32. Характерна ли гипергликемия для латзнтного сахарного диабета?

33. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина?

34. Охарактеризуйте изменения указанных процессов при сахарном диабете:

а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы

=б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы

в) торможение глюконеогенеза

=г) стимуляция глюконеогенеза

=д) торможение синтеза гликогена

е) стимуляция синтеза гликогена

35. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете?

а) повышение синтеза белков в организма

=б) торможение синтеза белков в организма

в) усиление накопления гликогена в печени

=г) торможение накопления гликогена в печени

д) усиление гликолиза, пентозного цикла

=е) торможение гликолиза, пентозного цикла

36. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:

=а) преобладание процессов торможения в ЦНС

б) преобладание процессов возбуждения в ЦНС

в) потребление большого количества углеводов с пищей

=г) ограничение потребления углеводов с пищей

д) повышение активности симпатической нервной системы

=е) снижение активности симпатической нервной системы

ж) увеличение секреции тироксина

=и) снижение секреции тироксина

37. Укажите факторы, вызывающие гипергликемию:

а) преобладание процессов торможения в ЦНС

=б) преобладание процессов возбуждения в ЦНС

=в) потребление большого количества углеводов с пищей

г) ограничение потребления углеводов с пищей

=д) повышение активности симпатической нервной системы

е) снижение активности симпатической нервной системы

=ж) увеличение секреции тироксина

и) снижение секреции тироксина

38. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию?

а) увеличение секреции глюкокортикоидов

=б) уменьшение секреции глюкокортикоидов

=в) уменьшение продукции АКТГ

г) увеличение продукции АКТГ

=д) увеличение продукции инсулина

е) снижение продукции инсулина

39. Укажите факторы, вызывающие гипергликемию?

=а) увеличение секреции глюкокортикоидов

б) уменьшение секреции глюкокортикоидов

в) уменьшение продукции АКТГ

=г) увеличение продукции АКТГ

д) увеличение продукции инсулина

=е) снижение продукции инсулина

40. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия?

=а) гиперинсулинизм =е) почечный диабет

=б) болезнь Аддисона =ж) хронический алкоголизм

=в) болезнь Гирке и) феохромоцитома

г) тиреотоксикоз к) сахарный диабет

д) болезнь Иценко-Кушинга =л) гипотиреоз

41. В каких из указанных случаев развивается гипергликемия?

а) гиперинсулинизм е) почечный диабет

б) болезнь Аддисона ж) хронический алкоголизм

в) болезнь Гирке =и) феохромоцитома

=г) тиреотоксикоз =к) сахарный диабет

=д) болезнь Иценко-Кушинга л) гипотиреоз

42. Укажите инсулинозависимые ткани:

и) нервная ткань, за исключением нейрогипофиза

к) эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта

43. Укажите инсулинонезависимые ткани:

=и) нервная ткань, за исключением нейрогипофиза

=к) эпителий слизистой оболочки пищеварительного тракта

44. Как изменяется скорость гексокиназной реакции при сахарном диабете?

а) ускоряется =б) замедляется

45. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при сахарном диабете:

а) положительный азотистый баланс

=б) отрицательный азотистый баланс

=в) усиление глюконеогенеза

г) ослабление глюконеогенеза

=д) увеличение содержания аминокислот в крови

е) снижение содержания аминокислот в крови

46. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарном диабете:

=а) усиление липолиза =е) усиление кетогенеза

б) угнетение липолиза ж) ослабление кетогенеза

=в) жировая инфильтрация печени =и) усиление синтеза холестерина

=г) угнетение липогенеза к) снижение синтеза холестерина

д) усиление липогенеза л) «мускатная» печень

47. Укажите факторы риска по сахарному диабету:

=б) нарушение теста толерантности к глюкозе

48. Какие факторы вызывают развитие панкреатической инсулиновой недостаточности?

=а) дефекты гликорецепторов

б) повышение активности инсулиназы

д) контринсулярные гормоны

=е) нарушения кровообращения в железе

=ж) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы

=к) наследственные нарушения синтеза и секреции инсулина

49. Какие факторы вызывают развитие внепанкреатической инсулиновой недостаточности?

а) дефекты гликорецепторов

=б) повышение активности инсулиназы

=д) контринсулярные гормоны

е) нарушения кровообращения в железе

ж) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы

к) наследственные нарушения синтеза и секреции инсулина

50. Укажите причины развития гипогликемии:

=в) дефицит глюкокортикоидов

г) избыток глюкокортикоидов

51. Укажите причины развития гипергликемии?

в) дефицит глюкокортикоидов

=г) избыток глюкокортикоидов

52. Введение каких из указанных химических веществ в организм может вызвать развитие экспериментального сахарного диабета?

б) флоридзин д) монойодацетат

=в) стрептозотоцин е) бертолетова соль

53. Изменяется ли уровень гликемии в случае развития почечного диабета?

54. Как изменяется активность фосфорилазы печени при сахарном диабете?

55. Как изменяется активность ферментов цикла Кребса при сахарном диабете?

56. Укажите основные причины усиленного накопления ацетил-КоА, являющегося источником повышенного кетогенеза при сахарном диабете?

=а) усиление перехода жирных кислот из жировых депо в печень и ускоренное окисление их до кетоновых тел

б) ограничение перехода жирных кислот из жировых депо в печень и замедленное их окисление до кетоновых тел

=в) ограничение включения ацетил-КоА в цикл Кребса, т.к. снижена его метаболическая мощность

г) усиление включения ацетил-КоА в цикл Кребса, т.к. повышена его метаболическая мощность

=д) замедление ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА в результате дефицита НАДФ Н

е) усиление ресинтеза жирных кислот из ацетил-КоА в результате избытка НАДФ Н

57. Укажите липотропный фактор, препятствующий развитию ожирения печени при сахарном диабете:

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.023 с) .

источник

Медицинский справочник болезней

Читайте также:  Глюкоза внутривенно при гипогликемии

ГИПОГЛИКЕМИЯ (Харисон, 1924, Британия)—означает всякое значительное снижение сахара крови ниже нормального уровня, ниже 2,2—2,8 ммоль/л.

Ф изиологи­ческая Гипогликемия наступает при выполнении тяжелого физического труда, в условиях голода.

Патологи­ческая Гипогликемия бывает различного харак­тера:

  • Вызванная гиперинсулинемией;
  • Спонтанная;
  • Функциональ­ная;
  • Постгипергликемическая;
  • Эндокринная:
  • Алиментарная;
  • При Демпинг- синдроме;
  • Печеночная;
  • У больных, лечащихся инсулином, часто при выведении из гипергликемической комы;
  • Идиопатическая семейная;
  • При отравлении фосфором, бен­золом, хлороформом, гидразином и другими ядами, повреждающими гепатоциты.
  • Гипогликемияна почвеГиперинсулинизма развивается при инсулиномах и очень редко при других опу­холях, фибросаркомах, по-видимо­му, продуцирующих инсулиноподобные вещества.
  • Спонтанная Гипогликемия может развиться от ряда причин: функциональной или нейровегетативной, эндокринной, алиментарной, печеночной, постгипергликемической, при Демпинг-синдроме и др.
  • Функциональнаяили нервно-веге­тативная Гипогликемия чаще наблюдается у астенических личностей, а также при травматическом или воспалительном повреждении головного мозга, в част­ности стволовой части. Функциональ­ная гипогликемия часто проявляется при голо­дании и нервно-эмоциональных и умственных напряжениях.
    Сахар крови у таких .людей натощак обычно быва­ет в пределах нормы. Гипогликемия возникает время от времени, иной раз от не­уловимых причин. Частота присту­пов зависит от глубины патологиче­ского процесса и функционального состояния нервной системы. Эмоция обычно вы­бывает гипергликемию с последую­щей усиленной секрецией инсулина, которая у отдельных лиц может привести к гипогликемии.
  • ПостгипергликемическаяГипогликемия явля­ется одной из разновидностей функ­циональной гипогликемии, здесь после приема пищи, богатой углеводами, наступа­ет гипергликемия, которая продол­жается дольше и выше обычного, а затем, спустя несколько часов (обыч­но 1—2 часа), наступает гипогликемия. Это объ­ясняется реакцией инсулярного ап­парата на прием пищи и гипергли­кемию. Реактивная гипогликемия чаще наблю­дается у астенических людей с ла­бильной нервной системой. Эта фор­ма гипогликемии устанавливается определением гликемического профиля или сахар­ной нагрузки.
  • Эндокринногохарактера Гипогликемия име­ет место при гииопитуитаризме, гипокортицизме. В этих случаях гипогликемия носит постоянный характер с от­носительно редкими колебаниями сахара крови.
  • Гипогликемияпри Демпинг-синдроме возни­кает спустя 2—3 часа после приема пищи. Механизм гипогликемии при этом объ­ясняется тем, что пища в желудке остается ненадолго и, быстро вса­сываясь в кишечнике, приводит к гипергликемии, на которую инсулярный аппарат не успевает ответить секрецией инсулина, а поздний вы­брос инсулина приводит к гипогликемии. Гипогликемия при Демпинг-синдроме, как функциональ­ная форма, преимущественно наблю­дается у нервно неуравновешенных людей.
  • Алиментарная Гипогликемия может развить­ся вследствие недостаточного прие­ма пищи, в частности углеводов, хронического голодания, алиментар­ной дистрофии, хронической диареи, истощения.
  • ПеченочнаяГипогликемия наблюдается толь­ко при выраженной атрофии парен­химы печени, когда последняя не в состоянии депонировать глюкозу в виде гликогена в достаточном ко­личестве. Печеночная Гипогликемия обычно бы­вает слабой степени и проявляется во время повышенной потребности в глюкозе, при этом печень не в состоянии обеспечить ее глюкозой вследствие недостаточности в ней гликогена.
  • В числе патологических состоя­ний, протекающих с гипогликемией, особое ме­сто занимают Гликогенозы врожден­ные, нарушения метаболизма гликогена и других углеводов вследствие энзимных дефектов,галактоземия,Болезнь Гирке, Помпе, Форбса, Андерсена и др. Механизм гипогликемии при гликогенозах заключается в том, что вследствие энзимной недостаточ­ности у детей не происходит распад и переход гликогена в глюкозу. Гли­коген накапливается в печени и при­водит к гепатомегалии.
  • Гипогликемия Идиопатическая Семейная (Мак Карри, 1954, Британия)—нередко встречаю­щееся наследственное заболевание. Чаще болеют мальчики младшего возраста. Сущ­ность патологии заключается в замедлении распада инсулина, вследст­вие энзиматического блока инсулин-инактивирующей системы (инсулиназы).
  • Гипогликемия у хронических алкоголиков ча­сто обусловлена гипокортицизмом. Помимо того, алкоголь обладает свойством снижать уровень сахара крови. Не­редко наступает при беременнности и у кормящих матерей.
  • При сахарном диабете часто возникает при лабиль­ной его форме от передозировки инсулина, несвоевременного приема пи­щи после его инъекции и, наконец, от связывания инсулина с белками крови и внезапного его высвобожде­ния.

Клиника Гипогликемии достаточно характер­на и тождественна при ее различ­ных формах. Развитие и интенсив­ность симптоматики в основном за­висят от степени и скорости разви­тия Гипогликемии.

При легких степенях основ­ными симптомами бывают побледнение, дрожь, чувство голода, сла­бость, потоотделение.
В дальнейшем при развитии Гипогликемии наступают Мозговые симптомы: онемение лица, конечно­стей, потеря равновесия, диплопия, рвота.
При более выраженной сте­пени — судороги, маниакальное со­стояние, галлюцинаторно-параноидные эпизоды, подергивание мышц ли­ца, гримасы, эпилептиформные при­падки и, наконец, коматозное состоя­ние. Однако спонтанная Гипогликемия не дово­дит до судорожного состояния и комы.

Приступы Гипогликемии не проходят без по­следствий, особенно для ЦНС. Дело в том, что ЦНС весьма чувствитель­на к дефициту глюкозы. Длительное ее понижение приводит к серьезным метаболическим изменениям в головном мозгу, с последующей поте­рей памяти и снижением интеллекта, которые при выраженных случаях восстанавливаются с трудом. Повтор­ные кризы приводят к деградации личности. Помимо того, частые при­ступы Гипогликемии предрасполагают к возник­новению новых.

При Гипогликемии компенсаторные механиз­мы за короткое время повышают уро­вень сахара крови до нормы.
Диэнцефальная область, один из регуляторов уров­ня сахара крови, продуцирует СТГ- РФ, усили­вающий секрецию соматотропного гормона (СТГ). Последний мобилизует жирные кислоты из жи­ровых депо, которые в печени пре­вращаются в глюкозу. Помимо того, рилизинг-фактор (РФ) возбуждают ретикулярную формацию головного мозга. Послед­няя посылает нервные импуль­сы к а-клеткам поджелудочной же­лезы и надпочечникам, усиливается секреция глюкортикостероидов и адреналина. Эти два фактора уско­ряют гликогенолиз, гликонеогенез и быстро повышают уровень сахара крови.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ.

  • Лечение основного заболевания, приводящего к Гипогликемии, патогенетическое.
  • Больные Спонтанной Гипогликемией нуждаются в общеукрепляющей терапии, лечеб­ной гимнастике, частом приеме бо­гатой белками пищи.
  • При легких приступах Гипогликемии достаточен прием пи­щи, богатой легкоусвояемыми уг­леводами.
  • В выраженных случаях вводят 10—80 мл 40% раствора глю­козы в/в, в зависимости от тяжести Гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ.

ГИПОГЛИКЕМИЯ НОВОРОЖ­ДЕННЫХ — развитие Гипогликемии в течение первых суток жизни. К Гипогликемии Новорожденных пред­располагают дисфункция плаценты, асфиксия при родах, сахарный диабет матери, последний приводит к гиперплазии инсулярного аппарата поджелудочной железы плода и гиперинсулизму. Диагноз Гипогликемия устанавливается, если уровень сахара крови бывает ниже 30 мг% (1,65 ммоль/л).

Симптоматика.
Характерны цианоз, тремор, прерывистое дыхание, плохое сосание, вращательные движения глазных яблок, пронзительный крик.

  • Пероральное и внутри­венное введение глюкозы,
  • При упор­ных случаях — гидрокортизон по 50 мкг/кг веса каждые 4 часа.

Прогноз благоприятный. Гипогликемия Новорожденных про­ходит спустя 5—10 дней после родов вследствие нормализации инсулярного аппарата.

источник

Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Развитие физиологической гипогликемии становиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинизмом и без гиперинсулинизма.

Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма. Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.

Липиды — это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно-, ди-, триацилглицериды, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски.

Триацилглицериды — это эфиры трехатомного спирта глицерина, в норме обеспечивающие до 40% потребляемых организмом калорий.

Жирные кислоты — самые простые по строению липиды, в природе их существует свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено в тканях человека (табл. 41). Они являются предшественниками простагландинов, поддерживают жидкое состояние, присущее липидам клеточных мембран в норме, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов и выполняют многие другие функции. Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) относятся к незаменимым и условно объединены в группу под названием витамин F.

Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит в состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.

Фосфолипиды — это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, в их состав входят азотсодержащие соединения: холин, этаноламин, серин. Они содержатся в мембранах клеток и клеточных органелл, регулируют их проницаемость и активность Nа + /К + — АТФазы, К + — АТФазы, Са 2+ — АТФазы, аденилатциклазы и др.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЛИПИДОВ

Для нормального переваривания и всасывания их в кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как:

1) выработка поджелудочной железой липолитического фермента липазы;

2) поступление с желчью желчных кислот, эмульгирующих жиры и продукты их распада, активирующих панкреатическую липазу и участвующих во всасывании жирных кислот (всасывается комплекс жирных и желчных кислот);

З) захват продуктов переваривания липидов клетками слизистой оболочки тонкого кишечника;

4) превращение в стенке кишечника всосавшихся продуктов гидролиза липидов в частицы (хиломикроны) для дальнейшего транспорта их в лимфатические сосуды и далее в кровоток.

При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея — избыточное содержание жира в испражнениях.

Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов являются:

1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы (поражение поджелудочной железы), что приводит к нарушению расщепления жиров.

2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник (при гепатитах, циррозах, холециститах, обтурационной желтухе и др.) вызывает нарушение эмульгирования и расщепления жира, а также переноса продуктов его гидролиза к всасывающей поверхности эпителия кишечника.

3. Дефицит гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, гастрин и др.), регулирующих сокращение стенок желчного пузыря, процессы эмульгирования и расщепления жиров, их транспорт через кишечную стенку.

4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота) и инфекционными агентами, инактивирующими ферментные системы ресинтеза триацилглицеридов эпителия тонкого кишечника, а также процессы фосфорилирования и дефосфорилирования в стенке кишечника.

6. Избыточное потребление с пищей ионов Са 2+ и Мg 2+ , что приводит к образованию нерастворимых в воде солей жирных кислот (мыла).

7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина при малобелковом питании тормозит реабсорбцию липидов.

8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем: перерезка блуждающего нерва ослабляет всасывание жиров из кишечника, аналогично действует наркоз; АКТГ и тироксин усиливают всасывание жира. При недостатке гормонов коры надпочечников или избытке адреналина всасывание жира замедляется.

9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея препятствуют реабсорбции большей части жира.

10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белковолипидных комплексов ухудшает всасывание жира и вызывает образование жировых скоплений в стенке тонкого кишечника и в мелких лимфатических протоках, что блокирует отток лимфы.

Дефицит липидов в организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липидурия), что наблюдается при липоидном нефрозе. Возможны потеря липидов сальными железами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жировой ткани и костного мозга.

Недостаток липидов в организме может привести:

1) к развитию гиповитаминозов (снижение содержания жирорастворимых витаминов А, D, Е, К);

2) к возникновению дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза биологически активных веществ (лейкотриены, простагландины и др.). Это, как правило, сопровождается выпадением волос, воспалительным поражением кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, потерей способности к размножению;

Читайте также:  Как определить гипогликемию по анализам

Гиперлипемия является одним из показателей нарушения жирового обмена и характеризуется увеличением содержания липидов в крови.

Липиды поступают в лимфу, а затем в кровь из кишечника в виде самых крупных липопротеидов — хиломикронов, из печени в кровь выходят липопротеиды очень низкой плотности. При липолизе из подкожной жировой клетчатки, легких, костного мозга освобождаются неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК).

Уровень липидов в плазме крови в норме не превышает 1-2 г/л.

Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Алиментарная гиперлипемия — временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Она легко устраняется с помощью возросшей функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих хиломикроны. Возможно также усиление депонирования липидов в жировой ткани (рис. 89).

Рис. 89. Причины гиперлипемии (схема):

1 — усиленное поступление в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника; 2 — усиленное поступление в кровь липопротеидов из печени; 3 — усиленное поступление в кровь НЭЖК из жировой ткани; 4 — низкая активность липопротеидлипазы; 5-6 — задержка поступления жирных кислот из крови в жировую ткань и мышцы; 7 — усиленное расщепление комплекса альбумина с жирной кислотой; 8 — гипоальбуминемия и недостаточное образование комплекса альбумина с жирной кислотой.

Заштрихованные столбики — место нарушения процесса

Транспортная гиперлипемия обусловлена либо усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете, либо нарушением метаболизма циркулирующих в крови липопротеидов при различных формах семейной гиперлипемии. Усилению мобилизации липидов из жировой ткани, костного мозга способствуют соматотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, а также глюкагон, тироксин и адреналин, которые активируют тканевую липазу через аденилатциклазную систему.

Из печени липопротеиды (комплекс липидов с белками) поступают в кровь. Сами липиды гидрофобны и поэтому не образуют суспензии в плазме крови. Гидрофильность им обеспечивают белки.

Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает также при длительной гипервентиляции легких, например у пловцов и профессиональных певцов.

Ретенционная гиперлипемия (от лат. retention -задерживать) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани. Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете, при механической желтухе, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу). В патогенезе этого вида гиперлипемии большое значение имеют следующие факторы:

источник

Гипогликемия – патологическое состояние организма с особыми симптомами, выраженное в понижении концентрации глюкозы в циркулирующей крови ниже пределов нормы.

Нижней границей нормы принято считать значение в пределах от 3,3 до 3,5 миллимоль на литр крови.

Важно знать признаки гипогликемии и понимать механизм ее развития, в противном случае могут проявиться необратимые и угрожающие жизни последствия.

Глюкоза является важнейшим энергетическим субстратом, в котором нуждаются органы и ткани человеческого организма, и истощение запасов которой, ведет к тяжелым последствиям.

Гипогликемическое состояние является угрозой для организма, так как обусловлено энергетическим голоданием клеток и тканевых структур организма в целом.

Наибольшую опасность такое состояние представляет для энергозависимых тканей, например, головного мозга, недостаток глюкозы для которого может приводить к опасным процессам, к отмиранию клеток.

Различные причины возникновения патологии, как и в случае с гипергликемией, определяются две разновидности гипогликемии:

p, blockquote 8,0,0,0,0 —>

  • патологическая;
  • физиологическая.

Физиологическая форма гипогликемии является кратковременной, и при нормальной жизнедеятельности в скором времени компенсируется.

Одной из частых причин проявления характерных симптомов гипогликемии у относительно здоровых лиц является общее и углеводное голодание, отсюда и название – алиментарная гипогликемия.

Возникает в случае длительного воздержания от пищи или употребления в малых количествах мало калорийной, скудной пищи.
Кроме того, существует ряд других причин этого состояния:

p, blockquote 12,0,0,0,0 —>

  1. Обезвоживание – также может приводить к понижению сахара, причиной тому компенсаторное, повышенное потребление энергосубстрата – глюкозы, для поддержания нормального гомеостаза в условиях недостатка жидкости.
  2. Стрессовые состояния . Под действием некоторых стрессовых факторов, в стрессовом режиме организм вырабатывает множество различных гормонов, действие которых направленно на быструю мобилизацию и использование глюкозы. В больших количествах она необходима для тканей в стрессовой ситуации, что и приводит к истощению запасов глюкозы, следовательно, и гипогликемии.
  3. Физиологическое снижения уровня сахара . Это также является следствием интенсивных физических нагрузок, что приводит к усиленному потреблению энергии мышечной тканью.
  4. Колебания сахара в крови наблюдаются у женщин в течении менструального цикла, что также является нормальным явлением. Влияние на сахар обусловлено гормонами эстрогеном и прогестероном, что вырабатываются в течении цикла.
  5. Эстроген обладает инсулин усиливающим действием, так как клетки под его действием становятся более восприимчивы к инсулину, а, следовательно, усиливается поглощение ими глюкозы, что приводит к падению ее уровня в крови. Аналогичным действием обладают гормональные контрацептивные препараты Линдинет 30, содержащие в себе эстрогенный компонент. После приема Линдинет 30 также будет отмечаться снижение уровня сахара. Прогестерон обладает обратным действием и способствует повышению уровня сахара. Эти свойства гормонов и обуславливают колебание содержания глюкозы, соответственно с колебанием уровня прогестерона и эстрогена происходящим во время цикла.

Физиологическая форма гипогликемии у новорожденных детей может наблюдаться в первые часы жизни ребенка, обусловлено состояние тем, что прекращается поток глюкозы с материнской кровью.

Немного глюкозы остается в циркулирующей крови ребенка, но с течением времени она расходуется, и так как прекращено поступление через материнскую кровь, то развивается гипогликемия.

Данное состояние не является патологическим, так как нормализуется после кормления младенца.

Обезвоживание и истощение, в данном случае также приводят к гипогликемии, но уже имеют патологический характер. Связано это с нарушением всасывания или выделения глюкозы.

Обезвоживание обуславливает потерю глюкозы и других необходимых питательных веществ с мочой, этот процесс может быть различной этиологии.

Дефицит глюкозных запасов при истощении может быть обусловлен нарушениями в работе кишечника и его ферментов, что проявляется неполноценным, нарушенным процессом всасывания питательных веществ.
Существует еще ряд причин:

p, blockquote 19,0,0,0,0 —>

  1. Нарушения в работе печени , обусловленные различными патологическими состояниями, например, циррозами, гепатитами, приводящие к дистрофическим и некротическим изменениям печени, печеночной недостаточности. Данные патологии приводят к нарушению синтеза и работы ферментов, необходимых для осуществления распада, синтеза гликогена и образования глюкозы, в результате и развивается гипогликемия.
  2. Онкозаболевания поджелудочной железы также влияют на уровень сахара. Так, например, при инсулиноме поджелудочной железы происходит повышенный, нерегулируемый синтез инсулина онкоизмененными бета клетками железы, что и приводит к понижению сахара.
  3. Гипогликемия может быть обусловлена недостаточной функцией желез, ответственных за синтез контринсулярных гормонов. Данная группа гормонов играет важную роль в регуляции уровня сахара, так как они оказывают противоположное инсулину действие, то есть способствуют увеличению концентрации сахара в крови. Соответственно, при их недостаточности сахар будет падать.

К таким гормонам относят следующие виды веществ:

p, blockquote 20,0,0,0,0 —>

  • соматотропин;
  • гормоны щитовидки;
  • кортизол и адреналин;
  • глюкагон.

Так как синтез этих гормонов контролируется нервной системой, то и ее нарушения будут играть не последнюю роль в падении уровня сахара.

У лиц, страдающих диабетом, при пренебрежительном, безответственном отношении к дозировке и графику приема инсулиновых препаратов возникает риск передозировки инсулином.

Это является компенсаторной реакцией организма на большую дозу инсулина в крови. В итоге происходит истощение запасов глюкозы и развитие гипогликемии.

Состояние дефицита глюкозы имеет свою специфическую симптоматику и проявление.

Необходимо знать причины и симптомы гипогликемии, и разбираться в данном вопросе. Итак, дефицит глюкозы, в зависимости от тяжести течения подразделяется на несколько форм:

p, blockquote 26,0,0,0,0 —>

  1. Наиболее легкая форма характеризуется падением уровня сахара до 2.7 миллимоль на литр, в данном случае пациент пребывает в сознании, и явной клинической картины нет, состояние ухудшается, если не приняты лечебные меры.
  2. При тяжелой форме отмечается уменьшение количества сахара до 2 миллимоль на литр, человек в данном случае также находится в сознании, но его состояние характеризуется как тяжелое, и для спасения необходима посторонняя помощь.
  3. При падении концентрации глюкозы ниже уровня 2 миллимоль на литр человек теряет сознание, то есть наступает гипогликемическая кома.

Гипогликемическая симптоматика имеет быстроразвивающийся характер, и не всегда она протекает классически, у разных пациентов могут отмечаться различия в клинической картине.

Многие люди, страдающие дефицитом глюкозы могут определять начало приступа по нескольким симптомам.

Последовательность проявления тех или иных симптомов кореллирует с уровнем сахара, то есть зависит от степени тяжести дефицита. В результате выделено три, последовательно сменяющих друг друга состояния.

Проявления наступают при резком падении концентрации глюкозы до допустимой нижней границы нормы и менее. Как следствие указанных выше причин, и сопровождается определенными расстройствами жизнедеятельности.

Характерно увеличение числа сокращений сердца – тахикардия, появляется легкое ощущение голода, также трясутся руки, и кружится голова.

Как видно, данный комплекс симптомов характеризует легкую форму дефицита глюкозы и при своевременном принятии мер купируется.

Характерен при стойком снижении уровня глюкозы до концентраций, приводящих к коме. Для этого состояния характерно большое количество внешних проявлений, обусловленных действием контринсулиновых гормонов, вырабатывающихся в ответ на снижение уровня глюкозы.

Их эффекты обуславливают усиление голода, мышечных судорог и сердцебиения, присоединяется повышенное потоотделение, нарушения со стороны ЖКТ – рвота, понос.

Увеличивается давление крови, человек становится тревожным, расширяются зрачки.

Также недостаток глюкозы приводит к расстройствам функциональности нервной системы, начинает болеть голова, появляется заторможенность, помутнение сознания и зрительные расстройства.

Довольно часто у таких пациентов отмечается появление чувства агрессии, неадекватного поведение.

Это состояние ннаступает при резком снижении сахара до предельно допустимых границ, если не оказать адекватную помощь смерть наступает через несколько минут.

Терапия гипогликемических состояний основана на их компенсации, важно серьезно относится к дозировке при лечении, переизбыток глюкозы в крови влечет за собой последующую гипергликемию, что будет опасно для лиц, страдающих диабетом.

При легких приступах, оказание помощи следует начать с измерения уровня сахара, или сразу приступить к купированию приступа, если такой возможности нет.

Легкая степень купируется самостоятельно, посредством приема легко усваиваемых углеводов. Для этого подойдут специальная глюкоза в таблетках, стакан сладкого сока или чая, или же можно съесть пару кусочков шоколадки или один банан.

Важно употреблять один из предложенных вариантов, а не все сразу, так как передозировка недопустима. Подождав около 20 минут снова измеряется сахар в крови.

Если после приема не наблюдается повышения уровня и нормализации самочувствия необходимо употребить еще 10 – 15 грамм легких углеводов и подождать, так как состояние может улучшаться не сразу, но в течении часа обычно состояние нормализуется.

В случае проявления у человека симптоматики характерной для острой гипогликемии, нужно быстро и четко действовать.

Если пациент может глотать и остается в сознании ему дается три постепенно увеличивающихся дозы легких, быстро усваиваемых углеводов (конфеты, шоколад, бананы и тому подобное), через полчаса дают съесть продукты, содержащие сложные углеводы (печенье, каши, хлеб).

Бывает, что при тяжелых состояниях человек не способен прожевать пищу, тогда ему дается раствор воды и глюкозных таблеток.

При гипогликемической коме нужно срочно вызывать скорую, сотрудники скорой помощи вводят внутримышечно инъекцию глюкагона. Шприцы с препаратом также продаются в аптечных пунктах.

Если тяжелый приступ гипогликемии и кома случились в момент пребывания в стационаре, то в таких условиях производят внутривенное введение 40% растворов глюкозы.

К реанимационным мероприятиям прибегают, если не удается купировать гипогликемию, один из методов, например, введение адреналина подкожно.

Приступы дефицита глюкозы успешно предотвращаются, если известна их причина.

Для профилактики, людям, относящимся к группам риска, стоит строго придерживаться своих диет, всегда носить при себе быстрых углеводов.

p, blockquote 54,0,0,0,0 —> p, blockquote 55,0,0,0,1 —>

Также людям с предрасположенностью к гипогликемическим приступам имеет смысл приобрести экстренные наборы со шприцами инъекций глюкагона, для купирования тяжелых приступов.

источник