Меню Рубрики

Транзиторная гипогликемия новорожденных мкб

Преходящая гипогликемия у новорожденных

Преходящая гипогликемия обычно возникает в первые 6—10 ч жизни. Возникновению гипогликемии способствует задержка кормления.

У новорожденных с симптомами гипогликемии и у всех новорожденных из групп высокого риска (см. гл. 33, п. I.Д) определяют содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок. Если уровень глюкозы оказался ниже нормы, берут кровь для лабораторного исследования. Если диагноз гипогликемии подтвержден, назначают глюкозу в/в в виде инфузии.

При правильном лечении гипогликемия проходит через 2—3 дня, после чего инфузию глюкозы постепенно прекращают.

Важнейшие правила лечения:

1. Инфузию глюкозы начинают со скоростью 6—8 мг/кг/мин (максимальный объем инфузионного раствора — 80 мл/кг/сут).

2. Нельзя вводить в периферическую вену растворы глюкозы с концентрацией > 12,5%.

3. Кормление во время инфузии стараются не прерывать.

4. Резкое прекращение инфузии может вызвать гипогликемию, поэтому дозу глюкозы уменьшают постепенно.

5. Если роженице вводят глюкозу в/в, то концентрация глюкозы в ее крови не должна превышать 11 ммоль/л. Избыток глюкозы поступает в кровь плода и стимулирует секрецию инсулина. Поэтому внезапное прекращение поступления глюкозы после отделения пуповины может вызвать тяжелую гипогликемию у новорожденного.

Прогноз при преходящей гипогликемии благоприятный. Тяжелых неврологических последствий не бывает, но возможны минимальные нарушения интеллекта.

Предупреждение гипергликемии у беременных, страдающих диабетом, снижает риск гипогликемии у новорожденных. Кроме того, уменьшается риск макросомии, дыхательных нарушений, эритроцитоза, синдрома Жильбера (гипербилирубинемии новорожденных), гипокальциемии, врожденных пороков развития.

Стойкая гипогликемия у новорожденных

а. Общие сведения. Если гипогликемия сохраняется или рецидивирует, несмотря на увеличение скорости инфузии глюкозы до 12—16 мг/кг/мин, ее наиболее вероятные причины — гиперинсулинемия или дефицит контринсулярных гормонов (кортизола, СТГ, глюкагона) либо врожденные нарушения глюконеогенеза или синтеза гликогена. В таких случаях для устранения гипогликемии может потребоваться инфузия глюкозы со скоростью 20—25 мг/кг/мин. Характерный признак гиперинсулинемии — макросомия. Симптомы гипопитуитаризма (дефицита СТГ) — микропения, дефекты лица по средней линии (волчья пасть или заячья губа). При гликогенозах обычно наблюдается гепатомегалия.

Для выяснения причин стойкой гипогликемии проводят пробу с глюкагоном . Глюкагон вводят в/в или в/м в дозе 30 мкг/кг. Кровь берут перед введением глюкагона и через 30 мин после введения. Если больной получал глюкозу в инфузии, то инфузию прекращают за 30—60 мин до введения глюкагона и возобновляют после взятия второй пробы. Пробы направляют в лабораторию для определения метаболитов и гормонов, перечисленных в табл. 33.3. Не дожидаясь лабораторных результатов, начинают лечение по схеме, приведенной в табл. 33.4.

а. Признаки гиперинсулинемии:

2) После введения глюкагона концентрация глюкозы в плазме возрастает более чем на 2,2 ммоль/л.

3) Содержание кетоновых тел (ацетона, бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты) в моче низкое, или они отсутствуют.

4) Уровень свободных жирных кислот в крови низкий.

б. Диагноз подтверждается, если на фоне гипогликемии (при концентрации глюкозы в крови 72 пмоль/л. Обычно уровень инсулина превышает 144 пмоль/л.

2. Этиология. Наиболее частые причины гиперинсулинемии у новорожденных — гиперплазия бета-клеток поджелудочной железы, инсулинома или незидиобластоз. У некоторых детей одновременно наблюдаются все три типа дисплазии бета-клеток. Тип дисплазии может быть установлен только гистологическим исследованием ткани поджелудочной железы (биопсия во время панкреатэктомии или аутопсия).

Гиперинсулинемия и гипогликемия отмечаются примерно у 50% детей с синдромом Беквита—Видемана (макросомия, макроглоссия, грыжа пупочного канатика, спланхномегалия, увеличение почек, поджелудочной и половых желез, расщепленная мочка уха, макроцефалия, гемигипертрофия, сосудистый невус на лице). Больные с синдромом Беквита—Видемана предрасположены к нефробластоме, раку надпочечников, гепатобластоме и ретинобластоме.

3. Лечение. Если диагноз гиперинсулинемии установлен и гипогликемия сохраняется, несмотря на в/в введение глюкозы со скоростью более 10 мг/кг/мин на фоне лечения глюкокортикоидами и диазоксидом (см. табл. 33.4), необходима субтотальная панкреатэктомия (удаление 80—95% ткани поджелудочной железы) без спленэктомии. Если причина гиперинсулинемии не устранена, у больных развиваются тяжелые неврологические нарушения. Есть сообщения о применении октреотида (аналог соматостатина, подавляющий секрецию инсулина) при гипогликемии у новорожденных и грудных детей, вызванной гиперинсулинемией. К сожалению, лечение октреотидом в этих случаях малоэффективно.

в. Дефицит контринсулярных гормонов

1. Гипопитуитаризм. Тяжелая гипогликемия в первые часы жизни наблюдается при гипопитуитаризме. Причины врожденного гипопитуитаризма: гипоплазия или аплазия аденогипофиза, анатомическое разобщение гипоталамуса и аденогипофиза (разрыв ножки гипофиза), функциональное разобщение гипоталамуса и аденогипофиза (дефицит или нарушение транспорта либеринов). Гипопитуитаризм приводит к дефициту СТГ, АКТГ и кортизола.

а. Клиническая картина. Симптомы врожденного гипопитуитаризма у мальчиков — микропения и крипторхизм (обусловлены дефицитом гонадотропных гормонов). У некоторых больных отмечаются дефекты лица по средней линии (волчья пасть или заячья губа). Несмотря на дефицит СТГ, низкорослость при рождении нехарактерна.

б. Лабораторная диагностика. При гипопитуитаризме в крови, взятой во время приступа гипогликемии, выявляется низкий уровень инсулина ( в. Лечение. Заместительная терапия глюкокортикоидами и соматропином дает прекрасные результаты. Такое лечение может потребоваться для предотвращения гипогликемии на протяжении первого года жизни ребенка. Заместительную терапию гидрокортизоном (0,75 мг/кг/сут внутрь в 2 или 3 приема) проводят пожизненно.

В редких случаях гипогликемия у новорожденных обусловлена наследственными синдромами — изолированным дефицитом СТГ или изолированным дефицитом АКТГ. Изолированный дефицит СТГ обычно сочетается с холестатической желтухой и гепатоспленомегалией. Для уточнения диагноза определяют СТГ, АКТГ и кортизол. Эффективна заместительная гормонотерапия (глюкокортикоидами).

1. Haymond MW. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinol Metab Clin North Am 18:211, 1989.

2. Sperling MA. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990. Pp. 803.

3. Sperling MA. Hypoglycemia. In R Behrman (ed), Nelson Textbook of Pediatrics (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 409.

4. Treem WR, et al. Hypoglycemia, hypotonia, and cardiomyopathy: The evolving clinical picture of long-chain acyl-Co-A dehydrogenase deficiency. Pediatrics 87:328, 1991.

5. Volpe JJ. Hypoglycemia and brain injury. In JJ Volpe (ed), Neurology of the newborn. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 364.

6. Wolfsdorf JI, et al. Glucose therapy for glycogenosis type I in infants: Comparison of intermittent uncooked cornstarch and continuous overnight glucose feedings. J Pediatr 117:384, 1990.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Диабетическая фетопатия – заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [2].

МКБ-10
Код Название
Р70.0 Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом
Р70.1 Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Ht гематокрит
Mg магний
ГД гестационный диабет
ДФ диабетическая фетопатия
ЗВУР задержка внутриутробного развития
КОС кислотно-основное состояние
МКБ международная классификация болезней
ОПН отделение патологии новорожденных
ОРИТН отделение реанимации и интенсивной терапии
РДСН респираторный дисстресс новорожденных
Са кальций
СД сахарный диабет
УГК уровень глюкозы в крови
УЗИ ультразвуковое исследование
ЦНС центральная нервная система
ЭКГ электрокардиограмма
Эхо-КГ ультразвуковое исследование сердца

Пользователи протокола: неонатологи, педиатры, акушеры-гинекологи.

Категория пациентов: новорожденные дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное, или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Выделяют два симптомокомплекса:
• диабетическая эмбриофетопатия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития;
• диабетическая фетопатия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и не сопровождающийся пороками развития.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
• инсулинозависимый диабет (СД I типа) у матери во время беременности, как правило, протекает с осложнениями – периоды гипергликемии и кетоацидоза сменяются периодами гипогликемии, прогрессируют сосудистые поражения;
• у 1/3-1/2 женщин с СД беременность протекает с гестозом и другими осложнениями;
• у беременных с сосудистыми осложнениями, как правило, развивается маточно-плацентарная недостаточность, и плод соответственно развивается в условиях хронической гипоксии.

Физикальное обследование:
• макросомия ‒ рождение ребенка с массой тела более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода;
• по внешнему виду новорожденные с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга: при длинном ожиревшем туловище, конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой грудной клетки голова ‒ маленькой; лицо лунообразное, с выступающими полными щеками, кожные покровы ярко-красного цвета или багрового оттенка, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, а также темный пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко имеются отеки на спине, реже на конечностях;
• синдром каудальной дискинезии (отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей), пороки развития мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточников, аплазия почек, ВПС (транспозиция магистральных сосудов), аненцефалия.

Основные проблемы у новорожденных, родившихся у матерей с сахарным диабетом:
– асфиксия, родовая травма, респираторный дистресс синдром, кардиомегалия, кардиопатия, полицитемия стойкая гипогликемия, гипокалиеимия, гипомагниемия, гипербилирубинемия;
– тромбогеморрагический синдром из-за: полицитемии, способствующей развитию гипервязкости крови и сладж-синдрома, особенно в условиях гипоксии; это обусловливает нарушение микроциркуляции, повышающей риск гипоксически-ишемических поражений ЦНС, способствует развитию язвенно-некротического энтероколита и дыхательных нарушений, тромбоза сосудов почек, тромбоза печёночных вен.

Лабораторные исследования:
В клиническом анализе крови – полицитемия;

Биохимический анализ крови:
• уровень глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л;
NB! Определение уровень глюкозы в крови через 30-60 минут после рождения и в течение первых 3-х суток – через каждые 3-4 часа, далее до 6 дня 1 раз в день перед кормлением.
• при затянувшейся желтухе – непрямая гипербилирубинемия;
• возможны гипокальциемия (снижение уровня кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных или снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных);
• гипомагниемия (снижение уровня магния в сыворотке крови менее 0,66 ммоль/л);
• КОС крови: декомпенсированный метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
• ЭХО-КГ и ЭКГ – при подозрении на кардиопатию и ВПС;
• рентгенограмма легких при развитии дыхательных нарушений, сердца (других частей тела по необходимости).

Показания для консультации специалистов: при диагностике пороков развития сердца, почек, патологии ЦНС и др., новорожденного обследуют кардиолог, невролог, нефролог для обсуждения тактики ведения. При необходимости привлекают эндокринолога.

источник

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до могут получить средство БЕСПЛАТНО .

Гипогликемией у новорожденных следует считать снижение концентрации глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л. Наиболее часто она развивается в первые сутки жизни. В среднем встречается в 8% случаев. При этом у 4,4 ‰ всех живорожденных в течение первых 72 часов жизни регистрируется гипогликемияменее 30 мг % (1,67 ммоль/л), у 38% новорожденных — 2,6 ммоль/л в первые 50 часов жизни.

Известно, что у плода глюкоза обеспечивает примерно половину всей энергетической потребности организма. Потребление глюкозы плодом достаточно высокое и составляет приблизительно 5-6 мг/кг в минуту. Данная величина равна эндогенному образованию глюкозы после рождения.

Метаболизм глюкозы регулируют инсулин и так называемые контринсулярные гормоны. Основными контринсулярными гомонами являются глюкагон и адреналин. При снижении уровня глюкозы, адреналин стимулирует выброс из клеток лактата и аланина, запускается процесс глюконеогенеза. Выработку инсулина стимулирует повышение уровня глюкозы.

Инсулин не проходит трансплацентарно, его уровень у плода не зависит от матери. β-клетки поджелудочной железы плода только в последний триместр беременности становятся чувствительными к концентрации глюкозы. Они заметно увеличиваются в объеме, и инсулин стимулирует поступление глюкозы в мышечные и жировые клетки, создавая запасы энергии к рождению ребенка.

Таким образом, плод практически целиком зависит от уровня глюкозы в крови матери, так как сам не может активно её синтезировать.

При рождении у ребенка происходит резкое переключение метаболизма, направленного на самостоятельное образование глюкозы. Потребность мозга новорожденного в глюкозе составляет около 6-8 мг/кг/мин. Создание нормогликемии зависит от достаточного количества гликогена, «зрелости» механизмов глюконеогенеза и гликогенолиза, интегрированного эндокринного ответа и потребления глюкозы тканями. В свою очередь потребление гликогена тканями зависит от мышечной активности, температуры тела и концентрации инсулина.

Факторы, увеличивающие риск развития гипогликемии:

Cниженные запасы гликогена

гестационный возраст ребенка меньше 37 недель (недоношенные новорожденные)

По данным ВОЗ каждый год в мире от сахарного диабета и вызванных им осложнений умирает 2 миллиона человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека.

Из осложнений чаще всего встречаются: диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Практически во всех случаях диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида.

Что же делать людям с сахарным диабетом? Эндокринологическому научному центру РАМН удалось сделать средство полностью вылечивающее сахарный диабет.

В настоящее время проходит Федеральная программа «Здоровая нация», в рамках которой каждому жителю РФ и СНГ данный препарат выдается БЕСПЛАТНО . Подробную информацию, смотрите на официальном сайте МИНЗДРАВА.

дети с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР)

Повышение уровня циркулирующего инсулина

дети от матерей с сахарным диабетом

крупные к сроку гестации новорожденные

дисплазия островковых клеток поджелудочной железы

В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение. Когда стукнуло 66 лет, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо.

Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну статью в интернете. Не представляете на сколько я ей за это благодарна. Эта статья помогла мне полностью избавиться от сахарного диабета, якобы неизлечимой болезни. Последние 2 года начала больше двигаться, весной и летом каждый день езжу на дачу, с мужем ведём активный образ жизни, много путешествуем. Все удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 66 лет.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью .

инсулинпродуцирующие опухоли, такие как незидиобластома

Прием матерью лекарственных средств

β – симпатомиметиков (тербуталин, ритордин)

хлорпропамида (применяется для лечения сахарного диабета 2 типа)

диуретиков группы бензотиазидов

Победила сахарный диабет дома. Прошел уже месяц, как я забыла о скачках сахара и приеме инсулина. Ох, как же я раньше мучалась, постоянные обмороки, вызовы скорой помощи. Сколько раз я ходила эндокринологам, но там твердят только одно — «Принимайте инсулин». И вот уже 5 неделя пошла, как уровень сахара в крови нормальный, ни одного укола инсулина и все благодаря этой статье . Всем у кого сахарный диабет — читать обязательно!

трициклических антидепрессантов в 3 триместре беременности

Читайте также:  Что это за заболевание гипогликемия

Введение недостаточного количества глюкозы

гипотермия (у 57% новорожденных, имевших снижении ректальной температуры менее 35°С, встречается гипогликемия)

гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН)

Транзиторная гипогликемия новорожденных: этиология, критерии диагностики, профилактика и тактика коррекции в раннем неонатальном периоде

В статье приводятся данные зарубежной и отечественной литературы о современных подходах к диагностике транзиторной гипогликемии. Изложены современные методы лечения. Особое внимание уделено вопросам профилактики транзиторной гипогликемии.

Transient Hypoglycemia Newborn: Etiology, diagnostic criteria, prevention and tactics of correction in the early neonatal period

The article presents the foreign and domestic literature on contemporary approaches to the diagnosis of transient hypoglycemia. Modern methods of treatment described. Particular attention is paid to the prevention of transient hypoglycemia.

Распространенность гипогликемии: 1,5-3 случая на 1000 новорожденных; в группах высокого риска распространенность во много раз выше. Транзиторная гипогликемия отмечается у двух из трех недоношенных маловесных новорожденных. Транзиторная гипогликемия наблюдается также у 80-90% детей, родившихся от матерей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом или перенесших диабет беременных. У 10-20% детей из групп высокого риска развивается стойкая тяжелая гипогликемия [2, 3]. В конце шестидесятых годов в литературе было описано 8 детей, рожденных от матерей с гестозами, у которых клинические признаки (апноэ, цианоз, кома, судороги) были связаны с уменьшением концентрации глюкозы и были купированы внутривенной ее инфузией. Кроме того, впоследствии у двух детей из этой группы развились тяжелые неврологические нарушения, а один ребенок погиб. Эти наблюдения послужили толчком к многочисленным исследованиям, целью которых являлось выявление критического уровня глюкозы и частоты гипогликемий [6, 9].

В доступных литературных источниках встречаются разночтения, касающиеся прежде всего вопроса, что считать гипогликемией. До 80-х годов критерием гипогликемии служили данные, полученные Cornblath М. и Reisner S.H., опубликованные в 1965 году. Они предложили считать гипогликемией уровень глюкозы менее 1,67 ммоль/л (30 мг%) в первые 72 часа, а затем 2,2 ммоль/л (40 мг%), а у недоношенных детей при рождении — 1,1 ммоль/л (20 мг%). Затем в середине-конце 80-х, основываясь на данных Lucas A. et al. (1981), Srinivasan G. et al. (1986), Heck L.J. и Erenburg A. (1987), гипогликемией стали считать уровень глюкозы менее 2,2 ммоль/л. Это произошло в силу целого ряда обстоятельств, в частности в связи с использованием «бумажных полос» для определения концентрации глюкозы крови. «Порог чувствительности» указанных тестов начинается именно с концентрации 2,2 ммоль/л [7, 12, 4].

Следующие методы (нейрофизиологический и катамнестического неврологического исследования) начали использовать с конца 80-х годов. Наиболее крупные исследования провели Lucas A. et al. в 1988 году. Исследование охватило 661 новорожденного ребенка. Дети наблюдались до 18 месяцев жизни. Произведена обширная статистическая обработка. В результате работы авторы пришли к мысли, что безопасным уровнем глюкозы у новорожденных детей необходимо считать уровень более 2,6 ммоль/л [8, 13, 4]. Комментируя эту работу, и в целом соглашаясь с выводами авторов, эксперты ВОЗ (1997) резюмируют: «Имеются недостаточные данные для того, чтобы определить безопасные уровни глюкозы для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании. Даже если пороговый уровень глюкозы будет установлен, то это не будет являться показанием для начала лечения детей с бессимптомной гипогликемией, так как неизвестны уровни альтернативных источников энергии (кетоновых тел, лактата, жирных кислот) для мозга. В случае симптоматической гипогликемии у новорожденных и уровня глюкозы менее 2,6 ммоль/л лечение должно быть начато как можно быстрее, так как этот уровень коррелирует с возникновением неврологических нарушений».

Патогенез гипогликемии не совсем ясен. Определенную роль играет истощение запасов гликогена в печени. Эти запасы создаются в последние недели беременности; поэтому естественно, что эти запасы у недоношенных и у детей с внутриутробной гипотрофией незначительны. Создается неблагоприятная диспропорция (особенно у детей с гипотрофией) между весом, развитием функций печени, где происходит накопление гликогена, и деятельностью головного мозга, потребляющего практически только глюкозу. Гипоксия плода и новорожденного еще более снижает и без того незначительные запасы гликогена.

Внутриутробно плод не продуцирует глюкозу, у него нет глюконеогенеза, и вся глюкоза плода — материнская. Считается, что плод получает глюкозу со скоростью примерно 5-6 мг/кг/мин. и 80% его энергетических потребностей покрывается именно за счет глюкозы; 20% энергетических потребностей плод черпает из поступающих от матери лактата, аминокислот, глицерола, короткоцепочечных жирных кислот. Инсулин, глюкагон, соматостатин, гормон роста через плаценту не проникают. Известно, что гипергликемия матери, приводя к повышению уровня глюкозы в крови плода (уровень глюкозы в плазме плода составляет примерно 70% от ее уровня в крови матери), повышает синтез его организмом инсулина, но не влияет на активность синтеза глюкагона и гормона роста [9, 10, 11].

При интерпретации полученных данных необходимо учитывать некоторые моменты, которые могут искажать истинный уровень глюкозы: метод определения, место забора и сопутствующие состояния. Установлено, что артериальная кровь имеет более высокие концентрации глюкозы, чем венозная кровь. Если имеются нарушения микроциркуляции, то концентрация глюкозы в капиллярной крови может быть существенно изменена [4, 7, 12]. Известно, что уровень глюкозы в плазме крови в среднем на 18% выше, чем в цельной крови, поэтому величина гематокрита существенно влияет на этот показатель. Особенно это актуально для новорожденных, учитывая их склонность к полицитемии (Aynsley-Green А., 1991).

Гипербилирубинемия, повышение уровня мочевой кислоты и гемолиз также приводят к ложному занижению концентрации глюкозы, особенно если используются бумажные тесты (Fox R.E. и Redstone D., 1976), поэтому считают, что при их использовании имеется только 75-85% достоверных результатов, и предпочтительнее использовать биохимические методы.

Необходимо помнить, что бумажные скрининг-тесты при гипербилирубинемии показывают несколько занижены уровни гликемии, а потому требуют подтверждения путем определения глюкозы в плазме или сыворотке крови биохимическими методами [2, 5]. В то же время при определении уровня глюкозы в плазме получают величины гликемии на 14% более высокие, чем при определении в цельной крови. При определении гликемии в капиллярной крови, взятой из пятки новорожденного, необходим предварительный 15-минутный ее подогрев и немедленное помещение капилляра с кровью на лед; несоблюдение этих условий за час приведет к снижению гликемии на 1 ммоль/л. Особенно часто отмечена гипогликемия у охлажденных детей. Показано, что если ректальная температура у новорожденных ниже 35°С, то гипогликемия встречается у 57% детей [10, 11].

Клиническая классификация неонатальных гипогликемий

1. Ранняя неонатальная гипогликемия (первые 6-12 часов жизни).

Группа риска: дети с ЗВУР, от матерей с сахарным диабетом, тяжелой ГБН или асфиксией.

2. Классическая транзиторная гипогликемия (12-48 часов жизни).

Группа риска: недоношенные, дети с ЗВУР, близнецы, полицитемия.

3. Вторичная гипогликемия (независимо от возраста).

Группа риска: сепсис, нарушения температурного режима, внезапное прекращение инфузий глюкозы, кровоизлияния в надпочечники, поражения нервной системы, у детей, матери которых перед родами принимали антидиабетические препараты, глюкокортикоиды, салицилаты.

4. Персистирующая гипогликемия (после 7 суток жизни).

c. болезни, связанные с нарушением синтеза аминокислот;

d. болезни, связанные с нарушением окисления жирных кислот;

e. болезни, связанные с нарушением образования глюкозы печенью.

Клинические проявления гипогликемии неспецифичны и часто первым клиническим признаком гипогликемии у новорожденных детей являются судороги. Среди часто диагностируемых состояний у новорожденных детей отмечают

  • тремор, подергивания;
  • раздражительность, повышенный рефлекс Моро, пронзительный крик (синдром гипервозбудимости);
  • судороги;
  • апноэ;
  • слабость, срыгивания, анорексия;
  • цианоз;
  • нестабильность температуры;
  • кома;
  • тахикардия, тахипноэ;
  • артериальная гипотензия.

Очень важно отличить гипогликемию от других заболеваний, проявляю­щихся такими же симптомами, — сепсиса, асфиксии, кровоизлияния в желудочки мозга, врожденных пороков сердца, последствий медикаментозного лечения матери [4, 12, 13].

Группы риска по гипогликемии. Гипогликемии, проявляющейся «симптоматическими» клиническими признаками, в основном подвержены следующие категории новорожденных:

  • дети с внутриутробной гипотрофией;
  • недоношенные с низким весом;
  • дети матерей, страдающих диабетом;
  • дети, родившиеся в глубокой асфиксии;
  • дети, которым было произведено обменное переливание крови [7, 12].

Диагноз. Общепринятым мнением является, что у детей из групп риска первое определение глюкозы в крови должно быть сделано через 30 минут после рождения, а далее каждые 3 часа в течение первых двух суток. В последующие трое суток каждые 6 часов, а начиная с 5-х суток жизни — 2 раза в сутки. Связано это с тем, что чаще всего низкие концентрации глюкозы наблюдаются в первые трое суток (табл. 3). В некоторых клиниках существует «правило четверок» — в группах повышенного риска неонатальной гипогликемии уровни глюкозы определяются после рождения 4 раза с интервалом 1/2 часа, далее — 4 раза с интервалом 1 час, 4 раза — 2 часа, 4 раза — 3 часа, 4 раза — 4 часа, и затем — 2 раза в сутки до конца 5-х суток.

Время выявления гипогликемий у новорожденных (Alet H. еt al., 1987)

% детей с выявленной гипогликемией от общего числа детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Диабетическая фетопатия – заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями [2].

МКБ-10
Код Название
Р70.0 Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом
Р70.1 Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Ht гематокрит
Mg магний
ГД гестационный диабет
ДФ диабетическая фетопатия
ЗВУР задержка внутриутробного развития
КОС кислотно-основное состояние
МКБ международная классификация болезней
ОПН отделение патологии новорожденных
ОРИТН отделение реанимации и интенсивной терапии
РДСН респираторный дисстресс новорожденных
Са кальций
СД сахарный диабет
УГК уровень глюкозы в крови
УЗИ ультразвуковое исследование
ЦНС центральная нервная система
ЭКГ электрокардиограмма
Эхо-КГ ультразвуковое исследование сердца

Пользователи протокола: неонатологи, педиатры, акушеры-гинекологи.

Категория пациентов: новорожденные дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное, или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Выделяют два симптомокомплекса:
• диабетическая эмбриофетопатия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития;
• диабетическая фетопатия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и не сопровождающийся пороками развития.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
• инсулинозависимый диабет (СД I типа) у матери во время беременности, как правило, протекает с осложнениями – периоды гипергликемии и кетоацидоза сменяются периодами гипогликемии, прогрессируют сосудистые поражения;
• у 1/3-1/2 женщин с СД беременность протекает с гестозом и другими осложнениями;
• у беременных с сосудистыми осложнениями, как правило, развивается маточно-плацентарная недостаточность, и плод соответственно развивается в условиях хронической гипоксии.

Физикальное обследование:
• макросомия ‒ рождение ребенка с массой тела более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода;
• по внешнему виду новорожденные с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга: при длинном ожиревшем туловище, конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой грудной клетки голова ‒ маленькой; лицо лунообразное, с выступающими полными щеками, кожные покровы ярко-красного цвета или багрового оттенка, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, а также темный пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко имеются отеки на спине, реже на конечностях;
• синдром каудальной дискинезии (отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей), пороки развития мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточников, аплазия почек, ВПС (транспозиция магистральных сосудов), аненцефалия.

Основные проблемы у новорожденных, родившихся у матерей с сахарным диабетом:
– асфиксия, родовая травма, респираторный дистресс синдром, кардиомегалия, кардиопатия, полицитемия стойкая гипогликемия, гипокалиеимия, гипомагниемия, гипербилирубинемия;
– тромбогеморрагический синдром из-за: полицитемии, способствующей развитию гипервязкости крови и сладж-синдрома, особенно в условиях гипоксии; это обусловливает нарушение микроциркуляции, повышающей риск гипоксически-ишемических поражений ЦНС, способствует развитию язвенно-некротического энтероколита и дыхательных нарушений, тромбоза сосудов почек, тромбоза печёночных вен.

Лабораторные исследования:
В клиническом анализе крови – полицитемия;

Биохимический анализ крови:
• уровень глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л;
NB! Определение уровень глюкозы в крови через 30-60 минут после рождения и в течение первых 3-х суток – через каждые 3-4 часа, далее до 6 дня 1 раз в день перед кормлением.
• при затянувшейся желтухе – непрямая гипербилирубинемия;
• возможны гипокальциемия (снижение уровня кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных или снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных);
• гипомагниемия (снижение уровня магния в сыворотке крови менее 0,66 ммоль/л);
• КОС крови: декомпенсированный метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
• ЭХО-КГ и ЭКГ – при подозрении на кардиопатию и ВПС;
• рентгенограмма легких при развитии дыхательных нарушений, сердца (других частей тела по необходимости).

Показания для консультации специалистов: при диагностике пороков развития сердца, почек, патологии ЦНС и др., новорожденного обследуют кардиолог, невролог, нефролог для обсуждения тактики ведения. При необходимости привлекают эндокринолога.

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие больны сахарным диабетом.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство методик и препаратов от сахарного диабета. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался — болезнь резко усиливалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат — это Дифорт .

На данный момент это единственный препарат, который способен полностью излечить сахарный диабет. Особенно сильное действие Дифорт показал на ранних стадиях развития сахарного диабета.

Мы обратились с просьбой в Министерство Здравоохранения:

И для читателей нашего сайта теперь есть возможность
получить Дифорт БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Дифорт.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.

источник

Медицинский информационно-образовательный портал

Диабетическая фетопатия представляет собой характерный синдром, возникающий при наличии у матери преддиабета или диабета.

Гипогликемию, возникающую у детей, матери которых больны сахарным диабетом, можно объяснить, с одной стороны, фетальным или неонатальным гиперинсулинизмом, а с другой – недостаточной способностью организма ребенка поддерживать базальный гомеостаз глюкозы после рождения.

Инсулин через плаценту не проникает, но глюкоза проходит из крови матери к плоду. Инсулярный аппарат плода реагирует увеличением секреции инсулина на стимуляцию глюкозой. Гипергликемия в организме матери приводит к развитию у плода гиперплазии β-клеток (островков Лангерганса); гиперинсулинемия в свою очередь к усилению образования гликогена и жира из глюкозы. Гиперинсулинизм приводит к увеличению концентрации СТГ и инсулиноподобного гормона роста, которые являются стимуляторами роста.

По МКБ Х пересмотра выделяют:

P70.0. Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом.

P70.1. Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом.

Дети, родившиеся от матерей, больных сахарным диабетом, как правило, крупновесные (4500– 4900 г), отечны, имеют лунообразное лицо, короткую шею, гипертрихоз. Они вялы, гипотоничны, отмечаются гипорефлексия, неустойчивость гемодинамики, замедленное восстановление массы тела, нарушение функции ЦНС, склонность к проявлению СДР, кардиопатия. Отмечается гипербилирубинемия, аномалии в составе сывороточных белков. Может наблюдаться уменьшение размеров головного мозга и вилочковой железы.

При диагностике диабетической фетопатии учитывают:

  • данные анамнеза;
  • клинические проявления;
  • уровень глюкозы крови;
  • определение инсулина;
  • результаты УЗИ поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят:

  • с сахарным диабетом;
  • диабетической эмбриопатией;
  • гликогенозами;
  • галактоземией;
  • вторичными гипогликемиями;
  • надпочечниковой недостаточностью, синдромом Иценко – Кушинга;
  • гипо- и гипертиреозом.
Читайте также:  При приступе гипогликемии может быть инфаркт

Лечение детей с диабетической фетопатией включает несколько этапов.

  • Создание комфортного режима (температурная поддержка).
  • Коррекция гипогликемии:
  • при содержании глюкозы в сыворотке крови выше 1,92 ммоль/л и удовлетворительном состоянии можно назначать глюкозу через рот;
  • при гипогликемии (менее 1,65 ммоль/л) показано введение глюкозы капельное внутривенное или через зонд в желудок из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела сначала в виде 20% раствора, затем 10% раствора. Введение следует продолжать, пока уровень глюкозы не достигнет 2,2 ммоль/л;
  • при сохранении уровня глюкозы менее 1,65 ммоль/л на фоне проводимого лечения показано назначение гормонов в обычной возрастной дозировке;
  • корригирующая терапия направлена на улучшение и нормализацию обменных процессов.
  • Нормализация микроциркуляции и трофических процессов в ЦНС.
  • Посиндромная терапия.

Поделиться «Диабетическая фетопатия новорожденных»

источник

Диабетическая эмбриофетсшатия, диабетическая фетопатия, диабетическая эмбриопатия.

Диабетическая эмбриофетопатия — клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития.

Диабетическая фетопатия — клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у детей от матерей с сахарным диабетом и не сопровождающийся пороками развития.

Р70 Синдром новорождённого от матери с гестационным диабетом.

Р70.1 Синдром новорождённого от матери, страдающей сахарным диабетом.

При наличии у матери сахарного диабета I типа диабетическую эмбриофетопатию имеют 75% новорождённых, при гестационном диабете — 25%. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше по сравнению с женщинами без диабета. Около 2% детей от матерей с сахарным диабетом имеют тяжёлые, комбинированные пороки, несовместимые с жизнью.

Правильное лечение беременных резко уменьшает частоту осложнений и увеличивает вероятность рождения здорового ребёнка до 97-98%. За 6-12 мес до наступления беременности необходимо компенсировать инсулинозависимый сахарный диабет подбором дозы инсулина и диетой. В течение всей беременности уровень глюкозы в крови должен быть нормальным. Особое значение это имеет в I триместре беременности (профилактика пороков развития) и после 26-28-й недели (предотвращение макросомии и гипогликемии у новорождённого). Отмена пероральных противодиабетических препаратов и использование человеческих биосинтетических препаратов инсулина короткого и пролонгированного действия также значительно снижают частоту пороков развития.

Не разработана. Выделяют две клинические формы — гипертрофическую и шпопластическую.

Диабетическая эмбриофетопатия у новорождённого развивается чаще при наличии у матери сахарного диабета I типа (инсулинозависимого) по сравнению с диабетом II типа (инсулинонезависимого), а также при развитии у беременной гестационного сахарного диабета. Неблагоприятное влияние на состояние плода и новорождённого оказывают осложнения сахарного диабета и самой беременности:

• кетоацидоз, часто приводящий к выкидышам и аномалиям развития;

• увеличение потребности в инсулине на 30%;

• гипогликемия, вызывающая энергетический дефицит у плода;

• прогрессирующие сосудистые изменения (диабетическая ретинопатия, диабетический гломерулосклероз), сопровождающиеся фетоплацентарной недостаточностью;

• предрасположенность к инфекции;

В основе диабетической фетопатии лежит нарушение гормональных взаимоотношений в системе «мать-плацента- плод» и дезорганизация гормонального статуса плода в сочетании с хронической внутриутробной гипоксией. Известно, что инсулин через плаценту не проходит, а глюкоза свободно проникает от матери к плоду. Гликемия у плода всегда параллельна гликемии у матери. При гипергликемии матери возникает гиперплазия (З-клеток у плода. Развивающаяся в ответ на это гиперинсулинемия приводит к усиленному образованию гликогена и жира из глюкозы. Будучи митогеном, инсулин важен для плода как стимулятор соматоме-динов и, следовательно, как стимулятор роста. Крупный плод, развивающийся при сахарном диабете у матери, является следствием гиперинсулинемии плода. Наряду с макросомией отмечают рост многих органов (печени, сердца, надпочечников, за исключением лёгких и головного мозга), хотя функциональная активность их снижена за счёт ферментативной незрелости. Так, известно, что гиперинсулинемия плода блокирует активирующее влияние кортизола на созревание ферментов, участвующих в синтезе фосфолипидов в клетках альвеолярного эпителия, отмечают снижение синтеза сурфактанта, что ведёт к увеличению в 6 раз частоты развития СДР по сравнению с новорождёнными того же гестационного возраста. С первых часов жизни у ребёнка развивается тяжёлая гипогликемия, так как сразу после рождения прекращается трансплацентарный транспорт глюкозы к плоду, а концентрация инсулина в крови остаётся высокой. Причины характерной для новорождённых полицитемии точно неизвестны. Возможно, она связана с повышением уровня эритропоэтина, высокой скоростью продукции эритроцитов вследствие хронической внутриутробной и интранатальной гипоксии.

Степень выраженности макросомии может быть различной. При тяжёлом инсулинозависимом диабете, осложнённом микроангиопатиями, особенно в сочетании с тяжёлыми формами позднего токсикоза, приводящего к фетоплацентарной недостаточности, нередко рождаются дети с ЗВУР.

Около 2/3 новорождённых имеют гипертрофическую форму, 1/3 — гипопластическую.

При гипертрофической форме внешний вид детей напоминает больных с синдромом Иценко-Кушинга: лунообразное лицо, короткая шея, избыточная подкожно-жировая клетчатка, масса тела превышает 4000 г, плацента гиперплазирована.

Отмечают морфофункциональную незрелость, отёчный синдром, эритематозную окраску кожи, цианоз лица, гипертрихоз, затянувшуюся желтуху, петехии и кровоизлияния на коже, гепато- и кардиомегалию. Для периода неонатальной адаптации характерны симптомы угнетения функций ЦНС, неустойчивость гемодинамики, замедление восстановления массы тела, склонность к развитию СДР, транзиторного тахипноэ новорождённого (особенно при рождении путём кесарева сечения) и кардиопатии. При гипогликемии отмечают вялость, бледность, апноэ, тахикардию, мышечную гипотонию, тремор, судороги, цианоз, гипотермию; возможна остановка сердца. Асфиксия при рождении встречается у 25% новорождённых. Высок риск родовой травмы при естественных родах крупным и гигантским плодом. К возможным родовым травмам относят переломы ключицы, акушерские парезы, редко бывает травма ЦНС. Полицитемия может быть причиной тромбоза печёночных вен.

Диабетическая эмбриопатия проявляется синдромом каудальной дисгенезии, недоразвитием бедренных костей, пороками развития мозга (анэнцефалия, менингоцеле), почек (агенезия почек), сердца (транспозиция магистральных сосудов, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок) и др.

При гипопластической форме диабетической фетопатии отмечают ЗВУР с низкими параметрами физического развития ребёнка при рождении: массой, длиной тела, окружностью головы и груди, а также гипоплазию плаценты.

Макросомия, развитие гипогликемии в первые 2 ч после рождения, нарушения ранней неонатальной адаптации, пороки развития.

В клинигеском анализе крови выявляют полицитемию.

Биохимигеский анализ крови

У новорождённого необходимо исследовать уровень глюкозы в крови через 30-60 мин после рождения, а в течение первых 3 сут каждые 3-4 ч, далее до 6-го дня 1 раз в день перед кормлением. При диабетической фетопатии отмечают снижение глюкозы менее 2,2 ммоль/л. При наличии конъюгационной желтухи в биохимическом анализе крови повышен уровень непрямого билирубина. Также возможны гипокальциемия и гипомагниемия, коррелирующие с тяжестью сахарного диабета у матери.

КОС крови характеризуется декомпенсированным метаболическим ацидозом.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить увеличение размеров внутренних органов и пороки развития. ЭКГ и ЭхоКГ показаны при подозрении на кардиопатию и ВПС. Рентгенологическое исследование проводят при поражении лёгких, сердца и скелета.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с гипогликемией недоношенных и морфофункционально незрелых детей, проявляющейся позже — через 4-6 ч после рождения. Массу тела более 4000 г могут иметь дети от матерей с другой эндокринной патологией, например с ожирением. В обоих случаях сахарный диабет у матери будет отсутствовать. Также исключают другой генез при патологии ЦНС и пороках развития.

Показания к консультации других специалистов

При диагностике пороков развития сердца, внутренних органов, патологии нервной системы ребёнка обследуют детский кардиолог, детский хирург и невролог. При необходимости привлекают эндокринолога.

Примеры формулировки диагноза

Диабетическая эмбриофетопатия, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Диабетическая фетопатия, гипертрофическая форма.

Коррекция гипогликемии, других метаболических нарушений, симптоматическая терапия.

Показания к госпитализации

Для обследования и лечения выявленных нарушений показана госпитализация.

После рождения ребёнка согревают. При необходимости проводят оксигенотерапию. Если позволяет состояние ребёнка, то рекомендуют раннее прикладывание к груди уже в родильном доме.

Через 30-60 мин после рождения определяют уровень глюкозы в крови и дают выпить 3-5 мл 5% раствора глюкозы. Если гликемия составляет более 2,2 ммоль/л, детей кормят каждые 2 ч без ночного перерыва. В зависимости от состояния ребёнка кормят грудью или через соску, а при снижении или отсутствии сосательного рефлекса ставят желудочный зонд, через который вводят раствор глюкозы. Расчёт глюкозы для введения через желудочный зонд и внутривенно капельно составляет 8-10 мг/(кгхмин) (2 капли на 1 кг массы тела в минуту 10% или 4 капли на 1 кг массы тела в минуту 5% раствора глюкозы). Это соответствует 4,8-6 мл/(кгхч) — 10% или 9,6-12 мл/(кгхч) — 5% раствора глюкозы.

При гликемии ниже 2,2 ммоль/л начинают внутривенное введение 10% раствора глюкозы при массе тела более 1000 г, 5% раствора глюкозы детям с массой менее 1000 г из расчёта 0,2 г/(кгхмин) (2 мл в минуту) внутривенно струйно. Затем вводят внутривенно капельно 6-8 мг/(кгхмин) (3,6-4,8 мл/(кгхч)). Гипогликемия поддается быстрой коррекции, а риск развития гипергликемии небольшой.

При отсутствии эффекта от введения глюкозы в течение 6 ч целесообразно использование гормональных антагонистов инсулина — глюкагона в дозе 0,1 мг/кг или 0,25-0,5 мл внутримышечно. При отсутствии эффекта, особенно в сочетании с надпочечниковой недостаточностью, применяют гидрокортизон 5-10 мг/(кгхсут) или преднизолон 2-3 мг/(кгхсут) до стабилизации состояния.

Проводят детям с пороками развития по показаниям.

Амбулаторно ребёнка наблюдают педиатр и эндокринолог, при наличии пороков — профильные специалисты. Ребёнка относят к группе риска по развитию сахарного диабета. Контроль уровня глюкозы осуществляют в 6 и 12 мес. При наличии жажды, большой прибавки или потери в весе, полиурии и других симптомов — в 3 мес. Ребёнка относят ко ПБ группе здоровья, а с пороками развития — к III.

Перинатальная смертность детей с диабетической эмбриофетопатией в 2-5 раз выше средней. Церебральные дисфункции в последующем выявляют у 25-33% детей (из них у 2-3% — ДЦП, эпилепсию или судорожный синдром), около 50% имеют функциональные отклонения сердечно-сосудистой системы, 1/3 — нарушения углеводного обмена. Риск ювенильного сахарного диабета у детей с диабетической эмбриофетопатией составляет 2%, а при сахарном диабете у отца — 6%

Шабалов Н.П.. Неонатология. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — С. 49-52.

Неонатология / Под ред. Н.Н. Володина, В.Н. Чернышева, Д.Н. Дегтярёва. — к_ АСАЭЕМА, 2005. — С. 337-342.

Основы перинатологии/ Под ред. Н.П.. Шабалова, Ю.В. Цвелева. — М: МЕДпрес информ, 2002. — С. 202-215. Неонатология / Под ред. Т.Л. Гомелы, М.Д. Каннигам. — М.: Медицина, 1995. — С. 3bgcolor=white>1800-2200

29 14 1,0 2,0 50 20 41

У детей с массой при рождении более 1 кг на 2-3-й неделе жизни экскретируемая энергия составляет 6-14% (в среднем 10+-нутриентов. Повышение энергии в период после приёма пищи может составлять от 4 до 30% потребления энергии в покое, равномерное введение питания несколько более энергетически выгодно: потребление энергии повышается примерно на 4%. Энергетическая цена активности, по данным разных исследований, составляет от 3,6 до 19 ккал/(кгхсут), в среднем — 5-10 ккал/(кгхсут). Выхаживание недоношенных вне рамок оптимальных температур приводит к увеличению расхода энергии на 7-8 ккал/(кгхсут), глубоконедоношенные дети могут не иметь способности увеличивать термогенез при охлаждении. Обычные процедуры ухода повышают расход энергии на 10% у стабильного недоношенного. Для недоношенных детей значима потеря энергии при испарении. Этот расход частично компенсируется влажной средой и обогревом, но обычно требуется дополнительное введение небелковых калорий. Таким образом, расходуемая энергия у недоношенных детей может быть близка к расходу энергии в покое, при условии оптимальной температуры и влажности при выхаживании и отсутствии прибавки массы тела (около 42 ккал/(кгхсут)). Энергия, расходуемая при реакциях биохимического синтеза, составляет у детей с ЭНМТ 5,5+—1 г синтезируемого белка, — и 1,6+-1 г синтезируемых жиров.

Суммарный расход энергии составит как минимум 56 ккал/сут, что согласуется с данными многих авторов по измерению общей расходуемой энергии как за короткие, так и за более длительные периоды у детей со сроком гестации 30-33 нед в возрасте 2-3 нед: 46-68 ккал/(кгхсут) (58+-хсут)). Некоторые авторы сообщают о более низких цифрах расходуемой энергии у детей с ЭНМТ: 39 ккал/(кгхсут).

Таким образом, потребность в энергии у недоношенных детей составляет:

• расходуемая энергия: на основной обмен (обмен в покое) — 45-60 ккал/(кгхсут)+5-10 ккал/(кгхсут) при наличии активности+на поддержание температуры (в зависимости от особенностей окружающей среды) 7-8 ккал/(кгхсут)+10-

15 ккал/(кгхсут), итого расходуемая энергия=50-83 ккал/(кгхсут);

• запасаемая энергия 20-30 ккал/(кгхсут);

• экскретируемая энергия — 10% от потребляемой (усваивается 90%). Итого, недоношенному ребёнку, прибавляющему в массе тела со скоростью 15 г/(кгхсут), требуется около 90-135 ккал/(кгхсут).

Потребление калорий менее 50-90 ккал/(кгхсут) будет приводить к усилению катаболизма запасов, приобретённых внутриутробно, которые у недоношенных крайне малы. Наоборот, при утилизации энергии на уровне 85% и более, потребления калорий более 120 ккал/(кгхсут) обычно не требуется. Эти данные соответствуют средним данным о фактическом потреблении энергии.

Фактическое потребление энергии, определённое современными методами у адекватно прибавляющих в весе недоношенных, родившихся с весом от 1155 до 1740 г на сроке гестации от 30 до 33 нед, по данным разных исследователей составляет от 92 до 149 ккал/(кгхсут) (в среднем 123+16 ккал/(кгхсут)).

Недоношенные дети часто получают полное или частичное ПП. Основные задачи в таком случае — достижение положительного энергетического и белкового баланса. На полном ПП для предотвращения утилизации собственных жиров достаточно 70 ккал/(кгхсут) в виде небелковых источников энергии, для обеспечения прибавки в весе достаточно потребления 80 ккал/(кгхсут) при обеспечении 3 г/(кгхсут) белка.

Потребность в энергии у детей, находящихся в критическом состоянии и при проведении оперативных

Опубликованные данные относительно расхода энергии недоношенными детьми, находящимися на ИВЛ по поводу респираторной патологии, колеблются от 45 до 60 ккал/(кгхсут). Не выявлено связи тяжести респираторной патологии и расходуемой энергии у недоношенных, находящихся на ИВЛ. У новорождённых детей, нуждающихся в экстракорпоральной мембранной оксигенации (дети с высоким риском летального исхода), расход энергии в покое не отличается достоверно от стабильных новорождённых и составляет 55+-хсут) (от 32 до 79 ккал/(кгхсут)). Тем не менее есть основания предполагать, что при ИВЛ меняются другие компоненты метаболизируемой энергии, что сказывается на физическом развитии. Так, у детей с ЭНМТ длительность респираторной поддержки отрицательно коррелирует с нарастанием массы тела в период с 15 по 56 сутки жизни. В работе РогеуШ 1.8. определены меньшие значения расходуемой энергии у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ, по сравнению с детьми, находящимися на спонтанном дыхании, что автор связывает с различиями в двигательной активности.

У детей, не получающих респираторной поддержки, но имеющих изменения дыхательной и респираторной функции, наблюдается зависимость расходуемой в покое энергии от ЧСС, частоты дыхания, веса и постнатального возраста. У детей с бронхо-легочной дисплазией, находящихся на самостоятельном дыхании дополнительным кислородом, расходуемая энергия была выше, чем у детей без данного заболевания (73+-хсут) против 63+-хсут)) при одинаковом потреблении. Значение потребляемой энергии коррелировало с частотой дыхания. Р1егго А. и соавт. определили зависимость расходуемой в покое энергии от перечисленных параметров следующим образом: расходуемая в покое энергия (кал/мин)=-74,436+(34,661хМт)+(0.496хЧСС)+(0.178хВ), (формула 2) где Мт — масса тела в кг; В — возраст, в днях.

У взрослых пациентов с сепсисом описано состояние гиперкатаболизма с повышением потребления энергии на 49%. В работах, посвящённых новорождённым, отмечается повышение потребления кислорода (следовательно, расходуемой энергии) у детей с сепсисом: выявлено повышение расходуемой энергии на 1-3-й день заболевания на 20% по сравнению с детьми без сепсиса (57+-хсут) против 47+-хсут)).

Немаловажен вопрос об изменении потребностей вследствие оперативных вмешательств. Непосредственно после вмешательства на брюшной полости у доношенных новорождённых наблюдается короткий период повышения потребления кислорода и расхода энергии в покое примерно на 15% (максимум через 4 ч после вмешательства), к 12­24 ч после операции оба показателя возвращаются к исходному уровню (от 45,6 до 59,8 ккал/(кгхсут)), и не изменяются в течение ближайших 5-7 дней. У недоношенных детей, находящихся на ИВЛ, и потребовавших лигирования ОАП, также не выявлено изменений общей расходуемой энергии после оперативного вмешательства: 37,2+—+-хсут) до и после вмешательства соответственно.

Таким образом, нет оснований считать, что хирургические вмешательства, в частности на брюшной полости, приводят к увеличению расхода энергии в покое у новорождённых детей. Энергия, затрачиваемая на активность у данного контингента детей, невелика, так как есть данные, что в послеоперационном периоде ребёнок находится в состоянии покоя 80-90% времени. Энергия, потребляемая на активность у оперированных новорождённых, составляет 4,6±1,3 ккал/(кгхсут). При отсутствии охлаждения, выхаживания ребёнка в условиях оптимальной температуры, расходы энергии на терморегуляцию могут быть минимальны. Следовательно, общая потребляемая энергия у хирургических новорождённых больных близка к расходу энергии в покое и примерно равна аналогичному показателю у стабильных доношенных и недоношенных детей.

Читайте также:  Гипогликемия кома неотложная помощь алгоритм

ПОТРЕБНОСТЬ В БЕЛКЕ У НОВОРОЖДЁННЫХ РАЗЛИЧНЫХ КАТЕГОРИЙ

Потребность в белке определяется исходя из количества:

• необходимого на синтез и ресинтез белка в организме (запасаемый белок);

• используемого в окислении как источник энергии;

Потребность в белке неразрывно связана с потреблением энергии. Снижение потребления калорий ниже оптимального уровня (необходимого для покрытия энергетических затрат на основной обмен) приводит к распаду собственных белков и азотистый обмен становится отрицательным. С другой стороны, снижение потребления белка повышает потребность в небелковых источниках энергии. Таким образом, для снижения потребностей в калориях необходимы достаточные уровни потребления белка и наоборот. В субоптимальном диапазоне потребляемой энергии (50-90 ккал/(кгхсут)) новорождённые чувствительны к изменению соотношения белковых и небелковых калорий: повышение как общей калорийности питания, так и потребляемого белка значимо увеличивает количество запасаемого белка. Но при определённом уровне потребления белка его запасы перестают увеличиваться пропорционально потреблению (зависимость имеет вид кривой насыщения), избыток энергии вне зависимости от её источника идёт на синтез жиров: так, у недоношенных детей при уровне метаболизируемой энергии более 100 ккал/(кгхсут) прибавка белка возрастает в диапазоне потребления белка от 2 до 4 г/кгхсут, дальнейшее увеличение существенно не изменяет композицию вновь синтезированных тканей.

Фактическое потребление белка доношенными детьми, находящимися исключительно на вскармливании грудным молоком, по данным Бгшп N.0., составляет у мальчиков 1,83+-хсут, у девочек — 1,69+-хсут. На ИВ потребление белка выше и составляет у мальчиков 2,06+-хсут, у девочек — 2,1+-хсут.

Потребность в белке у доношенных новорождённых, определённая в работах 1990-х годов факториальным методом, основанным на суммировании количества, необходимого для адекватного физического развития и компенсации неощутимых потерь, составляет 1,98-1,99 г/кгхсут, что совпадает с данными о фактическом потреблении, полученными при ЕВ.

ПОТРЕБНОСТИ В БЕЛКЕ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЁННЫХ

Синтез белка плодом составляет около 13% от нарастания массы тела.

Коэффициент утилизации белка у недоношенных определён довольно точно и составляет 0,7: около 70% потребляемого белка идёт на синтез белков, остальные 30% потребляемого количества окисляются и экскретируются. При этом не выявлено существенных различий этого показателя у детей с разным сроком гестации.

Соотношение между синтезом белка и прибавкой белка (коэффициентом обновления белка) у недоношенных составляет 4,6-6,5. Это означает, что для увеличения количества белка в организме на 2 г/кгхсут, количество синтезированного белка должно быть около 12 г/кгхсут, из которых 10 г будут покрывать окисление имевшегося белка. Чем меньше постконцептуальный возраст, тем больше этот коэффициент. У детей с ЗВУР коэффициент обновления белка ниже, чем у детей, родившихся на более ранних сроках, с той же массой тела, что позволяет им при том же количестве белка в диете быстрее прибавлять массу тела.

В исследованиях, посвящённых балансу белка у недоношенных, прирост массы белка, сходный с приростом во внутриутробном периоде (1,92-2,12 г/кгхсут), получен у недоношенных со сроком гестации 29-34 нед при потреблении белка 2,53-3,3 г/кгхсут при уровне метаболизируемой энергии 108-130 ккал/кгхсут.

Стратегию назначения белка недоношенным детям можно определить как достижение максимального приращения белка при минимальных побочных эффектах. Учитывая сложность выхаживания недоношенных детей, принципиально важные — вопросы минимально и максимально допустимого потребления. У недоношенных, родившихся на 24-34-й неделе беременности в постконцептуальном возрасте 36+-нед, показано, что минимальный уровень потребления, при котором достигается положительный азотистый баланс, равен 0,74 г/кгхсут, количество оксисляемого и синтезируемого белка равны при указанной дозе потребления и составляют по 14 г/кгхсут.

Максимальный безопасный уровень поступления белка — принципиально важный показатель. На практике часто ограничивают назначение аминокислотных растворов у тяжёлых недоношенных детей. Это не соответствует стратегии приближения обмена новорождённого к обмену у плода того же постконцептуального возраста. У плода поступление аминокислот значительно превышает затраты на синтез тканей, часть аминокислот окисляется в качестве источника энергии. Поглощение же тканями липидов невелико; энергетический обмен в большей степени зависит от аминокислот, чем от липидов. Ряд исследований последних лет показывает, что верхняя граница потребления белка, при которой сохраняемый белок максимален, в данном исследовании лежит в области 3,5-4 г/кгхсут. Назначение аминокислот в дозе 3 г/кгхсут с конца первых суток жизни и в дозе 4 г/кгхсут на 1-й неделе жизни приводит к улучшению азотистого баланса, увеличивает синтез белка. Увеличение потребления аминокислот не приводит к повышению мочевины сыворотки, нарастанию ацидоза.

Данные о нервно-психическом развитии детей позволяют рекомендовать содержание белка в диете недоношенных с весом около 1300 г 3,6-3,8 г/кгхсут.

В табл. 17-2 суммированы данные о рекомендуемом потреблении энергии и белка для достижения темпов физического развития, соответствующих росту плода во внутриутробном периоде.

Таблица 17-2. Рекомендуемое потребление энергии и белка, необходимое для достижения скорости роста плода во внутриутробном периоде (по Не§1ег Е.Е.,2006)
Масса тела в период измерения, г Энергия, ккал/сутки Белок/энергия, г/100 ккал
Парентеральное

введение

500-700 89 105 3,9 3,8
700-900 92 108 4,1 3,7
900-1200 101 119 3,5 3,4
1200-1500 108 127 3,1 3,1
1500-1800 109 128 2,9 2,8
1800-2200 111 131 2,7 2,6

Потребность в белке у детей, находящихся в критическом состоянии, и при проведении оперативных

У детей различного возраста, находящихся на ИВЛ, азотистый баланс может быть как положительным, так и отрицательным, положительный азотистый баланс наблюдается у детей, общее потребление энергии у которых в 1,5+- Есть основания полагать, что у детей с выраженной системной воспалительной реакцией нейтральный азотистый баланс достигается при более высоком поступлении белка. Повышение расходуемой энергии у детей данной группы при отсутствии соответствующего увеличения потребляемой энергии может приводить к использованию белка в качестве энергетического субстрата. Действительно, у новорождённых с сепсисом, как и у больных старшего возраста, параллельно нарастанию тяжести заболевания возрастает потребление кислорода и снижается уровень азотистого баланса. Следовательно, повышение потребления белка может быть целесообразным при сепсисе у новорождённых, но сравнительных исследований белкового баланса у детей с сепсисом нами в литературе не встречено.

При оперативных вмешательствах на кишечнике существенных изменений азотистого баланса или коэффициента обновления белка у новорождённых не отмечено. Так же как недоношенные дети, новорождённые с хирургическими заболеваниями отвечают повышением задержки белка на увеличение небелковых калорий в определённом диапазоне. Разницы при использовании в качестве источника небелковых калорий жиров или углеводов в синтезе и распаде белка, окислении и экскреции белка, общем потоке белка как у новорождённых, так и у взрослых пациентов не выявлено.

У ряда новорождённых, перенесших хирургическое вмешательство на кишечнике, потребность в белке может быть повышена примерно на 20% за счёт увеличения потерь через кишечник (уменьшения адсорбции) при ЭП.

Данные об оптимальном количестве белка в питании детей с нарушением функции почек противоречивы. Известно, что у детей с хронической почечной недостаточностью (ХПН) нарастание ацидоза ведёт к существенному нарастанию катаболизма белка. У ряда категорий новорождённых обеспечение достаточного потребления белка невозможно без использования парентерального пути введения. ПП позволяет рано обеспечить поступление нутриентов, избежать наличия периода голодания. ПП имеет ряд преимуществ — уменьшение потерь при экскреции и изменение характера метаболизма, так, на ПП коэффициент обновления белка примерно на 2/3 ниже, чем при ЭП. Отсутствие стадии расщепления и всасывания в кишечнике позволяет уменьшить расход энергии на процессы утилизации.

Существует целый ряд недостатков ПП, так при поступлении аминокислот исключительно или преимущественно парентеральным путём, наблюдается отсутствие метаболизации ряда аминокислот в кишечнике и печени и плохая растворимость или нестабильность некоторых аминокислот в растворе (тирозин, глютамин, цистеин). Для обеспечения тирозином предлагается включать в ПП растворы дипептидов, в частности глицил-тирозин.

ПОТРЕБНОСТЬ НОВОРОЖДЁННЫХ В ЖИРАХ

Потребность в жирах определяется количеством поступающих жиров, которое должно быть достаточным для поддержания положительного энергетического и белкового обменов и обеспечения нарастания массы тела. Это количество включает липиды, окисляемые при выработке энергии, необходимой для поддержания основного обмена и обеспечения энергетических затрат на синтез тканей, также поставку пула жирных кислот, необходимых для синтеза триглицеридов жировой ткани. Кроме того, должно поступать такое количество «-3 и «-6 эссенциальных жирных кислот (ЖК), необходимых для поддержания оптимального состава жирных кислот в тканях, функционирования растущих тканей, синтеза эйкозаноидов.

Особенно важным обеспечение жирами становится в условиях дефицита других макронутриентов. В условиях снижения доставки углеводов жиры становятся наиболее значимым субстратом для глюконеогенеза, например, у недоношенных детей позволяют предотвратить гипогликемию при падении экзогенного введения глюкозы на 30 и даже 60%.

У здоровых доношенных новорождённых при определении потребностей в жирах обычно ориентируются на фактическое потребление жиров при ЕВ — 44,5-44,6 г/кг. С 1-4-го месяца жизни дети получали около 39-40% энергии за счёт жиров. На ИВ фактическое потребление жиров выше и составляет на 1-м месяце 5,95 г/кгхсут у мальчиков и 6,34 г/кгхсут у девочек.

Для больных новорождённых детей принципиально важен вопрос о минимально необходимом и максимально допустимом потреблении жиров, особенно при использовании их в ПП. Минимально необходимым в ограниченный период времени считают такое поступление жиров, какое необходимо для обеспечения поступления эссенциальных жирных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты в большом количестве необходимы для тканей мозга и сетчатки новорождённого. Дефицит линолевой и линоленовой кислот у животных в период развития мозга ведёт к длительным нарушениям обучаемости, зрительной функции, которые носят необратимых характер, даже если затем поступление данных кислот нормализуется. Дефицит эссенциальных жирных кислот может развиться в течение 72 ч, если липиды не вводятся, но их потребность компенсируется при введении парентератльно 0,5-1 г/кг липидов в сутки. У недоношенных детей с массой тела менее 1750 г арахидоновая и докозагексаеновые кислоты могут быть условно эссенциальными в связи с незрелостью систем элонгации жирных кислот.

ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЁННЫХ, УГЛЕВОДЫ В ПАРЕНТЕРАЛЬНОМ ПИТАНИИ

Потребность в углеводах будет определяться потребностью в энергии, с одной стороны, и необходимостью поддерживать постоянство концентрации глюкозы в плазме крови при минимальном расходовании запасов глюкозы в организме — с другой. У большинства детей глюкоза, которая окисляется полностью, является хорошим источником энергии и повышает выработку инсулина — одного из основных анаболических гормонов.

Поскольку в состоянии нормогликемии доставка глюкозы (экзогенная и эндогенная) соответствует уровню её утилизации, за потребность в глюкозе можно принять такое экзогенное её поступление, при котором в крови сохраняется нормогликемия, эндогенная выработка минимальна или равна нулю. Эндогенная выработка глюкозы может осуществляться за счёт глюколиза и глюконеогенеза. У взрослых она начинается при уровне поступления глюкозы ниже 3,2 мг/кгхмин, у доношенных новорождённых — ниже 5,5 мг/кгхмин (7,2 г/кгхсут), у недоношенных новорождённых — при любой скорости поступления глюкозы менее 7,5-8 мг/кгхмин (44 мкмоль/кгхмин или 11,5 г/кгхсут).

Базовая продукция глюкозы без экзогенного введения примерно равна у доношенных и недоношенных и составляет 3,0­5,5 мг/кгхмин через 3-6 ч после кормления. У доношенных базовая продукция глюкозы покрывает 60-100% потребностей, тогда как у недоношенных детей — только 40-70%. Низкая базовая продукция глюкозы у недоношенных новорождённых связана со снижением глюконеогенеза или гликолиза или обоих процессов.

У плода глюконеогенез мало выражен. У недоношенного новорождённого системы глюконеогенеза после рождения могут активироваться и играть важную роль в поддержании уровня глюкозы. Показано, что снижение введения глюкозы в отсутствии внутривенного введения жиров или аминокислот ведёт к повышению эндогенной продукции глюкозы. Глюконеогенез в отсутствии экзогенного введения других макронутриентов составляет 56% от общей продукции глюкозы. Однако повышение продукции глюкозы компенсирует лишь 30% снижения введения.

Избыток глюкозы может привести к нежелательным последствиям, если экзогенно введённая глюкоза не окисляется, то она переводится в гликоген или жир. Это не только энергетически невыгодно, но и приводит к повышению продукции углекислоты, что нежелательно у детей с дыхательной недостаточностью. Обнаружено, что такой эффект появляется при употреблении углеводов в количестве более 18 г/кгхсут (12,6 мг/кгхмин).

У детей с ЭНМТ, находящихся на ПП, введение липидов играет ключевую роль в поддержании уровня глюкозы при снижении её поступления. Результаты современных исследований позволяют рекомендовать следующую тактику для детей с риском гипергликемии и/или нежелательностью высокой продукции углекислоты: минимальная скорость поступления глюкозы при парентеральном введении у доношенных детей около 30 мкмоль/кгхмин (5,5 г/кгхсут), для недоношенного — введение глюкозы в дозе, соответствующей скорости обновления (6-8 мг/кгхмин или 33­44 мкмоль/кгхмин) совместно с липидами в дозе 3 г/кгхсут и аминокислотами в дозе 3 г/кгхсут к 3-му дню жизни. В случае возникновения гипергликемии безопасным является снижение скорости поступления глюкозы у недоношенных на 30%, при условии достаточного обеспечения жирами.

В разделе 18 представлено оптимальное содержание минеральных веществ и витаминов в продуктах для ЭП новорождённых детей.

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Вгимои/А., Ва11 К.О., Репскагг Р.В. Сшггеп! 1о!а1 рагеп!ега1 пШпйоп 8о1ийоп8 !ог Ше пеопа!е аге ^пайе^иа!е // Сшт. Орт. Сйп. №!г. Ме!аЬ. Саге — 2000. — Уо1. 3. — Р. 299-304.

Випе И.Р. Ра! ш!аке о! сЫ1йгеп ш ге1айоп !о епегду ге^и^гетеп!8 // Ат. I. СИп. №й. — 2000. — Уо1. 72. — Р. 1246-1252. Вине Ы.Р., №опд ЖЖ, Норктяоп 1.Ш., О’Впап 8.Е. 1п!ап! Реейшд Мойе А!!ес!8 Еаг1у Ого^Ш апй Войу Сотро81Йоп // РеШа!пс8. — 2000. — Уо1. 106 — Р. 1355-1366.

Ротоп 5./., ИеЬоп 8.Е. Войу сотро81Йоп о! !Ье та1е апй !ета1е ге!егепсе т!ап!8. // Аппш. Кеу. №й. — 2002. —Уо1. 22. — Р. 1-17.

Сапа /./., 8кек 8.В., Кеякеп Т.Н., йгакоук А., Мкоог Р., Такйс Т. Епегду ехрепйИшге ш Ш ргетаГшге пеопа!е8. // I. РеШай. 8шгд. — 2002. — Уо1. 37. — Р. 289-293.

Такйс Т., 8кек 8.В., Кеякеп Т.Н., йгакоук А., Мкоог Р. Эо спйса11у Ш 8шг§1са1 пеопа!е8 Ьауе тсгеа8ей епегду ехрепйИшге? // 1 РеЛай. 8шгд. — 2001. — Уо1. 36. — Р. 63-67.

Ка1кап 8., Рапт1 Р. О1шсопеодепе818 ш !Ье !е!ш8 апй пеопаГе // 8етш Реппа!о1. — 2000. — Уо1. 24. — Р. 94-106.

Ка1кап 8.С., Рапт1 Р., Уап Веек К. Е8йтайоп о! д1шсопеодепе818 ш пе^Ьогп ш!ап!8 // Ат. I. РЬу8ю1. Епйосппо1. Ме!аЬ. — 2001. — Уо1. 281. — Р. 991-997.

Ьеиск С.А., йеппе 8.С. Епегду ехрепйИшге т !Ье ех!гет1у 1о^-ЫгШ дае1дЬ! т!ап!, МшйШоп апй Ме!аЬоЙ8т о! Ше т1сгоргет1е // СИшс8 т Реппа!о1оду. — 2000. — Уо1. 27. — Р. 221-233.

Мгогек /.О., Сеогд1е$М.К., В1агаг В.К., Матте1 М.С., 8скм>аггепЪегд 8./. Е!!ес! о! 8ер818 8упйготе оп пеопа!а1 рго!еш апй епегду те!аЬоЙ8т // 1 Реппа!о1. — 2000. — Уо1. 20. — Р. 96-100.

О1кадег Е., Рогяит Е. То!а1 епегду ехрепйИшге, Ьойу сотро81Йоп апй дае1дЬ! дат т тойега!е1у рге!егт апй !ш11-!егт т!ап!8 а! !егт ро8!сопсерйопа1 аде // Ас!а. РаеШаГг. — 2003. — Уо1. 92. — Р. 1327-1334.

РогсеШ ]г.Р.]„ 8ик Р.М. 1псгеа8ей рагеп!ега1 атто ашй айтт18!гайоп !о ех!гете1у 1о^-ЫгШ-дае1дЬ! т!ап!8 йшппд еаг1у ро8!па!а1 И!е // 1 Рей1а!г. Оа8!гоеп!его1. №й. — 2002. — Уо1. 34. — Р. 174-179.

Котега С, Рьдиегаа /, КоЛпдиег-М1дие1ег Т.М., Опеда /., Лтепег К. Епегду ш!аке, те!аЬоИс Ьа1апсе апй дго^Ш т рге!егт 1п!ап!8 !ей !огтш1а8 ш!Ь Шйегеп! попрго!еш епегду 8шрр1етеп!8 // I. РеШай. Оа8!гоеп!его1. №!г. — 2004. — Уо1. 38. — Р. 407-413.

8ипекад А.Ь. ТЬе Ко1е о! Рагеп!ега1 Цр1й8 ш 8шррогйпд О1шсопеодепе818 ш Уегу РгетаГшге 1п!ап!8 // РеШаГпс. Ке8еагсЬ. — 2003. — Уо1. 54. — Р. 480-486.

Ткигееп Р./., Ме1ага й., Реппеняеу Р.У., Нау №.№. Е!!ес! о! Ьода уег8Ш8 ШдЬ 1п!гауепош8 Атто Ашй 1п!аке оп Уегу Ьода В1г!Ь ^е1дЬ! 1п!ап!8 т !Ье Еаг1у Меопа!а1 Рег1ой // РеШайю. Ке8еагсЬ. — 2003. — Уо1. 53. — Р. 24-32.

Уап Кетреп АА.МЖ, Котщ/А., Кииег Ап.Р.С. АйарГайоп о! О1шсо8е Ргойшсйоп апй О1шсопеодепе818 !о Вишш8Ыпд О1шсо8е 1п!ш81оп 1п РгеГегт 1п!ап!8 а! Уагу1пд Ое8!айопа1 Аде8 // РеШайю. Ке8еагсЬ. — 2003. — Уо1. 53. — Р. 628-634.

2е11о С.А., МепепЛег С.Е., Ка/и М., С1агке К. Мштит Рго!еш 1п!аке !ог !Ье РгеГегт №опа!е Ве!егт1пей Ьу Рго!е1п апй Атто Ас1й К1пейс8 // Рей1а!г1с. Ке8еагсЬ. — 2003. — Уо1. 53. — Р. 338-344.

21ед1ег Е.Е., Ткигееп Р.1., СагЪоп 8./. Аддге881Уе пийШоп о! уегу 1ода ЫгШдае1дЬ! 1п!ап! // СИп. Рег1па!. — 2002. — Уо1. 29. — Р. 225-244.

источник