Меню Рубрики

Больной 80 лет жалуется на общую слабость недомогание боли в мышцах

Тема: «Понятие о болезни. Методы исследования больных».

Ситуационные задачи

1 Кипящее молоко попало на предплечье и кисть. Кожные покровы ярко- красного цвета, большое количество пузырей, заполненных прозрачной жидкостью. Беспокоят сильные боли, чувство жжения.

Определите объективные и субъективные симптомы

2. В аптеку обратился мужчина с жалобами на сильные жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, левую половину шеи. Больной беспокоен, кожные покровы бледные, покрыты липким потом. Таблетка нитроглицерина не сняла боль.

Определите объективные и субъективные симптомы.

Какими методами необходимо обследовать больного при данной патологии?

3. Больному 71 год, беспокоят периодически приступы удушья в результате бронхоспазма, «свистящее» дыхание. Кашель с трудноотделяемой мокротой. Положение вынужденное (наклон туловища вперед, упор на руки). ОАК – лейкоцитоз, эозинофилия,

Определите объективные и субъективные симптомы.

Какими методами необходимо обследовать больного при данной патологии?

4. Мужчину после остановки кровотечения беспокоит головокружение, шум в ушах пелена перед глазами, тошнота, жажда. Кожные покровы бледные, покрыты мелким холодным потом. Определите объективные и субъективные симптомы.

5. Больному 21 год. 7 дней лечился в поликлинике по поводу острого бронхита. На 8-ой день температура тела повысилась до 38,8 о С, появился упорный кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, выражена головная боль, слабость. При осмотре отмечается гиперемия щек, цианоз губ, кончика носа.

Определите объективные и субъективные симптомы.

Какими методами необходимо обследовать больного при данной патологии?

6. В аптеке у больного с гипертонической болезнью резко усилилась головная боль в затылочной области, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. Появилась тошнота.

Определите объективные и субъективные симптомы.

Какими методами необходимо обследовать больного при данной патологии?

7. Больной 20 лет. Через два часа после приема недоброкачественной пищи появилась тошнота, рвота, боли в животе, понос – стул пять раз за два часа. При осмотре кожные покровы бледные, сухие, температура – 39,2 0 С. Кал содержит большое количество слизи, мышечных волокон, жира.

Определите объективные и субъективные симптомы.

Какими методами необходимо обследовать больного при данной патологии?

8. Беспокоят боли в сердце, которые появляются после физической нагрузки, стрессовых ситуаций, головные боли, периодически появляется тошнота, головокружение. Два года назад перенёс инсульт, отмечается повышенное АД. Лабораторная диагностика: увеличение в крови холестерина

Определите объективные и субъективные симптомы.

Какими методами необходимо обследовать больного при данной патологии?

9. Больному 39 лет. Болен второй год. Беспокоит периодически возникающая тошнота, тяжесть в подложечной области, неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом. Работа связана с командировками, поэтому питается нерегулярно. При осмотре больной пониженного питания, кожные покровы бледные. ОАК – анемия

Определите объективные и субъективные симптомы.

Какими методами необходимо обследовать больного при данной патологии?

10. После длительного пребывания на улице ребенок почувствовал недомогание, появилась ломота в конечностях, головная боль, озноб. В каком периоде болезни находится больной?

11. Больному 19 лет. Беспокоит слабость, головная боль, повышение температуры (37,6 о С – 37,8 о С). Две недели назад переболел ангиной. При осмотре в области лица отеки, кожа лица бледная, отечность в области нижних век, АД – 160/100 мм рт. ст., ОАК – анемия, ОАМ – олигурия, гематурия выражена.

Определите объективные и субъективные симптомы.

Какими методами необходимо обследовать больного при данной патологии?

12. Больной А., 20 лет, жалуется на озноб, повышение температуры тела до 40 о С, головную боль, приступообразный кашель с гнойной мокротой, одышку в покое и потерю аппетита. Болен 10 дней, когда появился сухой кашель, температура тела 37,2 о С, не лечился. Ухудшение состояния отмечает два дня назад. В каком периоде болезни находится пациент?

Тема: «Лихорадка. Воспаление. Термометрия»

Ситуационные задачи

1. У тяжелобольного, с диагнозом: рак легкого с метастазами, в области крестца появилась гиперемия кожи, боль. Клинические проявления, какого состояния, описаны?

Какой уход необходим тяжелобольным?

2. У молодой женщины возникли резкие боли в горле, глотание затруднено. Температура тела 39,5 о С. Миндалины резко увеличены, на них видны участки белесоватого налета, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

Клинические проявления, какого стереотипного процесса описаны? Признаки. Причины.

3. Больному при температуре тела 41,3 о С были введены жаропонижающие препараты. Через 20 минут температура снизилась до нормы, но состояние больного ухудшилось: появилась резкая слабость, пульс нитевидный, конечности холодные, белье (постельное и нательное) мокрое от пота.

В каком периоде лихорадки находится больной? Первая медицинская помощь?

4. После длительного пребывания на улице ребенок почувствовал недомогание, появилась ломота в конечностях, головная боль, озноб. В каком периоде лихорадке находится больной? Какой уход ему требуется?

5. Пациент жалуется на общую слабость, боль в мышцах спины и конечностей, ломоту, озноб, повышение температуры тела до 38 о С, чувство саднения за грудиной, кашель сухой. Болен третий день, температура к вечеру повышается до 39ºС.

Определите период лихорадки, тип температурной кривой. Какой уход требуется?

6. Больной А., 20 лет, жалуется на озноб, повышение температуры тела до 40 о С, головную боль, приступообразный кашель с гнойной мокротой, одышку в покое и потерю аппетита. Болен 10 дней, когда появился сухой кашель, температура тела 37,2 о С, не лечился. Ухудшение состояния отмечает два дня назад. В каком периоде болезни находится пациент? Определите период и тип лихорадки, тип температурной кривой. Какой уход требуется?

7.У больного по утрам наблюдается температура 38,5ºС, а вечером 36,8ºС. Определите

тип лихорадки, тип температурной кривой

ТЕМА: Методы воздействия на кровообращение.

Ситуационные задачи

1. Врач назначил больному горчичники. Для их постановки был взят лоток с водой 30ºС, салфетка и полотенце. Как правильно выполнить назначения врача?

Заболевания, при которых применяются эти процедуры

2. В аптеку обратился мужчина с резаной раной предплечья, при наложении повязки потерял сознание, кожные покровы бледные. Какие физиотерапевтические процедуры необходимо использовать ?

3. Больному 52 года. Жалуется на общую слабость, боль в мышцах спины и конечностей, ломоту, озноб, повышение температуры тела до 38 о С, чувство саднения за грудиной, кашель сухой. Болен третий день. Заболевание связывает с переохлаждением. Какие физиотерапевтические процедуры необходимы больному?

4. Ночью ребенок жалуется на сильную боль в правом ухе. Какие физиотерапевтические процедуры необходимы больному?

5. Больному были введены жаропонижающие препараты. Через 20 минут температура снизилась до нормы, но состояние больного ухудшилось. Какие физиотерапевтические процедуры необходимы больному?

6. У больного температура тела до 40 о С, головная боль, приступообразный кашель с гнойной мокротой, одышка в покое и потерю аппетита. Болен 10 дней. В качестве физиопроцедур были назначены пациенту горчичники. Является ли это целесообразным?

Какие физиотерапевтические процедуры необходимы больному?

7. Мужчина 38 лет. После поднятия тяжести у него появились резкие боли в поясничной области справа, которые отдают в паховую область. Мочеиспускание участилось, стало болезненным. В течение 8 лет мужчина страдает мочекаменной болезнью. Какие физиотерапевтические процедуры необходимы больному?

8. Молодой человек обратился с жалобами на боли в животе, продолжающиеся в течение 6 ч. Дважды была рвота, не принесшая облегчения, температура тела повысилась до 37,7 о С. боли локализуются в нижнем отделе правой половины живота. Какие физиотерапевтические процедуры необходимы больному?

9. Ночью вас пригласили к соседу по поводу внезапно развившегося приступа удушья. Больной сидит, опираясь о край кровати. На расстоянии слышны грубые свистящие хрипы. Какие физиотерапевтические процедуры необходимы больному?

10. Мужчина 53 лет обратился к медицинской сестре медпункта предприятия с жалобами на резкие головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, боли в области сердца. Какие физиотерапевтические процедуры необходимы больному?

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 574 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Жалобы на общую слабость могут скрывать за собой такие разные синдромы, как астеническое состояние в силу самых разных причин, патологическую мышечную утомляемость и даже истинные паретические синдромы. Важен детальный клинический анализ всей клинической картины и самой слабости, её синдромального окружения, включая соматический, неврологический и психический статус, что и является ключом к распознаванию природы общей слабости.

Особенности возникновения общей слабости и её последующего течения могут служить одним из возможных подходов к алгоритму диагностического поиска.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

I. Генерализованная слабость с постепенным началом и медленным прогрессированием:

  1. Общие соматические заболевания без непосредственного поражения нервно-мышечного аппарата.
  2. Общие соматические заболевания с непосредственным влиянием на нервно-мышечный аппарат.
    1. Эндокринопатии.
    2. Метаболические расстройства.
    3. Интоксикации (в том числе лекарственные).
    4. Злокачественные новообразования.
    5. Заболевания соединительной ткани.
    6. Саркоидоз.
  3. Миопатии.
  4. Психогенная слабость.

II. Острая и быстро прогрессирующая генерализованная слабость:

  1. Соматические заболевания.
  2. Миопатия.
  3. Актуальные поражения нервной системы (полиомиелит, полинейропатии)
  4. Психогенная слабость.

III. Интермиттирующая или рецидивирующая общая слабость.

  1. Нервно-мышечные заболевания (миастения, болезнь Мак-Ардла, периодический паралич).
  2. Заболевания центральной нервной системы. (Интермиттирующая компрессия спинного мозга зубовидным отростком второго шейного позвонка).

Пациенты жалуются на нарастающую общую слабость и утомляемость, они могут ощущать психологическую усталость, снижение работоспособности и отсутствие влечений.

Общие соматические заболевания без непосредственного поражения нервно-мышечного аппарата, такие как хронические инфекции, туберкулез, сепсис, болезнь Аддисона или злокачественные заболевания, относятся к самым частым причинам постепенно нарастающей слабости. Слабость обычно сочетается со специфическими симптомами основного заболевания; общее клиническое и физикальное обследование в этих случаях является наиболее важным для диагностики.

Общие заболевания с известным непосредственным влиянием на нервно-мышечный аппарат. Слабость при этих заболеваниях часто преимущественно проксимальная, особенно выраженная в области поясов верхних или нижних конечностей. К этой категории относятся:

  • Эндокринопатии, такие как гипотиреоз (характеризуется холодной, бледной, сухой кожей; отсутствием влечений; запорами; утолщением языка; хриплым голосом; брадикардией; отечностью мышц, замедлением ахилловых рефлексов; и т.д.; нередко сопровождается другими неврологическим симптомами, такими как парестезия, атаксия, запястный туннельный синдром, крампи); гипертирез (характерна проксимальная мышечная слабость с затруднением вставания из положения на корточках; signe dutabouret, потливость; тахикардия; тремор; горячая кожа, непереносимость жары; диарея; и т.п.; редко отмечаются неврологические симптомы, такие как пирамидные и другие знаки); гипопаратиреоз (отмечается мышечная слабость и крампи, тетания, головные боли, утомляемость, атаксия, судорожные приступы, редко галлюцинации и хореоатетоидные симптомы); гиперпаратиреоз (отличается истинной миопатией с мышечными атрофиями; депрессией; эмоциональной лабильностью, раздражительностью, спутанностью; запорами); болезнь Кушинга и др.
  • Некоторые метаболические расстройства, такие как гликогенозы (характерно поражение сердца и печени) или сахарный диабет.
  • Некоторые виды интоксикаций и воздействия фармакологических препаратов, которые могут приводить к медленно нарастающей общей слабости. Хронические формы алкогольной миопатии развиваются неделями или месяцами и сопровождаются атрофией проксимальных мышц. При приеме хлорохина (делагил) наблюдается вакуольная миопатия; прием кортизона, особенно флуорогидрокортизона, и длительное применение колхицина может вызывать обратимую миопатию.
  • Злокачественные новообразования могут сопровождаться полимиозитом, или просто генерализованной слабостью.
  • Заболевания соединительной ткани, особенно системная красная волчанка и склеродермия, при которых мышечные симптомы сочетаются с полимиозитом, — серьёзные причины медленно прогрессирующей общей слабости.
  • Саркоидоз. Больные обычно жалуются на общую слабость, недомогание, плохой аппетит, похудание. Кроме того описаны саркоидозные гранулемы в скелетных мышцах и сухожилиях, что проявляется ещё большей мышечной слабостью, реже миалгиями.

Многие истинные миопатии, например, наследственные мышечные дистрофии, по мере прогрессирования заболевания могут приводить к генерализованной слабости.

Психогенная слабость обычно наблюдается в картине полисиндромных психогенных расстройств (функционально-неврологические стигмы, псевдоприпадки, нарушения речи, дисбазия, пароксизмальные расстройства различного типа и т.д.), облегчающих клиническую диагностику.

ак казуистическое наблюдение описана спастическая тетраплегия (тетрапарез) в качестве первого (инициального) проявления болезни Альцгеймера, доказанной патоморфологическим исследованием post mortem.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

В этих случаях также вовлекаются преимущественно проксимальные мышцы. Возможные причины:

Соматические заболевания, такие как гипокальциемия различной этиологии, могут приводить в течение нескольких часов к распространенной выраженной слабости.

Миопатии, особенно острая пароксизмальная миоглобинурия (рабдомиолиз) (характеризуется мышечной болью и красной мочой); миастения при её редкой генерализованной форме и симптоматической форме вследствие терапии пеницилламином (Для миастении характерно нарастание слабости при мышечной работе, и пациент легко устает, но состояние улучшается после отдыха и по утрам); полимиозиты (часто сопровождаются красно-фиолетовыми пятнами на коже, болезненностью мышц и преимущественно проксимальной слабостью).

Существующие (актуальные) поражения нервной системы. Более или менее генерализованная слабость может быть результатом инфекционного поражения клеток передних рогов (нейронопатия), таких как полиомиелит (слабость без потери чувствительности, лихорадка, арефлексия, изменения в спинномозговой жидкости), клещевой энцефалит, другие вирусные инфекции, интоксикации, ОВДП (полирадикулопатия Гийена-Барре) обычно сопровождаются дистальными парестезиями и некоторыми чувствительными изменениями. Редкие острые полинеиропатии, такие как порфирия (абдоминальные симптомы, запоры, эпилептические приступы, тахикардия, светочувствительность мочи) также приводят к слабости при минимальных чувствительных изменениях.

Читайте также:  Нарастающая общая слабость

Психогенная слабость иногда проявляется как острая потеря мышечного тонуса (приступы падения).

[19], [20], [21], [22]

К этой категории должны быть причислены следующие заболевания:

Нервно-мышечные заболевания, в особенности миастения (см. выше) и недостаточность мышечной фосфорилазы (болезнь Мак-Ардла), которая характеризуется гипокалиемическими параличами, появляющимися вместе с болью и слабостью при длительном мышечном напряжении. Пароксизмальная миоплегия (периодический семейный гипокалиемический паралич) характеризуется развитием в течение нескольких часов генерализованной слабости и вялых параличей (в руках или ногах, чаще — тетрапарезы, реже — геми или монопарезы) с выпадением сухожильных рефлексов. Сознание не нарушается. Провоцирующие факторы: ночной сон, обильный приём пищи, чрезмерная физическая нагрузка, переохлаждение, лекарственные препараты (глюкоза с инсулином и др.). Продолжительность приступов — несколько часов; частота — от единичных в течение жизни до ежедневных. Миоплегические синдромы описаны при тиреотоксикозе, первичном гиперальдостеронизме и других состояниях, сопровождающихся гипокалиемией (желудочно-кишечные заболевания, уретросигмостомия, различные заболевания почек). Существуют также гиперкалиемические и нормокалиемические варианты периодического паралича.

Заболевания центральной нервной системы: интермиттирующая компрессия спинного мозга зубовидным отростком второго шейного позвонка, приводящая к интермиттирующему тетрапарезу; вертебрально-базилярная недостаточность с дроп-атаками.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

источник

Задача № 1. У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

Стеноз левого атриовентикулярного отверстия.

Расширение левого предсердия.

Застой в малом круге кровообращения.

Нарушение функции правого желудочка.

Застой в большом круге кровообращения.

Кислородное голодание циркуляторного типа.

Определить главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.

Задача № 2. Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную, которая употребляла низкокалорийную пищу с ограниченным содержанием витаминов, подвергали длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин, уровень сахара в крови повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20 %. Продолжительность бега у опытной группы животных составляла 20 мин на фоне гипогликемии, концентрация пирувата возросла до 180 % по отношению к норме.

Какие факторы определили такую реактивность животных ?

Задача № 3. После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 мин -1 и повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст., а у спортсменов высокого класса — пульс достигает 100 мин -1 , а артериальное давление — 130/90 мм рт. ст.

Какие факторы определили такую реактивность у начинающих и высококлассных спортсменов?

Задача № 4. Контрольную и опытную (после тиреоидэктомии) группу животных помещали в камеру с пониженным содержанием кислорода. Через 5 дней контрольные животные погибли, а у опытной установлено снижение обмена веществ, гипопротеинемия, угнетение рефлексов и снижение функций организма.

Какие факторы определили такую реактивность контрольных и опытных животных?

Задача № 5. Контрольных и адреналэктомированных крыс подвергали длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли степень выносливости на тредбане. Контрольные животные пробегали 45 мин, адреналэктомированные 10 мин.

Какие факторы определили такую реактивность контрольных и адреналэктомированных крыс ?

Задача № 6. В зимний период в естественных условиях две группы животных (суслики и крысы) получили сверхвысокую дозу ионизирующего излучения. Летальность у крыс составила 95 % , у сусликов — 10 %.

Какие факторы определили такую реактивность у крыс и сусликов ?

Задача № 7. Больной Р., 80 лет, жалуется на общую слабость, недомогание, боли в мышцах, кровоточивость десен, резко истощен. Кожа сухая, шелушится. На голенях точечные кровоизлияния. Температура 36,9 О С. При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки двухстороннего очагового воспаления легких.

Проявлением какой формы реактивности является слабовыраженное бессимптомное протекание двухсторонней пневмонии у больного?

Задача № 8. Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 мин после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм рт. ст, пульс 70 мин -1 , но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, развилась депрессия, кожные покровы стали бледными, появился липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм рт. ст., пульс стал 110 мин -1 , дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД снизилось до 50/0 мм рт. ст, пульс участился до 120 мин -1 . Больной произвели внутриартериальное нагнетание 250 мл крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/80 мм рт. ст.

Какие стадии травматического шока наблюдались у больной?

Задача № 9. Больная С., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, головную боль, общую слабость, потерю аппетита. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается гнойный узел с плотной головкой. Температура тела 38,5 О С. Содержание лейкоцитов в крови 18 х 10 9 /л. СОЭ — 20 мм/ч. Из анамнеза известно, что больная страдает фурункулезом.

Какова взаимосвязь описанных местных и общих изменений? Существуют ли местные патологические процессы? Всегда ли общее является ведущим при развитии патологического процесса?

Задача № 10. Больной Т., 15 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени. Пострадало около 30 % общей поверхности тела. Сознание помрачнело, АД 80/50 мм рт. ст, пульс 120 мин -1 , слабого наполнения. Дыхание частое и поверхностное, температура тела 35.7 О С. Анализ крови: эритроциты — 5,2 х 10 12 /л, Нb — 105 г/л, лейкоциты — 20 х 10 9 /л, показатель гематокрита — 0,52 л/л.

Какие существуют виды шока и какой из них развился у больного? Каков патогенез и каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного? Докажите, что ожоговый шок — это типовой патологический процесс.

Задача № 11. Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:

4. Увеличение объема органа.

5. Повышение температуры ткани.

6. Усиление обмена веществ.

Определить главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

Задача № 12. Для воспаленной ткани характерны следующие проявления:

1. Покраснение воспаленного участка.

3. Нарушение обмена веществ.

4. Нарушение лизосомальных мембран.

5. Увеличение расщепления биополимеров.

6. Повышение осмотического давления.

7. Выход гидролаз из лизосом в клетку.

8. Повышение онкотического давления.

9. Увеличение объема клеток из-за развития отека.

Определите главное звено в цепи причинно-следственных отношений патогенеза, устранение которого поведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

Общая нозология

Задача № 1. Больной А., 45 лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость и боли в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на почве заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечалось у больного? Обоснуйте свое заключение.

Задача № 2. Больной С., 18 лет, доставлен в приемное отделение больницы в тяжелом состоянии. Во время лыжной прогулки заблудился в лесу и уснул под деревом. Найден через сутки. Объективно: сознание утрачено, ректальная температура 25 О С, кожные покровы и видимые слизистые бледные, с синюшным оттенком, зрачки расширены, систолическое артериальное давление 40 мм рт. ст. (диастолическое не определяется). Пульс 30 мин -1 , дыхание редкое поверхностное, рефлексы снижены, болевая чувствительность отсутствует.

Какому этапу (периоду) терминального состояния соответствует указанный комплекс нарушения жизнедеятельности? Обоснуйте свое заключение.

Задача № 3. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.

Задача № 4. Больной С.,27 лет, доставлен в медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные покровы и слизистые цианотичны, пульс 146 мин -1 , слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт. ст., дыхание частое и поверхностное, температура тела 40,5 О С. По свидетельству сопровождавших, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 мин работал при температуре воздуха 70 О С и высокой влажности.

Можно ли определить указанный симптомкомплекс нарушений жизнедеятельности как терминальное состояние? Обоснуйте свое заключение.

Задача № 5. Больная А., 22 лет, поступила в клинику с диагнозом: спаечная непроходимость кишечника. Во время операции, производившейся под эндотрахеальным наркозом, произошла закупорка слизью интубационной трубки. У больной прекратилось дыхание, вскоре исчез пульс. Через 2 мин после наступления клинической смерти произведено отсасывание слизи из трахеи и начато искусственное дыхание. Одновременно произведено нагнетание в правую плечевую артерию 300 мл крови с 1 мл адреналина (1:1000) под давлением 220 мм рт. ст. В связи с отсутствием эффекта вскрыта грудная клетка и начат массаж сердца. Через 1 мин после начала массажа появились сокращения сердца и возобновилось дыхание. В дальнейшем внутривенно перелито 700 мл крови. Послеоперационное состояние удовлетворительное.

Можно ли считать причиной неэффективной реанимации на первом этапе фибрилляцию желудочков сердца? Каким образом, не вскрывая грудную клетку, можно достоверно диагностировать фибрилляцию желудочков сердца? Оправдан ли переход от непрямого к прямому массажу сердца при фибрилляции желудочков без предварительной дефибрилляции?

Дата добавления: 2016-12-06 ; просмотров: 693 | Нарушение авторских прав

источник

Дисциплина: патологическая физиология, клиническая патологическая физиология

Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.

Больной Р., 80 лет, жалуется на общую слабость, недомогание, боли в мышцах, кровоточивость дёсен, резко истощен. Кожа сухая, шелушится. На голенях точечные кровоизлияния. Температура 36,9°С. При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки двухстороннего очагового воспаления легких.

Проявлением какой формы реактивности является слабо выраженное бессимптомное протекание двухсторонней пневмонии у данного больного?

Какая патология иммунного статуса наблюдается у данного больного?

Подросток М., 13 лет, с признаками умственной отсталости. Лицо плоское, косой разрез глаз, эпикант, открытый рот, короткий нос, плоская переносица, диспластичные уши, одиночная складка на ладони с двух сторон. Отмечается деформация грудной клетки (килевидная) и мышечная гипотония.

Признаки какой патологии наблюдаются у пациента?

Каковы причины данной патологии?

Назовите методы выявления данной патологии, которые могут быть использованы для постановки и уточнения диагноза (у пациента, а также на более ранних этапах).

В генетической консультации беременная женщина сообщила, что у ее сестры фенилкетонурия. Себя и своего супруга считает здоровыми, однако известно, что в роду у мужа имели место близкородственные браки, но случаев фенилкетонурии не было.

Определите возможность проявления этой болезни у их будущего ребенка.

Укажите тип наследования данной патологии.

Назовите методы диагностики и профилактики фенилпировиноградной олигофрении.

На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша высокого роста, евнуховидного телосложения, конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. В клетках эпителия полости рта обнаруживаются тельца Барра.

Читайте также:  Высокая температура недомогание общая слабость

Укажите предположительный диагноз, который может быть поставлен больному.

Назовите метод обследования, который следует применить для уточнения диагноза.

Больной 16 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД — 80/50 мм рт. ст., пульс 120 /мин, слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела — 37,7°С. Анализ крови: эритроциты — 5,5 х 10 12 /л, НЬ — 170 г/л, показатель гематокрита — 0,52 л/л, лейкоциты — 20 х 10 /л.

Какое экстремальное состояние наблюдается у больного?

Опишите механизмы его развития.

Больная С, 9 лет, жалуется на общее недомогание, слабость, потерю аппетита. По вечерам температура тела повышается до 37,5°С. При рентгеноскопии легких справа выявлено увеличение прикорневых лимфатических узлов. Ребенку сделана реакция Манту. Реакция Манту оказалась резко положительной: через 24 ч на месте нанесения туберкулина обнаружена папула (узелок) диаметром 15 мм с зоной гиперемии (ареолой) в окружности. Из анамнеза известно, что 3 мес. назад реакция Манту была отрицательной.

Какова причина развития положительной реакции Манту у данной пациентки?

Какой патологический процесс воспроизводится при проведении пробы?

Больная М., 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ — эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли позавчера вечером, больная на протяжении 2 недель пользуется новой губной помадой турецкого производства.

Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?

Можно ли в данной ситуации подтвердить (с достаточной долей уверенности) диагноз, не прибегая к сложным лабораторным и прочим исследованиям, и как это сделать?

Раскройте кратко патогенез данного патологического процесса.

Пациент Ф., 15 лет, по назначению врача принимал тетрациклин в течение 10 дней. В конце курса приема антибиотика у него появились головные боли, быстрая утомляемость, слабость, сонливость. Клинический анализ крови показал снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Добавление тетрациклина к цельной крови приводило к гемолизу эритроцитов.

Какие виды патологий имеют место у больного.

Какая из них является первичной?

Объясните патогенез первичной реакции.

Больная 38 лет. В анамнезе частые ОРВИ, ангины. Заболела 6 дней назад: субфебрильная температура, насморк, головные боли, тупые боли в поясничной области, отеки на лице.

При осмотре: бледность кожных покровов, лицо пастозное, отеков на туловище нет.I тон на верхушке сердца приглушен. АД 180/80 мм./рт.ст. Пульс 80 в мин, ритмичный. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.

Анализ мочи: уд. вес 1009, белок – 2800 мг/л, эритроциты 20-25 в поле зрения, эпителий почечный — много, цилиндры гиалиновые, зернистые 7-9 в поле зрения.

Биохимическое исследование крови: общий белок – 56 г\л, альбумины – 34 %, глобулины – 66%, холестерин крови – 10 ммоль\л

Какие патологические изменения обнаружены при осмотре и обследовании?

Какое значение в патогенезе имеют частые ангины у данной пациентки?

Больная Т., 26 лет, отметила, что после подкожной инъекции в области правого плеча на 3-й сутки появилась боль, краснота, припухлость. На 7-е сутки припухлость и болезненность увеличились. При пальпации на этом участке определялась флюктуация. Лейкоцитов в крови — 20*10 9/ л’. Лейкоцитарная формула: Б — 1%, Э — 3%, Ю — 5%, П — 12%, С — 60%, Л — 15%, М — 5%, СОЭ — 20 мм/ч. Произведен разрез. Выделилось 10 мл желто-зеленоватой жидкости. При ее лабораторном исследовании отмечено: высокая плотность, содержание белка — 0,7 г/л, водородный показатель — 5,39, при микроскопии обнаружено преобладание нейтрофильных лейкоцитов.

Какой патологический процесс развился у больной?

Каковы механизмы возникновения местных и общих симптомов у данной больной?

У больного Б., 14 лет произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов.

Какой типовой патологический процесс является основным в патогенезе в данном случае?

Является процесс у данного пациента острым или хроническим?

Больная М., 36 лет, предъявляет жалобы на боль при глотании, слабость, потливость, головную боль. Температура тела 38,8°С. Слизистая зева гиперемирована, отечна, небные миндалины увеличены и содержат гнойные пробки. Лейкоцитов в крови 15*10 9/ л лейкоцитарная формула: Б — 0, Э — 7%, Ю — 2%, П — 8%, С — 65%, Л — 16%, М — 2%. СОЭ — 20 мм/ч. Пульс 98/мин, частота дыхания 26 /мин.

Какой патологический процесс имеет место у больной?

Какие местные и общие признаки данного процесса имеют место у больной?

Какие механизмы обеспечивают развитие местных и общих признаков?

С пульсирующей болью в области ногтевой фаланги указательного пальца правой кисти. С. обратился за амбулаторной помощью. Как стало известно, С. болен второй день. Заболевание связывает с микротравмой, которой не придал значения. Не лечился. Кожа ногтевой фаланги со стороны ладонной поверхности гиперемирована. Ногтевая фаланга увеличена в объеме, горячая на ощупь, болезненна при пальпации. Движения в ней из-за болей и отека ограничены.

Дайте определение данного типового патологического процесса?

Назовите местные признаки данной патологии.

Объясните патогенетические механизмы их возникновения.

Юноша К., 18 лет, постоянно выполняющий на тренировках чрезмерные мышечные нагрузки, поступил в хирургическое отделение для проведения плановой операции по поводу грыжи белой линии живота.

Во время интубации трахеи развился тризм, в связи с чем ему дан фторотановый наркоз, а в качестве миорелаксанта введен дитилин. Через 10 мин после начала операции у пациента развилась пароксизмальная тахикардия, ригидность мышц спины, мраморный цианоз. Кожа стала горячей на ощупь. Температура резко повысилась (42,0 С). Операция была прекращена, К. обложен льдом. Биохимический экспресс-анализ крови: лактат 9,0 ммоль/л (норма 0,6 — 1,5 ммоль/л); пируват 0,3 ммоль/л (норма 0,05 — 0,15 ммоль); К+ 6,0 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л); Mg2+ 1,5 ммоль/л (норма 0,8 — 1,3 ммоль/л).

Какое патологическое состояние развилось у К.?

Каковы механизмы развития этого состояния?

Почему у С. возникли ацидоз и гиперкалиемия?

Больной И., 9 лет, после переохлаждения в течение недели ухудшилось общее состояние: температура тела поднялась до 39,0 0 С, появилась головная боль, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. На R- грамме придаточных пазух носа: затемнение левой гайморовой пазухи. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Какие патологические процессы имеют место у больного?

Больной К., 36 лет, рабочий анилинового завода, поступил в урологическое отделение с жалобами на тянущие боли над лобком во время и после мочеиспускания. При цистоскопии в области устья правого мочеточника видна грубоворсинчатая папиллярная опухоль. Слизистая мочевого пузыря, окружающая опухоль, умеренно гиперемирована и отечна. На основании проведенного обследования поставлен диагноз: «рак мочевого пузыря». Больному назначена плановая операция.

Какова возможная причина возникновения опухоли?

Какие факторы могут определить эффективность оперативного лечения данного больного?

Больной 3., 62 лет, в прошлом кочегар, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии в гортани обнаруживается бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль прорастает голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфатические узлы увеличены, плотны на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена выраженная анемия.

Как объяснить изменения общего состояния больного?

Как называется описанный характер роста опухоли и о каком клиническом свойстве опухоли он свидетельствует?

Характерно ли метастазирование для таких опухолей?

Больной К., 32 лет, на протяжении 5 лет неоднократно был оперирован по поводу рецидивирующей липосаркомы правого бедра. Больной явился на очередной осмотр с жалобами на увеличение объема живота. В брюшной полости была обнаружена громадная шаровидная плотная опухоль, занимающая почти всю правую половину живота и переходящая за среднюю линию. Опухоль признана иноперабельной вследствие больших размеров и малой смещаемости. Назначена пробная телегамматерапия. Спустя два месяца после проведенного лечения опухоль уменьшилась вдвое, стала свободно подвижной. Больной был прооперирован.

Доброкачественная или злокачественная опухоль была у больного?

Чем объясняется положительный эффект телегамматерапии?

Больная Т., 45 лет, доставлена в приемный покой больницы с размозжением обеих голеней через 20 минут после того, как попала под трамвай. Больная резко возбуждена, громко жалуется на боль, АД 150/100 мм рт. ст., пульс 70/мин, но затем состояние больной стало быстро ухудшаться, кожные покровы стали бледными, появился холодный липкий пот, АД снизилось до 70/40 мм рт. ст., пульс стал 110 /мин, дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на переливание крови, АД снизилось до 50/0 мм рт. ст., пульс участился до 120 /мин. Больной произвели внутриартериальное нагнетание 250 мл крови в лучевую артерию, что привело к быстрому подъему АД до 110/80 мм рт. ст.

Какое патологическое состояние имело место у больной?

Какие стадии развития данного состояния наблюдались больной?

Определить принадлежность исследуемой жидкости к экссудату или транссудату, если известно, что:

Удельный вес – 1020; рН – 6,4; белок – 0,5 г/л; альбумин/глобулиновый коэффициент – 1,2; лейкоциты – 3,5*10 9 /л

Охарактеризуйте механизмы реактивности организма и наметьте тактику лабораторной диагностики, если известно, что:

в зимний период в естественных условиях две группы животных (суслики и крысы) получили сверхвысокую дозу ионизирующего излучения. Летальность у крыс составила 95%, у сусликов 10%.

Охарактеризуйте механизмы реактивности организма и наметьте тактику лабораторной диагностики, если известно, что:

Контрольную группу животных и адреналэктомированных подвергли длительному воздействию низкой температуры, после чего определяли степень выносливости на тредбане. Контрольные животные пробегали 45 мин, адреналэктомированные – 10 мин.

Охарактеризуйте механизмы реактивности организма и наметьте тактику лабораторной диагностики, если известно, что:

У трех процентов студентов после проведения массовой иммунизации против брюшного тифа отмечено повышение температуры тела до 38,4 0 С. В месте инъекции – болезненность, покраснение, припухлость.

Охарактеризовать состояние терморегуляции, если известно, что:

У пациента на фоне очаговой пневмонии кожные покровы гиперемированы, влажные. Температура тела 37,8 о С. ЧДД 23 в мин, основной обмен 1970 ккал/сут.

При лабораторном обследовании в крови Hв39%, лейкоцитов 14,0 9 /л, лейкоформула: Б — 2, Э – 0, П – 12, С – 64, Мн – 2.

Дайте оценку состояния теплопродукции и теплоотдачи

У спортсмена при подъеме в горы АД 130/80 мм. рт. ст., ЧСС 78 уд./мин, МОС 6 л, частота дыхательных движений 18 в минуту. При лабораторном обследовании в крови лейкоцитов 6,0 *10 9 /л, лейкоформула: Б — 0, Э – 0, П – 2, С – 69, Л – 22, Мн – 7. Сахар крови – 5,8 ммоль/л, Суточная экскреция с мочой мочевины 26 г ( норма – 20-35 г/сут) , ванилилминдальной кислоты – 50 мкмоль (2,7 – 38 мкмоль/сут) 17-оксикортикостероидов – 40 мкмоль (4 -20 мкмоль/сут) .

Оценить концентрацию метаболитов гормонов стресса в моче.

Оценить состояние как адаптацию или болезнь.

После введения пирогенала у пациента отмечалось побледнение и сухость кожных покровов, появился озноб и «гусиная кожа», увеличилась частота дыхания.

Для какой стадии лихорадки характерны указанные клинические проявления? Каковы механизмы их развития?

У ребенка 5лет с тяжелым отравлением ацетилсалициловой кислотой температура тела поднялась до 40 0 С. Целесообразно ли назначение парацетамола в данной ситуации? Можно ли рекомендовать холодное обтирание?

У подростка 13 лет, который пробежал более 8 км, температура тела поднялась до 39,9 0 С.

Является ли это патологией? Поможет ли ацетилсалициловая кислота, принятая перед бегом, сохранить нормальную температуру тела и хорошее самочувствие?

Больной 18 лет поступил в больницу с крупозным воспалением легких. Температура тела 40,0 0 С. Пациент бледен, кожа сухая, язык обложен белым налетом. Аппетит отсутствует, тоны сердца приглушены. Пульс 92 ударов в минуту, АД 130/90 мм. рт. ст. Дыхание частое, поверхностное. Содержание сахара в крови 10,0 ммоль/л. За сутки выделилось 950 мл мочи с удельным весом (1022). В моче обнаружено небольшое содержание белка и сахар.

Для какой стадии лихорадки характерна указанная симптоматика?

Имеется ли соответствие между степенью увеличения ЧСС и степенью увеличения температуры у больного?

Каков патогенез увеличения сахара в крови и появления сахара в моче?

источник

Общее понятие о симптомах вялости, слабости, недомогания

Слабость, вялость, недомогание являются чрезвычайно распространенными жалобами больных. Причины появления у больного таких жалоб очень многочисленны. Поскольку слабость, вялость, недомогание представляют собой проявления общей реакции организма, они встречаются при самых разнообразных острых и хронических, длительных или тяжелых заболеваниях. Подобные жалобы наблюдаются у пациентов с инфекционными заболеваниями, системными заболеваниями соединительной ткани, болезнями почек, печени, кишечника, онкологическими заболеваниями, нервными и эндокринными болезнями.

Читайте также:  Наросла общая слабость

Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при инфекционных заболеваниях

Вирусный гепатит

Слабость, вялость, недомогание, снижение трудоспособности, нарушение сна, головная боль являются проявлениями астеновегетативного синдрома при вирусном гепатите. Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, характеризующее ся общей интоксикацией, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко с развитием желтухи. Доказана вирусная природа заболевания. Существуют различные вирусы — возбудители гепатита: вирус А — возбудитель инфекционного гепатита и вирусы В, С — возбудители сывороточного гепатита. Источники инфекции — человек, больной желтушной или безжелтушной формой болезни, а также лица, перенесшие в прошлом сывороточный гепатит и являющиеся вирусоносителями. Для инфекционного гепатита основной механизм передачи — фекально-оральный. Для сывороточного гепатита основное значение имеет парентеральный путь заражения.

Симптомы. Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблется от 25 до 45 дней. При сывороточном — от 60 до 160 дней. Длительность преджелтушного периода — 1–2 недели. Чаще он протекает по диспепсическому типу (плохой аппетит, тошнота, рвота, тупые боли в подложечной области, иногда расстройства стула). При артралгическом синдроме, кроме болей в суставах, отмечаются ломящие боли в костях и мышцах. Выражен астеновегетативный синдром.

Желтуха нарастает постепенно: вначале появляется на склерах, мягком и твердом небе, наконец становится желтой кожа. Почти у всех больных увеличивается печень, реже селезенка, отмечаются брадикардия, гипотензия, нередко зуд кожи, головные боли, нарушение сна. Моча становится темной («цвета бархатного пива»), кал — ахоличным. Желтушный период продолжается 2 недели.

По клиническим проявлениям вирусный гепатит может протекать в виде четырех форм:

Среди желтушных форм выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые. Последние при прогрессировании болезни могут дать картину печеночной недостаточности с развитием предкоматозного и коматозного состояния.

Диагностика вирусного гепатита основана на клинических и эпидемиологических данных, а также на результатах биохимических исследований (увеличение в крови уровня билирубина, особенно прямого, активация сывороточных ферментов, в особенности аланинаминотрансферазы и аспаратаминотрансферазы, появление в моче уробилина, пигментов). Важным критерием диагностики является обнаружение в крови больного антигенов возбудителей вирусных гепатитов или специфических антител.

Тифопаратифозные заболевания

С появления общей слабости, вялости, недомогания, головных болей, ухудшения аппетита, нарушения сна начинаются брюшной тиф и паратифы А и В. Тиф брюшной и паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, проявляются бактериемией, интоксикацией, розеолезно-папулезной сыпью и поражением лимфатического аппарата, преимущественно тонкого кишечника. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к роду сальмонелл, которые устойчивы во внешней среде, но быстро погибают от действия дезинфицирующих растворов, прямых солнечных лучей, кипячения. Источниками инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Инфекция может заноситься в организм здорового человека с рук, загрязненных испражнениями больного или бактерионосителя.

Симптомы. Инкубационный период длится 7–20 дней (чаще 10–14). Болезнь начинается постепенно, в течение 3–5 дней усиливаются явления интоксикации, температура достигает максимума (39–40 °C) и держится на высоком уровне 14–18 дней. Возникают заторможенность больных, резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При тяжелом течении возможны потеря сознания, галлюцинации и бред (статус тифозус). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен. Гиперемия слизистой оболочки зева. Живот вздут («воздушная подушка»), при пальпации отмечается урчание, у одних больных отмечается задержка стула, у других наблюдается понос. У некоторых больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). К концу 1-й недели увеличиваются печень и селезенка.

На 8–10-й день болезни появляется сыпь, которая имеет вид мелких единичных розовых пятнышек (розеол). Сыпь необильная, локализуется на коже живота, реже на груди, спине. Отмечаются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, снижение артериального давления. Нередко поражаются органы дыхания (диффузные бронхиты, реже пневмония). Иногда в моче появляются белок и лейкоциты. На высоте болезни снижается количество лейкоцитов в периферической крови, СОЭ остается нормальной или несколько повышена.

Отличительные особенности клиники паратифа А: более короткий инкубационный период (8–10 дней), заболевание начинается остро, чаще с насморка, кашля, повышения температуры, нередко сопровождается ознобом, а ее снижение сопровождается обильным потом, сыпь появляется на 4–5– й день и отличается полиморфизмом, интоксикация, как правило, умеренная, течение обычно нетяжелое.

При паратифе В инкубационный период длится 5–10 дней. Заболевание начинается остро и сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. Симптомы интоксикации выражены незначительно и нередко сочетаются с явлениями острого гастроэнтерита. Сыпь возникает на 2–3– й день, имеет полиморфный характер, бывает обильной.

Диагноз брюшного тифа и паратифов А и В ставится с учетом эпидемиологических данных, клинической картины болезни и результатов лабораторных исследований (посева крови с первых дней заболевания и в течение всего лихорадочного периода, постановки реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации с 8–10-го дня болезни в динамике). Используется иммунофлуоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10–12 ч после посева.

На слабость, вялость, недомогание, подавленность настроения, нарушение сна и работоспособности жалуются больные в начальном периоде острого бруцеллеза. Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к затяжному, нередко хроническому течению, характеризуется длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем. Бруцеллез — зоонозная инфекция.

Источником заболевания людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты, при контакте с животными или продуктами животноводства (при уходе за скотом, особенно помощи при отелах, обработке туш и др.).

Острый бруцеллез

Острый бруцеллез чаще начинается внезапно. Некоторые больные отмечают головную боль, раздражительность, боли в мышцах, суставах. Характерны явления общей интоксикации: лихорадка, озноб, пот. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Часто развиваются геморрагические проявления: кровоточивость десен, носовые кровотечения, затяжные менструации. В подкожной клетчатке могут появляться болезненные плотные образования (фиброзиты, целлюлиты). Часто поражаются мочеполовые органы.

Подострый бруцеллез

При подостром бруцеллезе (примерно через 3 месяца от начала болезни), помимо интоксикации, появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и др. Нарастает сенсибилизация организма.

Хронический бруцеллез

Для хронического бруцеллеза (после 6 месяцев от начала болезни) характерна дальнейшая перестройка реактивности организма с вовлечением в патологический процесс новых органов и систем, явления общей интоксикации в этих случаях обычно отсутствуют. Течение хронического бруцеллеза длительное, с частыми рецидивами и обострениями.

Диагноз бруцеллеза ставится с учетом эпиданамнеза (чаще всего болеют работники ферм, мясокомбинатов, ветеринарный персонал), характерной клинической картины и лабораторных данных (реакции Райта, Хеддилсона, РСК и пробы Бюрке).

На слабость, вялость, недомогание жалуются больные туберкулезом, особенно малыми формами туберкулеза, например очаговым туберкулезом легких. Туберкулез органов дыхания — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Возбудитель — микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, реже бычьего и птичьего типов. Основной источник заражения — больные люди или домашние животные, преимущественно коровы.

Заражаются обычно аэрогенным путем при вдыхании с воздухом выделяемых больными мельчайших капелек мокроты, в которых содержатся МТ. Возможно проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза с охватом не более 1–2 сегментов. К очаговым относятся процессы с диаметром очага не более 1 см. Клинически он протекает без выраженных симптомов. Больные жалуются на общую слабость, вялость, недомогание, быструю утомляемость, пониженную работоспособность, раздражительность, нарушение сна и аппетита, повышенную потливость, сухой кашель, длительную субфебрильную температуру тела, иногда на боли в грудной клетке. При скоплении очагов перкуторно можно выявить небольшое укорочение звука, аускультативно — жесткое или везикулярно-бронхиальное дыхание, при распаде очагов — дыхание с влажными мелкопузырчатыми хрипами. Со стороны показателей гемограммы и СОЭ отклонений от физиологической нормы не наблюдается. При многократном исследовании мокроты или промывных вод бронхов бактериологическим методом при очаговом туберкулезе легких только в 15–25% случаев удается обнаружить микобактерии туберкулеза. В диагностике очагового туберкулеза легких решающая роль отводится рентгенологическому методу исследования. Недавно возникшие свежие очаги на рентгенограмме представлены округлыми небольшими фокусами затемнения малой интенсивности с расплывчатыми контурами. При обострении старых очагов вокруг них видна зона перифокального воспаления. Рентгенологические изменения детализируются томографическим исследованием легких. При этом выявляется до 80% малых полостей распада, невидимых на обзорной и даже прицельной рентгенограмме.

Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при заболеваниях крови

Слабость, вялость, недомогание отмечаются у больных острыми и хроническими лейкозами. К острым лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, основным субстратом которых являются бластные клетки: миеолобласты, лимфобласты, монобласты, эритробласты, промиелоцитарные и недифференцируемые бласты. К хроническим лейкозам относят опухолевые заболевания системы крови, при которых основная опухолевая масса костного мозга и крови состоит из созревающих или зрелых клеток (лимфоцитов — при хроническом лимфолейкозе, юных палочкоядерных и сегментоядерных — при хроническом миелолейкозе, эритроцитов — при эритремии и т. д.).

Клинически общими для всех острых лейкозов являются нарастающая «беспричинная» слабость, вялость, недомогание, потливость, головокружение, кровоточивость, повышение температуры тела, боли в костях. В различной степени могут быть увеличены периферические лимфоузлы, печень, селезенка, отмечается гиперплазия десен. Диагноз основывается на выявлении бластных клеток в крови и костном мозге. Гемограмма — может отмечаться анемия, тромбоцитопения. Количество лейкоцитов может быть повышенным, сниженным или в норме. В лейкоцитарной формуле лимфоцитоз, бласты, по цитохимическим признакам которых устанавливают вариант острого лейкоза. Миелограмма — бластные клетки составляют от 20 до 90%. В сомнительных случаях делают дополнительно трепанобиопсию для цитологического и гистологического исследования костного мозга.

Хронический миелолейкоз

При хроническом миелолейкозе в начале развернутой стадии болезни жалобы у больного отсутствуют или отмечаются снижение работоспособности и боли в левом подреберье. Объективно — нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная селезенка, иногда эозинофильно-базофильная ассоциация. Постепенно увеличивается количество лейкоцитов, отмечаются левый сдвиг, относительная лимфопения, тромбоцитоз, нарастает анемия, значительных размеров достигает селезенка, появляются боли в костях, гепатомегалия. Костный мозг — омоложение белого ростка, нередко мегакариоцитоз, увеличение лейко-эритроцитарного индекса. Трепанобиопсия — почти вся жировая ткань заменена миелоидной. В терминальной стадии появляется высокая постоянная лихорадка, прогрессирует кахексия, отмечаются резкая слабость, боли в костях, выраженная сплено— и гепатомегалия, увеличение лимфоузлов, геморрагический диатез. Гемограмма — панцитопения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лейкоцитоз, увеличение количества бластных клеток. Миелограмма — бласты от 25 до 95%, анэуплоидные клетки.

Хронический лимфолейкоз

При хроническом лимфолейкозе первыми симптомами могут быть слабость, вялость, недомогание, потливость, повышенная утомляемость. Лимфолейкоз хронический — доброкачественная опухоль иммунокомпетентной системы, морфологический субстрат которой составляют зрелые и созревающие лимфоциты, относящиеся преимущественно к функционально неполноценным, но с большой продолжительностью жизни В-лимфоцитам.

У больных отмечаются похудение, увеличение периферических (шейных, подмышечных, паховых) лимфоузлов, увеличенные селезенка, печень, медиастинальные, абдоминальные, забрюшинные лимфоузлы. В связи с пониженной резистентностью к бактериальным инфекциям больные часто болеют бронхитами, пневмониями, ангинами и др. Нередки поражения кожи (синдром Сезари), эритродермия, экзема, псориатические высыпания и т. д., часто отмечается опоясывающий лишай — Herpes zostep. Гемограмма — лейкоцитоз, реже количество лейкоцитов в норме или понижено, относительный и (или) абсолютный лимфоцитоз за счет зрелых лимфоцитов; тени Гумпрехта (ядра разрушенных лимфоцитов). Анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ появляются при прогрессировании хронического лимфолейкоза. Иногда положительная проба Кумбса. Количество иммуноглобулинов снижено. Миелограмма — резкое увеличение лимфоцитарной (более 20–90%) метаплазии и сужение других участков кроветворения.

Клиническая характеристика слабости, вялости, недомогания при ревматизме

Слабость, вялость, недомогание, быстрая утомляемость, сердцебиение, любая затяжная температурная реакция после перенесенной ангины, фарингита, ОРЗ настораживают в отношении диагноза «ревматизм». Ревматизм — системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. Установлена убедительная связь стрептококковой носоглоточной инфекции (стрептококк серологической группы А) с ревматизмом. В развитии ревматического процесса выделяют 3 периода.

Первый период (от 1 до 3 недель) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями.

Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептокковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В этот период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения.

Третий период — это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболевания.

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Киселя — Джонса — Нестерова.

источник