Меню Рубрики

Резорбция кости при переломе

Как срастаются кости после перелома: стадии регенерации костной ткани, скорость заживления переломов, факторы и условия для быстрого сращивания костей

Кости человека являются достаточно прочными образованиями, однако даже они могут ломаться. При воздействии некоторого давления на кость она начинает изгибаться, проявляя упругие свойства. Если же давление будет слишком большим и возникнет за короткий промежуток времени, тогда она может сломаться. Как срастаются кости после перелома, рассматривается в статье.

Прежде чем рассмотреть вопрос, как срастаются кости после перелома, следует рассказать о таких феноменах, происходящих в организме каждого человека, как остеогенез или генерация новой кости, и реабсорбция или уничтожение старой кости.

Процессы генерации и уничтожения костной ткани происходят постоянно в организме человека в течение всей его жизни. По приблизительным оценкам, около 5-15 % костной ткани скелета человека обновляется каждый год, а за 10 лет все кости скелета претерпевают полное обновление. Скорость остеогенеза и реабсорбции зависит от индивидуальных особенностей организма, но также от его возраста. В процессе старения оба процесса замедляются, и снижается их эффективность, поэтому, когда человек находится в преклонном возрасте, у него появляются различные патологии, связанные с костями.

Процесс остеогенеза происходит с помощью специальных клеток, которые ответственны за создание, восстановление и поддержание кости в здоровом состоянии, эти клетки называются остеобластами. Как было сказано выше, остеобласты выполняют обновление кости постоянно, независимо от того, повреждена она или нет.

Поскольку любой процесс регенерации и создания новой кости требует разрушения старых, утративших свои функции тканей, то остеогенез всегда сопровождается реабсорбцией старой кости. Этот процесс также осуществляется с помощью соответствующих клеток, которые называются остеокласты.

Важно понимать, что постоянно происходящие процессы разрушения и образования костей не означают, что в какой-то момент времени у человека ослаблен скелет и кости являются хрупкими, организм всегда поддерживает опорно-двигательный аппарат в оптимальном состоянии, в то время как проводит постепенную замену старой костной ткани на новую.

До того как перейти к раскрытию вопроса, как срастаются кости после перелома, необходимо дать определение самого перелома. У человека кость является очень крепкой и прочной соединительной тканью, но при небольших деформациях она может сломаться. Под переломом кости понимают нарушение ее целостности.

Перелом является механическим процессом, который активизирует некоторые биологические реакции, например, костную ресорбцию и образование отека, зависящего от наличия кровеносных сосудов в месте перелома. Сразу же отметим, что если в месте перелома мало мышечной ткани и незначительное количество кровеносных сосудов, то кость после перелома срастается плохо и медленно.

Перелом может иметь различный характер. Если проводить аналогию с переломом деревянных прутьев, то можно сказать, что зеленый прутик и сухая палка имеют различный вид изломов. В настоящее время выделяют следующие типы перелома:

  • Полный перелом, то есть кость ломается на две отдельные части.
  • Частичный перелом или перелом «зеленого прутика», при этом кость испытывает нарушение целостности не по всему своему сечению.
  • Индивидуальный перелом, то есть перелом происходит только в одном месте.
  • Оскольчатый перелом, кость ломается в нескольких местах и места перелома остаются острыми.
  • Дугообразный перелом — ситуация, которая случается только у детей, и при которой кость сгибается пополам, но не ломается.
  • Открытый перелом — часть кости разрывает мягкие соединительные ткани организма (мышцы, кожу) и выступает на поверхность.

Как срастаются кости после перелома? Этот процесс является достаточно длительным и сложным. После того как произошло нарушение целостной структуры какой-либо кости, организм запускает ряд реакций, которые стремятся восстановить полученную травму за максимально короткий промежуток времени. Процесс восстановления поломанной кости принято разделять на три фазы:

  • воспалительная и пролиферативная фаза;
  • образование первичной соединительнотканной мозоли в области перелома;
  • реставрация или перестройка кости.

Эти фазы идут последовательно друг за другом. Ниже подробно описано, что происходит в организме и в самой кости во время каждой из этих фаз восстановления.

Ответ на вопрос, как срастаются кости после перелома, следует начинать с самого процесса перелома. Если количество механической энергии, передаваемой кости, не превосходит некоторого предельного значения, то вся эта энергия поглощается костью и окружающими ее мягкими тканями, и целостность кости не нарушается. Если же механическая энергия велика, то она полностью не абсорбируется костью и приводит к ее разрушению, что влечет за собой местное кровотечение и некроз клеток кости и мягких тканей в зоне разрушения. В момент перелома происходят следующие процессы:

  • Миграция клеток к месту перелома из-за ряда химических процессов, которые запускаются в момент перелома.
  • Ускорение деления клеток в месте перелома.
  • Скопление жидкости в межклеточном пространстве и повышение проницаемости кровеносных сосудов, что приводит к отеку в зоне поражения кости.
  • Запуск воспалительных процессов, признаками которых являются покраснение, боль, увеличение объема, повышение температуры, отказ в выполнении функций и деформация в области перелома. Целью всех воспалительных процессов является освобождение зоны перелома от мертвых клеток и тканей, чтобы облегчить последующее восстановление целостности кости. В период от 4 до 21 дня в зоне перелома происходит постоянное увеличение количества кровеносных сосудов, которые ответственны за питание поврежденной области и отвод продуктов распада и мертвых клеток. По прошествии 3 недель после перелома процесс увеличения количества сосудов в указанной зоне замедляется.

Если во время воспалительной и пролиферативной фазы перемещать сломанную кость, то можно слышать звуки скрипа и трения между собой поломанных участков.

Продолжаем раскрывать вопрос, сколько срастаются кости после перелома. После первой фазы наступает фаза образования первичной костной мозоли в зоне перелома. Происходит это между 2-й и 3-й неделей после несчастного случая. Характеризуется эта фаза ускоренным размножением клеток внешней оболочки кости и окружающих мягких тканей и кровеносных сосудов. В эту фазу активируется деятельность следующих групп клеток:

  • Остеобласты, которые формируют новую костную ткань.
  • Остеокласты, ответственные за разрушение мертвой костной ткани.
  • Хондробласты — клетки, создающие хрящевую ткань.

В начале фазы костная мозоль является мягкой. Клетки внешних слоев кости начинают быстро делиться и срастаться между собой таким образом, что они окутывают полностью костную мозоль. В результате этого процесса фрагменты поломанной кости оказываются жестко связанными друг с другом и уже не могут независимо друг от друга перемещаться.

После этого запускается процесс минерализации костной мозоли, который осуществляется за счет откладывания в ней кристаллов гидроксиапатита кальция и образование остеоидной ткани. В это время происходит образование примитивной костной ткани, которая имеет волоконно-пластинчатую структуру. Эта структура способна полностью стабилизировать зону перелома, однако, она не способна противостоять внешним нагрузкам. По мере развития процесса минерализации, твердость и прочность молодой костной ткани увеличивается. Как только в зоне перелома исчезнут все вышеназванные признаки воспалительных процессов, можно считать, что минерализация завершилась полностью, и молодая кость уже может противостоять некоторым небольшим нагрузкам.

Через какое время срастаются кости после перелома? Ответ на этот вопрос заключается в продолжительности последней фазы реставрации кости. Полное восстановление целостности костной ткани может длиться несколько месяцев и даже лет.

Какие факторы влияют на скорость прохождения фазы реставрации кости? Этих факторов несколько, ниже перечислены главные из них:

  • клеточный фактор;
  • образование системы кровеносных сосудов;
  • биохимические свойства организма (гормоны, витамины);
  • локальные биохимические факторы (способность к росту костной ткани);
  • механические факторы.

Так, если не будет кровеносных сосудов в зоне нарушения кости, то она не восстановится никогда, поскольку восстановление невозможно без кислорода и питательных веществ, за транспорт которых отвечают кровеносные сосуды. Если не срастается кость после перелома, что делать, одним из решений будет прививка в зону перелома части кости, которая имеет кровеносные сосуды в достаточном количестве.

Не нужно забывать и о положительном действии некоторых гормонов (паратгормон, гормон роста, эстрогены и другие), которые ускоряют процесс заживления. Аналогичной функцией обладают витамины C и D.

Приведенная выше информация касается восстановления частей кости, когда они расположены правильно друг относительно друга. При переломах же часто наблюдается смещение одной части поврежденной кости относительно другой. Как срастается кость после перелома со смещением? Процесс восстановления аналогичен описанным выше фазам, только перед тем как начнется это срастание, врачи стараются привести поломанные части кости в правильное относительное положение.

Через сколько срастаются кости после перелома со смещением? Как правило, это время больше, чем период восстановления после перелома без смещения, поскольку при смещении повреждается больший объем тканей.

После того как целостность кости была нарушена, организм сразу же включается в работу по ее восстановлению. Однако по той или иной причине этот процесс может быть замедлен, части кости длительное время сохраняют подвижность, и каждое микросмещение в них сопровождается сильной и острой болью. В это время пациент задается вопросом о том, почему не срастается кость после перелома. Чаще всего это связано с появлением псевдоартроза.

Суть псевдоартроза заключается в следующем: после перелома через 1-2 недели клетки внешней поверхности половинок кости начинают соединяться друг с другом и должны окружать костную мозоль, находящуюся в центре перелома. Но эта мозоль не образуется, поскольку торцы частей кости покрываются мембраной, которая препятствует их соединению по всей площади сечения. В итоге получается структура, которая подобна суставу, и которая также является подвижной, поскольку внешние сросшиеся слои кости не могут полностью стабилизировать зону перелома.

Причинами появления псевдоартроза в процессе восстановления кости являются следующие:

  • Повышенная подвижность в зоне перелома. Это возникает, когда пациент ведет себя неаккуратно, либо когда гипс наложен неправильно и не стабилизирует полностью поврежденную область. В этом случае также неправильно срастается кость после перелома.
  • Недостаточное количество кровеносных сосудов в зоне перелома. Это приводит к значительному замедлению процессов образования костной мозоли.
  • Генетические и биологические факторы. Индивидуальная особенность организма конкретного человека не позволяет ему быстро восстанавливать поврежденную костную ткань.

Псевдоартроз — это очень серьезная проблема, которая объясняет, почему не срастается кость после перелома. Что делать? Решают ее только хирургическим путем, когда приходится оголять зону перелома снова, очищать от возникшей мембраны торцы частей кости, стыковать их и создавать условия для нового процесса восстановления.

Сколько времени срастается кость после перелома? Ответ на этот вопрос не может быть однозначным, поскольку существует целый ряд факторов, которые замедляют процесс восстановления:

  • Высокие дозы и длительное употребление некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероиды.
  • Системные факторы: недостаток кальция или сбой гормонального фона в организме, большой возраст пациента.
  • Величина и место излома кости. Существуют места, где переломы заживают очень медленно, тем более, если они являются открытыми.
  • Количество мертвой ткани. Как долго срастаются кости после перелома, если получены достаточно сильные повреждения в его области? Несколько месяцев, при условии соблюдения всех процедур, направленных на ускорение этого восстановления. Дело в том, что при сильных переломах в их зоне количество мертвой костной ткани является значительным, что приводит к снижению восстановительной способности кости.
  • Подвижность и смещения в поломанной кости, которые не только замедляют процесс восстановления целостности кости, но и увеличивают риск появления неполного восстановления.
  • Инфекции в зоне перелома. Появиться они могут при открытых переломах или во время неосторожных хирургических действиях. Инфицированный перелом не заживет никогда.
  • Ослабленная кость, например, из-за костного метастаза или остеопороза.

Как видно из представленного списка, процесс срастания кости влечет за собой множество сложностей. Если пациент соблюдает все меры предосторожности, и у него нет ни одного из выше названных замедляющих срастание кости факторов, тогда отвечая на вопрос, как быстро срастаются кости после перелома, можно назвать цифры 1-2 месяца у молодых людей и до полугода и более у пожилого человека.

Когда по той или иной причине возникает замедление в скорости срастания кости, необходимо выяснить все факторы, которые обуславливают это замедление, и ликвидировать их. Еще одно хорошее правило для быстрого восстановления: увеличение продолжительности времени нахождения перелома в неподвижном состоянии. В некоторых случаях можно прибегнуть к помощи механических и электрических стимуляторов.

Суть механических стимуляторов заключается в приложении различными способами дополнительного внешнего давления к зоне перелома с целью увеличения плотности контакта между частями сломанной кости. Что касается электрических стимуляторов, то некоторые исследования показали, что пропускание импульсов электрического тока через перелом стимулирует деление клеток кости, ускоряя тем самым процесс срастания. Так же воздействие электромагнитного поля на перелом модифицирует биоэлектрическое поле окружающих поврежденную зону мягких тканей, что благоприятствует процессу восстановления целостности кости.

Выше уже был дан ответ на вопрос, сколько дней срастаются кости после перелома, из которого ясно, что этот процесс занимает несколько месяцев. Однако сократить время восстановительного периода пациенту, который носит гипс, можно, если соблюдать элементарные правила. Следующие действия являются рекомендациями врачей:

  • Выполнять движения внутри гипса. Эти движения следует выполнять плавно, не прикладывая значительных усилий. Отметим, что делать это следует только тогда, когда исчезнут болевые ощущения, что приблизительно происходит через 2 недели после перелома.
  • Нагружать конечность с гипсом небольшими весами. Делать это нужно осторожно, контролируя величину нагрузки.
  • Если у пациента трещина в кости и ему положили шину, чтобы обездвижить поврежденную конечность. Тогда время от времени рекомендуется снимать эту шину, принимать контрастный душ для этой конечности, совершать плавные движения, затем снова ставить шину на место.

Все перечисленные рекомендации являются достаточно простыми, тем не менее они позволяют ускорить кровообращение в зоне повреждения, что существенно сокращает время восстановления.

источник

Различали следующие стадии сращения диафизарного перелома трубчатой кости:

  • непосредственная местная тканевая реакция на травму с резорбцией некротической, лишенной питания костной ткани на концах отломков, образованием клеточного регенерата и восстановлением кровообращения в зоне повреждения за счет неоангиогенеза;
  • фиксация отломков путем образования периостальной и эндостальной мозоли;
  • период собственно сращения отломков — образование интермедиарной мозоли;
  • период функциональной адаптации — длительная перестройка костной структуры.

Образование костной мозоли не обязательно для заживления перелома. При условии идеального сопоставления отломков, плотного контакта между поверхностями излома и обеспечения их полной неподвижности, сохранения или быстрого восстановления достаточного уровня кровоснабжения (при некоторых видах остеосинтеза) происходит непосредственное восстановление непрерывности остеонов компактного вещества костных отломков — первичное сращение. Это сращение без предварительного образования периостальной мозоли и без участия хрящевой и фиброзной ткани или грубоволокнистой кости. Рентгенологически оно проявляется исчезновением в течение нескольких недель линии перелома без образования видимой костной мозоли или с образованием еле заметной мозоли.

Читайте также:  Переломы диафиза плечевой кости осложнения

Костная мозоль образуется, если отсутствуют перечисленные условия первичного сращения. Процессы, происходящие в первой стадии, в рентгенологическом изображении остаются невидимыми. Иногда можно наблюдать расширение линии перелома в первые дни, обусловленное резорбцией костной ткани на концах отломков. Это практически важно в тех редких случаях, когда линия перелома не выявляется на первом снимке, но становится различимой через 10-12 дней за счет такой резорбции.

Пролиферирующие клетки надкостницы, эндоста и костного мозга дифференцируются при условии достаточного кровоснабжения в остеобласты, которые откладывают костную ткань. Ретикулофиброзный остеогенный регенерат преобразуется в костный регенерат. Поскольку ангиогенез в зоне повреждения происходит медленнее, чем пролиферация и дифференцировка клеток, они преобразовываются скорее в хондробласты и хондроциты. Тем самым регенерат состоит из трех компонентов: ретикулофиброзной остеогенной, хрящевой и волокнистой ткани. При неблагоприятных условиях регенерации (медленное восстановление кровообращения, подвижность отломков) концы отломков соединяются и обездвиживаются преимущественно хрящевой периостальной мозолью, которая, в отличие от костной мозоли, не нуждается в интенсивном кровоснабжении. По мере нарастающего ангиогенеза хрящевая ткань преобразуется в костную путем энхондральной оссификации.

Рентгенологические признаки репаративной регенерации костной ткани появляются во второй стадии. Первым признаком при переломах диафизов длинных трубчатых костей служит появление костных перемычек или мостиков между концами отломков, перекрывающих линию перелома по периостальной поверхности кости (периостальная мозоль). Она наиболее выражена при переломах диафизов, где надкостница более активна. Такой же мостик, но обычно слабее выраженный, может выявляться и по эндокортикальной поверхности (эндостальная мозоль). Эндостальная мозоль с самого начала является костной. Тем самым костная мозоль представляет собой своего рода «заплату» на кости, соединяющую отломки.

Костная мозоль вначале состоит из примитивной грубоволокнистой, обычно слабо минерализованной кости (первичная мозоль), которая в последующем подвергается резорбции и замещается зрелой пластинчатой костной тканью (вторичная мозоль). Не следует путать с первичным и вторичным сращением переломов. Первичная мозоль на рентгенограммах выглядит рыхлой, нежной.

Выявление на рентгенограммах периостальной и эндостальной мозоли не означает сращения отломков. Роль костной мозоли заключается в том, что она фиксирует отломки, соединяя их концы и тем самым обеспечивая неподвижность, необходимую для восстановления непрерывности костной ткани (вторичное сращение). В условиях сохраняющейся подвижности отломков регенерат подвергается травмированию, и процесс регенерации костной ткани нарушается. Таким образом, наличие выраженной периостальной костной мозоли служит указанием на имевшие место с самого начала недостаточную репозицию или недостаточную стабильность костных отломков либо на происшедшее вторичное смещение последних.

При косых и спиральных переломах преобладает эндостальная мозоль, тогда как периостальная небольшая. Если щель между отломками проходит косо относительно как фронтальной, так и сагиттальной плоскости, тонкие периостальные мостики часто не выходят на контур на рентгенограммах в стандартных проекциях. И наоборот, проекционное наложение острого конца отломка на конец другого отломка, особенно если имеется небольшое боковое смещение, может симулировать костный мостик. В подобных случаях нужны дополнительные рентгенограммы в косых проекциях, чтобы вывести костный мостик, перекрывающий линию перелома, в краеобразующее положение. Такие рентгенограммы особенно полезны в случае проекционного наложения металлических конструкций.

Если появление костной мозоли на рентгенограммах запаздывает относительно клинически определяемой фиксации отломков, то это отражает задержку преобразования хрящевой мозоли в костную и указывает на менее благоприятные условия заживления перелома (в первую очередь на сохранение некоторой подвижности отломков). Минерализация самой костной мозоли происходит быстро, в том числе и у пациентов с остеопорозом. Исключение составляют пациенты с нарушенным фосфор-но-кальциевым метаболизмом, и прежде всего с дефицитом или нарушением метаболизма витамина D.

Объем периостальной мозоли в основном пропорционален степени смещения отломков. При значительном смещении мозоль образуется и в параоссальных мягких тканях. В этом случае периостальная и паростальная мозоль, развиваясь по боковым поверхностям костей, обеспечивают уже не только фиксацию, но и сращение отломков. Массивная костная мозоль с продолжением на нее щели между фрагментами при небольшом смещении может служить указанием на нестабильность области перелома. При наличии углового смещения отломков такая мозоль больше развита с той стороны, в которую открыт угол.

Фиксация отломков создает условия для развития интермедиарной мозоли, образующейся непосредственно между поверхностями излома (третья стадия сращения). Интермедиарная мозоль всегда первично костная и образуется по десмальному типу. Для образования интермедиарной мозоли, необходима щель между отломками шириной не менее 100 мкм. При меньшей щели прорастание регенерата в нее затруднено и требуется время на ее расширение (резорбцию концов отломков).

Сращение переломов, означающее восстановление непрерывности костной ткани между поверхностями излома, как раз и происходит за счет интермедиарной мозоли. Периостальная и эндостальная мозоль — это временные образования, подвергающиеся в той или иной степени выраженной редукции после образования прочной интермедиарной мозоли. В рентгенологическом отображении образование интермедиарной мозоли проявляется постепенным ухудшением различимости линии перелома, потерей четкости обращенных друг к другу поверхностей концов отломков.

С точки зрения клинициста-травматолога сращение перелома подразумевает достаточно прочное соединение между отломками, позволяющее подвергать конечность механической нагрузке. Такие условия создаются, когда уже сформировалась прочная периостальная и эндостальная мозоль. Умеренная механическая нагрузка не может повредить интермедиарной мозоли. При оценке заживления перелома травматологи ориентируются на установленные опытным путем сроки при каждой локализации перелома. Тем не менее рентгенография дает важную информацию. Учитываются как клинические признаки, так и рентгенологические: выраженность периостальной мозоли, ее плотность и протяженность по окружности кости, ширина щели между отломками. О замещении слабо минерализованной первичной мозоли вторичной мозолью из пластинчатой кости можно в какой-то мере судить по увеличению плотности мозоли. Как рентгенологические признаки достаточно прочной фиксации отломков могут рассматриваться плотность периостальной мозоли, приближающаяся к плотности кортикальной кости, и ширина щели между отломками не больше 2-3 мм. При этих условиях можно перейти к осторожной и постепенно увеличивающейся нагрузке конечности, в том числе к статической нагрузке нижней конечности в гипсовой повязке.

Несмотря даже на образование прочной интермедиарной мозоли и восстановление непрерывности костной ткани, линия перелома может прослеживаться еще длительно. Это обусловлено фактом более раннего замещения грубоволокнистой кости пластинчатой костью в периостальной и эндостальной мозоли, чем в позже формирующейся интермедиарной мозоли. Пока продолжается этот процесс замещения, более слабая минерализация грубоволокнистой кости по сравнению с пластинчатой, а также постепенная резорбция первой обусловливают меньшую плотность на месте линии перелома.

С началом механической нагрузки происходит перестройка образовавшейся костной мозоли — резорбция излишней костной ткани, адаптация трабекулярной структуры к условиям нагрузки с истончением и полным рассасыванием одних трабекул и утолщением других. Этот процесс (четвертая стадия сращения) продолжается месяцы и годы.

При переломах костей с губчатым строением, где основное механическое значение имеет не кортикальный слой, а сеть костных трабекул и малоактивная надкостница, периостальная мозоль выражена слабо и в рентгенологическом изображении часто вообще не улавливается. Поскольку при этом происходят переломы большого количества костных трабекул, восстановление непрерывности трабекулярной сети происходит за счет множественных эндостальных мозолей. Источником регенерации костной ткани, спаивающей костные балки, является эндост. Сращение таких переломов происходит по десмальному типу, без промежуточной хрящевой стадии, как при микропереломах.

При оценке заживления таких переломов не приходится ориентироваться на видимые признаки сращения. Правильнее ставить противоположный вопрос: имеются ли признаки, указывающие на то, что заживление перелома не происходит? К таким признакам относятся: нарастающее отграничение концов отломков с подчеркнутостью их краев, уплотнение по краям отломков и расширение линии перелома. Отсутствие признаков несращения перелома в этих отделах скелета может быть единственным свидетельством того, что перелом консолидируется. Кроме того, в процессе заживления таких переломов может появиться поперечная полоска уплотнения губчатой кости, которая отсутствовала на более ранних снимках (эндостальная мозоль). В то же время исчезают ранее определявшиеся линия перелома и другие изменения плотности: при импрессионных переломах — зона уплотнения, отображающая зону спрессовывания костных балок, при вколоченных переломах — полоска уплотнения, обусловленная суммацией кортикального слоя фрагментов в месте вколочения.

Отметим наиболее существенные факторы, ухудшающие условия заживления.

  • Многие считают важным условием заживления переломов наличие гематомы, возникшей при переломе и организующейся благодаря выпадению в ней фибрина, волокнами которого сначала спаиваются фрагменты. Эвакуация гематомы во время операций в месте перелома и отток излившейся крови наружу при открытых переломах оказывают неблагоприятное воздействие. Однако, нет оснований считать гематому благоприятным фактором для заживления перелома; более того, она скорее препятствует заживлению.
  • Неблагоприятным для заживления считается развитие хрящевой мозоли. Некоторые хирурги иссекают такую мозоль как препятствующую заживлению перелома. В то же время утверждают, что дело не в самой хрящевой мозоли, а в недостаточной фиксации отломков, недостаточном кровоснабжении.
  • При внутрисуставных переломах гематома растекается в полости сустава, а проникающая между отломками синовиальная жидкость препятствует их сращению.
  • Любая механическая нагрузка ткани в области перелома мешает заживлению, ведет к образованию избыточной мозоли, замедленному сращению или даже к псевдоартрозу
  • Отсутствие контакта между концами отломков вследствие интерпозиции мягких тканей между ними или их смещения.
  • Малый мышечный массив в области перелома, что ухудшает кровоснабжение (пример: дистальная треть голени).
  • Значительное повреждение костного мозга или надкостницы, окружающих мышц. При значительном повреждении надкостницы и малом мышечном массиве или обширном повреждении последнего возрастает роль системы питающей артерии в восстановлении кровоснабжения в месте перелома. И наоборот, в случае значительного повреждения этой системы основным источником кровоснабжения становятся сосуды надкостницы, тесно связанные с мышечными сосудами.

Заживление происходит тем быстрее, чем больше площадь поверхности концов отломков, чем слабее мышцы, сокращения которых могут нарушать стабильность между отломками и привести к их смещению, чем меньше рычаг, который может увеличивать силу воздействия мышц. Быстрому заживлению переломов в спонгиозной части суставных концов кости благоприятствует большая площадь поверхности губчатой кости. Например, заживление перелома лучевой кости в типичном месте происходит быстро, т.к. площадь поверхности концов отломков, состоящих из губчатой кости, большая, а рычаг, усиливающий силу воздействия мышц, короткий. При «длинных» косых переломах диафиза бедренной кости условия сращения более благоприятные, чем при «коротких» косых или поперечных переломах в силу большей площади поверхности концов отломков и более короткого рычага. При чрезвертельном переломе бедренной кости поверхность концов отломков большая, но из-за сильных мышц бедра и большого рычага (эти мышцы прикрепляются далеко от места перелома) существует угроза смещения.

источник

Кость — это плотная соединительная ткань. Основная функция костей — опорная. Кроме того, они служат резервуаром кальция. Костная ткань является прочной и твердой из-за определенного состава межклеточного вещества. Кость состоит по большей части из солей кальция и фосфора (на 70 процентов) и органических веществ: коллагена и протеогликана (на 30 процентов).

Кость является живой тканью, в которой находятся кровеносные сосуды, нервные окончания, она также принимает активное участие в обменных процессах организма . Кость — это постоянно обновляемая система. Примерно за десять лет у взрослого человека происходит практически полное обновление костной ткани (физиологическая регенерация костной ткани). Процесс жизнедеятельности костей состоит из двух процессов: образования новой кости и процесса разрушения старой (резорбция). Эти процессы зависят от деятельности клеток костной ткани: остеобластов, остеокластов и остеоцитов.

— остеобласты — клетки, которые отвечают за образование новой костной ткани;
— остеокласты — костные клетки-разрушители, которые участвуют в перестройке костей;
— остеоциты — клетки, которые поддерживают необходимый уровень кальцификации ткани и активируют остеобласты и остеокласты.

За счет этих клеток постоянно происходит процесс откладывания и вымывания из костей кальция и других минералов. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) костной ткани , а его связывание – путем образования костной ткани. Образование костной ткани является непрерывным процессом.

В юности преимущественно происходят процессы синтеза. Наращивается костная масса, интенсивно идет процесс минерализации. Максимальные величины минеральной плотности наблюдаются к 30 годам, после они начинают уменьшаться. Это естественный процесс, который связан с тем, что организм стареет, и с возрастом снижается скорость обменных процессов. Существует ряд причин, которые снижают плотность костной ткани :

плохое усвоение кальция и других минеральных веществ, участвующих в процессе регенерации костной ткани, в желудочно-кишечном тракте;

снижение уровня половых гормонов.

Как было упомянуто, процесс восстановления костной ткани зависит не только от кальция и фосфора, но и от выработки различных гормонов, а также витаминов и микроэлементов, принимающих участие в регенерации.

Кальций — это макро элемент. Его много в пище и воде. Однако, из-за нарушения работы желудочно кишечного тракта, может быть нарушено его усвоения. Для нормализации работы ЖКТ лучше всего использовать лекарственные растения(девясил-п, календулу-п), а не ферментные препараты(мезим, фестал, панкреатин). Ферментные препараты подавляют выработку организмом собственных ферментов, что ведет к большому количеству других заболеваний. Поэтому лучше использовать лекарственные растнения, а лучше комплексный препарат «мези-вит+» на основе корня девясила и витамина В6.

От выработки гормонов эстрогенов, тестостерона , глюкокортикоидов зависит остеогенез и обмен минералов. Эстрогены и тестостерон оказывают влияние на процесс образования остеобластов.

Гормон тестостерон оказывает прямое анаболизирующее действие на костную ткань. Чем выше уровень гормона тестостерона , тем больше в костной ткани протекают процессы рождения клеток кости. В присутствии тестостерона клетка кости начинает процесс деления. Этим объясняется то, что мужчины имеют более крепкие кости чем женщины, так как уровень тестостерона у мужчин приблизительно в 10-20 раз больше чем у женщин. Эстрогены оказывают не прямое анаболизирующее действие на костную ткань.

Эстрогены усиливают рецепторы костных клеток к тестостерону, т.е. повышают чувствительность костных клеток к циркулирующему в организме тестостерону. Заставляя тем самым клетки делиться. Этим объясняется факт того, что назначение заместительной гормональной терапии в период климакса у женщин укрепляет костную ткань. Однако искусственное повышение эстрогенов вызывает гиперпластические изменения в матке, тромбозы, онкологию. Поэтому , мы не рекомендуем назначение эстрогенов. Еще одна функция эстрогенов — это торможение функции остеокластов. Эстрогены уравновешивают баланс между остеобластами и остеокластами, а также влияют на активность клеток костной ткани и регулируют процесс запрограммированной гибели клеток (апоптоз), поэтому когда снижается уровень эстрогенов после менопаузы у женщин и уровень тестостерона у мужчин пожилого возраста, нарушаются процессы восстановления костной ткани, и, как следствие, снижается ее биохимическая прочность и появляется склонность к переломам .

Читайте также:  Массаж для детей после перелома берцовой кости

Такое лечение является малоэффективным, а также опасным, из-за риска отложения кальция в мягкие ткани(мозг, сосуды, почки, мышцы). Кальций могут усваивать только вновь рожденные клетки кости. Когда клетка кости рождается, то она до 100 раз может увеличить свой объем за счет набухания кальцием. Однако с возрастом уровень тестостерона снижается , поэтому процесс деления клеток идет слабо.

Клетка кости живет в среднем около полугода. Когда клетка кости умирает, то остеокласт начинает ее разбирать, для того чтобы в дальнейшем остеобласт на ее месте построил новую клетку кости. При понижении тестостерона в костной ткани появляется эффект вымирающей деревни. Мужиков нет, бабам не от кого беременеть и рожать. Клетки кости умирают, а новые не рождаются. Кальций из умерших клеток опять выводится в кровь для построения новых клеток. Если новая клетка кости не родилась, то не родился и потребитель кальция. Поэтому организм старается вывести излишний кальций из организма. Для этого он в первую очередь закрывает сфинктеры кишечника, чтобы те не засасывали кальций из пищи. Именно поэтому кальций перестает усваиваться из пищи.

Применение витамина Д3 приводит к насилию над организмом. Витамин Д3 — открывает закрытые сфинктеры кишечника, и кальций начинает поступать в организм. Но кто будет являться потребителем этого кальция? Клетки кости, которые могут впитывать кальций — не родились. Поэтому весь насильно усвоенный кальций начинает оседать в мягких тканях. Именно поэтому кардиологи ставят прямую связь между развитием остеопороза и атеросклерозом сосудов. Излишне усвоенный кальций откладывается на стенках сосудов, появляется неровность, которая тут же заделывается организмом с помощью холестерина. Поэтому, принимая препараты кальция+ витамин Д3 , человек подвергается риску развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В связи с этим нет смысла принимать препараты кальция и витамина Д3, если уровень тестостерона в организме низок . Так как только тестостерон принимает непосредственное влияние на усвоение препаратов , которые восстанавливают плотность костной ткани, поэтому для восстановления костной ткани необходимо комплексное лечение. Вместе с применением препаратов кальция важно восстановить нормальный уровень тестостерона.

С данной задачей справиться поможет препарат « Остеомед » производства ООО « Парафарм» , в состав которого входит трутневый расплод , являющийся донатором половых гормонов.

«Остеомед» содержит кальций в легкоусвояемой форме. «Остеомед» восполняет дефицит кальция в организме . Соединения кальция обеспечивают его дополнительное поступление, а трутневый расплод удерживает его и поддерживает уровень андрогенов (мужских половых гормонов), благодаря чему кальций используется по назначению.

Также состояние метаболизма костной ткани во многом зависит от тиреоидных гормонов, которые стимулируют остеокласты. При повышенной функции щитовидной железы ускоряется процесс ремоделирования костей, при этом повышаются скорости резорбции и костеобразования. Преобладание процесса резорбции костной ткани над костеобразованием отрицательно влияют на кальциевый баланс и уменьшают массу кости. Нормализовать функцию щитовидной железы поможет препарат « Тирео-Вит» , содержащий в своем составе лапчатку белую , благотворно влияющую на работу щитовидной железы.

Компания «Парафарм» желает Вам крепкого здоровья .

источник

Один из постоянных процессов, происходящих в организме человека — резорбция костной ткани. Этот термин обозначает процесс разрушения, рассасывания и деградации костей, являющийся частью ремоделирования скелета с целью укрепления и возрастного формирования.

При некоторых заболеваниях, таких как остеопороз и остеопения, в результате преобладания данного процесса над восстановлением, происходит патологическое снижение костной массы, что приводит в травмам и переломам.

Основной участник процесса разрушения костей — остеокласт, полинуклеарный макрофаг, который образуется из моноцитов крови. Клетка имеет большие размеры и не менее 15-20 ядер. В функциональной зоне, прилегающей к костной ткани, у остеокластов образуется гофрированный край, состоящий из спиралевидной мембраны с большим количеством цитоплазматических складок.

После прикрепления к участку костной ткани из многочисленных лизосом, расположенных в гофрированном крае, начинают выделяться гидролитические ферменты, растворяющие минерализованную ткань и разлагающие органический матрикс.

Позднее подключаются другие клетки — макрофаги и моноциты, запускающие процессы фагоцитоза и хемотаксиса, удаляя все отходы и патогены. Дополнительно клетки продуцируют цитокины, стимулирующие активацию коллагеноза и деградацию белкового матрикса.

Остеокласты растворяют минералы и матрикс до ограниченной глубины, провоцируя разрушение пластинок остеона. По какой причине останавливается активность клеток не известно, предположительно это результат воздействия, высвободившихся из матрикса высоких концентраций кальция и других веществ.

После окончания процесса резорбции в образованную полость прибывают плюрипотентные стволовые клетки, из которых образуются остеобласты. Начинается восстановление разрушенного участка.

С самого рождения человека в структурах скелета происходит постоянное обновление костной ткани двумя последовательными процессами: разрушением старых и образованием новых клеток минерального матрикса.

В раннем возрасте этот процесс обеспечивает рост скелета и укрепление костной ткани, который достигает пика своей массы к 25-30 годам.

До этого возраста обновление костной ткани преобладает над резорбцией, по этой причине увеличивается масса скелета. После достижения костной зрелости эти процессы приходят в равновесие. Постепенно происходит смещение баланса — разрушительные процессы начинают превосходить восстановительные.

Резорбция костей имеет и дополнительное значение для организма — регулирует содержание кальция в кровотоке, 99% которого сконцентрировано в кости.

При значительном понижении уровня этого элемента в организме паратиреоидный гормон стимулирует образование остеокластов, которые в процессе разрушения высвобождают кальций. В обратном случае, когда уровень кальция в организме превышен, процессы резорбции подавляются гормоном кальцитонином.

Резорбция костей приобретает патологический характер, когда разрушительные действия клеток значительно преобладают над восстановительными. Различают два вида патологической костной резорбции: локальную и повышенную.

Локальная резорбция провоцируется местными воспалительными процессами последствием травм или инфекционных поражений.

В этом случае активируются цитокины, факторы роста и простагландины, запускающие разрушительные механизмы в проблемных участках.

Повышенная костная резорбция — это серьезный патологический процесс, который имеет системный характер и проявляется в разных областях скелета.

Причиной повышенного разрушения являются метаболические нарушения в структуре костей, которые характерны для заболеваний:

К ускорению разрушительных процессов может привести длительный прием медицинских препаратов, в частности кортикостероидов и противосудорожных лекарственных средств.

Регулирование костной резорбции зависит от системных и локальных факторов, которые оказывают стимулирующие и подавляющие разрушительный процесс воздействия.

  1. Паратиреоидный гормон. Основной регулятор обмена веществ и кальция в костной ткани. Стимулирует резорбцию за счет активации остеокластов, увеличивая их количество в 14 раз.
  2. Глюкокортикоиды. Стимулируют секрецию паратиреоидного гормона и подавляют активность остеобластов.
  3. Тироксин, трийодтиронин. Это эндокринные гормоны, которые стимулируют образование новых остеокластов и активируют их действие.
  4. Витамин D. Регулятор фосфорно-кальциевого обмена, активный участник минерализации костной ткани и саморегуляции кальция. Способствует образованию новых клеток остеокластов.
  5. Местные факторы. Дополнительно ускоряют костную резорбцию — фактор роста, простагландины, провоспалительные и полипептидные цитокины.
  1. Тиреокальцитонин. Гормон вырабатывается щитовидной железой. Основная функция — торможение разрушения костей, путем понижения активности остеокластов во время формирования зрелых клеток.
  2. Половые гормоны. Активные участники формирования всех структур скелета контролируют процессы ремоделирования до достижения максимальной массы и далее в процессе возрастного снижения. Регулируют минеральный обмен. Наибольшее влияние оказывают андрогены, эстрогены и прогестины.
  3. Основными участниками ремоделирования костей являются эстрогены. Эти гормоны тормозят активность остеокластов, подавляют их развитие из предшественников. Угнетают активность локальных факторов, стимулирующих резорбцию кости, являются активной защитой от влияния паратиреоидного гормона. Дефицит эстрогена в организме неизменно ускоряет резорбцию и во многих случаях является основной причиной заболеваний суставов по отдельности и опорно-двигательного аппарата в целом.

Диагностирование метаболизма и патологического состояния костной ткани имеет несколько направлений:

  1. Лучевая диагностика. Проводится методами рентгенографии, остеоденситометрии и радиографии. Визуальная оценка эффективна только в последних стадиях остеопороза, для которых характерна большая потеря костной массы.
  2. Лабораторная диагностика. Глубокий анализ минерального обмена, выявление биохимических маркеров костного метаболизма и исследование гормонального фона. Наиболее доступный способ анализа и диагностирования патологических процессов в структуре скелета.
  3. Биопсия кости. Это гистоморфологическое исследование, в результате которого можно получить точный анализ состояния костной ткани на клеточном уровне. Из недостатков — инвазивность, отсутствие необходимого оснащения во многих лабораториях.

Для получения точной клинической картины об происходящих изменениях в структурах скелета необходимо комплексное обследование, в которое входит и сбор анамнеза на основе опроса пациента.

Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в других тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных факторов. Всем этим требованиям соответствуют:

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, характерный индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет характер питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их появление в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, характерный фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче сигнализирует о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, характерного процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.

Повышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таких патологий как остеопения и остеопороз. Оба заболевания характеризуются длительным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в начальных стадиях.

К ускорению разрушающих процессов в структурах скелета могут привести:

  • возрастные изменения;
  • низкая масса костей и тела;
  • дефицит кальция;
  • нехватка витамина D (недостаточное поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, частое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические нагрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости после 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

Как видно по статистике в большей зоне риска находится женский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с наступлением менопаузы. Все эти случаи характеризуются острым дефицитом эстрогена и могут прямо или косвенно стать причиной повышения костной резорбции.

Выраженным внешним признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, повышенной стираемости или клиновидных дефектов. Во всех этих случаях можно увидеть значительную убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу.

Начинать регуляцию резорбции костей необходимо, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и добиться оптимального баланса в ремоделировании костей будет гораздо труднее.

источник

Большое практическое значение принадлежит рентгеновым лучам и в исследовании патологического заживления переломов. Сюда относятся так называемый неправильно сросшийся перелом, посттравматический синостоз, избыточная костная мозоль, асептический травматический некроз, ложный сустав, полное рассасывание костной ткани и пр.

С диагнозом неправильно сросшийся перелом рентгенолог должен быть крайне осторожен. Надо себе вообще точно уяснить принципы современного лечения переломов и конкретные задачи, которые перед собой ставит травматология в этом отношении.

Главное, чего добивается хирург-травматолог, — это полное восстановление функциональной деятельности поврежденной конечности. Оно достигается прочным сращением отломков костей, но вовсе не обязательно абсолютным возвратом к нормальной форме кости. Восстановление нормальной формы желательно и даже очень желательно, но отнюдь не обязательно. Иными словами, анатомическое излечение и функциональные результаты далеко не параллельны друг другу. Значительное смещение, например боковое, вполне совместимо с идеальным восстановлением функции сросшейся кости.

Наиболее практически важно восстановление осей над и под переломом. Пусть лучше и не будет полного контакта обоих фрагментов при боковом смещении, лишь бы не остался между ними угол. Отсутствие полного соприкосновения между отломками на худой конец только замедлит заживление перелома, но функциональный исход будет лучше. Значит, подчеркнем, что именно с осевым смещением даже малой степени не следует мириться, именно эта так называемая ангуляция требует тщательного исправления, осевые уклонения в наибольшей степени повинны в дальнейшем развитии в ближайших суставах посттравматических обезображивающих остеоартрозов. Для нижних конечностей, само собой разумеется, особенного внимания требует исправление смещений и по длиннику.

Таким образом, нередко на снимке неожиданно обнаруживается сравнительно большое смещение отломков, в то время как самый требовательный клиницист не имеет основания быть недовольным результатами репозиции. Строго говоря, мы лишь в редких случаях видим идеальную адаптацию отломков; как правило, обломки стоят хорошо только там, где они с самого начала и не были сильно смещены. При резких смещениях и наиболее испытанному хирургу редко удается добиться такого положения отломков, которое можно было бы и с рентгенологической точки зрения охарактеризовать как идеальное. Поэтому на неопытных исследователей и на больных рентгенограммы поставленных переломов часто производят невыгодное впечатление, и больным подобные снимки во избежание дополнительной иатрогенной психической травмы принципиально не должны быть показаны, по крайней мере без разъяснений.

Нужно быть очень осмотрительным с повторением репозиции. Опыт показывает, что в тех случаях, где некровавая репозиция не удается с первого же разу, она обычно не приводит к успеху и при повторных попытках: вина чаще лежит не на хирурге, а в интерпозиции мягких тканей или осколков между главными отломками или в других препятствиях, преодолимых лишь при оперативном вмешательстве. „Красивый” для глаза рентгенолога строго поперечный гладкий перелом диафиза наиболее неблагоприятен для консервативного лечения, для сопоставления и удержания отломков.

При больших смещениях отломков можно проследить на рентгенограммах, как в соответствии с законами трансформации меняется архитектоника кости. При неисправленном угловом смещении отломков костная мозоль появляется раньше внутри самого угла и здесь больше всего и сковывает отломки. Те части мозоли, которые непосредственно связывают корковый слой отломков и составляют их продолжения, все более уплотняются и принимают вид компактной кости: периферические же части мозоли, кнаружи от линии, соединяющей корковый слой, а также центральные, на месте костномозговой полости, рассасываются. Те продольные полосы коркового слоя, по которым проходят главные силовые линии, утолщаются и более резко выступают на снимках. Таким образом, кость принимает вид неправильного перегнутого, искривленного или сдавленного, или штыкообразного цилиндра (рис. 28).

Истинное представление о всех анатомических деталях плохо сросшегося перелома, о характере и степени невправленного смещения, об укорочении, о вторичных изменениях в кости дает, понятно, только рентгенологическое исследование; значение его для учета показаний к активному вмешательству и для выбора способа операции ясно без лишних слов.

Читайте также:  Перелом лучевой кости ноги операция

При переломах рядом лежащих костей, которые сопровождаются значительным смещением отломков, нередко костная мозоль спаивает вместе четыре и больше отломков: образуются так называемые пост-травматические синостозы. Чаще всего это бывает при переломах предплечья, голени, ребер, реже — пястных и плюсневых костей. Синостоз может быть причиной ограничения функции, например предплечья, сильных болей и т. д. Клиническая диагностика синостоза не всегда легка; и тут решающее значение имеет рентгенологическое исследование, предоставляющее хирургу все необходимые сведения о форме, размерах, положении костной мозоли, доступах к ней и т. д.

Избыточная костная мозоль (рис. 29) — это чрезмерно разросшаяся пышная костная мозоль в виде неправильного веретена с причудливыми выростами, гребнями и шипами, окружающая отломки. Подобная мозоль встречается чаще всего на метафизарных концах длинных костей, в особенности в области шейки бедра, реже хирургической шейки плечевой кости и в области локтевого сустава. Главное значение для образования пышных мозолей имеет большое число широко раскинутых отломков и отслоение надяоетницы на большом протяжении; важны также большие кровоизлияния и присоединяющаяся при открытых переломах инфекция. Большая нерассасывающаяся костная мозоль вызывает обычно сильную боль и служит механическим препятствием, ограничивающим подвижность в близлежащем суставе.

Рис. 28. Боковая костная мозоль со штыкообразной деформацией кости после перелома диафиза бедра. С боковым смещением отломков можно было бы мириться, неудовлетворительны значительное угловое смещение и особенно смещение по длиннику с укорочением. Рис. 29. Избыточная костная мозоль после открытого перелома диафиза бедренной кости.

Больные с избыточной костной мозолью (callus luxurians) нередко попадают к рентгенологу с диагнозом остеомы или даже злокачественного новообразования, вызванного травмой кости (рис. 30). Поэтому рентгенологическому исследованию здесь принадлежит большая роль. Дифференциальная диагностика основана на тех соображениях, что остеома имеет в отличие от избыточной костной мозоли правильную конфигурацию, резко ограниченные гладкие контуры и равномерный правильный рисунок. Саркома же или метастатическая злокачественная опухоль характеризуется большим разрушением кости, образованием дефекта, в то время как костная мозоль в: массе своей хорошо обызвествлена. Кроме того, при избыточной костной мозоли обычно имеется множество осколков с резко очерченными контурами в отличие от простого поперечного патологического перелома при новообразовании, проходящего через истонченный изъеденный опухолью корковый слой. Очень большие затруднения могут представлять те редкие случаи истинной саркомы, которые развиваются на почве избыточной костной мозоли. Иногда избыточная костная мозоль надолго, на многие годы сохраняет скорлупообразное строение и этим симулирует ту или иную кисту.

Значение асептического травматического некроза полностью оценено только в последние годы благодаря рентгенологии.

Омертвение костного отдела или изолированного травмой осколка в зоне повреждения становится явным после перелома лишь сравнительно поздно, самое раннее через несколько месяцев, только в периоде восстановления, которое этим самым осложняется или даже срывается.

При нормальных условиях довольно большие участки кости и какое-то количество костных осколков остаются на месте перелома полностью отрезанными от обычных источников артериального питания и иннервационных связей, они, как принято не очень удачно выражаться, девитализируются. В процессе образования мозоли все эти элементы обычно втягиваются в общий процесс восстановления, возобновляется прерванная иннервация, воссоздается через развивающиеся новые сосуды и анастомозы и кровообращение; частично лишенные питания мелкие участки костной ткани постепенно рассасываются и замедляются активными жизнеспособными тканями.

Рис. 30. Избыточная костная мозоль после заживления подвертельного перелома бедренной кости с варусной деформацией бедра, т.е. высоким стоянием большого вертела. С клинической стороны было высказано подозрение на опухолевый процесс.

Однако не столь уж редко омертвевшие костные элементы остаются бессосудистыми, аваскулярными, отрезанными от снабжения, и этим самым уподобляются своеобразным местным инородным телам, так сказать инородным телам внутреннего, органического происхождения. В силу еще не уточненных причин некоторые отделы скелета имеют определенное предрасположение к образованию некроза в связи с травмой. Чаще всего омертвевают при переломе шейки бедра бедренная головка, при поперечном переломе шейки таранной кости ее тело, а кпереди расположенная головка остается живой, медиальная часть ладьевидной кости запястья при поперечном ее переломе и т. д. Нетрудно усмотреть, что аваскулярный асептический некроз захватывает губчатые элементы костей, располагающиеся внутри суставов, покрытые на значительной поверхности хрящом. В результате неизбежно развивается длительно протекающий, прогрессирующий обезображивающий остеоартроз. Название „травматическая маляция”, которым пользуется ряд иностранных авторов, надо считать неудачным, неконкретным, и им пользоваться не рекомендуется.

Важное принципиальное значение имеют описанные в 1949 г. Компиром (Compere) совершенно аналогичные асептические травматические некрозы крупных осколков при переломах диафизов трубчатых костей, притом при переломах закрытых, не огнестрельного происхождения и не инфицированных. Это наблюдается при переломах бедра, большеберцовой кости, плеча, костей предплечья и других больших трубчатых костей.

Рис. 31. Асептический некроз головки левой бедренной кости и начинающийся вторичный обезображивающий остеоартроз тазобедренного сустава, развившиеся у 40-летнего летчика после вправления бедра по поводу травматического вывиха в тазобедренном суставе. Клинически — сильные боли и ограничение функции, лишь недавно появившиеся и постепенно нарастающие.

Рис. 32. Частичный асептический некроз головки правой бедренной кости у 50-летнего кузнеца через 2 года после тяжелой травмы, постепенно нараставшие, теперь сильнейшие боли. Свободное сгибание и разгибание, но резко ограниченные отведение и вращение бедра.

Обычно при этом структурный трабекулярный рисунок пораженного отдела смазан, не дифференцирован, компактное вещество сливается с губчатым, вся кость в пределах некроза становится однородно темной, иногда даже поразительно интенсивной, напоминающей металл.

Грубой рентгенологической ошибкой надо считать трактовку этой картины в качестве остеосклероза, так как под микроскопом истинного новообразования и уплотнения костного вещества, т. е. повышения количества костного вещества в единице объема, не бывает. На самом деле основной причиной нарастания контрастности между мертвой костью и ее живым окружением служит то обстоятельство, что в соседних костях продолжается жизнедеятельность, и в связи с гиперемией и иннервационными нарушениями развивается значительный остеопороз. Но вряд ли дело сводится только к этому фактору — уж слишком резка разница в интенсивности теней в мертвой и живой зонах и абсолютно затемнена некротическая ткань. Можно думать, что в повышении плотности тени в области некроза повинны еще какие-то физико-химические местные изменения в самом солевом составе костного вещества.

С клинико-рентгенологической точки зрения асептический травматический остеонекроз является серьезным осложнением. После перелома, как внутри-, так и внесуставного, наступает не обычное постепенное прогрессивное улучшение и излечение, а, наоборот, нарастающее ухудшение. При этом чем больше объем некроза, тем хуже течение и предсказание, тем безуспешнее обычно применяемые методы лечения. Сам по себе некротический очаг крупных размеров не способен рассосаться, он так же, как асептический, невоспалительный, не отторгается от материнской почвы и не секвестрируется. Этим самым поднимается вопрос о показаниях к специальным методам лечения, в первую очередь — о раннем оперативном удалении некротического очага, если только риск технически оправдывается. Впрочем, при некрозах диафизарных осколков ценой значительного промедления восстановительного периода все же может наступить и ассимиляция некроза. Мы также наблюдали восстановление живой кости после травматического некроза почти всей головки бедра, потребовавшее, правда, почти 5 лет усердного лечения. Значительный интерес представляет вопрос о профилактике некроза в связи с травмой скелета. Роль рентгенологического исследования для раннего и отличительного распознавания этого осложнения переломов, равно как и для динамического наблюдения и для всего клинического понимания его, ясна без дальнейших комментариев.

Ложный сустав, или псевдартроз, возникает преимущественно в тех случаях, когда вследствие нарушения целости сосудов прерывается питание концов отломков и на месте перелома наступают некрозы костей. Вероятно, здесь очень важен иннервационный фактор. Большую роль играют также широкое расхождение отломков при интерпозиции мышц, неправильное лечение, вторичная инфекция, некоторые общие заболевания и т.д. Псевдартроз является также обычным осложнением при ряде патологических переломов. При обычных травматических переломах наиболее частым осложнением является несращение с образованием ложного сустава в ладьевидной кости кисти, а затем и в шейке бедра. Подчеркнем, что ложные суставы крайне редки в детском и юношеском возрастах.

Диагностика ложного сустава имеет большое практическое значение, так как присутствие его показывает, что обычное излечение исключается, — кто ставит при обычных травматических переломах длинных трубчатых костей диагноз псевцартроза, тот вместе с этим ставит в принципе показания к оперативному вмешательству. Для клинициста распознавание этого осложнения перелома не всегда бывает легким, в особенности шатка клиническая диагностика при псевдартрозе вблизи истинных суставов, при псевдартрозе мелких костей, а также при поражении одной из костей голени или предплечья, когда другая кость сохранила целость.

Нам пришлось рентгенологически исследовать область левого локтевого сустава у одного 70-летнего отставного военного в связи со свежим ушибом этой области, и неожиданно был обнаружен пышный псевдартроз плечевой кости на уровне 4—5 см проксимальнее сустава, развившийся после ранения 48 лет назад.

Рис. 33. Ложный сустав локтевой кости с деформацией лучевой кости после плохо леченного перелома предплечья.

Рентгенодиагностика ложного сустава (рис. 33, 118 и 119) имеет решающее значение. Основным и наиболее достоверным симптомом псевдартроза на снимках является закрытие конца костномозгового канала пластинкой компактного вещества — продуктом эндостальной мозоли.

Гомогенная тень кортикального слоя с одной стороны костномозгового канала, с одного полуцилиндра кости, непрерывной линией переходит на конце отломка на другую сторону канала, на прилегающий другой полуцилиндр, замыкая отверстие канала. На уровне ложного сустава, следовательно, костномозговая полость со стороны каждого отломка преграждена. В свежих случаях наиболее часто встречающегося так называемого интерпозиционного псевдартроза, когда концы отломков еще связаны фиброзной тканью, они слегка заостряются, их контуры сглаживаются, все неровности и зазубрины линии перелома исчезают; обнаруживается небольшой остеопороз, всякие следы костной мозоли отсутствуют.

В застарелых же случаях псевдартроза, протекающих не менее б—8 месяцев, особенно при диафизарных переломах, развивается нечто, напоминающее „новый сустав” со всеми элементами обычного сустава — гладкими пришлифованными хрящевыми поверхностями костных концов, сумкой и даже жидкостью наподобие синовиальной. Отломки укорачиваются и закругляются, их поверхностные части уплотняются и принимают вид толстого компактного слоя.

Один из концов расширяется блюдцеобразно и становится как бы суставной впадиной, другой конец принимает форму правильной суставной головки, „суставная щель”, т. е. соединительнотканная или хрящевая выстилка и щель между ними, на снимках широко зияет. Остеопороз костей при этом обыкновенно отсутствует.

В литературе имеются расхождения во мнениях и несогласованность в отличительном понимании псевдартроза и неоартроза. Под названием нового сустава — неоартроза — следует подразумевать только образовавшееся на необычном месте вблизи нормального сустава патологическое сочленение, одним из элементов которого является нормально преформированный эпифиз, например суставная головка. Неоартроз возникает чаще всего в результате длительного и стойкого смещения суставной головки из нормальной впадины во вторично образовавшуюся впадину вследствие любого врожденного, травматического, воспалительного и деструктивного поражения сустава. Таким образом, сустав на месте несросшегося диафизарного перелома, как бы он ни уподобился нормальному, не должен именоваться неоартрозом, а остается лишь псевдартрозом, пусть и высокодифференцированным. Неоартроз — это всегда по сравнению с нормальным суставом функционально неполноценное соединение костей.

Так называемый болтающийся ложный сустав характеризуется очень значительным расстоянием между отломками, которые имеют неправильно заостренную форму, иногда с шипами на концах, и обычно резко атрофированы. Более правильно было бы здесь обозначение изъян, дефект кости, а вовсе не „ложный сустав”. Таким образом, дифференциальная диагностика между свежим переломом и ложным суставом на основании этих рентгенологических симптомов, да и всей клинической картины не представляет никаких затруднений (рис. 34).

Рис. 34. К дифференциальной диагностике ложного сустава. Значительный изъян костной ткани в средней трети большеберцовой кости у 24-летней женщины после перенесенного в пятилетнем возрасте остеомиелита большеберцовой кости. Резкая деформация голени. Мощная гипертрофия малоберцовой кости с высоким ее стоянием.

Редким осложнением перелома является так называемый травматический массивный остеолиз — полное рассасывание костной ткани в зоне поражения („исчезающие кости”, „фантомная кость”). У совершенно здоровых в остальном людей, преимущественно в детском, юношеском и молодом возрасте после ничем не примечательного перелома неожиданно может произойти полное прогрессирующее рассасывание обширных отделов кости. Это чаще наблюдается в плоских костях свода черепа и лицевых костях, в области плечевого пояса (ключица, лопатка, проксимальный конец плеча) или таза (подвздошная и седалищная кости, одна половина крестца, проксимальный конец бедра). Обычными методами клинического, лабораторного и биохимического исследований не удается выявить никаких уклонений от нормы. В частности, нет никаких неврологических, нейротрофических симптомов. Это рассасывание кости после перелома само по себе не сопровождается никакими болями. В результате остается крупный стойкий изъян кости с соответствующей деформацией, патологической подвижностью, разболтанностью и выпадением опорно-двигательной функции. Кожа и мягкие ткани особых изменений не представляют.

Гистологически определяется картина полного рассасывания костной ткани без ее замещения или же в сочетании с образованием фиброзной ткани и множества тонкостенных полостей, наполненных лимфой, несомненно неопухолевого доброкачественного характера.

Этот удивительный процесс травматического массивного остеолиза дает отчетливую рентгенологическую картину полного, бесследного исчезновения кости. В покровных костях мозгового черепа обширные правильные округлые дефекты окаймлены четкими контурами. Мы наблюдали подобный случай (опубликованный Э. Ф. Ротермелем) исчезновения всей центральной части ключицы, с заостренными ее эпифизарными концами, после самого банального ее перелома, без последующего восстановления костного вещества. В другом нашем случае имел место массивный остеолиз нижней челюсти у молодой женщины — полностью рассосались сперва одна, а потом и другая половина тела кости, с последующим исчезновением подбородка, без болей, без биохимических сдвигов, причем процесс прогрессирующей невоспалительной деструкции протекал очень быстро во время беременности.

Дифференциальная диагностика не так трудна, практически исключить неврогенную остеопатию при сирингомиелии и сухотке спинного мозга, ксантомагоз, эозинофильную гранулему, а также злокачественную опухоль просто.

Причина этого осложнения костной травмы остается загадкой. По-видимому, массивный остеолиз может возникнуть и без предшествующей травмы. Такой убедительный случай самопроизвольного прогрессирующего остеолиза костей голени без явных неврологических нарушений описан в 1957 г. 3. В. Базилевской.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник